Запалення фіза. Запальні процеси Фактори, що зумовлюють біль при запаленні

А. а. лімфоцити, б. моноцити, ст. нейтрофіли

Би. а. нейтрофіли, б. моноцити, ст. лімфоцити

Ст а. моноцити, б. нейтрофіли, ст. лімфоцити

1. Вкажіть клітини, які забезпечують усунення дефекту тканини в осередку запалення:

А. Т-лімфоцити

Б. В-лімфоцити

В. Фібробласти

Г. Моноцити

Д. Гістіоцити

Е. Паренхіматозні клітини

1. Причинами розвитку асептичного запалення можуть бути:

А. Тромбоз венозних судин

Б. Некроз тканини

В. Крововиливи в тканину

Г. Хірургічне втручання, проведене у строго асептичних умовах

Д. Парентеральне введення стерильного чужорідного білка

Е. Транзиторна гіпероксія тканин

Ж. Ентеральне введення нестерильного чужорідного білка

1. Прилипання (адгезія) лейкоцитів до ендотелію мікроциркуляторних судин виявляється насамперед:

А. В артеріолах

Б. У метатеріолах

В. У капілярах

Г. У посткапілярних венулах

1. Виникнення респіраторного вибуху в лейкоцитах пов'язано:

А. З активацій НАДФН-оксидази

Б. З активацією гексозомонофосфатного шляху окиснення глюкози

В. З утворенням активних метаболітів кисню

Г. З активацією анаеробного гліколізу

1. Вкажіть речовини, що мають властивості хемоаттрактантів для нейтрофілів:

А. Ліполіполісахариди бактерій

Б. Лейкотрієн В4

В. Інтерлейкін-8

Г. Компонент С5а системи копліменту

Є. Інтерлейкін-2

Ж. Інтерлейкін-1

З. Лізоцим

1. Вкажіть властивості, які має брадикінін:

А. Викликає падіння артеріального тиску

Б. Скорочує гладку мускулатуру порожнистих органів

В. Збільшує проникність мікроциркуляторних судин

Г. Дратує закінчення больових нервів

Д. Є хемоаттрактантом для лейкоцитів

1. Які із зазначених клітин відносяться до "клітин хронічного запалення"?

А. Макрофаги

Б. Лімфоцити

В. Епітеліоїдні клітини

Г. Опасисті клітини

Д. Нейтрофіли

Е. Еозинофіли

1. Які фізико-хімічні зміни спостерігаються в осередку гострого асептичного запалення?

А. Ацидоз

Б. Алкалоз

В. Гіперосмія

Г. Гіперонкія

Д. Гіпоонкія

Е. Гіпоосмія

Ж. Дизіонія

1. Запалення сприймається як захисно-пристосувальна реакція організму, оскільки:

А. Відмежовує місце ушкодження, перешкоджаючи поширенню флогогенного фактора та продуктів альтерації в організмі

Б. Інактивує флогогенний агент та продукти альтерації тканин

В. Перешкоджає алергізації організму

Г. Мобілізує специфічні та неспецифічні фактори захисту організму

Д. Сприяє відновленню чи заміщенню пошкоджених тканинних структур

1. Вкажіть причини гіперкалій іонії у запальному ексудаті

А. Позаклітинний ацидоз

Б. Посилення протеоліолізу

В. Дефіцит енергії

Г. Інтенсивний цитоліз

Д. Проліферативні процеси

Е. Підвищення проникності стінки капілярів

1. Вкажіть ендогенні агенти, надлишок яких викликає роз'єднання окислення та фосфорилювання в клітинах вогнища запалення:

А. Іони Са ++

Б. Іони К+

В. Ненасичені жирні кислоти

Г. Глюкокортикоїди

Д. Іони Н+

Е. Дінітрофенол

1. Факторами, що сприяють розвитку артеріальної гіперемії у вогнищі запалення є:

А. Колагеназа

Б. Гістамін

В. Норадреналін

Г. Брадікінін

Д. Зниження активності вазорецепторів

Е. Підвищення активності гіалуронідази

1. Які із зазначених факторів відносять до медіаторів запалення клітинного походження?

А. Брадікінін

Б. Компоненти системи комплементу

В. Ферменти

Г. Простагландини

Д. Лейкотрієни

Є. Інтерлейкін-1

Ж. Інтерферони

1. Гостре запалення характеризується:

Б. Збільшенням проникності стінок мікросудин.

Д. Інфільтрацією вогнища запалення мононуклеарними лейкоцитами

Е. Набряком у вогнищі запалення

1. Наслідками активації системи комплементу є:

А. Стимуляція вивільнення гістаміну опасистими клітинами

Б. Ліза атакованих клітин

В. Активація поліморфноядерних лейкоцитів

Г. Порушення закінчень больових нервів

1. При еміграції у вогнище запалення:

А. Гранулоцити проникають через судинну стінку пасивним шляхом зі струмом рідини

Б. Гранулоцити активно проходять через міжендотеліальні щілини та базальну мембрану судинної стінки.

В. Агранулоцити проходять через судинну стінку трансцелюлярно

Г. Агранулоцити проходять через судинну стінку шляхом піноцитозу

1. До калікреїн-кінінової системи відносяться:

А. Фактор Хагемана

Б. Прекалікреїн

В. Система комплементу

Г. Брадікінін

1. Які із зазначених умов є обов'язковими для адгезії лейкоцитів на ендотелій мікроциркуляторних судин при запаленні?

А. Уповільнення кровотоку

В. Утворення тромбів у судинах

Г. Поява на мембрані селектинів

1. Вкажіть правильну послідовність зміни гемодинаміки у вогнищі запалення

1. Артеріальна (активна) гіперемія

2. Спазм артеріальних судин та зменшення кровотоку

3. Поштовховоподібний кровотік

4. Венозна (пасивна) гіперемія

5. Стаз

Ст 2,1,4,3,6,5

1. Які ознаки можуть свідчити про наявність гострого запального процесу?

А. Лейкоцитоз

Б. Лихоманка

В. Збільшення ШОЕ

Г. Збільшення вмісту гамма-глобулінів у сироватці крові

Д. Накопичення крові С-реактивного білка

Є. Тромбоз

Ж. Еритроцитоз

З. Гіпопротеїнемія

1. Основні відмінності транссудату та гнійного ексудату при запаленні полягають у тому, що останній містить:

А. Велика кількість клітин крові (лейкоцитів та ін.)

Б. Велика кількість зруйнованих та пошкоджених тканинних елементів

В. Невелика кількість протеїнів (<3-5%)

Г. Велика кількість білка (>3-5%)

1. Активація калікреїн-кінінової системи починається з активації:

А. Високомолекулярного кініногену

Б. Фактора Хагемана

В. Прекалікреїну

Г. Брадікініна

1. Гостра запальна відповідь характеризується:

А. Утворенням запальних гранульом

Б. Збільшенням проникності мікроциркуляторних судин

В. Нагромадженням в осередку запалення гігантських багатоядерних клітин

Г. Нагромадженням в осередку запалення нейтрофілів

1. Які з перерахованих властивостей мають активовані компоненти системи комплементу?

А. Здійснюють лізис чужорідних клітин

Б. Виконують роль хемоаттрактантів для нейтрофілів та моноцитів

В. Виконують роль опсонінів

Г. Викликають дегрануляцію опасистих клітин

1. Які з перерахованих речовин прийнято відносити до медіаторів запалення?

А. Кініни

Б. Простагландини ЕI, Е2

В. Біогенні аміни

Г. Іони К+

Д. Іони Н+

Є. Лімфокіни

Ж. Лейкотрієни

З. Нуклеїнові кислоти

1. Медіаторами запалення, що викликають збільшення проникності судин при запаленні, є:

А. Гепарін

Б. Гістамін

В. Брадікінін

Г. Інтерферон

Д. Серотонін

Е. Лейкотрієни

1. Які з наведених факторів надають стимулюючий вплив на процес проліферації в осередку запалення?

