Головна · Запор · Чи потрібно ізолювати ВІЛ-інфікованих від зовнішнього світу? Госпіталізація за ВІЛ: коли проводиться, до яких лікарень? Якщо з якоїсь причини у мене почалася кровотеча, чи маю я турбуватися про людей, які мені допомагають

Чи потрібно ізолювати ВІЛ-інфікованих від зовнішнього світу? Госпіталізація за ВІЛ: коли проводиться, до яких лікарень? Якщо з якоїсь причини у мене почалася кровотеча, чи маю я турбуватися про людей, які мені допомагають

Пол Філпотт (Paul Philpott)
"Переоцінка СНІДу", червень, липень, серпень 1997

Чи існує ВІЛ? Чи показують ВІЛ-тести наявність ВІЛ-інфекції? Деякі вчені кажуть, що ні. Які ж причини цього? Як австралійський біофізик та її прості спостереження посіли центральне місце серед думок учених, які займаються переоцінкою СНІДу?

Звичайно, ВІЛ існує – я бачив його фотографії у підручниках та в новинах, та й вчені працюють із ним щодня. Як можуть бути тести на ВІЛ, якщо ВІЛ не існує? Те, що ці тести виявляють, це і є...

Така типова відповідь лікарів, біологів та СНІД-активістів, коли їм ставлять дуже просте запитання: чи існує ВІЛ? Але, як і всі інші питання, які є фундаментальними у моделі ВІЛ/СНІД, ніхто не ставив це питання у 1984 році, коли Роберт Галло опублікував чотири статті у журналі Science(224:497-508, 4 травня), у яких проголосив існування унікального ретровірусу ВІЛ, який спричинює СНІД.

Модель ВІЛ-СНІД Галло не викликала жодних сумнівів у медичній літературі протягом трьох років, аж до 1987 року, поки ретровірусолог Пітер Дюсберг з Університету в Берклі не опублікував першу наукову працю, яка заперечувала поняття патогенних ретровірусів ( Cancer Research 47: 1199-1220). Хоча Дюсберг оскаржив інфекційну модель СНІДу, він, таки, прийняв заяву Галло про наявність підготовлених ізолятів унікального ретровіруса, ВІЛ, і виділення їх білків, необхідні створення тестів виявлення людей і клітин, інфікованих ним.

До 1987 року плазма та Т4-клітини від кількох тисяч СНІД-пацієнтів були перевірені на наявність білка та генетичного матеріалу з «ізолятів» Галло. Рух із переоцінки СНІДу виріс саме з критики Дюсберга щодо цих даних. ВІЛ існує, але в крові його міститься так мало, і він заражає так мало Т4-клітин і, нешкідливо для всіх, так важко відтворюється в пробірці, і так багато пацієнтів взагалі одержують негативний результат, що пояснювати СНІД цим вірусом виходить занадто неефективно , недієво, та з відсутністю чіткого зв'язку зі СНІДом.

З Австралії: сумніви щодо існування ВІЛ

Ще до того, як у 1987 році робота Дюсберга була опублікована, ще один авторитетний академічний аналіз, в якому розкривалися протиріччя існування ВІЛ, вже було представлено для публікації в іншому журналі. Він був написаний Елені Пападопулос-Елеопулос, медичний фізик Королівської лікарні в Перті в Австралії. У 1988 році французький журнал Medical Hypotheses(25:151-162) опублікувала її доповідь «Переоцінка СНІДу: чи є окислення, індуковане факторами ризику, основною причиною?» Пападопулос самостійно прийшла до багатьох висновків, отриманих Дюсбергом, але, зрештою, у неї склалася зовсім інша думка про заяви Галло: «На відміну від інших вірусів, [ВІЛ] так і не був виділений як самостійна стабільна частка».

Ось, що вона мала на увазі: фотографії електронного мікроскопа, звані мікрофотографії, що показують зразки, які Галло називає «ізолятами ВІЛ-інфекції», а також демонстровані «ізоляти ВІЛ», отримані раніше Люком Монтаньє з Франції, або пізніше іншими вченими, показують якісь об'єкти, які виглядають як ретровіруси («ВІЛ»), а також багато інших речей, у тому числі об'єкти, які точно не є вірусами. Отже, немає ніякого способу визначити походження білків «ВІЛ» і генетичного матеріалу, витягнутого з цих зразків. Чи відбуваються білки з об'єктів, які мають вигляд ретровірусів? Чи вони є забруднювачами?

А як щодо тих об'єктів, які були схожі на ретровірус? Пападопулос вказала, що серед мікробних об'єктів, які виглядають як ретровіруси є:
(1) мікровезикули – неінфекційні нестабільні органели, які відбруньковуються від клітин, та
(2) ендогенні ретровіруси – неінфекційні нестабільні ретровіруси, які кодуються здоровою людською ДНК. Вона зазначила, що це є особливою проблемою для об'єктів, які називаються «ВІЛ». Їх можна спостерігати лише в культурах клітин, які були простимульовані агентами, що індукують вироблення мікровезикул та ендогенних ретровірусів.

Без справжніх ізолятів об'єктів, заявлених як «ВІЛ», дійсно неможливо визначити, чи вони становлять те, що стверджується про ВІЛ: ретровірус екзогенного походження (автономна освіта, яка не належить властивій людині «бібліотеці» ДНК). Неможливо витягнути білки та генетичний матеріал з гетерогенного зразка і бути впевненим, що вони належать до якоїсь однієї групи об'єктів, а не до іншої, і не є вмістом навколишнього молекулярного супу.

Окислювальний стрес: об'єднання СНІДу, його причин та «ВІЛ»

На додаток до подання критики ВІЛ, заснованої на принципі виділення вірусу, Пападопулос у своїй роботі 1988 також представила пояснення СНІДу на основі процесу окислювального стресу. За словами Пападопулос, стимулюючі фактори, що викликають «ВІЛ»-явлення (об'єкти, схожі на ретровірус плюс певні білки, які можуть бути пов'язані або не пов'язані з цими об'єктами) у культурах є окислювачами. Такими ж факторами окислення, що поєднують СНІД-пацієнтів в Америці, є: вживання вуличних наркотиків, лікування гемофілії, а також потрапляння сперми в задній прохід. Пападопулос запропонувала вважати «ВІЛ»-явлення та стани СНІДу наслідками цих та інших факторів стресу, які вона збиралася представити у наступних роботах (зокрема, переливання крові, препарати «проти СНІДу», включаючи АЗТ, та антибіотики).

