Хірургічне лікування бронхіальної астми. Спосіб хірургічного лікування бронхіальної астми. Медикаментозне лікування бронхіальної астми

480 руб. | 150 грн. | 7,5 дол. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Дисертація - 480 руб., доставка 10 хвилин, цілодобово, без вихідних та свят

240 руб. | 75 грн. | 3,75 дол. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 години, з 10-19 (Московський час), крім неділі

Кім Віктор Югенович. Хірургічне лікування бронхіальної астми радіочастотною електростимуляцією симпатичних стволів [Електронний ресурс] : Дисертація... кандидата медичних наук: 14.00.27

Вступ

CLASS РОЗДІЛ 1. Огляд літератури CLASS 9

1.1 Медикаментозне лікування бронхіальної астми 9

1.2 Хірургічне лікування бронхіальної астми – 12

ГЛАВА 2. Матеріал та методи дослідження 17

2.1 Методика експериментальних досліджень на тваринах 17

2.2 Клінічна характеристика хворих 21

2.3 Методи дослідження хворих 24

2.3.1 Дослідження функції зовнішнього дихання 24

2.3.2 Дослідження стану вегетативної та центральної нервових систем 25

2.3.3 Дослідження стану туманної системи 28

2.3.4 Дослідження кислоїно-осношюга стану, газо- крові. 29

2.3.5 Дослідження серцево-судинної системи 29

2.1.3 Статистична обробка результатів... 31

РОЗДІЛ 3 . Лікування хворих на бронхіальну астму електростимулятдією симпатичних стовбурів 32

3.1 Показання та протипоказання до імплантації стимуляторів та радіочастотної електро стимуляції симпатичних стволів 32

3.2 Характеристика імплантованого електронейростимулясора та хірургічна техніка його імплантації на шийну та грудну частини симпатичних стлолів - - 37

3.3 Методика радіочастотної електростимуляпії симпатичних стзолів – 44

CLASS РОЗДІЛ 4. Результати досліджень 4 CLASS 5

4.1 Результати експериментів на тваринах 45

4.2 Безпосередні та віддалені результати лікування хворих на бронхіальну астму радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів у шийній їх частині 56

4.3 Безпосередні та віддалені результати лікування хворих на бронхіальну астму радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів у грудній їх частині 68

4.4 Ускладнення лікування бронхіальної астми радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів, шляхи їх профілактики та лікування 78

Висновок 83

Бібліографічний покажчик 91

Перелік скорочень, умовних обознатшний5

Символів, одиниць та термінів 102

Введення в роботу

Актуальність проблеми

За останні десятиліття в більшості країн світу спостерігається значне зростання захворюваності на бронхіальну астму (БА). На цей час цією хворобою страждає щонайменше 5 % населення Землі . Провідною патогенетичною ланкою бронхіальної астми є хронічне еозинофільне запалення бронхів алергічного генезу. Нервовим механізмам також надається важливе значення у розвитку бронхоспазму. Медикаментозна терапія БА, що застосовується, включає, в основному, гормональні та адреномімстичні препарати. Однак, їх тривале використання може викликати побічні ефекти - виразки шлунка, що кровоточать, цукровий діабет, міокардіодистрофію, артеріальну гіпертензію та ін. Через велику тривалість лікування поступово розвивається звикання до препаратів і дози їх доводиться збільшувати. Водночас вартість лікування може досягати 2 тисяч доларів США на рік. Така вартість лікування є особливо високою для нашого населення. Тому представляється актуальним пошук більш перспективних і менш дорогих методів лікування-Хірургічні методи лікування бронхіальної астми у вигляді гломектомії, деієрвації коренів легень, стовбурової ваготомії, аутотрансплантації легень, трансплантації тканин тварин, кріодеструкції нервів, синокаротидної рефлексогенної зони через те, що не завжди забезпечували виражений лікувальний ефект і були по своїй суті органоруйнівними операціями, які іноді мали небезпечні для життя ускладнення. Позитивні віддалені результати застосування деяких з них, наприклад гломектомії, денервацин коренів легень досягали 45-75%.

Большинство из хирургических методов лечения БА основывались на представлениях о дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) при этом заболевании: преобладании бронх о суживающих эффектов ее парасимпатического отдела над бронхорасширяющими эффектами симпатического и неадреиергического пехолинэргического (НАНХ) отделов , Удаление или разрушение определенных структур ВНС способно приводить к посилення бронхорозширювальних впливів ВНС за рахунок активації її симпатичного та НАНХ відділів.

Певне значення в патогенезі бронхіальної астми надається і патологічній домінанті 7], порушенню процесів збудження, гальмування в центральній нервовій системі (ЦНС), в структурах ВНС, нейродистрофічного процесу.

Згідно з сучасними уявленнями фізіології, стимуляція симпатичних стволів у шийній та грудній їх частинах призводить до розширення бронхів. Опанування механізмів управління просвітом повітроносних шляхів через ці структури здатне відкрити нові перспективи розвитку хірургії бронхіальної астми.

Мета та завдання дослідження

Метою цього дослідження було вивчення ефективності лікування Б А за допомогою нового хірургічного методу - радіочастотної електростимуляції симпатичних стволів.

Відповідно до. зазначеною метою визначено такі завдання дослідження:

1. Вивчити можливість купірування та попередження розвитку експериментального бронхоспазму електростимуляцією шийного та грудного відділів симпатичних стовбурів у моделі ХА у лабораторних тварин.

2. Вивчити вплив електростимуляції цих відділів симпатичних стволів на системи організму у лабораторних тварин в експериментальній моделі бронхіальної астми.

3. Визначити показання та протипоказання до застосування у клінічній практиці нового хірургічного методу лікування БА – радіочастотної електростимуляції симпатичних стовбурів.

4. Апробувати новий хірургічний метод у клінічній практиці, вивчити його вплив на системи організму та перебіг бронхіальної астми.

5. Дати об'єктивну оцінку ефективності методу хірургічного лікування БА – радіочастотної електростимуляції симпатичних стволів.

Наукова новизна

Виявлено, що електростимуляція шийного або грудного симпатичного стовбура може призводити до розширення, так і до звуження бронхів залежно від параметрів імпульсів струму електростимуляції.

Показано, що періодична радіочастотна електростимуляція симпатичних стовбурів імпульсним струмом з індивідуально підібраними параметрами призводить у більшості хворих на бронхіальну астму до розширення бронхів на фойє розвивається нападу задухи і викликає купірування частини нападів без медикаментів, зменшує льох в антиастматичних ліках.

Показано можливість виконання імплантації електростимуляторів на грудну частину симпатичних стволів відеоторакоскопічним шляхом.

Практична значущість роботи

Визначено основні показання та протипоказання до застосування нового малоіпвазивного органозберігаючого методу хірургічного лікування БА – радіочасткової електростимуляції симпатичних стволів.

Виявлено, що періодичні радіочастотні електростимуляції симпатичного ствола в шийній або грудній його частинах призводять до значного зниження потреби хворих БА в антиастматичних медикаментозних препаратах. Це знижує ймовірність розвитку у них побічних ефектів лікарської терапії та дозволяє ефективно лікувати важкі, резистентні до медикаментів форми бронхіальної астми.

Основні положення, що виносяться на захист) 1. Шийна і грудна частини симпатичних стовбурів у хворих Б А беруть участь у регуляції просвіту повітроносних шляхів і викликають їх розширення або звуження.

2. Періодичні радіочастотні електростимуляції шийної або грудної частин симпатичних стовбурів імпульсним струмом з індивідуально підібраними параметрами, що розширюють бронхи, можна застосовувати для профілактики та усунення частини нападів задухи без ліків, лікування різних форм бронхіальної астми, що забезпечує зниження потреби в антиастматичних препаратах.

3. Новий хірургічний метод лікування ТИ БА - радіочастотну електро стимуляцію симпатичних стовбурів, - можна застосовувати як додатковий метод у комплексній антиастматичній медикаментозній терапії ТИ БА,

Апробація роботи

За матеріалами дисертації опубліковано 18 робіт. Основні положення дисертації викладені та обговорені на третій науково-практичній конференції хірургів Північно-Заходу Росії у 2001 р. та на трьох міждисциплінарних наукових конференціях з міжнародною участю у м. Петрозаводську у 2002 (27-29 червня), 2003 (23-2 та 2004 (21-23 червня) роках, а також на дев'ятому Московському міжнародному Конгресі з ендоскопічної хірургії (м. Москва, 6-8 квітня 2005 р.). На третьому міжнародному московському салоні інновацій та інвестицій у 2003 році (4-7 лютого) у Всеросійському Виставковому Центрі, нова хірургічна технологія лікування БА, що є основою справжньої дисертації, відзначена Золотою медаллю та дипломом Російського агентства з патентів та товарних знаків. Ця робота здійснювалася також у зв'язку з виконанням Петрозаводським держуніверситетом та Російським науковим центром хірургії РАМН ім, акад. Б.В. Петровського проектів № К0326, А0009 за Федеральною цільовою програмою Міносвіти РФ 1998-2000 гг. «Інтеграція фундаментальної науки та вищої освіти».