А. Кейлони

Б. Інгібітори кейлонів

Г. цДМФ

Д. Глюкокортикоїди

Є. Інтерлейкін-2

1. Які фактори сприяють розвитку набряку в осередку запалення:

А. Підвищення онкотичного тиску крові

Б. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

В. Зниження онкотичного тиску тканинної рідини

Г. Підвищення проникності судинної стінки

Д. Зниження осмотичного тиску тканинної рідини

Е. Підвищення тиску у венозному відділі капілярів

Ж. Підвищення осмотичного тиску тканинної рідини

1. До факторів, що сприяють адгезії (прилипання) нейтрофілів до ендотелію мікроциркуляторних судин при запаленні належать:

А. Фактор некрозу пухлин (ФНП)

Б. Інтерлейкін 1

В. С5а фрагмент системи комплементу

Г. Ліполіполісахариди бактерій

Д. Чинник активації тромбоцитів

Е. Лейкотрієни

1. Вкажіть фактори, що зумовлюють біль при запаленні:

А. Простагландини групи Е

Б. Гістамін

В. Ацидоз

Г. Гіперкалійіонія

Д. Кініни

Е. Підвищення температури тканини

Ж. Механічне подразнення нервових закінчень

1. Вкажіть речовини, що мають властивості хемоатрактантів для нейтрофілів

А. Інтерлейкін-2

Б. Ліполісахариди бактерій

В. Лейкотрієн В4

Г. Інтерлейкін-8

Д. Фрагмент системи комплементу C5а

Е. Чинник активації тромбоцитів

1. Виберіть правильну відповідь:

А. Альтерація - це зміна структури клітин тканин та органів

Б. Альтерація - це зміна метаболізму, структури та функції клітин, що призводять до порушення нормальних життєвих процесів.

1. Нейтрофіли, що беруть участь у запальній відповіді, вивільняють речовини, що викликають такі процеси:

А. Хемотаксис моноцитів

Б. Дегрануляцію опасистих клітин

В. Збільшення судинної поникності

Г. Руйнування клітин тканин

Варіанти відповіді:

а) простагландини групи Е

б) гістамін

в) Н+-гіперіонія

г) К+-гіперіонія

д) кініни

е) підвищення температури тіла

ж) механічне подразнення нервових закінчень

46. ​​Чим зумовлено підвищення осмотичного тиску у запаленій тканині?

Варіанти відповіді:

а) посиленням анаболічних процесів

б) посиленням катаболічних процесів

в) збільшенням вмісту електролітів

г) зменшенням вмісту електролітів

47. Як естрогени пригнічують запальний процес?

Варіанти відповіді:

а) підвищуючи проникність капілярів

б) знижуючи проникність капілярів

в) пригнічуючи активність гіалуронідази

г) підвищуючи активність гіалуронідази

48. Які із наведених тверджень характеризують ФАТ?

Варіанти відповіді:

а) утворюється при розщепленні білка плазми

б) зберігається у преформованому вигляді в гранулах опасистих клітин

в) є похідним арахідонової кислоти

г) викликає позитивний хемотаксис нейтрофілів

49. Фібринозний ексудат:

Варіанти відповіді:

а) відрізняється високим вмістом фібрину

б) спостерігається при запаленнях, що супроводжуються значним підвищенням проникності судин

в) характерний для запалення слизових оболонок порожнини рота, бронхів, шлунка, кишечника

г) зустрічається лише при хронічних запальних процесах

д) може спостерігатися при дифтерії, дизентерії, туберкульозі легень

50. Позначте процеси, що гальмують запалення:

Варіанти відповіді:

а) спазм судин

б) розширення судин

в) збільшення проникності судинної стінки

г) зниження проникності судинної стінки

д) посилення еміграції лейкоцитів

е) ослаблення еміграції лейкоцитів

ж) посилення проліферації

з) уповільнення проліферації

51. Медіаторами запалення, що викликають збільшення проникності судин при запаленні, є:

Варіанти відповіді:

а) гепарин

б) гістамін

в) брадикінін

г) інтерферон

д) серотонін

е) лейкотрієни

52. Які із зазначених факторів сприяють утворенню ексудату при гострому запаленні?

Варіанти відповіді:

а) утруднення венозного відтоку крові

б) підвищення гідростатичного тиску в мікроциркуляторних судинах

в) скорочення (ретракція) клітин ендотелію посткапілярних венул

г) руйнування базальної мембрани судин ферментами лейкоцитів

53. Вкажіть властивості, які має С5а фрагмент комплементу:

Варіанти відповіді:

а) хемоаттрактант для моноцитів

б) хемоаттрактант для нейтрофілів

в) за хімічною природою – фосфоліпід

г) викликає дегрануляцію опасистих клітин

54. Судинна реакція при запаленні характеризується:

Варіанти відповіді:

а) короткочасним спазмом

б) артеріальною гіперемією, що змінюється венозною

в) підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

г) уповільненням кровотоку, що переходить у стаз

д) зменшенням кількості функціонуючих капілярів

55. Прилипання (адгезія) лейкоцитів до ендотелію мікроциркуляторних судин виявляється, перш за все, в:

Варіанти відповіді:

а) артеріолах

б) метатеріолах

в) капілярах

г) посткапілярних венулах

56. До активних метаболітів кисню, що утворюються всередині активованих фагоцитів, відносяться:

Варіанти відповіді:

а) супероксидний аніон

б) гідроксильний радикал

в) перекис водню

г) синглетний кисень

57. Активований фактор Хагемана викликає:

Варіанти відповіді:

а) розщеплення та активацію XI фактора

б) розщеплення та активацію прекалікреїну

в) активацію плазміну

г) розщеплення кініногену плазми з утворенням брадикініну

58. Вкажіть медіатори запалення, які мають гуморальне походження:

Варіанти відповіді:

а) серотонін

б) кінини

в) лімфокіни

г) гістамін

д) фрагменти активованого комплементу

е) лізосомальні ферменти

ж) лізосомальні катіонні білки

з) простагландини

і) фактори згортання крові

59.Серозний ексудат:

Варіанти відповіді:

а) характеризується помірним вмістом білка

б) характеризується невисокою відносною щільністю

в) характеризується збільшеним вмістом клітинних елементів

г) характерний для запалення серозних оболонок (грудної клітки, серця, суглобів)

д) найчастіше спостерігається при опіковому, вірусному, імунному запаленні

60. Запалення сприймається як адаптивна реакція організму, оскільки:

Варіанти відповіді:

а) обмежує зону ушкодження, перешкоджаючи поширенню флогогенного фактора та продуктів альтерації в організмі

б) інактивує флогогенний агент та продукти альтерації тканин

в) перешкоджає алергізації організму

г) мобілізує фактори захисту організму

61. Вкажіть речовини, що мають властивості хемоаттрактантів для нейтрофілів:

Варіанти відповіді:

а) ліпополісахариди бактерій

б) лейкотрієн В4

в) інтерлейкін 8

г) фрагмент комплементу С5а

д) ФАТ (фактор активації тромбоцитів)

е) інтерлейкін 2

62. Для ділянки гострого запалення характерні такі фізико-хімічні зміни:

Варіанти відповіді:

а) гіперонкія

б) гіперосмія

в) гіпоосмія

г) ацидоз

д) позаклітинна гіперкалііонія

е) гіпоонкія

63. Фактор Хагемана активує:

Варіанти відповіді:

а) калікреїн-кінінову систему

б) фібринолітичну систему

в) систему згортання крові

г) систему комплементу

64. Які із зазначених умов є обов'язковими для прилипання лейкоцитів до ендотелію мікроциркуляторних судин при запаленні:

Варіанти відповіді:

а) уповільнення кровотоку

в) утворення тромбів у судинах

г) поява на мембрані молекул адгезії для лейкоцитів

65. Які з перерахованих властивостей мають активовані компоненти комплементу?

Варіанти відповіді:

а) здійснюють лізис чужорідних клітин

б) виконують роль хемоаттрактантів для нейтрофілів та моноцитів

в) виконують роль опсонінів

г) викликають дегрануляцію опасистих клітин

66. До облігатних (професійних) фагоцитів належать:

Варіанти відповіді:

а) нейтрофіли

б) лімфоцити

в) макрофаги

Мало хто з нас жодного разу в житті не хворів на застуду, не страждав від нежиті, не отримував подряпин і саден. Всі ці, можна сказати, нешкідливі неприємності зі здоров'ям, не кажучи вже про більш серйозні недуги, наприклад, пневмонію або гастрит, пов'язані з патологічним процесом в органах або тканинах, назва якого - запалення. Стадії у нього, як і у будь-якого захворювання, існують різні - від початкової, найлегшої та швидко лікуючої, до останньої, найважчої та незворотної. Як виникає запалення? Що в цей момент відбувається у нашому організмі? Як лікувати запалення? Які при цьому прогнози та які наслідки? Ми постараємося зрозуміло та докладно відповісти на кожне з поставлених питань.