Дюсберг звернувся до роботи Пападопулос 1988 року (а також до більш ранніх робіт Джона Лорітсена в гей-пресі) у розробці свого трактату 1992 року «СНІД, придбаний внаслідок вживання наркотиків та інших неінфекційних факторів ризику» ( Pharmacology & Therapeutics 55: 201-277). У цій роботі Дюсберг додав до своєї критики ВІЛ альтернативні пояснення явища СНІДу. Він погодився з Пападопулосом, що вуличні наркотики та лікування гемофілії викликають СНІД, але відхилив ректальне запліднення як несуттєве. Його стаття 1992 року була першою статтею, де розглядалися препарати проти СНІДу, такі як AZT (азідотімідин, зидовудін), а Пападопулос згодом включила їх до своєї моделі окислювального стресу.

У тому ж, 1992 року, Пападопулос створила колектив авторів разом із двома професорами Університету Західної Австралії, Валендаром Тернером з кафедри невідкладної медичної допомоги, та Джоном Пападимитріу, професором патології. Разом вони опублікували роботу «Окислювальний стрес, ВІЛ та СНІД» (Res-Immunol. 143:145-148), в якій було переформульовано її єдину теорію СНІДу.

Тести на вірус без виділення вірусу?

У 1993 році Пападопулос нарешті привернула увагу вчених, які займалися переоцінкою СНІДу. Стаття «Чи позитивний тест Western Blot є доказом ВІЛ-інфекції?» з'явилася в Bio/Technology(11:696-707), найбільший медичний журнал з одночасною публікацією в журналі Nature.

У статті розвінчувалися надійність «тестів на ВІЛ» виходячи з кількох постулатів: (1) вони ґрунтуються на складових, взятих із гетерогенних зразків, а не із справжніх вірусних ізолятів; (2) прихильники передбачуваного вірусу (ВІЛ) стверджують, що спостерігають його тільки в культурах, що стимулюються, на відміну від свіжої плазми пацієнта; (3) точність цих тестів встановлюється за відсутності незалежного «золотого стандарту» (ізоляція зі свіжої плазми пацієнта); (4) ці тести вважаються однаково точними як для людей, які наражаються на ризик, пов'язаний з умовами, що класифікуються як «СНІД» (синдром, який нібито викликається передбачуваним вірусом), так і для людей, які на такий ризик не наражаються.

Ізоляція (виділення), як пояснює Пападопулос, є єдиним надійним доказом того, що вірус є – єдиний прямий, однозначний доказ вірусу. І виділення з некультурної плазми пацієнта є єдиним надійним доказом того, що людина таїть у собі активну інфекцію – єдиний вид інфекції, яка може спричинити захворювання. Вона зазначає, що точність навіть правильно збудованого вірусного тесту (створеного з істинних вірусних ізолятів) може бути встановлена ​​лише при відповіді на наступне запитання: у якої кількості людей, які мають позитивний результат тесту, можна ізолювати вірус із їхньої свіжої (некультурної) плазми?

Натомість, точність тесту «ВІЛ» встановлюється за допомогою кругової логіки; "точність" тесту ІФА береться як частка позитивних людей, які потім отримують позитивний результат тесту Вестерн-блот. А «точність» тесту Вестерн-блот – це не більше, ніж відтворюваність (частка позитивних людей, які отримують позитивну реакцію при повторному тестуванні).

Ці псевдоточні результати (з більш ніж 99% точністю кожного з них) передбачаються для всіх людей, навіть тих, хто не наражається на ризики і симптоми, пов'язані з синдромом, який викликається передбачуваним вірусом. Тим не менш, серед членів груп ризику, кров яких реагує на ці тести (тобто ті люди, які мають позитивний результат тесту) псевдоізоляції («ВІЛ»-явлення в стимульованих культурах) виходять лише у деяких з тих, хто має подібні до СНІДу стану, і лише у незначної кількості людей, які симптомів не виявляють.

Наприклад, члени групи ризику (гомосексуали, споживачі ін'єкційних наркотиків, а також реципієнти крові) мають позитивний тест на ВІЛ:
(1) Галло отримав псевдоізоляцію «ВІЛ» у 26 із 63 пацієнтів зі станами СНІДу (тобто 41%) (це щедрий показник, який передбачає, що до процесу ізоляції Галло включив лише 88% зі своїх 72 пацієнтів із діагнозом СНІДу, які мали позитивний результат тесту);
(2) П'ятак повідомив про (а) «інфекційний ВІЛ» (відповідно до деяких критеріїв, подібних до псевдоізоляції) лише у 29 з 38 (тобто 76%) пацієнтів зі станами СНІДу, і лише у двох з 21 (т. е. 10%) пацієнтів без станів СНІДу ( Science 259: 1749-1754, 1993), і про (б) один з шести (тобто 16%) безсимптомних пацієнтів ( Lancet 341: 1099, 1993);
(3) Даар повідомив про відсутність «інфекційного ВІЛ» у чотирьох безсимптомних пацієнтів ( NEJM 324 :961-964, 1991);
(4) Кларк повідомив про відсутність «інфекційного ВІЛ» у трьох безсимптомних пацієнтів ( NEJM 324 :954-960, 1991);
(5) Купер не знайшов «інфекційний ВІЛ» у жодного з двох безсимптомних пацієнтів (340:1257-1258 Lancet, 1992).

Тобто, серед людей, які підпадають під ризик СНІДу, при використанні псевдоізоляцій із стимульованих культур як незалежний стандарт, тести на антитіла до ВІЛ є точними на 41 — 76% у людей зі станами, схожими зі СНІДом, і на 0 — 16% у людей, у яких немає симптомів, що дуже далеко від 99% точності, що встановлюється за допомогою відтворюваності та крос-перевірки.

А що ж із людьми, які не підпадають під ризик СНІДу? Ніхто навіть і не збирав дані щодо псевдоізоляцій у гетеросексуалів, які не вживають наркотиків, і не приймали препарати крові, і які при цьому мають позитивний результат тесту. ВІЛ-дослідники просто припускають, що дані досліджень груп ризику застосовні для всіх.

А як же щодо дійсної точності тестів на ВІЛ? Тобто нас цікавить точність, яка встановлюється за допомогою єдиного «золотого стандарту»: ізоляції із свіжої плазми крові. Австралійські дослідники вважають, що оскільки ізоляція зі свіжої плазми так і не була досягнута за жодних обставин, то справжня точність усіх «тестів на ВІЛ» дорівнює нулю, а всі позитивні результати слід розглядати як помилкові. Немає жодних підстав вважати, що вірус, що спостерігається тільки в стимульованих культурах, існує в плазмі хоча б однієї людини, і навіть тих, хто має позитивну реакцію, що визначаються антитілами, антигенами, вірусним навантаженням або будь-яким іншим аналізом.

"ВІЛ": звичайні резиденти клітини?