Впровадження результатів дослідження

Радіочастотна електростимуляція симпатичних стволів у хворих на бронхіальну астму впроваджена в клініці курсу загальної хірургії кафедри анестезіології, реаніматології та загальної хірургії Петрозаводського держуніверситету на базі Відділницької клінічної лікарні на ст. Петрозаводськ Жовтневої залізниці (ДТУЗ Відділенська клінічна лікарня на станції Петрозаводськ ВАТ «РЗ», розташованого за адресою: 185001 Петрозаводськ, Первомайський пр., 17), в Російському науковому центрі, хірургії РАМН ім. акад, Б.В. Петровського, у відділенні хірургії легень та середостіння (119992, м. Москва, Абрикосівський пров., 2),

Обсяг та структура дисертації

Дисертацію викладено на 104 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, власних досліджень, представлених у трьох розділах, . висновків, висновків, практичних рекомендацій, бібліографічного покажчика, що включає 137 джерел: 86 вітчизняних та 51 зарубіжний. Дисертацію ілюстровано 20 таблицями, 35 рисунками.

Медикаментозне лікування бронхіальної астми

Основним загальноприйнятим методом лікування Б А в даний час є медикаментозна терапія. Відповідно до сучасних стандартів базисна терапія Б А включає бронхорозширювальні та протизапальні засоби, які призначають диференційовано залежно від тяжкості захворювання. Гормональні та протизапальні препарати, як правило, застосовують тільки при середньо-тяжкому та тяжкому перебігу бронхіальної астми, а бронхорозширюючі препарати - при будь-якому перебігу хвороби. В даний час у Росії у 60-75% дорослих хворих бронхіальна астма має середньотяжкий і тяжкий перебіг.

Основні антиастматичні медикаментозні препарати включають: 1, Бронхорозширюючі засоби: а) стимулятори альфа- і бета-адренорецепторів (адреналін гідрохлорид та ін); б) стимулятори бста-1-, бета-2-адренорецспторів, неселективні (ізадрин, орципреналіну сульфат); в) стимулятори бета-2-адренорецепторів, селективні: короткої дії (фенотерол, сальбутамол, беротек, тербутаїган) та тривалої дії (сальметер, волмакс), які застосовують у вигляді дозованих інгаляторів або таблеток; г) метилксантини короткої дії (теофілін, еуфілін (амінофілін)) При неефективності аерозолів, їх вводять внутрішньовенно або вводять препарати теофіліну пролонгованої дії (теопек, вентакс, ретофіл) у таблетках; фенотерол + атровент).Ці препарати застосовують при вираженій бронхореї або під час нападу, у поєднанні з бета-2-адреностимуляторами.2» Проти в запальні. , і глюкокортикоїди резорбтіїної дії (предіізолон, метилпреднізолон, трйамцинолон);, б) стабілізатори мембран опасистих клітин (кромоглікат натрію; нсдокроміл натрій, кетотифен, дитек). Ці препарати застосовують інгаляційно для попередження нападів; в) інгібітори лсйкотрієнів; антагоністи лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст (аколат), монтелукати (сингулар), та інгібітори синтезу лейкотрієнів (зилеутоп). Застосування медикаментозних препаратів не позбавлене побічних ефектів. Так, тривала гормональна терапія призводить до розвитку синдрому діабету 2 типу, міокардіодистрофії, остеопорозу, кандидомікозу дихальних шляхів, катаракти, дерматитів, стероїдних виразок шлунка, що нерідко ускладнюються гастродуоденальними кровотечами.

Часте застосування адреноміметичних препаратів нерідко призводить до розвитку адренергічного дисбалансу, при якому адреноміметики не тільки перестають чинити бронхорозширювальну дію, але і можуть самі безпосередньо викликати бронхоспазм.

Застосування антиастматичних препаратів не виліковує ВА, а лише полегшує її перебіг. Спостерігається поступове збільшення потреби, хворих на ці ліки. Виникає велика виразність побічних ефектів, що може призводити до інвалідності,

Антиастматичні препарати відрізняються високою вартістю, вони малодоступні для пацієнтів з низьким рівнем добробуту (табл. 1), виникає необхідність частіше госпіталізувати; таких хворих на стаціонари. Це збільшує витрати охорони здоров'я на лікування хворих на бронхіальну астму.

Мінімальна вартість одного ліжко-дня в стаціонарі досягає 500-900 рублів, без урахування вартості ліків та обстеження.

За даними експертів ВООЗ, кожен хворий із серед неважким і важким перебігом бронхіальної астми щорічно витрачає на антиастматичні препарати більше 2 тис. доларів США (близько 60 тис. рублів). Середній рівень добробуту більшості російських хворих з таким перебігом бронхіальної астми не перевищує 15-30 тис. рублів л рік.

Небезпека виникнення ускладнень внаслідок постійного застосування антиастматичних препаратів та висока вартість лікування є передумовами для пошуку нових, немедикаментозних методів лікування бронхіальної астми, у тому числі - хірургічних.

Методика експериментального дослідження на тваринах

Метою експериментальних досліджень було визначення оптимальних параметрів струму електростимуляції симпатичних стовбурів у шийній та грудній частинах, що забезпечують профі лактику, купірування або зменшення експериментального бронхоспазму.

Експерименти виконували відповідно до правил гуманного поводження з тваринами, гострі досліди проведені на 34 щурах лінії Вістар, віком 3-4 міс, вагою 250-300 р. 17 тварин були чоловічої статі, 17 - жіночої.

Для моделювання експериментального бронхоспазму тварин сенсибілізували кінською сироваткою в дозі 0,25 мл/кг ваги підшкірно протягом 3-х днів . Дозволяючу дозу сироватки вводили внутрішньочеревно на 10-12 добу, У 20 щурів з метою виявлення оптимальної моделі бронхоспазму експериментальний бронхоспазм викликали за допомогою гаєтаміну і ацетил холіну (до введення гістаміну, ацеталхоліну цих тварин не сенсибілізували лоша.

Наркоз під час гострих дослідів здійснювали внутрішньоочеревинним введенням уретану у дозі 1 г/кг ваги. Застосовували міорелаксанти за спеціальною методикою,

Дослідження дихальної системи

Для дослідження динаміки опору дихальних шляхів повітряному потоку (Raw) під час розвитку експериментального бронхоспазму та купірування його електростимуляцією симпатичних стовбурів застосовували метод спірографії за Камінком М.Е. , що полягав у вимірі протягом кожного дихального циклу величини Raw за допомогою спеціального датчика під час штучної вентиляції легень (Рис. 1).

Вимірювання величин хвилинного об'єму кровообігу (МОК) та пульсового кровотоку головного мозку (ПКМ) здійснювали за допомогою поліаналізатора «ПА-09» та комп'ютера.

Методика підключення електродів електростимулятора до симпатичних стволів

Електроди у вигляді дроту з нержавіючої сталі або голчастих електродів, діаметром, близько 0,1 мм для електростимуляції шийної та грудної частин симпатичних стволів підключали до їх верхньої третини.

Величина опору струму електродів була від 1,0 до 5,0 Ом. Електроди підключали до правих і лівих симпатичних стволів.

Для контролю адекватності вибраних параметрів струму у кожної тварини під час гострого досвіду під наркозом до введення роздільної дози антигену або іншої броїхоспастичної речовини, виконували підбір порогових значень параметрів імпульсів струму (частоти, амплітуди, тривалості імпульсів), домагаючись появи рефлексу у вигляді (ЧСС). Поява такого рефлексу підтверджувало вплив електростимуляції на системи організму.

Методика електростимуляції лм купірування брінхосіазму

Виражений бронхоспазм зазвичай розвивався через 5-7 хв. після введення роздільної дози антигену, гістаміну або ацетштхоліну. Електростимуляції виконували для усунення бронхоспазму у вигляді сеансів тривалістю від 2 до 5 хв., з інтервалами від І5 до 30 хв., - за допомогою електростимулятора «ІСЕ-01», імпульсами струму з параметрами: 1,0-150,0 гц, 1 0-100,0 В, 0,2-2,0 мс. Величина струму була в межах від 3 до 100 мА, частіше 5-35 мА. На тлі бропхоспазму, що з'явився, виконували електростимуляціго по черзі кожного з нервових стовбурів, а при подальшому сеансі, - обох стовбурів одномоментно. Під час сеансів електростимуляції збільшували або зменшували параметри імпульсів струму, домагаючись зменшення або усунення бронхоспазму.

Методика електростимуляцій для попередження розвитку бронхоспазму Для попередження розвитку експериментального бронхоспазму електростимуляції починали відразу після введення роздільної дози антигену, ацетилхоліну або гістаміну, до появи бронхоспазму, імпульсами струму з підібраними пороговими параметрами. Тривалість таких сеансів електростимуляції становила від 2 до 5 хвилин.