Суть запалення

Захворювань на світі – тисячі. Усі вони або спричинені запальними процесами в органах людини, або породжують запалення. Стадії останнього при різних недугах можуть змінюватися, причини виникнення – відрізнятися, ознаки – не збігатися, але результат без належного лікування майже завжди приблизно однаковий – незворотні зміни у здоров'ї, а часом і смерть. Однак запалення має і добрий бік. Воно виникає в організмі, щоб його захистити. Ця функція формувалася мільйони років протягом всієї еволюції людини. Тобто запалення - це такий патологічний процес, який розвивається за будь-якого пошкодження, щоб усунути подразник і відновити тканини. Запалення можна назвати пусковою кнопкою, що включає захисні дії організму і одночасно бар'єром, що не дозволяє негативним процесам залишати запалене вогнище. У ньому накопичуються токсини, здатні викликати інтоксикацію. При запаленні виробляються специфічні частки - ці руйнують токсини. І ще одна корисна функція запалень – при них виробляються антитіла та зміцнюється імунітет.

Негатив теж є, і чималий. Такі процеси можуть призвести до зриву та створити загрозу життю людини.

Класифікація

Не лише за місцем локалізації (горло, шлунок, легені тощо), а й за багатьма іншими ознаками медики класифікують запалення. Стадії у нього такі:

• альтерація;
• ексудація;
• проліферація.

За формою перебігу запалення бувають:

• гострими (тривалість від кількох хвилин до кількох годин);
• підгострими (період течії обчислюється днями та тижнями);
• хронічними (з'являються у випадках, коли не виліковується гостра чи підгостра форми, тривають роками, іноді довічно).

У якій формі не був діагностований запальний процес, причини його виникнення такі:

• інфекційні (віруси, бактерії);
• токсичні (вплив шкідливих для здоров'я хімічних речовин);
• аутоімунні (вироблення організмом непотрібних антитіл або агресивних клітин);
• гнійно-септичні;
• травматичні;
• паранеопластичні (розвиваються в основному при ракових захворюваннях);
• посттравматичні;
• фізичні (наприклад, температурні дії, несприятливі для організму).

Причини, через які виникло запалення, стадії та форми його протікання - це основні характеристики, за якими медики класифікують захворювання. Так, пневмонія - це інфекційне запалення тканин легень, яке може бути гострим та водночас ексудативним. Розберемо докладніше незрозумілі терміни.

Як розвивається запальний процес

Стартом для будь-якого є такі зміни структури клітин, а разом з ними і органів загалом, за яких порушується їх нормальна життєдіяльність. Це визначає ознаки запалення. У клітині під впливом несприятливого чинника дуже швидко починаються зміни цитоплазми, мембрани, ядра. Цей процес активізує вироблення так званих медіаторів - спеціальних біологічних хімічних речовин, які активізують біохімічні реакції, тобто народжують. До медіаторів належать гістамін, брадикінін, серотонін та багато інших специфічних агентів. Усі вони відповідають різні ознаки запалення. Так, гістамін призводить до розширення судин та збільшення проникності їх стінок. Брадикінін та каллідін беруть участь у виникненні болю. На ділянці, де розширені судини, проявляється початкова ознака запалень – почервоніння. Оскільки у судин, що розширилися, загальна площа перерізу збільшується, об'ємна швидкість струму крові в них наростає, а лінійна падає. Це викликає другу ознаку запалень - стрибок температури.

Надалі кожна ланка ланцюгової реакції характеризується важчим проявом. Падіння лінійної швидкості активізує вироблення еритроцитів, які ще більше уповільнюють кровотік. Це збільшує тромбоутворення, коли судини можуть перекриватися повністю. Виникає так званий стаз, що є причиною некрозу тканин. Після застою крові в капілярах починається застій у венулах. Це призводить до накопичення в тканинах ексудату. З'являється наступна ознака запалення – пухлина, а слідом і ще одна ознака – біль.

Крізь витончені стінки судин починають проникати лейкоцити, солі, білки (відбувається ексудація). При цьому лейкоцити рухаються до фактора, що спричинив запалення, оскільки їхня основна роль полягає у фагоцитозі. Надалі в запальному інфільтраті (місці, де накопичуються нехарактерні йому біологічні елементи) частина клітин гине, інша трансформується, перетворюючись, наприклад, на макрофаги.

Підсумовуючи, можна виділити такі загальні симптоми запалення:

• почервоніння;
• зростання температури або в запаленій ділянці, або в організмі загалом;
• набрякання;
• болючість.

Крім того, до загальних симптомів належать:

• розвиток лейкоцитозу;
• підвищення показника крові ШОЕ;
• зміна імунологічної реактивності (відповідь організму на використання та дію запального фактора);
• ознаки інтоксикації.

Але в кожного захворювання існують свої специфічні симптоми. Так, при пневмонії це кашель, при гастриті нудота, іноді блювання, відрижка, печія, цистит і так далі.

Стадія альтерації

Термін «альтеративне запалення» в сучасній медицині вже практично не зустрічається, але поки що існує у ветеринарії. Означає він патологічні зміни в деяких органах (нирки, серце, печінка, мозок спинний та головний), при яких фіксуються некротичні та в тканинах (у паренхімі) без ексудації та проліферації. Протікає альтернативне запалення найчастіше у гострій формі та може призвести до повного руйнування органу.

Альтерація поділена на два підвиди - первинну та вторинну.

Первинна за своєю суттю – це результат від впровадження в організм джерела запалення. Вторинна – це реакція організму на викликані запальним агентом ушкодження. Насправді обидві вони чітких кордонів немає.

До захворювань, викликаних таким запаленням, належать черевний тиф, міокардит, дизентерія та інші. Наразі більшість медиків називають альтеративне запалення некрозом.

Стадія ексудації

Ексудативне запалення - це такий етап патологічного процесу, при якому спостерігається вихід з капілярів та інших дрібних судин у порожнині або тканини тіла різних рідин (ексудату). Залежно про те, що саме виходить, розрізняють такі типи запальних процесів:

• серозний;
• фіброзний;
• гнійний;
• гнильний;
• катаральний;
• геморагічний;
• змішаний.

Розберемо кожен із них.

Серозний

Інша назва недуги – серозне ексудативне запалення. Це такий патологічний процес, у якому в ексудаті виявляють щонайменше 2 % і трохи більше 8 % білка сироватки крові, тоді як лейкоцитів буквально одиниці. Виникає воно в слизових і серозних тонких, гладких і еластичних оболонках (наприклад, в очеревині, плеврі, перикарді). Запалені оболонки стають щільними, каламутними та шорсткими. Симптоми запалення виражені яскраво. У хворого можуть спостерігатися невелика температура і несильні болючі відчуття. Причини цієї патології:

• хімічні речовини (інтоксикації, отруєння);
• фізична дія (травми, включаючи опіки та обмороження, укуси деяких комах);
• мікроорганізми (палички Коха, герпес, менінгокок);
• алергія.

Серозні запалення бувають гострими чи хронічними.

Фіброзний

Даний вид запалення характерний тим, що в ексудаті є лейкоцити, моноцити, макрофаги, відмерлі клітини і згортки фібрину - білка плазми крові, що становить основу тромбів. У запаленій зоні відбувається відмирання тканин та утворення великої кількості тромбоцитів, утворюється тонка фіброзна плівка, під якою активно починають розмножуватися мікроби. Фіброзне запалення може бути крупозним та дифтеритичним. При крупозній плівці утворюється на слизових трахеї, очеревини, альвеол, бронхів. Вона не проростає у тканині, тому легко знімається, не залишаючи ранок. При дифтеритичному плівка утворюється на слизових кишечника, стравоходу, шлунка. Вона виходить щільною, як би зрощеною з розташованими під нею шарами, тому при її видаленні ранки залишаються. "Запалення по-жіночому" - так іноді називають подібний процес у матці. Він може виникнути з різних причин – інфекції (гонорея, сифіліс), переохолодження, механічні ушкодження (аборт, пологи), погана гігієна. У всіх випадках при гострій формі присутні біль у статевих органах або внизу живота, виділення з піхви, підвищення температури. Це може призвести до захворювання нирок, серця, ендокринної системи. Запалення по-жіночому, яке носить хронічний характер, може протікати без помітних симптомів, але призводить до спайки маткових труб, безпліддя. Розвивається така форма, якщо жінка не доліковує до кінця гостре захворювання, а також за деяких видів інфекції (наприклад, гонококи), що протікають на початкових етапах практично безсимптомно.