У своїй статті у журналі Bio/TechnologyПападопулос проаналізувала те, що приймається як сурогат справжньої ізоляції ВІЛ-інфекції. Сюди відносяться «білки ВІЛ» (gp160, gp120, gp41, p32, p24, p17), зворотна транскриптаза, ДНК та РНК «ВІЛ», об'єкти, схожі на ретровірус. Вона передбачає, що вони є компонентами клітин, причому деякі з них — звичайні компоненти клітин, а деякі — зроблені у відповідь на окислювальний стрес.
(1) ВІЛ-екзистенціалісти - ті, хто вважають, що ВІЛ існує - припускають, що GP160 складається з GP120, який злипається з GP41, і він прикрашає ВІЛ, де GP41 вбудовується в зовнішню оболонку мембрани, закріплюючи GP120, який виступає назовні, зачепитися за молекули T4; Пападопулос наводить джерела, що показують, що gp160 і gp120 є олігомерами gp41 (чотири gp41, що злиплися разом, складають gp160, а три складають gp120), і що gp41 може бути звичайним клітинним актином білка. (Вона також наводить джерела, що показують, що безклітинні об'єкти, що вважаються ВІЛ, не містять gp120, і тому не мають можливості інфікувати так само, як і ендогенні ретровіруси).
(2) Екзистенціалісти припускають, що p17 вистилає оболонку всередині, і p24 формує порожнє ядро; Пападопулос наводить дані джерел, що показують, що p24 і p17 можуть бути двома кулястими складовими, які формують кульки звичайний клітинний білковий міозин.
(3) Екзистенціалісти припускають, що p32 прикрашає оболонку ВІЛ, поряд з gp160; Пападопулос наводить дані джерел, які показують, що p32 є маркером «DR гістосумісності ІІ класу», який присутній у всіх Т-клітинах імунної системи людини.
(4) Екзистенціалісти припускають, що зворотна транскриптаза є складовою ВІЛ, і використовується для виробництва ДНК ВІЛ з РНК ВІЛ; Пападопулос наводить джерела, що показують, що цей фермент є нормальною складовою всіх клітин людини і навіть деяких звичайних вірусів, таких як вірус гепатиту, який часто зустрічається у хворих на СНІД.
(5) Пападопулос показує, що ні за яких обставин не було визначено ні повну молекулу РНК «ВІЛ», ні геном ДНК «ВІЛ», і що те, що називають геномом «ВІЛ», є фрагментами злиплих генетичних послідовностей, що ніхто так і не показав, як РНК і ДНК ВІЛ кодують те, що вважається білками ВІЛ, і що всі гени ВІЛ дуже схожі на генетичні послідовності, загальні для всіх людей.
(6) Екзистенціалісти припускають, що об'єкти, схожі на ретровіруси, що знаходяться в електронних мікрофотографіях гетерогенних зразків, взятих у хворих на СНІД, є ідентичними ретровірусами — ВІЛ, які складаються з білків «ВІЛ» та РНК, вилучених із цих зразків; Пападопулос пояснює, що оскільки ці зразки є гетерогенними, то неможливо ототожнити об'єкти, схожі на ретровіруси, з будь-яким матеріалом, витягнутим із зразків, що об'єкти, схожі на ретровіруси, є звичайними продуктами діяльності стимульованих Т-клітин, і що такі об'єкти не обов'язково є будь-якими вірусами, тому що для того, щоб довести, що це віруси, необхідно їх проаналізувати як ізоляти.

Антитіла до ВІЛ як аутоантитіла

Хоча не було доведено, що «білки ВІЛ» є складовими вірусу, вони входять до тестів ІФА та Вестерн-блот на антитіла до ВІЛ. Якщо Пападопулос має рацію в тому, що це звичайні клітинні білки, то чому людський організм виробляє антитіла проти власних клітинних білків, стан, який називається «аутоімунітетом»? І чому такі антитіла корелюють (хоча й не точно) зі станами та ризиками СНІДу?

У статті, опублікованій у журналі Bio/Technology, стверджується, що антитіла до актину, міозину та p32 свідчать про реакцію на ці білки, отримані від інших людей через препарати крові, нестерильні голки та попадання сперми у пряму кишку. Ці фактори присутні майже у всіх хворих на СНІД у США: адже такі фактори провокують стрес організму під дією процесу окислення. Так Пападопулос припускає, що саме фактори окислювального стресу викликають стан СНІДу, а також призводять до позитивних тестів на ВІЛ; таким чином пояснюється відповідність між станами СНІДу та позитивним результатом тесту на ВІЛ.

(Але це не означає, що кожен позитивний тест «на антитіла до ВІЛ» вказує на аутоімунний або окислювальний стрес, або що аутоімунні прояви завжди викликають захворювання, або, нарешті, що окислювальний стрес завжди викликає прояви «ВІЛ» або стан СНІДу.)

Доказ причини: ще одна потреба в ізоляції

У 1993 році група Пападопулос опублікувала чергове дослідження під назвою «Чи Галло довів роль ВІЛ у появі СНІДу?», яке з'явилося в австралійському журналі Emergency Medicine(5:113-123). У цьому документі наводилися практично ті ж дані та аргументи щодо відсутності ізоляції ВІЛ, які давалися і в журналі Bio/Technology. Але якщо перше дослідження було зосереджено на абсолютно необхідній вимогі щодо виділення вірусу для створення та перевірки тестів на вірус, то у другому дослідженні розглядалася абсолютна необхідність виділення вірусу для демонстрації причинно-наслідкового зв'язку між вірусом та хворобою.

Австралійці детально проаналізували роботи Галло, написані ним у 1984 році, які, на їхній погляд, були найповнішими на той час. Вони стверджували, що вірус може розглядатися як причина хвороби лише якщо:
(1) Його можна виділити в кожному випадку захворювання з нової (некультурної) плазми. Однак Галло заявив, що виділяв ВІЛ лише з культур, і лише після стимуляції агентами, які провокують неактивну вірусну ДНК (провірус) до створення вірусів, які не можуть бути присутніми у природних умовах. Крім того, Галло зміг заявити про виділення ВІЛ тільки у 34% хворих, які пройшли тест на СНІД, і навіть тоді ці заяви були засновані не на реальному виділенні, а на спостереженні за певними білками, зворотною транскриптазою та за частинками, схожими на ретровіруси, та то всі вони спостерігалися у різний час.
(2) Додавання ізолятів вірусу в культуру клітин того типу, що страждає при захворюванні, призводить до поведінки, що спостерігається відповідно до захворювання. У випадку зі СНІДом, це означає, що потрібно додати ізоляти ВІЛ у культуру клітин Т4, а потім спостерігати або смерть клітин (як передбачається в початковій теорії про ВІЛ-вбивцю) або високий рівень активності ВІЛ (як передбачається в новій теорії гіперактивного «вірусного навантаження»). » ВІЛ). Але Галло не виявив жодного, ні іншого. Клітини, оголошені «зараженими ВІЛ», жили і після того довго і щасливо, і давали показники «ВІЛ» лише тоді, коли в них тицяли штучними стимуляторами.

Австралійці наголосили, що жоден дослідник, починаючи з 1984 року, не зміг зміцнити дуже слабкі результати Галло щодо ВІЛ як причини СНІДу.