Показання та протипоказання до імплантації стимуляторів та радіочастотної електро стимуляції симпатичних стволів

Показання до застосування хірургічного методу лікування БА - електростимуляції.

Метод радіочастотної електростимулнції шийної та грудної частин симпатичних стволів доцільно застосовувати лише за певними показаннями. Основними з них є:

1) ХА змішаної, інфекційно-алергічної та атонічної форм середньо-важкої та тяжкої течії, ускладнена побічними ефектами антиастматичних медикаментів, з вираженою медикаментозною резистентністю, особливо до гормональних та адрепоміметичних препаратів. Новий метод є симптоматичним. Такий-широкий перелік форм бронхіальної астми, при яких можливе його застосування, обумовлений тим, що незалежно від механізмів розвитку захворювання, механізми бронхоспазму завжди включають елементи нервового - контролю за гладком'язової стінкою бронхів, а даний метод дозволяє певною мірою керувати ними, викликаючи бронходилатацію. У визначенні показань виражена медикаментозна залежність має важливе значення, зважаючи на те, що елсктростимуляції симпатичних стовбурів здатні призводити до зменшення потреби в антиастматичних медикаментах, а значить і виразності таких небезпечних для життя побічних ефектів гормональної та адреномімстичної терапії, як стероїдний кров. ожиріння, гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофія, остеопороз та інші.

2) Безуспішність або малоефективне застосовуваних раніше методів лікування бронхіальної астми (консервативних і хірургічних) у плані досягнення тривалих ремісій захворювання. У таких хворих захворювання має, як правило, швидко прогресуючий характер. У міру проіресування БА для досягнення ремісій доводиться неухильно нарошувати дози антиастматичних медикаментів. Частина з таких пацієнтів вже перенесла різні операції (гломектомію, депервациго коріння легень та ін.) та їх ефект виявився недостатнім для досягнення стабільної ремісії бронхіальної астми. .

3) Виражене переважання тонусу парасимпатичного відділу ВНС над тонусом симпатичного її відділу за даними варіаційної пульсометрії та інших тестів. Нові методи дозволяють значно зменшити дисбаланс між симпатичним та парасимпатичним відділами ВНС у бік переважання тонусу симпатичного відділу, що помітно позначається на клінічній картині захворювання.

4) Наявність функціонального резерву у дихальної системи пацієнта, що дозволяє повітроносним шляхам достатньо розширюватися у відповідь на адренергічну стимуляцію. Побічно про наявність такого резерву до операції можна судити за результатами пневмотахометрії під час бронхорозширювальних проб з адрепоміметичними препаратами (ОФВ) має збільшуватись більш ніж на 15 % через 10-15 хвилин після застосування адрепоміметика. Хоча, як показала практика, більш вагомим критерієм для непрямої оцінки величини резерву є аналіз величини, що застосовується пацієнтом для усунення нападів задухи дози адреноміметика, а також його виду. Чим більша доза і чим сильніший адреноміметик, тим менше резерв дихальної системи до бронходилатації. Так у пацієнтів, яким достатньо однієї дози «сальбутамолу» для усунення нападу ядухи, такий резерв дихальної системи виявляється значно вищим, ніж у пацієнтів, змушених застосовувати для тієї ж мети 2-3 дози «сальбутамолу» або одну дозу сильнішого адреноміметику. Повна відсутність функціонального резерву дихальної системи до бронходилатації у хворих на бронхіальну астму зустрічається рідко. Причинами його відсутності можуть бути виражені склеротичні зміни у стінках бронхів та дегенерація адренорецепторів. Таким хворим застосування нового хірургічного методу є недоцільним.

5) У зв'язку з низьким рівнем добробуту у низки хворих на бронхіальну астму можливо виділити ще одне показання до застосування нових хірургічних методів - важке матеріальне становище пацієнта, яке не дозволяє йому набувати дорогих медикаментозних антиастматичних препаратів. Зважаючи на те, що електростимуляція симпатичних стволів значною мірою полегшує перебіг бронхіальної астми і знижує потребу в ліках, хворий стає більш економічно захищеним. Вартість електростимулятора не перевищує витрат хворого на БА ні антиаотматичні препарати протягом півроку. Це свідчить про очевидну гідність нового хірургічного методу.

Протипоказання до застосування нового хірургічного методу:

1. Операцію імплантації електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура виконувати недоцільно хворим із хронічними нагпоительними захворюваннями легень, туберкульозом, хронічним бронхітом у стадії загострення.

2. Дихальна недостатність 2-3 ступеня, легеневе серце, перенесена раніше пієвмонектомія. Імплантація електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура таким хворим може призвести до гострої дихальної недостатності на операційному столі, зважаючи на те, що в ході операції легеня має бути тимчасово колабована. Цим хворим можна застосовувати лише операцію імплантації електростимулятора на шийну частину симпатичного ствола.

3. Перенесений раніше плеврит, що призвів до появи виражених плевральних спайок, також здатний значною мірою ускладнити імплантацію електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура. Спайки ускладнюють доступ до нерва

Результати експериментів на тваринах

Найбільша величина експериментального бропхоспазму частіше спостерігалася при моделюванні його за допомогою кінської сироватки (Табл, 3). Ця модель більш адекватно відображає патофізіологічні механізми розвитку бронхоспазму та нападів ядухи бронхіальної астми (83), у зв'язку з чим була прийнята за основну. Найбільш виражений бронхоспазм розвивався зазвичай через 5-7 хвилин після введення роздільної дози кінської сироватки, гістаміну або ацетилхоліну і не зменшувався, а іноді збільшувався протягом усього експерименту. Під час бронхоспазму у більшості тварин спостерігалося значне зниження МОК, ПКМ3, а також збільшення ЧСС, посилення повільнохвильової активності головного мозку, що опосередковано свідчило про гіпоксію мозку, внаслідок погіршення мозкового кровотоку. Результати електростимуляції симпатичних стволів Електростимуляції симпатичних стволів у їхній шийній (Табл. 4) або грудній (Табл. 5) частинах у більшості дослідів призводили до зменшення або усунення бронхоспазму.

1. Повне усунення бронхоспазму - у 55,8-61,8% тварин з ЕС ШЧ СС і у 61,8-64,7% тварин з ЕС ГЧ СС.

2. Зменшення величини бронхоспазму на 50-99% - у 20,6-29,5% тварин з ЕС ШЧ СС та у 23,5-29,5% тварин з ЕС ГЧ СС.

3. Зменшення величини бронхоспазму на 15-49% - у 8,8-11,8% тварин з ЕС ШЧ СС та у 2,9-11,8% тварин з ЕС ГЧ СС.

4. Відсутність зміни величини бронхоспазму - у 2,9-8,8% тварин з ЕСШЧССіЕСГЧСС

5. Збільшення бронхоспазму па 25 % і більше - у 1 тварини при ЕС Щ СС і у 1 тварини (2,9%) при ЕС ГЧ СС.

Ефект електростимуляції не залежав від того один або обидва симпатичні стовбури піддавалися стимуляції.

При струмі 71-150 уц, 2,0, 0,2 мс бронходилатація не відзначалася. Попередження та ослаблення бронхоспазму електростимуляцією симпатичних стволів

Профілактична електростимуляція струмом 1-70 гц, 2,0 В, 0,2 мс шийної (табл. б) і рудної (табл. 7) частин симпатичного стовбура була ефективна у більшості тварин.

У 41,2-50% тварин з ЕС ШЧ СС та v 41,5-55.9% тварин з ЕС ГЧ СС бропхоспазм не розвинувся. У більшості інших тварин з ЕС ШЧ СС і ЕС ГЧ СС він був не більше 50% від вихідного рівня Raw. Цей ефект не залежав від стимуляції одного чи обох симпатичних стволів.

У 4 щурів (11,8%) з ЕС ШЧ СС та у 5 щурів (14,7 %) з ЕС ГЧ СС не було ефекту від випереджальних елсктростимуляцій симпатичних стволів. Параметри струму: 71-150 гц, 2,0, 0,2 мс - були неефективні у більшості тварин.

Підбір параметрів імпульсу струму під час сеансів електростимуляції виявив, що найбільший бронхорасширяющий ефект спостерігався при частоті струму від 30,0 до 70,0 гц, величині напруги від 2,0 В і вище і величині струму від 5 мА і більше.

Тривалість імпульсів струму не впливала достовірно величину бронхорасширяющего ефекту.

Достовірних відмінностей у результатах електроетимуляції правих, лівих та обох симпатичних стволів не було виявлено.

Після припинення сеансу електростимуляції у більшості тварин протягом експерименту не спостерігалося відновлення бронхоспазму. Лише у 3 щурів через 15-20 хв після припинення 2-хвилинних сеансів електроетимуляції спостерігалося його відновлення. Він, однак, був значно менш виражений, ніж до сеансу елекфостимуляції і легко був усунутий повторним 2-5 хвилинним сеансом електроетимуляції.