Гнійний та гнильний

Якщо в ексудаті є гній - специфічна субстанція, що включає гнійну сироватку, тканинний детріт, нейтрофільні лейкоцити, еозонофіли, - запалення супроводжують гнійні процеси. Викликаються вони різними мікроорганізмами, такими як гонококи, стафілококи та інші. Форми гнійного запалення:

• абсцес (нагноєння);
• флегмона;
• емпієма.

Абсцес виникає або як самостійний запальний процес, або як ускладнення попереднього захворювання. При цьому утворюється бар'єрна капсула, що перешкоджає поширенню збудників у сусідні тканини.

Флегмон відрізняється від абсцесу тим, що не має чітко виражених меж. Видів флегмон дуже багато. Це і підшкірна, і міжм'язова, і заочеревинна, і ниркова, і багато інших. Якщо флегмон переходить на сусідні ділянки тканин, може початися сепсис.

Емпієма трохи схожа на абсцес, але при ній спостерігається значне скупчення гною в порожнині тіла, а захисна мембрана відсутня.

Гнильний запалення переростає з гнійного, якщо в осередок потрапляє гнильна мікрофлора. У такому разі виникає некроз тканин, що викликає інтоксикацію організму хворого і характеризується гнильним запахом. Такий вид запалення можливий при великих ранах, наприклад під час воєнних дій, а у жінок при некваліфікованих абортах. Як лікувати запалення у такій тяжкій формі? Тільки терапія правильно підібраними антибіотиками разом із хірургічною операцією може зробити прогноз сприятливим.

Геморагічний

Даний вид патології є продовженням вищезазначених запальних процесів та розвивається, якщо збільшується проникність стінок кровоносних судин, аж до порушення їхньої цілісності. При цьому в запалене місце потрапляє велика кількість еритроцитів, що роблять ексудат темно-червоним, майже чорним за кольором, а якщо запалення торкається органів шлунково-кишкового тракту, то їх вміст стає шоколадним відтінком. Викликається геморагічний запалення бактеріями, вірусами, іноді грибками, деякими хімічними речовинами та токсинами. Воно спостерігається за таких захворювань, як віспа, чума, сибірка.

Катаральний

Цей процес не є самостійним, тому що утворюється, коли до вже існуючого ексудату додається слиз. Викликається такими причинами:

• інфекція (віруси, бактерії);
• високі чи низькі температури (опік, обмороження);
• хімічні речовини;
• продукти неправильного метаболізму

Як приклади можна назвати алергічний риніт (сінна лихоманка, або, по-народному, всім відомий нежить), бронхіт, що перейшов у гнійно-катаральну форму, при якій запалена бронхів і трахеї. Чи можливо і як зняти запалення цієї форми в домашніх умовах? Народна медицина радить застосовувати ароматерапію (дихати оліями ялиці, герані, евкаліпта та іншими). При катаральному синуситі видаляти з носа слиз, робити промивання розчинами солі, трав або простої води, закопувати в ніс судинозвужувальні засоби. При катаральній ангіні полоскати горло, пити багато теплої рідини, робити дихальну гімнастику, приймати відхаркувальні і протикашльові засоби. При будь-якій локалізації катарального запалення проводять медикаментозну противірусну терапію, але антибіотики застосовують лише за призначенням лікаря і лише за наявності ускладнень, наприклад, при розвитку гнійного запалення.

Проліферативне запалення

Ця форма спостерігається при всіх видах запалення, причому найактивніша вона на завершальних етапах захворювання. Термін «проліферація» можна пояснити так: це новоутворення, народження клітин і цілих клітинних структур. В основному таке відбувається в період відновлення органу або тканини після перенесеного запалення, коли мезенхімальні клітини виробляють фібробласти, а ті, у свою чергу, синтезують колаген, що часто закінчується утворенням рубців. Види проліферативного запалення такі:

Гострий запальний процес розвивається швидко. Для нього характерні симптоми, зазначені вище, а саме: почервоніння потерпілої ділянки, жар, набрякання, біль, утворення ексудату, порушення циркуляції крові в капілярах та венулах. Хронічне запалення характерне тим, що за цієї форми в одному місці починають накопичуватися активні макрофаги. Патологічний процес викликають такі причини:

Гостре запалення при всій своїй тяжкості перебігу закінчується швидко (якщо справа не доходить до гнійних абсцесів), тоді як хронічне мучить людину роками. Закінчитися швидко воно не може з таких причин:

• макрофаги, які є пусковим механізмом запалення, живуть дуже довго;
• доки живі та зберігають активність макрофаги, розсмоктування гранульом неможливе.

Хронічне запалення у стадії ремісії хворого практично не турбує та активізується (настає стадія загострення), коли у запальне вогнище додаються свіжі високоактивні макрофаги.

Яке запалення небезпечніше: гостре чи хронічне

При всій своїй нешкідливості, що здається, хронічні запалення є найбільш небезпечними. Наприклад, запалення зв'язок кінцівок призводить до таких захворювань, як ревматоїдний артрит, подагра, артрит та інші. Гостра форма всіх цих недуг проявляється болями, почервонінням ділянки тіла навколо осередку запалення, підвищенням температури. При переході в хронічну форму біль виникає лише під впливом деяких зовнішніх факторів, наприклад погодних умов, високих фізичних навантажень або механічних впливів. Однак хронічна форма небезпечна незворотними деформаціями зв'язок, хрящів, суглобів, залученням до процесу сусідніх секторів кістково-м'язової системи (наприклад, при ревматоїдному артриті торкається шийний відділ хребта), повною руйнацією суглоба і дегенеративною зміною у зв'язках. Запалення зв'язок кінцівок може бути викликано множинними причинами, серед яких:

• травми;
• підвищені фізичні навантаження;
• інфекції;
• порушення обміну речовин.

Запалення зв'язок горла викликається проникненням інфекції в ЛОР-органи, курінням, переохолодженням, вдиханням шкідливих газів, сильним криком.

Гостра форма проявляється болем у горлі при розмові та ковтанні, почервонінням, підвищенням температури, першінням, захриплістю, але при правильному лікуванні недуга проходить швидко і без сліду. Якщо ж гостра форма перетворюється на хронічну, у хворого з'являється задишка, набрякає горло, а хронічне катаральне запалення може призвести до атрофії слизової оболонки.

Як зняти запалення

Якщо організм досить сильний і здатний протистояти запальному фактору або цей фактор короткочасний і слабкий (наприклад, подряпина через пару днів проходить само. Можна лише злегка допомогти цьому процесу, продезінфікувавши місце пошкодження. В домашніх умовах лікування запалення слизових горла і ротової порожнини (поряд з медикаментозною терапією) проводиться за допомогою відварів ромашки, чистотілу, календули.Добре допомагає полоскання розчином соди з додаванням до нього пари крапель йоду.

При хронічних формах запалення показана підтримуюча терапія, що полягає у створенні для хворого на задовільні умови, багатого на вітаміни харчування, виключенні небезпечних для здоров'я дратівливих факторів (перевтома, переохолодження, стрес тощо). У періоди загострення проводять медикаментозне та фізіотерапевтичне лікування.

Слово біль поєднує у собі два суперечливі поняття. З одного боку, за крилатим виразом давньоримських медиків: «біль – це сторожовий пес здоров'я», а з іншого боку біль поряд з корисною, сигнальною функцією, що попереджає організм про небезпеку, викликає ряд патологічних ефектів, таких як тяжке переживання, обмеження рухливості, порушення мікроциркуляції, зниження імунного захисту, дизрегуляція функцій органів та систем. Біль може призводити до вираженої дизрегуляційної патології та може стати причиною шоку та смерті [Кукушкін М. Л., Решетняк В. К., 2002].

Біль є найпоширенішою ознакою багатьох захворювань. Експерти ВООЗ вважають, що 90% усіх захворювань пов'язані з болем. Пацієнти з хронічним болем у п'ять разів частіше звертаються за медичною допомогою, порівняно з іншими в популяції. Не випадково перший розділ фундаментального 10-томного посібника з внутрішніх хвороб, виданого за редакцією Т. Р. Харрісона (1993), присвячений опису патофізіологічних аспектів болю. Біль завжди суб'єктивна, і її сприйняття залежить від інтенсивності, характеру та локалізації ушкодження, від природи ушкоджуючого фактора, від обставин, за яких відбулося ушкодження, від психологічного стану людини, її індивідуального життєвого досвіду та соціального статусу.