Жодні антитіла не специфічні

У статті у журналі Bio/Technologyпредставлений довгий список не ВІЛ агентів, які можуть призвести до позитивної реакції на тести ВІЛ ІФА та Western blot. Це дуже неприємна новина для таких випробувань.

Тести на ВІЛ-антитіла та антигени створені з різнорідних зразків, а не з ізолятів, і вони підтверджуються лише один за рахунок іншого, а не золотим стандартом ізоляції. Тому для їх підтвердження необхідно, щоб ВІЛ-білки та антитіла проти них були специфічними. Тобто білки мають бути специфічними лише для ВІЛ, а антитіла, які реагують на них, не повинні реагувати на інші білки.

Галло та інші екзистенціалісти, як пояснює Пападопулос, просто припустили, що їхні "ВІЛ-білки" - і антитіла проти них - завжди вказують на вірус із цих білків, і ні на що інше. Вони не мають жодних даних, які б підтверджували це припущення, і це не дивно. Тільки ізоляція, якої ніхто з них не досяг, може продемонструвати таку специфічність. Крім того, список Пападопулос за клітинним походженням кожного "білка ВІЛ", та її список не-ВІЛ агентів, які викликають реакції при тесті на «антитіла до ВІЛ», повністю спростовують існування специфічних ідеальних антитіл до ВІЛ.

Хибно-позитивні результати

Пападопулос пояснює, що немає специфічних антитіл до кожного мікробного агенту. Абсолютно всі тести на вірус (у тому числі і тести ІФА та Western blot, належним чином складені для визначення вірусів), дають перехресну реакцію з тілами, які не є їхньою передбачуваною метою.

Саме тому необхідно встановити рівень точності тесту для різних груп населення (із симптомами та ризиками, пов'язаними з вірусом, або без таких) за допомогою «золотого стандарту» (виділення вірусу зі свіжої плазми крові).

Перехресні реакції не можуть звести нанівець тести на вірус, якщо вони належним чином підтверджені. Якщо вірус можна виділити зі свіжої плазми крові у 99% людей з певними симптомами, у яких при дослідженнях тест на вірус є позитивним, то в цьому випадку лікарі на 99% впевнені, що пацієнт із симптомами та з позитивним результатом тесту має інфекцію в активній фазі .

Існування перехресно реагують тіл стає важливим лише за низької точності тестів. Якщо таке трапляється при правильно створених та затверджених вірусних тестах на антитіла, то це означає, що тести були проведені у людей, у яких немає симптомів, і у людей, які були схильні до факторів перехресних реакцій.

Рідко вдається ізолювати вірус із плазми безсимптомних людей з позитивним результатом тесту, і це означає, що точність дослідження у практично здорових людей дуже низька. Єдина розумна інтерпретація позитивних результатів у здорових людей полягає в тому, що ці люди перехворіли, колись у минулому, на інфекцію, яка більше не є активною (а значить, вона несуттєва), або ж вони зазнали перехресної реакції білків.

До появи науки про ВІЛ лікарі не перевіряли здорових людей на вірусні інфекції, за винятком людей з певними ризиками, такими як недавня взаємодія з людиною, яка мала підтверджену присутність інфекції. Перевірка дослідження може виявити відносно високу точність позитивних тестів у безсимптомних людей з такими ризиками. Тож має сенс перевіряти таких людей. Тест на ВІЛ є єдиною перевіркою на вірус, яку в звичайному порядку наражають на здорових людей, які не мають ризиків.

Але в цьому дивному випадку з ВІЛ-інфекцією та СНІДом, навіть тестування людей, які перебувають у групах ризику СНІДу, вже є досить сумнівним. Причиною цього є те, що офіційні ризики, якими визначаються ці групи (ректальний статевий акт, використання нестерильних голок, ін'єкції препаратів крові, проживання у бідних країнах), пов'язані з впливом «не-ВІЛ» факторів, що викликають перехресні реакції з цими тестами.

Вірусолог Ланка підтримує Пападопулос

Стаття у Bio/Technologyпідштовхнула більшість дослідників, які переглядають теорію, до того, щоб поставити під сумнів придатність тестів на «ВІЛ», в основному через перехресні реакції. Виявилося, що мало хто зрозумів, що справжньою суттю справи було питання ізоляції. Питання про реальне існування ВІЛ, як здавалося, було надто непідйомним для більшості дослідників. Потім з'явився молодий німецький вірусолог, Штефан Ланка, співавтор наукової статті, у якій було дано справедливі докази існування морського вірусу, ectocarpus siliculosis.

Британський журнал про переоцінку СНІДу Continuumопублікував у номері за квітень/травень 1995 року дослідження Ланки «ВІЛ: реальність чи артефакт». Це була перша стаття для широкої аудиторії, яка пояснювала твердження Пападопулос, що ВІЛ просто не існує, і що явища, які, як вважається, вказують на його присутність, мають невірусне пояснення, як, скажімо, артефакти лабораторних процедур, які застосовуються до культур, отриманих із крові хворих на СНІД. У наступному випуску (червень/липень), була опублікована різка та докладна суперечка між Ланкою та Стівеном Харрісом, лікарем, який захищав модель ВІЛ-СНІД. У статті наводилися дві електронні мікрофотографії належним чином ізольованих вірусів: ectocarpus siliculosis Ланки та аденовірус 2-го типу (які викликають звичайну застуду). Ці дві мікрофотографії виключно містили ідентичні об'єкти, які мали вигляд вірусу. Харріс представив мікрофотографії того, що він назвав «ізолятів ВІЛ». Ланка заявив, що це мікрофотографія, що містила, окрім об'єктів, схожих на ретровіруси, названі «ВІЛ», велика кількість мікровезикул та «макромолекулярного сміття». Тому це не був ізолят.

Цей обмін думками викликав чималий інтерес, і редакція журналу Continuumбула настільки вражена аргументами Ланка, що журнал у своєму випуску за січень/лютий 1996 року розмістив оголошення про «Нагороду в 1000 доларів за відсутній вірус» – для тих, хто зможе зробити мікрофотографію належного ізоляту «ВІЛ».

Папандопулос відповідає на першу реакцію

У квітні 1996 року журнал National AIDS Manual (NAM) Treatment Updateопублікував редакційну статтю з відповіддю на виклик Continuum. NAMне претендував на приз, визнаючи свою поразку внаслідок неможливості уявити мікрофотографію, необхідну для винагороди. Натомість NAM виступав проти необхідності таких вимог при встановленні наявності вірусу.

Зокрема, NAM відхилив заперечення Пападопулос/Ланки щодо забруднюючих речовин у існуючих мікрофотографіях «ВІЛ». «...Це все одно що сказати, що неможливо ідентифікувати німецьку вівчарку за її унікальною зовнішністю», говорилося у статті, «якщо вона буде в оточенні пуделів».