Негативного впливу сеансів елсктростимуляції на стан серцево-судинної та нервової систем не відзначено. Спостерігалася тенденція до покращення їхнього стану: збільшення МОК5 ГІКМ, нормалізації ЕЕГ (Табл. 4, Табл. 5, Табл. 6, Табл. 7).

Перерізка шийних симпатичних стволів у 8 тварин і грудних симпатичних стволів у 12 тварин не призвели до припинення бронхорозширювального ефекту. Це свідчить про центральні механізми реалізації.

Серед пацієнтів, яким показані операції з інгаляційним наркозом, у середньому 3,5% страждають на бронхіальну астму. У цих хворих більш ймовірні ускладнення під час та після оперативного втручання, тому вкрай важливими є оцінка тяжкості та можливість контролю за перебігом бронхіальної астми, оцінка ризику наркозу та даного типу хірургічного втручання, а також передопераційна підготовка. Слід враховувати такі фактори:

• Гостра обструкція дихальних шляхів викликає вентиляційно-перфузійні порушення, посилюючи гіпоксемію та гіперкапнію.
• Ендотрахеальна інтубація може спровокувати бронхоспазм.
• ЛЗ, що застосовуються під час операції (наприклад, морфін, меперидин, D-тубокурарин) можуть спровокувати бронхоспазм.
• Тяжка бронхіальна обструкція у поєднанні з післяопераційним больовим синдромом може порушити процес відкашлювання та призвести до розвитку ателектазів та нозокоміальної пневмонії.

Для запобігання загостренню бронхіальної астми у хворих зі стабільним станом при регулярних інгаляціях глюкокортикоїдів рекомендовано за 2 дні до операції призначити преднізолон 40 мг на добу, а в день операції дати цю дозу вранці. При тяжкому перебігу астми слід госпіталізувати хворого за кілька днів до операції для стабілізації ФЗД (введення глюкокортикоїдів внутрішньовенно). Крім того, слід мати на увазі, що у пацієнтів, які отримували системні глюкокортикоїди протягом 6 місяців і більше, високий ризик наднирково-гіпофізарної недостатності у відповідь на операційний стрес, тому їм показано профілактичне введення 100 мг гідрокортизону внутрішньовенно, під час операції і після неї.

Ускладнення при бронхіальній астмі

Пневмоторакс, пневмомедіастинум, емфізема легень, дихальна недостатність, легеневе серце.

Прогноз перебігу бронхіальної астми

Прогноз перебігу бронхіальної астми залежить від своєчасності її виявлення, рівня освіти хворого та його здатності до самоконтролю. Вирішальне значення має усунення провокуючих чинників та своєчасне звернення за кваліфікованою медичною допомогою.

Диспансеризація

Хворі потребують постійного спостереження терапевтом за місцем проживання (при повному контролі симптомів не рідше ніж 1 раз на 3 міс). При частих загостреннях показано постійне спостереження пульмонолога. За показаннями проводять алергологічне обстеження.

6995 0

Техніка операції

Після розтину шкіри та підшкірного м'яза до четвертої фасції шиї м'які тканини за допомогою двох дисекторів (з довгими і короткими брапшами) розсувають без особливих труднощів уздовж внутрішнього краю m. стерноклійодомостоїдів. Піхву м'язи не розкривають. Четверту фасцію, що огортає судинно-нервовий пучок, розсікають під загальною сонною артерією. При розсіченні фасції слід уникати пошкодження гілки під'язикового нерва, що йде по передньому краю загальної сонної артерії до прямих м'язів шиї.

Після розтину четвертої фасції шиї дисектором виділяють санні артерії. До виділення сонних артерій необхідно тупим гачком змістити назовні внутрішню яремну вену, щоб її не поранити. Іноді вена розташовується над сонними артеріями і ускладнює операцію. У таких випадках доцільно перетнути між лігатурами загальну лицьову вену, після чого внутрішня яремна вена вільно зміщується убік.

Необхідно також враховувати варіанти відходження верхньої щитовидної артерії. Іноді вона перетинає розвилку сонних артерій і ускладнює виділення каротидного тільця. У таких випадках її необхідно перетнути між лігатурами.

Враховуючи анатомічні особливості сонних артерій, каротидне тільце виділяють, починаючи з У-подібного розсічення адвентиції судин. На початку адвентицію розсікають по передньому краю загальної сонної артерії на 1 см нижче за розвилку, потім лінію розрізу продовжують на 2-2,5 см вздовж передньо-зовнішнього краю зовнішньої сонної артерії і передньо-внутрішнього краю внутрішньої сонної артерії. Щоб не пошкодити м'язовий шар судини, адвентицію слід розтинати довгими судинними ножицями, піднімаючи її анатомічним пінцетом.

Після розсічення адвентиції дисектором з короткими брашнами, ковзаючи по краю зовнішньої та внутрішньої сонних артерій, роблять отвір в адвентиції відповідно на задньо-зовнішній та задньо-внутрішній поверхнях сонних артерій. Для профілактики кровотечі та зручності виділення каротидного азальця під загальну сонну артерію та її зовнішню гілку підводить гумові держаки. Піднімаючи сонні артерії гумовими тримачками, дисектором з довгими браншами мобілізують їхню задню стінку.

Утворений між внутрішньою та зовнішньою сонно-артерією тяж беруть на кетгутову тримку. Обережно у цибулини сонної артерії максимально виділяють каротидне тільце. Кровотеча, що виникає з vasa pasorum, зупиняють нетривалим притисканням марлевою кулькою. Артерію каротидного тільця перев'язують кетгутовою та шовковою лігатурами (на випадок зісковзування однієї з них при відсіканні тільця).

Міжкаротидний тяж перев'язують кетгутовою лігатурою нижче під'язичного нерва. Між верхньою лігатурою та каротидним тільцем тяж перетинають під дисектором. Каротидне тільце піднімають анатомічним пінцетом і відсікають вище за другу лігатуру. Рану зашивають наглухо. Якщо під час операції спостерігалася підвищена кровоточивість, для профілактики утворення гематоми до сонних артерій підводять гумову смужку з рукавички (Е. Карашуров, 1971).

На думку Nakayama (1961), Phyllips (1966) та Е. С. Карашурове (1969), основним втручанням на синокаротидній зоні слід вважати видалення каротидного тільця. Різні методи денервації синокаротидної зони навряд чи є доцільними, оскільки згодом іннервація відновлюється. Е. М. Рутковський (1967), навпаки, бачить успіх операції у денервації синокаротидної зони.

Після оголення біфуркації загальної сонної артерії і каротидного синуса автор січуть спочатку всі рецепторні поля хемо- і барорецепторів в sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), а потім, відокремивши нервовий пучок між зовнішньою і внутрішньою сонною артеріями, що містить симпатичні та пара відсікає його периферичну частину (denervatio radicalis sinuus oarotici).

При операціях на синокаротидній зоні можливі такі ускладнення, як пошкодження купола плеври з подальшим пневмотораксом у хворих з короткою шиєю, кровотеча з артерії каротидного тільця, зупинка серцевої діяльності, аневризм і розрив денервованого синусу, відрив верхньої щитовидної артерії. яремної вени та загальної вени особи, моно- та геміпарез, геміплегія, парез язикоглоткового та зворотного нервів, ларингоспазм, моторна афазія, підвищення артеріального тиску з явищами колапсу.

У ряду хворих у віддалені терміни після операції спостерігається гіпертонічний синдром (О. М. Тевіт, 1968; М. І. Кузін та ін., 1968). Найбільшу кількість спостережень (понад 2000) з оперативного лікування бронхіальної астми на синокаротидній зоні має Nakayama. Безпосередньо після операції хороші результати отримані у 25,6%, покращення – у 63,8%, погіршення – у 2,2%, не відзначено змін – у 6,4% випадків. Померло 2,1% хворих. Опісля. 5 років після операції одужання констатовано у 16%, поліпшення – у 42%, погіршення – у 7,1%, смерть – у 4,5% випадків. Прооперувавши понад 800 хворих на бронхіальну астму і вивчивши їх стан у віддалені терміни, Є. М. Рутковський повідомляє про лікування 70-80% хворих.

У нашій країні на початок 1969 р., за зведеними даними літератури (Є. С. Карашуров), на синокаротидній зоні здійснено 1345 операцій у хворих на бронхіальну астму. За даними вітчизняних авторів, безпосередні добрі та задовільні результати можуть бути досягнуті у 60—80% оперованих. У віддалені терміни результати оперативного лікування бронхіальної астми є сприятливими. Позитивний ефект операції зберігається лише в 14-40% спостережень (С. І. Бабічев, Г. Н. Акжигатав, 1968; Ст М. Грубіік, Ст Ст Тринчук, 1968; Є. С. Карашуров, 1969; Е. Великий, 1969; М. І. Кузін, Ст Р. Рябцев, Т. Н. Дрьоміна, 1968; Н. Би. Васильєв, А. Т. Лідський, Н. П. Макаров, Ст А. Бабаєв, 3. С. Симонова, 1971).