Біль прийнято поділяти на п'ять компонентів:

1. Перцептуальний компонент дозволяє визначити місце пошкодження.
2. Емоційно-афективний компонент, що формує неприємне психоемоційне переживання.
3. Вегетативний компонент, що відображає рефлекторні зміни роботи внутрішніх органів та тонусу симпато-адреналової системи.
4. Двигунний компонент, спрямований на усунення дії стимулів, що ушкоджують.
5. Когнітивний компонент, що формує суб'єктивне ставлення до болю на основі накопиченого досвіду [Вальдман А. В, Ігнатов Ю. Д., 1976].

Основними факторами, що впливають на сприйняття болю, є:

1. Вік.
2. Конституція.
3. Виховання.
4. Попередній досвід.
5. Настрій.
6. Очікування болю.
7. Страх.
8. Роса.
9. Національність [Мелзак Р., 1991].

Насамперед сприйняття болю залежить від статевої приналежності індивідуума. При пред'явленні однакових за інтенсивністю болючих подразників у жінок об'єктивний показник болю (розширення зіниці) виражений сильніше. При використанні позитронної емісійної томографії було виявлено, що у жінок під час болючого подразнення відзначається значно більш виражена активація структур мозку. Спеціальне дослідження, проведене на новонароджених, показало, що дівчата виявляють більш виражену мімічну реакцію у відповідь больове роздратування, ніж хлопчики. Вік також має важливе значення для сприйняття болю. Клінічні спостереження здебільшого свідчать, інтенсивність больового сприйняття знижується з віком. Наприклад, кількість випадків безболісних інфарктів збільшується у пацієнтів віком від 65 років, збільшується також кількість випадків безболевої виразки шлунка. Однак ці феномени можуть пояснюватись різними особливостями прояву патологічних процесів у літньому віці, а не зниженням больового сприйняття як такого.

При моделюванні патологічного болю аплікацією капсаїцину на шкіру у молодих та людей похилого віку виникав біль та гіпералгезія однакової інтенсивності. Однак у людей похилого віку відзначався подовжений латентний період до початку больових відчуттів і до розвитку максимальної інтенсивності болю. У людей похилого віку відчуття болю і гіпералгезія тривають довше, ніж у молодих. Було зроблено висновок, що у людей похилого віку знижена пластичність ЦНС при тривалому больовому подразненні.

У клінічних умовах це проявляється більш повільним відновленням та тривалою підвищеною больовою чутливістю після пошкодження тканин [Решетняк В. К., Кукушкін М. Л., 2003]. Відомо також, що етнічні групи, які проживають у північних регіонах планети, легше переносять біль порівняно з жителів півдня [Мелзак Р., 1981]. Як було зазначено вище, біль є багатокомпонентним феноменом і його сприйняття залежить від багатьох чинників. Тому дати чітке, всеосяжне визначення болю досить важко. Найбільш популярним визначенням прийнято вважати формулювання, запропоноване групою експертів Міжнародної Асоціації з вивчення болю: «Біль — це неприємне відчуття та емоційне переживання, пов'язане з реальним чи потенційним ушкодженням тканин або описується у термінах такого ушкодження». Це свідчить про те, що відчуття болю може виникати не тільки при пошкодженні тканини або в умовах ризику пошкодження тканини, але навіть за відсутності будь-якого пошкодження.

В останньому випадку визначальним механізмом виникнення болює психоемоційний стан людини (наявність депресії, істерії чи психозу). Іншими словами, інтерпретація людиною больового відчуття, її емоційна реакція та поведінка можуть не корелювати з тяжкістю ушкодження . Біль може бути розділений: на соматичний поверхневий (у разі пошкодження шкірних покривів), соматичний глибокий (при пошкодженні кістково-м'язової системи) та вісцеральний. Біль може виникати при пошкодженні структур периферичної та/або центральної нервових систем, що беруть участь у проведенні та аналізі больових сигналів. Нейропатичним болем називають біль, що виникає при пошкодженні периферичних нервів, а при пошкодженні структур центральної нервової системи - центральним болем [Решетняк Ст К., 1985]. Особливу групу складають психогенні болі, які виникають незалежно від соматичних, вісцеральних чи нейрональних ушкоджень та визначаються психологічними та соціальними факторами. За тимчасовими параметрами виділяють гострий та хронічний біль.

Гострий біль— це новий, недавній біль, нерозривно пов'язаний з його пошкодженням і, як правило, є симптомом будь-якого захворювання. Такий біль зникає при усуненні пошкодження [Калюжний Л. Ст, 1984].Хронічний більчасто набуває статусу самостійної хвороби, триває тривалий період часу і причина, що викликала цей біль у ряді випадків може не визначатися. Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає її як «біль, який триває понад нормальний період загоєння». Головною відмінністю хронічного болю від гострого є не тимчасовий фактор, а якісно інші нейрофізіологічні, біохімічні, психологічні та клінічні співвідношення. Формування хронічного болю значно залежить від комплексу психологічних чинників. Хронічний біль є улюбленою маскою прихованої депресії. Тісний зв'язок депресії з хронічним болем пояснюється загальними біохімічними механізмами . Сприйняття болю забезпечується складноорганізованою ноцицептивною системою, що включає особливу групу периферичних рецепторів і центральних нейронів, розташованих у багатьох структурах центральної нервової системи і реагують на шкідливий вплив. Ієрархічна, багаторівнева організація ноцицептивної системи відповідає нейропсихологічним уявленням про динамічну локалізацію мозкових функцій і відкидає уявлення про «больовий центр», як конкретну морфологічну структуру, видалення якої сприяло б усуненню больового синдрому.

Дане твердження підтверджується численними клінічними спостереженнями, що свідчать про те, що нейрохірургічне руйнування будь-якої з ноцицептивних структур у хворих, які страждають на хронічні больові синдроми, приносить лише тимчасове полегшення. Больові синдроми, що виникають внаслідок активації ноцицептивних рецепторів при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин, відносять до соматогенних больових синдромів. Клінічно соматогенні больові синдроми виявляються наявністю постійної хворобливості та/або підвищенням больової чутливості у зоні пошкодження або запалення. Пацієнти, як правило, легко локалізують такі болі, чітко визначають їх інтенсивність та характер. Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватись і виходити за межі пошкоджених тканин. Ділянки з підвищеною больовою чутливістю до стимулів, що ушкоджують, називають зонами гіпералгезії.

Виділяють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія охоплює пошкоджені тканини, вторинна гіпералгезія локалізується поза зоною ушкодження. Психофізично області первинної шкірної гіпералгезії характеризуються зниженням больових порогів і больової толерантності до механічних і термічним стимулам, що ушкоджують.

Зони вторинної гіпералгезії мають нормальний больовий поріг та знижену больову толерантність лише до механічних подразників. Патофізіологічною основою первинної гіпералгезії є сенситизація (підвищення чутливості) ноцицепторів - А-і С-волокон до дії стимулів, що пошкоджують. Сенситизація ноцицепторів проявляється зниженням порога їх активації, розширенням їх рецептивних полів, збільшенням частоти та тривалості розрядів у нервових волокнах, що призводить до посилення аферентного ноцицептивного потоку. [Wall P. D., Melzack R., 1994]. Екзогенне або ендогенне ушкодження запускає цілий каскад патофізіологічних процесів, що зачіпають всю ноцицептивну систему (від тканинних рецепторів до кіркових нейронів), а також низку інших регуляторних систем організму. Екзогенне або ендогенне ушкодження призводить до викиду вазонейроактивних речовин, що ведуть до розвитку запалення. Ці вазонейроактивні речовини або звані медіатори запалення викликають як типові прояви запалення, зокрема і виражену больову реакцію, а й підвищують чутливість ноцицепторів до подальшим подразненням. Розрізняють кілька типів медіаторів запалення.

I. Плазмові медіатори запалення

1. Калікрінін-кінінова система: брадикінін, калідин
2. Компоненти компліменту: С2-С4, С3а, С5 – анафілотоксини, С3в – опсонін, С5-С9 – комплекс мембранної атаки
3. Система гемостазу та фібринолізу: XII фактор (фактор Хагемана), тромбін, фібриноген, фібринопептиди, плазмін та ін.