У номері Continuumза травень/червень колектив Пападопулос відповів на критику NAMуроком з виправлення становища в мікробіології: «Аналогія з ВІЛ швидше така: це як якщо людина не знає, що таке німецька вівчарка, але шукає її на знімку аерофотозйомки зоопарку, і при цьому зауважує, що деякі об'єкти схожі на собак, а потім робить фарш з усіх об'єктів зоопарку, і припускає, що знає, які зуби, пазурі, шерсть, серця і шлунки походять від об'єктів, які виглядали як собаки, і стверджує, що ці об'єкти є новою породою, яка заслуговує на назву.

Натомість, німецькі вівчарки були ретельно вивчені самі по собі, тому їх можна визначити лише за їх зображенням, навіть серед усіх інших собак. Звичайно, нову породу собак неможливо оголосити та ідентифікувати за аерофотознімками (- еквівалент людських масштабів електронної мікрофотографії) - без попереднього вивчення одного представника породи крупним планом (- еквівалент людських масштабів виділення вірусу).

Якби ізоляти були отримані з об'єктів, маркованих "ВІЛ" на мікрофотографіях гетерогенних зразків, і було б показано, що ці ізоляти складаються з унікального, екзогенного ретровіруса, то це було б приводом, щоб відзначити ці об'єкти в гетерогенних зразках та оголосити їх «ВІЛ ».

Досі ніхто не знає, чим є об'єкти, які нібито є «ВІЛ» на будь-якій з мікрофотографій «ВІЛ».

Заперечення Дюсберга та зауваження Ланки

У липні/серпні винагорода журналу Continuumбуло збільшено до 25 тисяч доларів, і ніхто інший, як Пітер Дюсберг, написав у журнал, щоб претендувати на приз. Визнаючи, що немає такої мікрофотографії, яку прагнули знайти Пападопулос і Ланка, Дюсберг стверджував, що існуючі дані «перевищили критерії [Пападопулос / Ланки]» для виділення вірусу: ізоляція «інфекційна повна ДНК вірусу ВІЛ» з «ВІЛ-інфікованих клітин», та виявлення цієї ДНК у деяких Т4-клітинах майже у 100% людей з позитивною реакцією на «антитіла до ВІЛ», але майже у 0% тих, у кого реакція негативна.

Ланка здивував усіх своєю статтею «Колективна помилка: переосмислення ВІЛ». Він надав «шановним австралійцям» можливість дати «докладну відповідь на претензії Дюсберга», а сам перестрибнув цей діалог і висунув нове твердження: всі ретровіруси є фікцією, артефактом, надуманим у лабораторних умовах, які використовувалися для того, щоб їх знайти.
Він описав Дюсберга таким чином:
він обмежив свої заперечення до відносно малого аспекту - того, чи може ВІЛ викликати СНІД, тоді як насправді він повинен був відчути каверзу у всій концепції ретровірусів. ...Справді, надзвичайно штучні й жорстко обмежені умови, за яких зворотна транскрипція може бути спровокована в лабораторії, повинні були насторожити всіх щодо крайньої неймовірності таких виняткових лабораторних умов, які не мають жодного відношення до явищ, що відбуваються природним чином.

Дослідження Попандопулос

Спростування Пападопулос був вичерпним викладом під назвою «Виділення ВІЛ: Чи було воно дійсно здійснено? Аргументи проти», який мав 24-сторінковий додаток. Вона заявила, що поки що вірус не буде ізольований відповідно до критеріїв, необхідних журналом Continuumдля отримання винагороди, її складові – у тому числі генетичний матеріал та білки – не можуть бути внесені до каталогу. Отже, немає жодних підстав для вірусного пояснення даної кореляції.

Але Дюсберг мав дещо правий. Як Пападопулос та Ланке можуть пояснити високу кореляцію між окремими білками (і реакції на них антитіл) та виявленням особливих послідовностей ДНК/РНК? Це може бути випадковістю.

Пападопулос погоджується. Але вона зазначає, що виділення ДНК – не те саме, що виділення вірусу, і, звичайно, «не виходить за рамки критеріїв», зазначених у винагороді, які є, по суті, офіційною стандартною процедурою ідентифікації ретровірусів, яка була відкинута тільки для надання послуги «ВІЛ». З цього логічно випливає, що немає жодних підстав укладати, що молекула РНК, виділена з гетерогенного зразка (навіть такого, який містить об'єкти, схожі на ретровіруси) або ланцюжок відповідної хромосомної ДНК походять від ретровіруса. Таке припущення може застосовуватися тільки до РНК, виділеної з ретровіруса ізоляту (і тільки якщо доведено, що ця РНК кодує білки, виділені з того ж самого ізоляту).

Щоб пояснити кореляцію «білки «ВІЛ» — РНК/ДНК», Пападопулос навела приклад дослідження, які показали, що кореляція між білками і генетичним матеріалом була настільки високою, як у дослідженні, цитованому Дюсбергом. Тоді вона припустила, що «ДНК ВІЛ» у клітинних хромосомах може виникнути внаслідок перестановки (транспозиції) кількох звичайних клітинних послідовностей ДНК у відповідь на окислювальний стрес, спричинений як ризиками СНІДу (вуличні наркотики тощо), так і лабораторними агентами, які мають спостерігати явища «ВІЛ».

Дюсберг каже, що буде потрібна неймовірна кількість перестановок («рекомбінацій») нуклеїнових кислот, по одній для кожної з 9150 баз, які, як стверджується, становлять геном ВІЛ. Пападопулос каже, що кількість необхідних перестановок, насправді, набагато нижча, оскільки кожен із гаданих генів ВІЛ вже дуже схожий на звичайні людські генетичні послідовності.

Чи впевнена Пападопулос у тому, що окислювально-індукована рекомбінація може пояснити кореляцію «білки «ВІЛ» – РНК/ДНК»? Ні. Вона просто переконана, що таке пояснення є більш ймовірним, ніж пояснення Дюсберга-Галло, яке полягає в тому, що генетичні послідовності «ВІЛ» походять від ретровіруса, який несе на собі «ВІЛ-білки».

За її словами, вірусне пояснення повністю підривають кілька фактів:
(1) героїчні спроби ізолювати такого роду вірусу завжди зазнають невдачі, незважаючи на величезні фінансові стимули та численні спроби з боку цілої армії вчених, які працюють із «ВІЛ», тоді як набагато менш цікаві віруси зазвичай виділяються набагато меншими групами «мисливців за вірусами» » при набагато меншому фінансуванні,
(2) те, що називають РНК і ДНК «ВІЛ», представлено в різних розмірах і видах, які завжди відрізняються один від одного (немає двох однакових, навіть коли вони взяті від одного і того ж пацієнта), тоді як вірусні РНК і ДНК повинні бути однакової довжини та складу;
(3) летаргія, яка характеризує те, що вважається реплікацією ВІЛ, виключає можливість, що широку генетичну варіативність ВІЛ можна пояснити реплікативною мутацією,
(4) ніхто так і не пред'явив цілу молекулу «РНК ВІЛ» або повний ланцюжок «ДНК ВІЛ», пропонуючи натомість як «геном ВІЛ» переплетені шматки генетичного матеріалу.