Деякі автори вивчали безпосередні та найближчі результати гломектомії у хворих на бронхіальну астму методом плацебо (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). У 138 спостереженнях проведена гломектомія; у 68 хворих зроблено лише шкірний розріз у ділянці синокаротидної зони. Незважаючи на незначну операційну травму (шкірний розріз), після операції померли 4 хворих контрольної групи. У хворих, які перенесли гломектомію, та у хворих контрольної групи (шкірний розріз) результати були однакові.

Таким чином, на думку ряду дослідників, при дисфункції каротидного тільця та неефективності медикаментозного лікування виникають показання до хірургічного втручання на сипокаротидній зоні. Для виявлення підвищеної активності каротидного тільця Takino (1968) пропонує проводити проби з 1% розчином натрію ціаністого, який вводиться внутрішньовенно в кількості 0,3 мл, і дослідити функцію зовнішнього дихання.

З цією ж метою Nakayama рекомендує пробу з вдиханням слабкого розчину соляної кислоти. Для правильного обґрунтування показань до операції на синокаротидній зоні при бронхіальній астмі О. М. Рутковський використовує новокаїнову блокаду синокаротидної зони на висоті нападу. Ефективність блокади є критерієм для відбору хворих. Однак багато питань, пов'язаних із оперативними втручаннями на синокаротидній зоні, залишаються невивченими.

Так, не вирішено питання щодо лівосторонньої чи правосторонньої гломектомії. Є. С. Рутковський, І. Е. Великий, І. А. Коршинов застосовують лівосторонній доступ, Overholt і Planger - правосторонній. Е. С. Карашуров виробляє гломектомію на стороні з великими змінами функції зовнішнього дихання. Немає єдиної думки про те, чи виконувати односторонню чи двосторонню гломектомію. Наприклад, Nakayama вважає, що якщо одностороннє втручання не приносить успіху, операція з іншого боку безглузда.

Однак за даними І. Е. Великий (1969) та Є. С. Карашурова (1969), видалення другого каротидного гломусу при неефективності односторонньої гломектомії має додатковий ефект. Разом з тим, необхідно врахувати, що при двосторонньому втручанні створюється велика можливість для важких гемодинамічних розладів.

Протипоказанням до операції на синокаротидній зоні є виражені вторинні зміни у легенях, туберкульоз, гіпертонічна хвороба, декомпенсована вада серця, печінкова та ниркова недостатність. Деякі автори вважають, що серцева декомпенсація і легенева недостатність є прямим показанням до операції (Phyllips, 1966).

Дитячий вік, на думку окремих авторів, не є протипоказанням до гломектомії. Ставлячи показання до хірургічного лікування бронхіальної астми в дітей віком, Є. З. Карашуров враховував особливості цього віку і можливість самовилікування під час досягнення повноліття. Однак у низці спостережень автор був переконаний у доцільності хірургічного втручання у дітей.

Дослідивши хворих, які захворіли на бронхіальну астму 20 років тому в дитячому віці, Buffum і Jettipone (1966) встановили, що захворювання розвинулося у осіб, у процесі лікування яких не відзначено позитивної динаміки. Цей факт свідчить на користь оперативного лікування бронхіальної астми у дитячому віці на ранніх стадіях захворювання. Trajan (1967) оперував за методом Рутковського 8 дітей. Рецидив захворювання виник лише у однієї дитини після грипу.

Отже, хірургічне лікування хворих на бронхіальну астму можливе при неефективності комплексних консервативних заходів. Найбільш патогенетично обґрунтованими методами слід вважати оперативні втручання на синокаротидній зоні та денервацію кореня легені. Показання до того чи іншого втручання має випливати із генезу захворювання. При атонічній формі бронхіальної астми доцільним є втручання на синокаротидній зоні, оскільки воно менш травматично і небезпечно.

При інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми необхідно ліквідувати інфекційне вогнище. Нерідко при цій формі бронхіальної астми у хворих спостерігається деструктивний процес у легенях (Е. Н. Мешалкін, В. С. Сергієвський, Л. Я. Альперін, 1966; І. Е. Бе-лік, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt ea, 1952; Д. Димитров-Сокоді, 1961). Резекція патологічно змінених відділів легеневої тканини з денервацією кореня легені належить до патогенетичних методів лікування цієї групи хворих.

При встановленні обґрунтованих показань хірургічне лікування бронхіальної астми можливе й у дитячому віці.

А.В. Глуткіна, В.І. Ковальчук

Винахід відноситься до медицини, хірургії, може бути використане для лікування бронхіальної астми з поєднаними ураженнями шлунково-кишкового тракту. Проводять попередньо обстеження хворого на бронхіальну астму. Виконують хірургічну корекцію неспроможності ілеоцекального замикального апарату та хронічного порушення дуоденальної прохідності при виявленні цієї патології. Спосіб дозволяє усунути причину бронхіальної астми.