ІІ. Клітинні медіатори запалення

1. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, катехоламіни
2. Похідні арахідонової кислоти: - простагландини (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2?, тромбоксан А2, простациклін I2), - лейкотрієни (ЛТВ4, МРС (А) - повільно реагує субстанція анафілаксії), - хемотаксичні ліпіди
3. Гранулоцитарні фактори: катіонні білки, нейтральні та кислі протеази, лізосомальні ферменти
4. Фактори хемотаксису: нейтрофільний хемотаксичний фактор, хемотаксичний фактор еозинофілів та ін.
5. Кисневі радикали: О2-супероксид, Н2О2, NO, ОН-гідроксильна група
6. Адгезивні молекули: селектини, інтегрини
7. Цитокіни: ІЛ-1, ІЛ-6, фактор некрозу пухлини, хемокіни, інтерферони, колонієстимулюючий фактор та ін.
8. Нуклеотиди та нуклеозиди: АТФ, АДФ, аденозин
9. Нейромедіатори та нейропептиди: субстанція Р, кальцитонін ген-споріднений пептид, нейрокінін А, глутамат, аспартат, норадреналін, ацетилхолін.

В даний час виділяють понад 30 нейрохімічних сполук, що беруть участь у механізмах збудження та гальмування ноцицептивних нейронів у центральній нервовій системі. Серед численної групи нейромедіаторів, нейрогормонів та нейромодуляторів, які опосередковують проведення ноцицептивних сигналів, існують як прості молекули. збуджуючі амінокислоти - ВАК(Глутамат, аспартат), так і складні високомолекулярні сполуки (субстанція Р, нейрокінін А, кальцитонін ген-споріднений пептид та ін).

ВАК відіграють важливу роль механізмах ноцицепции. Глутамат міститься більш ніж у половині нейронів дорзальних гангліїв та вивільняється під дією ноцицептивних імпульсів. ВАК взаємодіють із кількома підтипами глутаматних рецепторів. Це насамперед іонотропні рецептори: NMDA-рецептори (N-метил-D-аспартат) та АМРА-рецептори (?-аміно-3-гідрокси-5-метил-4- ізоксазол-пропіонової кислоти), а також металоболотропні глутаматні рецептори .

При активації цих рецепторів відбувається інтенсивне надходження іонів Са 2+ у клітину та зміна її функціональної активності. Формується стійка гіперзбудливість нейронів та виникає гіпералгезія. Необхідно підкреслити, що сенситизація ноцицептивних нейронів, що виникла внаслідок пошкодження тканин, може кілька годин або днів зберігатися і після припинення надходження ноцицептивних імпульсів з периферії. Іншими словами, якщо вже відбулася гіперактивація ноцицептивних нейронів, то вона не потребує додаткового підживлення імпульсами з місця ушкодження. Довготривале підвищення збудливості ноцицептивних нейронів пов'язують з активацією їх генетичного апарату - експресією ранніх генів, що негайно реагують, таких як c-fos, c-jun, junB та інші. Зокрема, продемонстровано позитивну кореляцію між кількістю fos-позитивних нейронів та ступенем болю. У механізмах активації протоонкогенів важлива роль відводиться іон Са 2+ . При підвищенні концентрації іонів Са 2+ у цитозолі, внаслідок посиленого їх входу через регульовані NMDA-рецепторами Са-канали, відбувається експресія с-fos, с-jun, білкові продукти яких беруть участь у регуляції довготривалої збудливості мембрани клітини . Останнім часом важливе значення в механізмах сенситизації ноцицептивних нейронів надається оксид азоту (NO), який у мозку виконує роль нетипового внесинаптичного медіатора.

Малі розміри та відсутність заряду дозволяють NO проникати через плазматичну мембрану та брати участь у міжклітинній передачі сигналу, функціонально з'єднуючи пост- та пресинаптичні нейрони. NO утворюється з L-аргініну в нейронах, що містять фермент NO-синтетазу. NO виділяється з клітин при NMDA-індукованому збудженні та взаємодіє з пресинаптичними терміналями С-аферентів, посилюючи викид з них збудливої ​​амінокислоти глутамату та нейрокінінів [Кукушкін М. Л. та ін., 2002; Шуматов В. Б. та ін., 2002]. Оксид азоту відіграє ключову роль у запальних процесах. Локальне введення інгібіторів NО синтази в суглоб ефективно блокує ноцицептивну передачу та запалення.

Усе це свідчить, що оксид азоту утворюється у запалених суглобах . Кініни є одними з найпотужніших алгогенних модуляторів. Вони швидко утворюються при пошкодженні тканини та викликають більшість ефектів, що спостерігаються при запаленні: вазодилатацію, збільшення судинної проникності, екстравазацію плазми, міграцію клітин, біль та гіпералгезію. Вони активують С-волокна, що призводить до нейрогенного запалення за рахунок викиду з нервових терміналей субстанції Р, кальцитонін генетичного пептиду та інших нейромедіаторів.

Прямий збуджуючий ефект брадикініну на чутливі нервові закінчення опосередковується B2-рецепторами і пов'язаний з активацією мембранної фосфоліпази С. Непряма збуджуюча дія брадикініну на закінчення нервових аферентів обумовлена ​​його впливом на різні тканинні елементи, ендотеліальні клітини, фібробласти та фібробласти. утворення в них медіаторів запалення, які взаємодіючи з відповідними рецепторами на нервових закінченнях, активують мембранну аденілатциклазу. У свою чергу, аденілатциклаза та фосфоліпазу С стимулюють утворення ферментів, що фосфорилюють білки іонних каналів.

Результатом фосфорилювання білків іонних каналів є зміна проникності мембрани для іонів, що відбивається на збудливості нервових закінчень та здатності генерувати нервові імпульси. Брадикінін, діючи через В2-рецептори, стимулює утворення арахідонової кислоти з подальшим утворенням простагландинів, простациклінів, тромбоксанів та лейкотрієнів. Ці речовини, що мають виражену самостійну алгогенну дію, у свою чергу, потенціюють здатність гістаміну, серотоніну і брадикініну сенситизувати нервові закінчення. Внаслідок цього з немієлінізованих С-аферентів посилюється викид тахікінінів (субстанції Р та нейрокініна А), які, збільшуючи судинну проникність, ще більше підвищують локальну концентрацію медіаторів запалення. [Решетняк В. К., Кукушкін М. Л., 2001].

Застосування глюкокортикоїдів запобігає утворенню арахідонової кислоти за рахунок пригнічення активності фосфоліпази А2. В свою чергу, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ)перешкоджають утворенню циклічних ендопероксидів, зокрема простагландинів. Під загальною назвою НПЗП поєднуються різні за хімічною будовою речовини, що надають інгібуючу дію на циклооксигеназу. Всі нестероїдні протизапальні засоби в тій чи іншій мірі мають протизапальний, жарознижувальний та аналгетичний ефект. На жаль, практично всі НПЗП при тривалому застосуванні мають виражену побічну дію. Вони викликають диспепсію, пептичні виразки та шлунково-кишкові кровотечі. Може виникати також незворотне зниження клубочкової фільтрації, що веде до інтерстиціального нефриту та гострої ниркової недостатності. Нестероїдні протизапальні засоби негативно впливають на мікроциркуляцію, можуть викликати бронхоспазм. [Філатова Є. Р., Вейн А. М., 1999; Чичасова Н. Ст, 2001; Насонов Є. Л., 2001].

В даний час відомо, що існує два різновиди циклооксигеназ. Циклооксигеназа-1 (ЦОГ-1) утворюється за умов норми, а циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) утворюється у процесі запалення. В даний час розробка ефективних НПЗП спрямована на створення виборчих інгібіторів ЦОГ-2, які на відміну від неселективних інгібіторів мають значно менш виражену побічну дію. Разом з тим є відомості про те, що препарати зі «збалансованою» інгібуючою активністю по відношенню до ЦОГ-1 і ЦОГ-2 можуть мати більш виражену протизапальну та аналгетичну активність порівняно зі специфічними інгібіторами ЦОГ-2 [Насонов Є. Л., 2001].

Поряд із розробкою препаратів, що інгібують ЦОГ-1 та ЦОГ-2, ведуться пошуки принципово нових анальгетичних препаратів. Передбачається, що за хронічне запалення відповідальні рецептори В1. Антагоністи цих рецепторів значно знижують прояви запалення. Крім того брадикінін бере участь у виробленні діацилгліцеролу та активує протеїнкіназу С, що, у свою чергу, посилює сенситизацію нервових клітин.