Пападопулос зазначає, що коли з'являється «ДНК ВІЛ», вона з'являється лише в невеликій частині T4-лейкоцитів. Дюсберг вважає, що це означає, що ВІЛ заражає занадто мало клітин, щоб можна було пояснити якесь захворювання. Але якщо ВІЛ настільки млявий, що заражає лише кілька клітин, то як можна пояснити його дивовижну варіативність? Гіпотеза Пападопулос передбачає широку варіативність: якщо «ДНК ВІЛ» походить від перебудови нормальних клітинних ДНК-послідовностей, то кожна зароджується самостійно та окремо в кожній клітині, де вона знаходиться. Різні точки походження призвели б до різних продуктів рекомбінації: ланцюжки ДНК різної довжини та складу, а також відповідні молекули РНК, транскрибовані по цій ДНК.

Пападопулос наголошує, що її аргумент проти гіпотези існування ВІЛ не обов'язково означає, що її альтернативна гіпотеза є правильною. Оскільки існування ВІЛ перестав бути гіпотезою за умовчанням, ми повинні припускати, що ВІЛ існує за відсутності кращого пояснення. Навпаки, доки не буде надано однозначного свідчення ВІЛ – у вигляді належного вірусного ізоляту – пояснення даних відкрито для пропозицій. Наскільки обізнана австралійська група, вірусна модель була ретельно вивчена, і вона виявилася пустушкою. Настав час запропонувати та вивчити нові ідеї.

Роздвоєння Дюсберга-Пападопулос

Теорія Пападопулос про невірусне пояснення мікробіологічних явищ, помічених як «ВІЛ», нагадує теорію Дюсберга про «не-ВІЛ» пояснення патологічних явищ, помічених як «СНІД»:
(1) Дюсберг пояснює, що кореляція ВІЛ-СНІД не така висока, як про це заявляють; Пападопулос робить те саме заяву про кореляцію білків ВІЛ і ДНК/РНК;
(2) Дюсберг показує, що мікробіологічні дані беззастережно виключаю роль ВІЛ; Пападопулос показує, що мікробіологічні дані беззастережно виключають остаточні докази існування вірусу,
(3) Обидва кажуть, що потрібно шукати невірусні пояснення;
(4) Дюсберг каже, що навіть якщо альтернативні гіпотези, зрештою, виявляться сфальшованими, то модель ВІЛ-СНІД не воскресне, оскільки вона неспроможна сама по собі; Пападопулос говорить те саме про модель існування ВІЛ.

У лютому/березні 1997 року журнал Continuumнадрукував другу статтю Дюсберга у відповідь на спростування Пападопулос та Ланки. Редактори назвали статтю "Майже достатньо - вже достатньо?", Відображаючи свої симпатії до теорії про те, що вірус не існує. Дюсберг підтвердив свої висновки про те, що перебудова нормальних хромосомних послідовностей ДНК є менш ймовірною, ніж вірусне пояснення, і що традиційні вимоги щодо виділення вірусу, які підтримує Пападопулос і Ланка, вже застаріли і, принаймні, вони менш суворі, ніж ті, які Як він сказав, було досягнуто при дослідженні ВІЛ.

Цей захист існування ВІЛ нагадує аргументи, що використовуються проти власної пропозиції Дюсберга, що ВІЛ нешкідливий. У рамках цього обговорення Дюсберг показує, що ВІЛ не відповідає традиційним та логічним стандартам мікробіології, у тому числі постулатам Коха. Прихильники моделі ВІЛ-СНІД відповідають, що ці критерії вже застаріли, і пропонують нові критерії, пристосовані до моделі ВІЛ-СНІДу.

Відповідь австралійців була узагальнена у назві статті: «Чому немає цілого вірусу?», в якій вони ще раз наголосили на пунктах, порушених у попередньому викладі.

Електронна мікроскопія

Цікавішим було друге спростування Ланкою тез Дюсберга, в якому з'явилися деякі нові ідеї. Ланка виклав наслідки відсутності «ізолятів ВІЛ», незважаючи на наполегливі зусилля. Так не має бути для вірусу, який існує. Ланка пише:

Вже давно відомо, що ті фотографії, які дослідники «СНІД» представляли як фотографії «ВІЛ», насправді є знімками звичайних клітинних [мікровезикул]... Оскільки ці частинки, на відміну від вірусів, призначені для внутрішнього використання клітиною, вони є вкрай нестійкими, коли їх вилучають із їхнього середовища, їх неможливо ізолювати та сфотографувати в ізольованому стані. Віруси стійкі, тому що вони повинні залишати клітини, або навіть організми, щоб заново інфікувати інші клітини чи організми. Використання методів центрифугування дозволяє без проблем відокремити віруси від усіх забруднюючих компонентів і, за рахунок цього, ізолювати їх, а потім фотографувати, а потім представляти їх білки та генетичну речовину безпосередньо... Справжні віруси настільки стабільні, що їх можна легко сфотографувати прямо як тривимірних частинок [скануючого] електронного мікроскопа без попередньої хімічної фіксації. На відміну від вірусів, [мікровезикули] настільки нестійкі, що їх можна сфотографувати [за допомогою електронного мікроскопа, що просвічує, який вимагає, щоб вони були] у хімічно зафіксованому стані... у дуже тонких зрізах. Все, що було показано нам як [мікрофотографії] «ВІЛ», є ультратонкими зрізами [які включають те, що було узгоджено як] клітинні частинки.

Звичайно, мікрофотографії справжніх вірусних ізолятів, представлених Ланкою в його запереченні Стівену Харрісу, були сфотографовані за допомогою скануючого електронного мікроскопа, і тому на них видно зовнішні поверхні вірусів у високій роздільній здатності і з тривимірним рельєфом. На відміну від цього, мікрофотографія передбачуваного «ВІЛ», представлена ​​Харрісом, була зроблена електронним мікроскопом, що просвічує, з «ультратонких зрізів», що дало плоскі, прозорі зображення поперечного перерізу, без поверхонь і з низьким дозволом. На думку Ланки, віруси досить витривалі для того, щоб їх можна було фотографувати обома способами, і так і слід їх фотографувати, оскільки скануючий мікроскоп показує їх поверхню в найдрібніших подробицях, а мікроскоп, що просвічує, показує важливу інформацію, отримані за допомогою поперечного перерізу.