Винахід відноситься до медицини і може бути використане для лікування бронхіальної астми (БА) у хворих із поєднаними ураженнями шлунково-кишкового тракту. Лікування всіх форм бронхіальної астми включає два основні етапи: купірування нападів ядухи і протирецидивне лікування. У фазу загострення (етап тактичної терапії) індивідуальний підбір лікувальних заходів залежить від тяжкості загострення та наявності або відсутності активного, клінічно вираженого запалення і включає, зокрема, внутрішньовенне введення глюкокортикоїдних препаратів, бронхолітичні та мембраностабілізуючі засоби. На етапі стратегічної терапії, тобто. у фазу ремісії, індивідуальна терапія здійснюється у відповідність до клініко-патогенетичних варіантів стану хворого. Фармакотерапія має основне значення у фазу загострення бронхіальної астми. Підтримуюча мінімальна та достатня фармакотерапія повинна проводитись у фазу ремісії. Недоліком загальноприйнятих стандартних підходів до лікування бронхіальної астми є те, що вони не усувають причину недуги, часто ще більше посилюють стан хворого, створюючи залежність його від того чи іншого препарату. В останні роки з'явився цілий ряд публікацій про взаємозв'язок стану шлунково-кишкового тракту та перебігу захворювання у хворих на бронхіальну астму. У 1934 році J. Bray вказав на цей зв'язок. Приступи бронхіальної астми виникали після рясної їжі. Він думав, що у своїй грає роль розтягування шлунка, у зв'язку з чим виникає вагусный рефлекс (Bray G. //Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - Р. 368-370). У 1946 році С. Mendelsohn спостерігав аспірацію в бронхи шлункового вмісту, яка викликала синдром, що нагадує астму (Medelsohn С. // Amer. J. Obstet. Jynec. – 1946. – Vol.52, 2. – Р.191-195) . У ряді робіт пізнішого періоду показано чіткий зв'язок між шлунково-стравохідним рефлюксом (ЖПР) і астмою (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбіль "Шлунково-стравохідний рефлюкс і бронхіальна астма". //Клінічна медицина. - 1994. - 6. – С.4-7). У цих роботах особлива увага приділяється наявності соляної кислоти в стравоході, що викликає переподразнення блукаючого нерва з наступним бронхоспазмом через патологічні відцентрові імпульси від органів шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) і патологічні відцентрові імпульси на гладку мускулатуру. Інша частина авторів також вказує на зв'язок ЖПР з різною легеневою патологією (у тому числі і з бронхіальної астми), але провідним етіологічним моментом вважає непомітну мікроаспірацію вмісту в бронхи. За наявності підвищеної реактивності бронхіального дерева та алергічної перебудови організму на ґрунті цих аспіраційних ускладнень ЗПР часто розвивається бронхіальна астма. (В. В. Стонкус, К.І. Палтанавічюс "Про шлунково-стравохідний рефлюкс у хворих на інфекційно-алергійну бронхіальну астму". // Клінічна медицина. - 1981. - 12. - С.48-52). Інші виявили позитивний ефект ентеросорбції в лікуванні бронхіальної астми, який полягає у зменшенні тяжкості перебігу захворювання, подовження періоду ремісії, зниження доз застосовуваних медичних засобів (А. В. Нікітін, Є.П. Карпухіна, В.П. Сильвестров комплексної терапії хворих на інфекційно-залежну бронхіальну астму". //Терапевтичний архів. - Т. 65. -1993. - 3. - С.25-26). Найбільш близьким до заявляється способу лікування бронхіальної астми є фундоплікація, розроблена Nissen. Автори відзначають, що хірургічне антирефлюксне втручання показане лише у випадках тяжкого езофагіту або рецидивуючої легеневої аспірації. Результати цього лікування говорять про те, що фундоплікація не завжди викликає одужання або навіть покращення (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбіль "Шлунково-стравохідний рефлюкс та бронхіальна астма". //Клінічна медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). Цей найпоширеніший метод фундоплікації за Ніссеном здійснюється наступним чином (Імре Літманн "Черевна хірургія", видавництво академії наук Угорщини. Будапешт. - 1970): верхньосерединна лапаротомія. Поперечним розрізом розсікається складка тканин, що покривають абдомінальний відрізок стравоходу або кардіо, і пальцем хірурга тупим шляхом мобілізується нижній відрізок стравоходу. Після виділення стравоходу навколо нього проводиться гумова тримка, шляхом підтягування якої черевну порожнину. Проводиться мобілізація кардії та дна шлунка розсіченням на затискачах верхнього відділу шлунково-печінкової зв'язки. Потім хірург одним або двома пальцями правої руки підводить дно шлунка до задньої стінки стравоходу так, щоб стінка шлунка виявилася праворуч від нього, де вона захоплюється м'яким шлунковим затискачем або утримується тримачем. На наступному етапі проводиться занурення та фіксація абдомінального відділу стравоходу в муфту, утворену дном шлунка, за допомогою окремих шовкових швів із захопленням м'язового шару передньої стінки стравоходу. Усього накладаються 6-7 таких швів. При цьому необхідно стежити, щоб муфта, що створена зі шлунка, лежала вільно, не здавлюючи стравоходу. Пошаровий шов серединної рани передньої стінки живота. Недоліками відомого способу (фундоплікація за Ніссеном) є такі: 1 - часто усувається лише слідство, а саме ЗПР, який може бути наслідком іншої патології; 2 - можливість рецидиву ЖПР при неспроможності швів, що формують манжетку навколо стравоходу. Причини цього є різними; 3 - переподразнення блукаючого нерва може здійснюватися і через ураження та інших відділів травної системи, а не лише при патології стравоходу внаслідок РПР. Це також може призвести до бронхоспазму; 4 - не усувається інтоксикація ендогенного характеру, що також є однією з причин бронхіальної астми; 5 - не усувається харчова алергія як фактор етіопатогенезу ХА; 6 – не покращується стан усієї травної системи, що багато в чому за нашими даними залежить від НІЦЗА та ХНДП, які лежать в основі етіопатогенезу БА. Тому завданням запропонованого винаходу автори ставлять усунення причин, що викликають захворювання, підвищення якості життя хворого. Поставлене завдання вирішується завдяки способу лікування хворих на бронхіальну астму з патологічними порушеннями шлунково-кишкового тракту, що здійснюється після складання за результатами попереднього обстеження прийнятної для нього схеми лікувального впливу, що включає прийом лікарських та інших терапевтичних засобів і оперативне втручання в патологічній зоні ШКТ, в якому відповідно до пропонованим технічним рішенням при виявленні НІЦЗК та часто пов'язаного з ним хронічного порушення дуоденальної прохідності (ХНДП) здійснюють хірургічну корекцію пороку. Відмінні ознаки винаходу, а саме виявлення неспроможності ілеоцекального клапана, встановленого за клінічними та рентгенологічними ознаками, виконання хірургічної корекції його, здійснення хірургічної корекції також і хронічного порушення дуоденальної непрохідності, є суттєвими ознаками винаходу. Неспроможність ілеоцекального клапана встановлюється за наявності таких клінічних ознак, як біль у животі, тяжкість у животі, нудота, відрижка повітрям, відрижка їжею, печія та гіркоту в роті, запори, пронос та послаблення стільця, непереносимість молока та іншої їжі, неприємний запах , здуття та бурчання в животі. Однак автору винаходу відомі випадки, коли клінічні ознаки неспроможності ілеоцекального клапана не виявлялися. Тоді діагноз встановлювали за даними лише іригоскопії, а саме затікання розмаїття в клубову кишку. І особливо суттєвим є те, що виявлені вади шлунково-кишкового тракту у хворих на бронхіальну астму коригують хірургічним шляхом, що сприяє лікуванню цієї недуги. У джерелах патентної та науково-технічної інформації не виявлено способу лікування бронхіальної астми з запропонованою сукупністю суттєвих ознак. Тому автор вважає, що заявляється спосіб відповідає критерію патентоспроможності "новизна". Крім того, автори вважають, що взаємозв'язок між станом ілеоцекального запірного апарату, ХНДП та перебігом бронхіальної астми у хворих не був очевидним для фахівців, оскільки встановлений в результаті багаторічних спостережень та аналізу стану цієї групи хворих. Тому автори вважають, як і другий критерій патентоспроможності в запропонованому технічному рішенні присутній. Спосіб лікування бронхіальної астми у хворих з супутньою патологією ШКТ відповідно до запропонованого технічного рішення здійснюється наступним чином: якщо до операції при неспроможності ілеоцекального замикального апарату не виявлено хронічне порушення дуоденальної прохідності ХНДП, то косим розрізом по Волковичу-Дьяконову у правій підвів баугінопластику за розробленою нами методикою. Суть методу полягає у створенні подібності заслінки з її верхньою та нижньою губами, у формуванні вентральної та дорзальної вуздечок та у протезуванні сфінктерів Варолія та Бузі (патент на винахід "Спосіб баугінопластики" за заявкою 4952905/14/056000). Якщо до операції при НІЦЗА виявлено ХНДП, то виконують середньосередню лапаротомію і здійснюють ревізію 12-палої кишки. Якщо при доопераційній діагностиці виявлена ​​артеріомезентеріальна компресія, один з видів ХНДП, з операційним підтвердженням цієї патології у вигляді розширення 12-палої кишки вище її здавлення верхніми мезентеріальними судинами, то накладають один з різновидів анастомозів між початковим відділом. альних судин та ділянкою худої кишки в 20-30 см нижче зв'язки Трейця. Методика між зазначеними відділами протягом 6-7 см накладають вузлові капронові шви з відстанню між ними 5-6 мм. Відступивши від лінії швів, що вийшла, на 5-6 мм, протягом 2-2,5 см розсікають стінку 12-палої кишки і худої кишки. Окремими вузловими швами зшивають розсічені стінки 12-палої та худої кишок, які розташовані ближче до лінії раніше накладених серозном'язових швів, формуючи таким чином задню губу анастомозу. Також вузловими швами зшивають між собою розсічені ділянки стінки 12-палої кишки, що залишилися, і худої кишки, формуючи передню губу анастомозу. Цю лінію швів зміцнюють другим рядом серозном'язових швів. Таким чином, вихід із 12-палої кишки нормалізований. Виробляють пластику ілеоцекального запірного апарату за розробленою методикою. Якщо до операції здавлення 12-палої кишки верхніми мезентеріальними судинами не виявлено, а визначається лише високе розташування дуоденоеюнального відділу тонкої кишки, то накладати дуоденоеюнальный анастомоз немає необхідності. Причиною ХНДП в даному випадку найчастіше буде рубцево-спайковий процес у дистальній частині 12-палої кишки та проксимальної частини худої кишки, а також рубцово-зміненою зв'язкою Трейця, що стискає зазначені відділи кишечника і підтягує його вгору. Ці причини порушують вихід вмісту з 12-палої кишки. У цьому випадку розсікаються знайдені рубці та спайки. Вище і ліворуч від дуоденоеюнального переходу розсікається парієтальна очеревина і дуоденоеюнальний відділ звільняється від зрощень в заочеревинному відділі. Виділяється зв'язка Трейця. Обидві її ніжки беруться на два затискачі кожна і між ними перетинаються, а потім перев'язуються. Таким чином, дуоденоеюнальний перехід випрямляється, його гострий перегин ліквідується, що і нормалізує вихід з 12-палої кишки. Голий заочеревинний простір перитонізується окремими швами. Пластика ілеоцекального запірного апарату за розробленою методикою. Пошаровий шов рани передньої стінки живота. Наводимо приклад конкретного виконання. Пацієнт С., 16 років, вступив до проктологічного відділення Обласної клінічної лікарні ім. Н.А. Семашко 17.05.1995 р. зі скаргами на напади ядухи, частіше вночі, загальну слабкість, головний біль, тяжкість у животі після їжі, відрижка їжею, почуття гіркоти в роті, послаблення стільця, бурчання в животі, неприємний запах з рота, схуднення. Є інвалідом другої групи з бронхіальної астми. Діагноз бронхіальної астми був поставлений у віці 4 років. Щорічно до 4 разів перебував на стаціонарному лікуванні. Двічі госпіталізувався до реанімаційного відділення щодо астматичного статусу. Останнім часом напади ядухи почастішали, посилилися, стали важче піддаватися лікарській терапії. Без введення гормональних препаратів ядуха не купіювалася. Часто по 2-3 рази на ніч доводилося викликати швидку допомогу. Бронхоспазм викликали домашній пил, шерсть кішок та собак, запахи різних трав та рослин, холодне повітря, молоко, апельсини, шоколад, курячі яйця. Постійно приймав теофедрін, кетотифен, еуфілін, димедрол. Ніч спав сидячи. При надходженні стан середньої тяжкості. Шкірні покриви бліді. Дихання утруднене. У легенях дифузно сухі хрипи. Живіт правильної форми. Печінка, нирки, селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Пальпація живота злегка болюча у правій здухвинній ділянці. При іригоскопії виявлено явища коліту, закидання рентгеноконтрастної речовини в клубову кишку через ілеоцекальний клапан. УЗД виявило деформацію та перегинання в області тіла жовчного міхура, зондування дванадцятипалої кишки - ознаки холецисто-холангіту, посів порції "В" зростання мікрофлори не показав. При аналізі шлункового соку виявлено: гіперацидність обидві фази секреції, зростання мікрофлори не виявлено, але у перших порціях методом газової хроматографії визначено маркери анаеробних бактерій. При копрологічному дослідженні знайдено м'язові волокна, нейтральний жир. Імунологічне обстеження показало: менше норми імуноглобулінів G, зменшено кількість лейкоцитів (3000), лімфоцитоз – 38%, збільшено кількість В-лімфоцитів (36%). Рівень середніх молекул сироватки крові підвищено на 50% (0,36 од.). Якісна реакція сечі на індикан – позитивна. Ректороманоскопія: слизова оболонка гіперемована, судини ін'єктовані. Загальний аналіз крові та аналіз сечі в межах норми. З діагнозом "Неспроможність ілеоцекального клапана; бронхіальна астма змішаного генезу, тяжкого перебігу" хворого в плановому порядку 29.05.1995 р. взято на операцію, в результаті якої виявлено, що ілеоцекальне соустье розширено до 4 см, в брижі удлиш - 0,8 см у діаметрі. У 5 см від ілеоцекального співустя клубова кишка різко деформована спайками. Спайки розсічені. Виконано баугінопластику з протезуванням сфінктерів Варолія та Бузі смужкою твердої мозкової оболонки. Післяопераційний період відбувався гладко. 8.06.1995 р. пацієнта виписано додому. Контрольне обстеження в умовах стаціонару здійснено з 22.04. по 17.05.1996 р. З моменту операції нападів ядухи не зазначає, жодних медикаментів не приймає, зникли і ознаки шлунково-кишкового дискомфорту. Однак на контрольній іригоскопії виявлено закидання барію в клубову кишку. З огляду на відсутність будь-яких клінічних проявів бронхіальної астми, за хворим встановили динамічний нагляд. Через 6 місяців після цього контрольного обстеження та через 1,5 роки після операції у пацієнта знову з'явилися ознаки астми. З'явилися відрижка повітрям, запах із рота. Функціональні, лабораторні показники були у межах норми, лише рівень середніх молекул сироватки крові підвищився до 0,32 од. Щодо рецидиву неспроможності ілеоцекального клапана пацієнту знову виконується баугінопластика з використанням смужки судинного протезу. Через рік після повторної баугінопластики хворий пройшов стаціонарне обстеження в обласній клінічній лікарні ім. М. А. Семашко з 10.11.97 р. по 24.11.97 р. Стан знову покращився: напади ядухи не відновлювалися, медикаментозних препаратів не приймає. Захоплюється зимовою рибалкою. При іригоскопії органічної патології не виявлено, рентгеноконтрастна речовина при тугому наповненні сліпої кишки в клубову кишку не потрапляє. Імунологічні показники гаразд. Рівень середніх молекул сироватки крові 0,27 од. Вентиляційна функція легень у межах норми. Хворий демонстрований на хірургічному суспільстві Нижнього Новгорода у листопаді 1997р. Статистика