Протеїнкіназа С відіграє дуже важливу роль у ноцицепції, і зараз проводяться пошуки препаратів, здатних пригнічувати її активність. . Крім синтезу та викиду медіаторів запалення, гіперзбудливості спинальних ноцицептивних нейронів та посилення аферентного потоку, що йде в центральні структури мозку, певну роль відіграє активність симпатичної нервової системи. Встановлено, що підвищення чутливості терміналей ноцицептивних аферентів при активації симпатичних постгангліонарних волокон опосередковується двома шляхами. По-перше, за рахунок підвищення судинної проникності в зоні ушкодження та збільшення концентрації медіаторів запалення (непрямий шлях) і, по-друге, за рахунок прямого впливу нейротрансмітерів симпатичної нервової системи - норадреналіну та адреналіну на a2-адренорецептори, розташовані на мембрані ноцицепторів. При запаленні відбувається активація так званих «мовчазних» ноцицептивних нейронів, які без запалення не відповідають різного роду ноцицептивні подразнення.

Поряд із посиленням аферентного ноцицептивного потоку при запаленні відзначається посилення низхідного контролю . Це відбувається внаслідок активації антиноцицептивної системи. Вона активується, коли больовий сигнал досягає антиноцицептивних структур стовбура мозку, таламуса та кори великих півкуль мозку [Решетняк В. К., Кукушкін М. Л., 2001]. Активація навколоводопровідної сірої речовини та великого ядра шва викликає вивільнення ендорфінів та енкефалінів, які зв'язуються з рецепторами, запускаючи серію фізико-хімічних змін, що зменшують біль. Існують три основні типи опіатних рецепторів: ? -,? - І? -Рецептори. Найбільша кількість використовуваних анальгетиків надають свою дію завдяки взаємодії з? -рецепторами. Донедавна було прийнято вважати, що опіоїди діють виключно на нервову систему та викликають аналгетичний ефект за рахунок взаємодії з опіоїдними рецепторами, локалізованими в головному та спинному мозку. Однак опіатні рецептори та їх ліганди виявлені на імунних клітинах , у периферичних нервах , у запалених тканинах . В даний час відомо, що 70% рецепторів до ендорфіну та енкефалін розташовані в пресинаптичній мембрані ноцицепторів і найчастіше больовий сигнал пригнічується (перед тим як досягти задніх рогів спинного мозку).

Дінорфін активує? -рецептори та інгібує вставкові нейрони, що призводить до вивільнення ГАМК, яка викликає гіперполяризацію клітин заднього рогу та інгібує подальшу передачу сигналу . Опіоїдні рецептори розташовуються в спинному мозку головним чином навколо терміналів С-волокон у I пластині дорзальних рогів. . Вони синтезуються в тілах малих клітин дорзальних гангліїв і транспортуються проксимально та дистально за аксонами . Опіоїдні рецептори неактивні в незапалені тканини, після початку запалення ці рецептори активуються протягом декількох годин . Синтез опіатних рецепторів у нейронах гангліїв дорзальних рогів також збільшується при запаленні, але цей процес, включаючи час транспортування аксонами, становить кілька днів. . У клінічних дослідженнях встановлено, що ін'єкція 1 мг морфіну в колінний суглоб після видалення меніска дає виражений тривалий аналгетичний ефект. . Надалі було показано наявність опіатних рецепторів у запаленій синовіальній тканині. .

Слід зазначити, що здатність опіатівВикликати місцевий аналгетичний ефект при їх аплікації на тканині було описано ще у XVIII столітті. Так, англійський лікар Хеберден (Heberden) в 1774 опублікував роботу, в якій описав позитивний ефект аплікації екстракту опію при лікуванні гемороїдальних болів . Показаний добрий аналгетичний ефект діаморфінупри його локальній аплікації на місця пролежнів та на малігнізовані ділянки шкіри при видаленні зубів в умовах вираженого запалення навколишньої тканини. . Антиноцицептивні ефекти (що виникають протягом декількох хвилин після аплікації опіоїдів) залежать передусім від блокади поширення потенціалів дії, а також від зменшення викиду збуджуючих медіаторів, зокрема субстанції Р з нервових закінчень .Морфін погано абсорбується через нормальну шкіру і добре всмоктується через запалену. Тому аплікація морфіну на шкіру дає лише локальний аналгетичний ефект і діє системно.

Останніми роками дедалі більше авторів починають говорити про доцільність застосування збалансованої аналгезії, тобто. поєднане застосування НПЗП та опіатних анальгетиківщо дозволяє знизити дози і відповідно побічні ефекти як перших, так і других. [Ігнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001; Осипова Н. А., 1994; Філатова Є. Р., Вейн А. М., 1999; Насонов Є. Л., 2001].Опіоїди все частіше починають застосовуватися при артритичних болях [Ігнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001]. Зокрема, на даний час із цією метою використовується болюсна форма трамадолу. Цей препарат є агоністом-антагоністом [Машковський М. Д., 1993]і тому ймовірність виникнення фізичної залежності при використанні адекватних доз невелика. Відомо, що опіоїди, що належать до групи агоністів-антагоністів, значно меншою мірою викликають фізичну залежність у порівнянні з істинними опіатами. [Філатова Є. Р., Вейн А. М., 1999].

Існує думка, що опіоїди, які використовуються в коректних дозах, безпечніші, ніж традиційні НПЗЗ [Ігнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001]. Одним із найважливіших факторів хронізації болю є приєднання депресії. На думку деяких авторів, при лікуванні хронічного болю необхідно завжди використовувати антидепресанти, незалежно від його патогенезу. [Філатова Є. Р., Вейн А. М., 1999].

Протибольовий ефект антидепресантівдосягається за рахунок трьох механізмів. Перший – зменшення депресивної симптоматики. Другий – антидепресанти активують серотонічні та норадренергічні антиноцицептивні системи. Третій механізм полягає в тому, що амітриптилін та інші трициклічні антидепресанти діють як антагоністи NMDA-рецепторів та взаємодіють з ендогенною аденозиновою системою. Таким чином, у патогенезі больових синдромів, що виникають при запаленні, бере участь велика кількість різних нейрофізіологічних та нейрохімічних механізмів, які неминуче призводять до змін у психофізіологічному статусі пацієнта. Тому поряд із протизапальними та аналгетичними препаратами для проведення комплексної патогенетично обґрунтованої терапії, як правило, необхідно призначати й антидепресанти.