Але не існує жодної опублікованої сканованої мікрофотографії чогось званого «ВІЛ». Оскільки на вивчення «ВІЛ» щорічно виділяються мільярди доларів і десятки тисяч вчених щорічно присвячують йому свою роботу, здається неймовірним, що тут може бути недолік. Швидше за все, об'єкти, схожі на ретровіруси, які називають «ВІЛ», є, як і мікровезикули, занадто нестабільними для сканованої електронної мікроскопії та для процедур, які могли б відокремити їх від усіх інших об'єктів у чисті зразки, тобто, на думку Ланки, вони дуже нестійкі, щоб бути вірусами.

««ВІЛ» ніколи не був ідентифікований як окремий біологічний об'єкт», робить висновок він. «Логічне пояснення цьому, враховуючи, що всі характеристики, що приписуються «ВІЛ», є добре відомими клітинними об'єктами та характеристиками, полягає в тому, що «ВІЛ» ніколи не було, і заява про існування «ВІЛ» не витримує критики».

Про СНІД при гемофілії, підрахунку кількостей T4-клітин та СНІД в Африці

Внесок Пападопулос у рух із переоцінки СНІДу виходить за межі обговорення існування ВІЛ. Слід пам'ятати, що вона поєднує всі передбачувані причини СНІДу, і навіть агенти, необхідні для прояву «ВІЛ», під загальним знаменником: вони викликають окислювальний стрес. Вона також показує, що окислення є логічним джерелом багатьох захворювань, у тому числі всіх тих, які розглядаються як «СНІД».

У 1995 році її група опублікувала велике дослідження про «СНІД» у хворих на гемофілію, під заголовком «Фактор VIII, ВІЛ та СНІД: аналіз їхніх взаємин» ( Genetica 95: 25-50). Крім того, що вони стверджують, що забруднювачі фактора VIII викликають умови СНІД як у ВІЛ-позитивних так і у ВІЛ-негативних хворих на гемофілію, вони також наголошують на аспекті, який раніше не був повідомлений жодним із вчених, які займаються переоцінкою СНІДу: не існує навіть основи для передачі ВІЛ через ін'єкції фактора VIII або будь-яким іншим механізмом у цьому відношенні, оскільки те, що називається «клітка, вільна від «ВІЛ»», не має поверхневого білка (gp160), який нібито необхідний для зараження.

Австралійці разом із Брюсом Хедленд-Томасом та Баррі Пейджем, які перейшли до групи Пападопулос та Козера з Медичного фізичного відділення Королівського госпіталю Перта, висунули ще одну інноваційну гіпотезу, в якій спростовувалася роль втрачених Т4-клітин при СНІДі. У статті «Критичний аналіз гіпотези ВІЛ – T4-клітини – СНІД» вони стверджують, що поступове падіння кількості T4-клітин, яке спостерігається у багатьох хворих на СНІД, свідчить не про втрату Т4-клітин. Навпаки, це означає, що відразу велика кількість Т-клітин перетворюється, причому поверхневі маркери T4 змінюються на маркери T8. Тому немає необхідності пропонувати специфічний фактор Т4, як, скажімо, ВІЛ, щоб пояснити СНІД.

Крім того, виникає питання про СНІД в Африці, де симптоми та запропоновані причини часто повністю відрізняються від того, що відбувається в промислово розвинених країнах. У 1995 році група Пападопулос опублікувала статтю «СНІД в Африці: Відмінні факти та вигадка» ( World Journal of Microbiology and Biotechnology 11: 135-143), у співавторстві з біологом PhD Харві Бяли, дослідницьким редактором Bio/Technology, який провів чимало часу в Африці Ця стаття пояснює випадки СНІДу тими самими причинами, які викликають ідентичні симптоми (постійна лихоманка, виснаження та діарея) у африканців, які мають негативний результат тесту: крайня убогість, специфічна дієта та відсутність санітарії.

У статті також розглядаються висновки про дуже слабкий показник зараження у гетеросексуальних партнерів (один випадок зараження на тисячу незахищених контактів з інфікованою людиною), що приписується ВІЛ, при тому, що існує висока частка африканських гетеросексуалів, які мають позитивну реакцію на ВІЛ. Або африканські гетеросексуали набагато безладніші в сексі, ніж їхні американські колеги, або ж тести на ВІЛ є в Африці особливо сумнівними.

Австралійці доводять, що використання сумнівних тестів є найімовірнішим поясненням. Малярія, туберкульоз та інші тропічні мікроби, які поширені в Африці, показують білки, які викликають таку ж реакцію антитіл, як деякі «білки ВІЛ». Прихильники ВІЛ не звертають на це уваги в жодному зі своїх експериментів. Вони просто вважають, що африканці, які мають позитивний результат тесту, справді інфіковані ВІЛ, хоча насправді ці тести можуть просто вказувати на поширені та звичайні інфекції.

Гордон Стюарт приєднується до групи Папандопулос

"Це трагедія", написав Дюсберг в одній зі своїх робіт у журналі Continuum, «Що більше 99% дослідників СНІДу вивчають вірус, який не викликає СНІД, а ті, хто цього не роблять, зараз залучені до дискусії з приводу існування вірусу, який не викликає СНІД».

Чарлі Томас, відставний професор біохімії, який раніше викладав у медичних навчальних закладах у Гарварді, Джон Хопкінс та Університет штату Мічиган, поділяють популярнішу думку. «Супереки про існування ВІЛ, які були започатковані австралійцями», каже він, «є єдиним питанням, яке має дійсний інтерес для наукової спільноти, яке з'явилося в результаті всієї цієї плутанини з ВІЛ/СНІД».

«Неекзистенціалісти ВІЛ», як називає їх Дюсберг, отримали важливу підтримку цього року від іменитого британського епідеміолога та лікаря Гордона Стюарта, який є почесним професором громадського здоров'я в університеті Глазго в Шотландії. Стюарт став співавтором останньої статті австралійців «Антитіла до ВІЛ: подальші питання та прохання про роз'яснення» ( Current Medical Research and Opinion 13:627-634), у якій стверджується, що «докази існування ВІЛ та його передбачувану роль у СНІДі необхідно переглянути».

Однак, Вольтер може стати в цьому відношенні на бік Дюсберга. Він сказав: «Не займатися чимось і не існувати – це одне й те саме». І Дюсберг та Пападопулос сходяться в одному. Не існує ВІЛ, який займався б діяльністю, що призводить до СНІДу.

Ви всерйоз так думаєте?
Вже скільки говорено про презервативи, жах. Маса інформації, в тому числі на серйозних проектах, і навіть російською мовою. Так ні, все одно знаходяться діячі, які мало того, що самі читати не вміють, так ще й іншим користувачам мізки пудрять.І при цьому, як звичайно, безсовісно брешуть.Навіть випускався не один ролик на цю тему де Під напружену музику загробним голосом нам говорять про те, що презервативи - основна причина поширення статевих інфекцій.Наприклад, вони сповзають.Ага.А ще мнуться і гнуться.З цим просто - далеко не все в курсі існування різних розмірів презервативів.І якщо взяти XXL при середніх показниках, то навіть самий якісний виріб сповзе, причому в процесі це можна і не помітити.