Після отримання перших одиничних позитивних результатів лікування бронхіальної астми запропонованим способом був проведений аналіз гастоентероколітичних скарг у 134 пацієнтів бронхіальної астми з метою виявлення ролі ШКТ в етіопатогенезі бронхіальної астми. Ці хворі відзначали біль у животі у 63% випадків, тяжкість у животі – у 61%, нудоту – у 49%, відрижку повітрям – у 61%, зригування їжею – у 45%, печію та гіркоту у роті – у 74%, запори - у 47%, пронос і послаблення випорожнень - у 43%, непереносимість молока та іншої їжі - у 41%, неприємний запах з рота - у 52%, здуття та бурчання в животі - у 62% випадків. Різні операції на органах черевної порожнини зроблено у 48% хворих. Всі ці скарги з нашого досвіду відповідають неспроможності ілеоцекального запірного апарату та ХНДП. Обстежено 30 хворих на бронхіальну астму, при іригоскопії було виявлено неспроможність ілеоцекального запірного апарату, з них у 26 при дуоденографії без гіпотонії та при манометрії доведено наявність ХНДП. Тривалість захворювання від 5 до 35 років, вік від 13 до 57 років. Всі 30 пацієнтів оперовані, ним виконана пластика ілеоцекального запірного апарату за пропонованою методикою, у 26 - з одночасною корекцією ХНДП (24 - розтин зв'язки Трейця, 2 - еюнодуоденостомія). Операція принесла успіх 28 пацієнтам з бронхіальною астмою - напади задухи у них або взагалі не виникають або виникають дуже рідко і вимагають одиничного прийому бронхолітиків. У 2 хворих через рік розвинувся рецидив неспроможності ілеоцекального запірного клапана через відступ від методики операції з відновленням нападів бронхіальної астми. Повторна операція за розробленою методикою одному з них знову купіювала клініку гастроентероколіту та бронхіальної астми. Хронічна ендогенна аутоінтоксикація при неспроможності ілеоцекального замикання притаманна переважній більшості пацієнтів. При цій патології якісна реакція сечі на індикан виявилася позитивною у 95, а після операції у строки до року та більше – у 95 випадків негативною. Синдром вегетативної дистонії СВД виявлено у 92 хворих з НІЦЗУ. Після операції він зник у 66 пацієнтів, а у 17 випадків мало місце зменшення СВД. Визначення СВД проводилося по клініці (підвищена стомлюваність, запаморочення, серцебиття, головний біль, гіпергідроз, вазомоторна лябільність), табличними методами та даними інтервалокардіографії з комп'ютерною обробкою.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

5469 0

Незважаючи на великі успіхи алергології, у значної частини хворих на бронхіальну астму консервативна терапія залишається безуспішною. Це пов'язано зі складністю ідентифікації алергенів при атопічній формі захворювання, що ускладнює проведення патогенетичної терапії.

Недостатньо ефективні консервативні методи при інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми, особливо у випадках локалізації інфекційного вогнища в легеневій тканині. Повторні загострення хронічного бронхо-легеневого запального процесу сприяють почастішенню та обтяженню нападів ядухи.

Безуспішність консервативної терапії у цих груп хворих спонукає шукати патогенетичні методи лікування бронхіальної астми, до яких належать деякі способи хірургічного впливу.

Хірургічне лікування бронхіальної астми має піввікову історію. Перша операція була зроблена Ktimmel в 1923 р. Запропоновано багато методів оперативних втручань, одні з яких мають лише історичне значення, інші міцно увійшли до арсеналу лікування бронхіальної астми.

Хірургічні методи лікування бронхіальної астми можна умовно поділити на: 1) тканинну терапію; 2) різноманітні втручання (блокади та операції) на вегетативної нервової системи в грудному та шийному відділах та синокаротидпой зоні; 3) лікування бронхіальної астми методом резекції патологічно змінених ділянок легень.

До історії хірургії бшнхіальной астми відноситься тканинна терапія, запропонована В. П. Філатовим в 1939 р. В надії на позитивний вплив біогенних стимуляторів, що утворюються в процесі консервації тканин, автор імплантував у підшкірну клітковину грудної стінки хворого на бронхіальну астму. У деяких хворих безпосередньо після операції спостерігався сприятливий результат, проте через 1-2 місяці напади задухи відновлювалися.

Послідовники В. П. Філатова, всебічно вивчивши у віддалені терміни стан хворих, лікованих методом тканинної терапії, також не змогли відзначити його позитивного лікувального впливу протягом бронхіальної астми (А. А. Короленко, 1951; В. В. Скородінська, Ш. І .Шпак, 1953; С. Р. Мунчик, 1963; В. П. Хрипенко, М. І. Обухова, 1965).

Спроби змінити вид імплантованої тканини (надниркові залози молодих собак, великої рогатої худоби, шматочки шкіри разом з тканиною щитовидної залози, кров «за Журавлиною») також не покращили результатів лікування (К. А. Аріхбаєв, 1936; Л. Ф. Колмакова, 19; Г. А. Алексєєв, 1957; А. Я. Цікунша, 1960; Gerber, 1956, та ін). Полинки лікування брюнхіальної астми методам імплантації гетероткані через його теоретичну необґрунтованість та практичну безуспішність припинилися.

Як відомо, у механізмі астматичного нападу на вирішальній ролі грають патологічні рефлекторні процеси. Утворюючись між вегетативними центрами та легкими за допомогою зовнішніх вегетативних шляхів, вони ведуть до порочного кола. У стані сенсибілізації спостерігається значне підвищення збудливості чутливих нервових закінчень блукаючого нерва, що залягають у бронхіальній стінці. Тривале та інтенсивне роздратування в таких умовах сприяє розвитку неврозу та утворенню вогнищ застійного збудження в центральній нервовій системі (А. Д. Адо, 1952; П. К. Булатов, 1963; Д. Димитров-
Сокоді, 1961).

Патогенетичною основою хірургічного лікування бронхіальної астми є вплив на патологічний рефлекторний процес хімічним (блокади) чи оперативним шляхом. Ці методи знижують тонус блукаючого нерва, усувають явища бронхоспазму, змінюють реакцію шокової зони.