Література

1. Вальдман А. В., Ігнатов Ю. Д. Центральні механізми болю. - Л.: Наука, 1976. 191.
2. Внутрішні хвороби. У 10 книжках. Книга 1. Пер з анг. За ред. Є. Браунвальда, К. Дж. Іссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа та ін - М.: Медицина, 1993, 560.
3. Ігнатов Ю. Д., Зайцев А. А. Сучасні аспекти терапії болю: опіати. Якісна клінічна практика 2001, 2, 2-13.
4. Калюжний Л. В. Фізіологічні механізми регуляції больової чутливості. М: Медицина, 1984, 215.
5. Кукушкін М. Л., Графова В.М., Смирнова В. І. та ін. Роль оксиду азоту в механізмах розвитку больового синдрому // Анестезіол. та реаніматол., 2002, 4, 4-6.
6. Кукушкін М. Л., Решетняк В. К. Дизрегуляційні механізми патологічного болю. У Кн: Дизрегуляційна патологія. (За ред. Г. Н. Крижановського) М.: Медицина, 2002. 616 -634.
7. Машковський М. Д. Лікарські засоби. 1993, М. Медицина, 763.
8. Мелзак Р. Загадка болю. Пров. з англ. М: Медицина, 1981, 231 с.
9. Насонов Е. Л. Аналгетичні ефекти нестероїдних протизапальних препаратів при захворюваннях опорно-рухового апарату: баланс ефективності та безпеки. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Осипова Н. А. Сучасні засади клінічного застосування аналгетиків центральної дії. Анест. та реаніматол. 1994, 4, 16-20.
11. Решетняк В. К. Нейрофізіологічні основи болю та рефлекторного знеболювання. Підсумки науки та техніки. ВІНІТИ. Фізіол. людини та тварин, 1985. 29. 39-103.
12. Решетняк В. К., Кукушкін М. Л. Біль: фізіологічні та патофізіологічні аспекти. У Кн: Актуальні проблеми патофізіології (обрані лекції). За ред. Б. Б. Мороза. М: Медицина, 2001, 354-389.
13. Решетняк В.К., Кукушкін М. Л. Вікові та статеві відмінності сприйняття болю // Клінічна геронтологія, 2003, Т 9, № 6, 34-38.
14. Філатова Є. Р., Вейн А. М. Фармакологія болю. Російський медичний журнал, 1999, 9, 410-418.
15. Чигодова Н. В. Локальне застосування аналгетичних засобів при захворюваннях суглобів та хребта. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Вплив епідуральної аналгезії морфіном на NO-утворюючу активність ноцицептивних нейронів спинальних гангліїв та спинного мозку. Анестезіол. та реаніматол., 2002, 4, 6-8.
17. Back L. N., Finlay I. Аналогічний ефект топічних опіодів на шлунково-кишковому скелі. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot PJ, Cramond T., Smith M.T. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kinins in pain and inflammation. Pain, 2000, 87, 1-5
20. Coderre Т. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Створення центральної neuroplasticity до pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Where and how do opioids act. Процедури 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, edited G. F. Gebhart, D. L. Hammond and TS Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. Pharmacology of pain transmission and control. Pain, 1996. 1996, 113-121.
23. Hassan A. H. S., Ableitner A., ​​Stein C., Herz A. Inflamation of rat paw enhances axonal transport of opioid receptors in sciatic nerve and increases their density in inflamed tissue.// Neurosci.., 1993, 55, P. 185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine для malignant cutaneouspain. Palliative. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. та ін. Потенційні використання topical opioids в palliative care-report of 6 cases. Pain, 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Amino acid виконаний в кнеї joint: key role in nociception and inflammation, Pain, 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. та ін. Evidence for analgesia mediated by peripheral opioid receptors in inflamed synovial tissue.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. та ін. Peripheral morphine analgesia in dental surgery. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. та ін. Opiate receptors. Its demonstration в nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Gene expression and localization of opioid peptides inmune cells of inflamed tissue: functional role in antinociception. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
31. Ren K., Dubner R. Збільшена деградація modulation nociception in rats with persistent hindpaw inflammation. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Inflammation поліпшення периферійного mu-офіоіда receptor-mediated analgesia, але не m-опіоіда receptor transcription in dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. та ін. Analgesic effect of intraarticular morphine after arthroscopic knee surgery. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in human, в: G. F. Gebhart, D. L. Hammond і T. S. Jensen (Eds.), Процедури 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed., Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis і nucleus raphe magnus в шовковому стимі експозиції впливають на біологічні hyperalgesia і spinal Fos protein expression after peripheral inflammation. Pain, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Inflammation-induced Fos protein expression в ліхтарі pin cord is enhanced following dorsolateral or ventrolateral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
38. Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
39. Willis W. D. Signal transduction mechanisms. Pain 1996 - An Updated Review. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. та ін. Expression of opioid receptors під час серця ontogeny в normotensive і hypertensive rats. // Circulation, 1996; 93: p. 1020–1025.

1. Запалення сприймається як адаптивна реакція організму, оскільки:

Відмежовує місце ушкодження, перешкоджаючи поширенню флогогенного фактора та продуктів альтерації в організмі.

Інактивує флогогенний агент та продукти альтерації тканин

- перешкоджає алергізації організму

Мобілізує специфічні та неспецифічні фактори захисту організму

Сприяє відновленню або заміщенню пошкоджених тканинних структур

2. Вкажіть можливі причини порушення фагоцитозу на стадії внутрішньоклітинного травлення:

Недостатня активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

- Недостатність піноцитозу

Зменшення утворення активних форм кисню у фагоцитозі

Недостатня активність ферментів лізосом

- Активація синтезу глюкуронідази

Порушення освіти фаголізосом

3. Вкажіть причини гіперкалійіонії у запальному ексудаті:

Позаклітинний ацидоз та витіснення K+ із зв'язку з білками H+

Посилення глікогенолізу в клітинах у вогнищі запалення

Порушення енергозабезпечення клітин у зоні запалення

Інтенсивна деструкція пошкоджених клітин

- активація проліферативних процесів

- Підвищення проникності стінки капілярів

4. Які ознаки можуть свідчити про наявність запального процесу у організмі?

Лейкоцитоз

- Тромбоз

- Еритроцитоз

Лихоманка

Збільшення ШОЕ

- Гіпопротеїнемія

Збільшення вмісту глобулінів у сироватці крові

Накопичення в крові С-реактивного білка

5. Які із зазначених факторів відносять до медіаторів запалення клітинного походження?

- Кініни

- Компоненти системи комплементу

- Ферменти лізосом

Лейкотрієни

6. Вкажіть ендогенні агенти, надлишок яких викликає роз'єднання окислення та фосфорилювання в клітинах в осередку запалення:

Ненасичені жирні кислоти

- Глюкокортикоїди

динітрофенол

7. Вкажіть послідовність змін кровотоку, як правило, що спостерігається в осередку запалення:

1) артеріальна гіперемія

3) венозна гіперемія

— 1, 2, 3, 4, 5;

— 2, 3, 1, 4, 5;

8. Які фактори сприяють розвитку набряку в осередку запалення?

- Підвищення онкотичного тиску крові

Підвищення онкотичного тиску міжклітинної рідини

- Зниження онкотичного тиску міжклітинної рідини

Підвищення проникності судинної стінки

- Зниження осмотичного тиску міжклітинної рідини

Підвищення тиску у венозному відділі капілярів та венул

Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини

9. Вкажіть «черговість» еміграції різних видів лейкоцитів у вогнище гострого гнійного запалення:

- Лімфоцити, моноцити, нейтрофіли

Нейтрофіли, моноцити, лімфоцити

- моноцити, нейтрофіли, лімфоцити

10. Вкажіть фактори, що зумовлюють біль при запаленні:

Пг групи Е

Гістамін

Н+-гіперіонія

К+-гіперіонія

- Підвищення температури тканини

Механічне роздратування нервових закінчень

11. Вкажіть клітини, які забезпечують усунення дефекту тканини в осередку запалення:

- T-лімфоцити

- B-лімфоцити

Фібробласти

- моноцити

Гістіоцити

Паренхіматозні клітини

12. Причинами розвитку асептичного запалення можуть бути:

Тромбоз венозних судин

- Транзиторна гіпероксія тканин

Некроз тканини

Крововиливи в тканину

Хірургічне втручання, проведене у строго асептичних умовах

Парентеральне введення стерильного чужорідного білка

- Ентеральне введення нестерильного чужорідного білка

13. Основні відмінності транссудату та гнійного ексудату при запаленні полягають у тому, що останній містить:

Велика кількість клітин крові (лейкоцитів та ін.)

Велика кількість зруйнованих та пошкоджених тканинних елементів

- невелика кількість білка

Велика кількість білка

14. Крім моноцитів та тканинних макрофагів, що входять до системи мононуклеарних фагоцитів, фагоцитоз в осередку запалення зазвичай здійснюється:

- ретикулоцитами

- плазматичними клітинами

Нейтрофілами

- B-лімфоцитами

- Тромбоцитами

Еозинофілами

15. Виберіть правильну відповідь:

- альтерація - зміна структури клітин тканин та органів

Альтерація - зміни метаболізму, структури та функції клітин, що призводять до порушення нормальних життєвих процесів.

16. Які фізико-хімічні зміни спостерігаються у вогнищі гострого асептичного запалення?

- алкалоз

Гіперосмія

Гіперонкія

- гіпоонкія

- гіпоосмія

Іонний дисбаланс

17. Які з цих речовин прийнято відносити до медіаторів запалення?

Біогенні аміни

Лімфокіни

Лейкотрієни

- Нуклеїнові кислоти

18. Які з наведених факторів надають стимулюючий вплив на процес проліферації клітин в осередку запалення?

- Кейлони

Інгібітори кейлонів

- Глюкокортикоїди

19. Вкажіть речовини, що мають властивості хемоаттрактантів для нейтрофілів:

ЛПС бактерій

Лейкотрієн В4

Компонент С5b системи комплементу

Чинник активації тромбоцитів

- лізоцим

20. Гостре запалення характеризується:

- Утворенням запальних гранулем

Збільшенням проникності стінок мікроциркуляторних судин

- Нагромадженням в осередку запалення гігантських багатоядерних клітин

Нагромадженням в осередку запалення нейтрофілів

- інфільтрацією вогнища запалення мононуклеарними лейкоцитами

Набряком вогнища запалення

21. Які із зазначених клітин належать до «клітин хронічного запалення»?

Макрофаги

Лімфоцити

Епітеліоїдні клітини

- огрядні клітини

- нейтрофіли