Різні види блокади різних відділів вегетативної нервової системи набули широкого поширення завдяки відомим роботам А. В. Вишневського, А. А. Вишневського.

За допомогою блокади-«хімічної нейротомії» може бути відтворена тимчасова перерва рефлекторних дуг, що призводить насамперед до виключення патологічних рефлексів. Для блокади можна використовувати різні хімічні речовини. Levin (1935) виробляв алкоголізацію прикордонного стовбура симпатичного нерва введенням 2,5 мл етилового спирту заплеврально у четвертому та п'ятому міжребер'ях. У 17 із 23 хворих, лікованих цим методом, отримано позитивний результат.

Найбільшого поширення набули новокаїнові блокади. Є. М. Рутковський (1971) рекомендує новокаїнову блокаду каротидного синусу. Укол роблять переднього краю m. Стерноклідіомастоідеі на рівні верхнього краю щитовидного хряща. Вводять 3-5 мл 05% розчину новокаїну. Курс лікування складається з 10-14 блокад, що виробляються 2-3 рази на тиждень поперемінно з лівого та правого боку.

За даними В. А. Бондар (1966), припинення нападів бронхіальної астми під впливом новокаїнової блокади та алкоголізації синокаротидної зони настало у 35 із 47 лікованих цим методом хворих. Через 1-3 роки стійке одужання було відзначено у 18 спостереженнях.

Широке поширення при лікуванні нападу бронхіальної астми набула також аго-симпатична новокаїнова блокада по Вишневському. Д. Димитров-Сокоді (1961) доповнив двосторонню вагосимпатичну блокаду блокадою верхніх торакальних вузлів симпатичних прикордонних стволів. Після п'ятикратних блокад, проведених через день, автор спостерігав припинення нападів у термін від 3 до 18 міс. Однак при ваго-симпатичній блокаді відбувається майже повне вимкнення серцевих волокон блукаючого нерва, що може призвести до порушення серцевого ритму та судинного колапсу.

Зазначені вище ускладнення виключаються під час проведення трансбронхіальної блокади легеневих сплетень. Блокаду здійснюють через бронхоскоп спеціальною голкою довжиною 50 см. Проколюють мембранозну частину головного бронха праворуч на середині відстані між біфуркацією трахеї та гирлом верхньодолевого бронха, зліва - на межі середньої та дистальної третини від біфуркації до гирла верхньодолевого бронха. Перібронхіально вводять до 20 мл 05-1% розчину новокаїну.

При супутньому ендобронхіті деякі дослідники вводять лікарську суміш, що складається з 40-50 мл 0,5% розчину новокаїну з додаванням одноразової дози ефедрину, димедролу, гідрокортизону 300 000 - 500 000 ОД пеніциліну (А. Т. Лідський, А. Т. Лідський). , В. А. Бабаєв, 3. С. Симонова, 1971). Лікувальний ефект при трансбронхіальній блокаді подібний до ефекту від ваго-симпатичної блокади і блокади верхніх грудних симпатичних вузлів.

На думку Д. Димитрова-Сокоді (1961) і Л. Я. Альперіна (1969 |, трансбронхіальна блокада може бути рекомендована в загальному комплексі заходів для зняття нападу ядухи, що не купується медикаментозними засобами. Протипоказаннями до її застосування служать туберкульоз, загострення хрон процесу, а також ригідність бронхіальної стінки, тому що в цих випадках у процесі введення лікарських речовин може розвинутись медіастинальна емфізема.

Деякі автори (Ф. У. Углов, Є. Є. Григор'єва, 1969) спостерігали ефективне усунення нападу бронхіальної астми під впливом двосторонньої блокади першого шийного симпатичного вузла. Голку вколюють у точці перетину двох ліній: вертикальної, проведеної на 2 см кзади від краю вертикальної гілки нижньої щелепи, та горизонтальної, проведеної на рівні нижнього краю соскоподібного відростка. Голку вводять на глибину 2,5-3 см, упираючись у поперечний відросток шийного хребця. Потім, відтягнувши голку на 0,5 див і змінивши напрямок, її просувають на 0,5 див вперед. У це місце вводять до 20мл 0,5% розчину новокаїну.

Таким чином, блокада різних відділів вегетативної нервової системи та синокаротидної зони позитивно впливає на напади бронхіальної астми, що пояснюється, очевидно, виникненням патологічної домінанти за відсутності дії алергену. Сприятливий вплив «хімічної нейротомії» важко переоцінити, особливо у випадках тривалого нападу ядухи, що не купується медикаментозними засобами. У цих умовах блокада шокових рефлексогенних зон є ефективним методом надання екстреної допомоги у загальному комплексі лікування хворих на бронхіальну астму.

На жаль, дія блокади короткочасна. Припиняючи в більшості спостережень напад бронхіальної астми, «хімічна нейротомія» не запобігає виникненню нових, оскільки впливає на найскладніший механізм реакції антиген — антитіло лише в кінцевій точці її реалізації, тимчасово перериваючи потік патологічних рефлексів. Перервати ці рефлекси більш тривалий термін можна лише оперативним шляхом.

Як було зазначено вище, оперативні втручання при бронхіальній астмі можна розділити на: 1) операції на вегетативної нервової системи у шийному та грудному відділах; 2) операції на синокаротидній зоні.

Першою операцією на вегетативної нервової системи при бронхіальній астмі було видалення верхнього симпатичного шийного вузла вироблене Kiimmel (1923). Позитивні результати, отримані автором, привернули увагу багатьох хірургів до сіміатектомії при бронхіальній астмі. До 1928, за даними світової статистики, вироблено 212 таких операцій (Е. Р. Гессе). Однак симпатектомія далеко не нешкідлива операція. Вона може сприяти розвитку таких ускладнень, як симптомокомплекс Горнера, поява болів у привушній залозі, атрофія м'язів обличчя, язика, верхньої кінцівки, ангідроз.

Подальша розробка оперативних втручань на симпатичній нервовій системі - верхня шийна симпатектомія зі стельектомією (Е. В. Буш, 1927; Levine, Grow, 1950), видалення зірчастого вузла (Steiner, (1951)) - не призвела до покращення результатів.

Паралельно з операціями на симпатичній нервовій системі йшли пошуки втручання при бронхіальній астмі на парасимпатичній нервовій системі. У 1924 р. Kappis запропонував правосторонню ваготомію. Блукаючий нерв перетинався з шийного доступу нижче відходження поворотного нерва. Окремі автори намагалися виробляти двоетапну симпатектомію та ваготомію (І. І. Гренов, 1925; В. С. Левіт, 1926).

Однак відсоток позитивних результатів хірургічного лікування бронхіальної астми залишався таким же, як і при видаленні верхнього шийного симпатичного вузла, кількість ускладнень збільшувалася за рахунок порушення іннервації внутрішніх органів.

Прагнення дослідників скоротити кількість ускладнень призвело до розробки оперативних втручань на нервових легеневих сплетеннях.

У 1926 р. Kiimmel запропонував перетинати гілки блукаючого нерва в області кореня правої легені. Braeuner (1938) доповнив плексотомію повним скелетуванням головного бронха та судин кореня легені (у 21 хворого). У віддалені терміни після операції (4-8 років) у 7 хворих стан покращився та 9 померли.

У зв'язку з недостатньо вираженим ефектом правосторонньої плексотомії Salman (1950) доповнив операцію перетином волокон блукаючого нерва, що залягають у легеневій зв'язці лівої легені. Результати двосторонньої плексотомії, за даними Adams (1950), Blades та співавторів (1950), Abbot та співавторів (1950), дещо кращі.

Намагаючись досягти повнішої перерви рефлекторних шляхів, окремі дослідники доповнювали двосторонню плексотомію видаленням адвентиції легеневої артерії та вен зліва протягом 2-3 см (Є. Н. Мешалкін, Л. Я. Альперін, Н. І. Кремльов, Г. А. Савінський , А. М. Шургая, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Інші автори спостерігали позитивний ефект резекції 3-4 вузлів симпатичного стовбура нижче зірчастого (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

У 1952 р. Д. Димитров-Сокоді запропонував видаляти вузли (від 2 до 5) симпатичного прикордонного стовбура і легеневі гілки блукаючого нерва, забезпечуючи стійку перерву шляхів поширення патологічних рефлексів і припиняючи рефлекторні процеси, що ведуть до порочного кола.

Дослідження автора показали стійкість бронхів щодо гістаміноподібних речовин та підвищену чутливість до адреналіну. За цією методикою оперовано 192 хворих. У 120 спостереженнях проведено двосторонню денервацію, у 72 — односторонню. За даними автора, безпосередньо після операції припинялися алергічні та запальні процеси в астматичних легенях, зникав спастичний стан бронхів, наставав зворотний розвиток низки вторинних астматичних змін (емфізема, застій у малому колі кровообігу).

А.В. Глуткіна, В.І. Ковальчук