Втім, основою посил (або «мессадж», як модно казати) ролика не в цьому. Головне – презервативи не захищають тому, що в них купа дірок, мікропор, які надто великі, щоб затримувати віруси, бактерії та навіть сперматозоїди. Для ВІЛ вимовляється, до речі, розкішна фраза – «якщо вірус імунодефіциту справді існує». Зазвичай на це мій знайомий вірусолог видає сакраментальну фразу: "Треба ж, те, що я щойно спостерігав в електронному мікроскопі, насправді не існує".

У ролику наводяться такі цифри: діаметр частки ВІЛ – 0,1 мікрона. Розмір блідої спірохети (збудника сифілісу) – 1,5 мікрона. Розмір поперечного перерізу сперматозоїда – максимум 3 мікрони. А розмір мікропор у силіконі, з якого виготовлений презерватив – цілих 5 мікрон. І через ці «двері» цілком вільно може проникати все, що не потрапивши.

І справді, схоже на правду. Презервативи тонкі, латекс – полімер, пори в ньому справді є. Так що ж, життя скінчено, секс скасовується? Та нічого подібного. Для початку проведіть два невеликі досвіди: візьміть презерватив і надуйте його. Надувся? Щільно перекрутіть основу так, щоб повітря не стравлювалося. І поспостерігайте за цією імпровізованою кулькою деякий час. Здувається? Ні. А чому, якщо молекула кисню набагато менша від того ж ВІЛ? Проводимо другий досвід. Наповнюємо презерватив водою (влийте літр про всяк випадок, хоча туди і три втиснеться), можна підфарбувати її аквареллю для наочності. Знову ж таки щільно зав'язуємо основу і поміщаємо виріб у таз з водою. І сидимо чекаємо, доки вода забарвиться. Забарвлюється? Ні. Знову засідка. Начебто не дуже логічно?

Насправді все більш ніж логічно, якщо знати, як виглядає латекс. А виглядає він так:

За структурою він нагадує не авоську і не ажурні колготки, як випливає з ролика, а щільну губку. Або навіть монтажну піну. Так, справді в латексі є каверни - порожнини, тільки між собою практично не повідомляються. У кращому разі буде перебіг між двома сусідніми. Але шар не один, і навіть не десять, товщина латексу в презервативах становить від 50 до 120 мікрон. Плюс ці порожнини залиті силіконовим мастилом, яке виконує кілька функцій, у тому числі заповнює каверни, створюючи додаткову герметичність. І жодних наскрізних дірок немає. Але навіть якщо теоретично припустити, що в якомусь місці презерватива існує один-єдиний прохід «на волю», то, по-перше, вірус або сперматозоїд повинен бути оснащений системою розпізнавання таких «червоточин», по-друге, їм потрібні форсовані двигуни і додаткові акумулятори, щоб проштовхнутися крізь силіконову масу в «дірці», та й GPS не завадить, тому що хід цей буде явно не прямим, а дуже звивистим.

Ну і як останній цвях у кришку ролика – викриваємо брехню з приводу написів на презервативах. У цій справою розповідає дуже серйозна організація, підрозділ міністерства охорони здоров'я та соціальних служб під назвою Food and Drug Administration (FDA). Так ось. Інформація про те, що цей контрацептив неефективний при захисті від ЗПСШ та ВІЛ, з грудня 2007 року має бути на упаковках... гелів та свічок, що містять ноноксинол-9.
Однак, все ж таки слід пам'ятати, що При коректному використанні при кожному статевому акті латексний презерватив значною мірою знижує, проте повністю не усуває ризик зараження чи поширення ВІЛ, вірусом, що спричинює СНІД.

///Знову взято з сайту zdr.ru, нічого не можу вдіяти, але інформація там виявилася дуже доречною...

Це, звичайно, оф-топп, просто так співпало, що я прочитала інфу про презиків... А в результаті дуже і дуже сумно
Насправді в медичному плані ми безграмотніші за наших предків, і віримо у все, що нам кажуть. я лежала якось у лікарні, в одній палаті зі мною лежала бабуся, яка вмирала від раку. Сусідка по ліжку ходила у ватно-марлевій пов'язці, скандалила із заввідділенням, вимагаючи прибрати бабусю, бо рак нібито передається повітряно-краплинним шляхом.
Я натрапила ще на одну цитатку, на жаль не знаю автора, простить він нехай мені.

СНІД (ВІЛ-1, ВІЛ-2)

«У нашому будинку живе людина, заражена вірусом СНІДу. Чому його не ізолюють? Адже він же становить небезпеку для всіх нас?

ЧИ ТРЕБА ізолювати хворого на СНІД?

Пропозиції ізолювати заражених СНІДом людей містяться у багатьох листах. Дехто навіть пропонує ізолювати заражених СНІДом людей у ​​спеціальні табори, а також заборонити виїзд російських громадян за кордон та в'їзд до нашої країни іноземців, щоб «не розносити заразу».

Пропозиції ці обумовлені повним нерозумінням проблеми, а про етичний бік справи. Ставлення до вірусоносіїв має ґрунтуватися на чіткому науково обґрунтованому знанні шляхів передачі цієї інфекції. Людина, заражена СНІДом, у побуті не становить небезпеки. Це пояснюється тим, що збудник СНІДу не передається при розмові, кашлі, чханні, користуванні загальним посудом, продуктами харчування, ванною, туалетом, плавальним басейном, сауною.Тривалі спостереження, які проводяться за кордоном за сім'ями, у яких є хворі на СНІД, а також носії вірусу, не виявили жодних свідчень небезпеки побутових контактів із хворими та зараженими ВІЛ людьми. Не заразилися навіть ті, хто доглядав хворих на СНІД. Жодного випадку зараження не сталося і за контактів на роботі. Діти-вірусоносії також не становлять жодної загрози для своїх однолітків ні в дошкільних дитячих закладах, ні в школі, ні вдома.

Заражена СНІДом людина може заразити іншого тільки у тому випадку, якщо має статеві контакти, є донором або користується одним нестерилізованим шприцом та голкою з іншими людьми, що зазвичай поширене серед наркоманів. СНІД продовжує поширюватися по планеті, і треба привчити себе до того, що багатьом з нас доведеться жити поруч із СНІДом, що заразився. Будьте гуманні до них, поставтеся до їхніх душевних страждань із розумінням та співчуттям.

Пам'ятайте: перемога над СНІДом можлива тільки в тому випадку, якщо між вірусоносіями, хворими на СНІД, лікарями та населенням встановиться контакт, заснований на довірі, якщо той, хто заразився, не ховатиметься від лікаря, а населення не цуратиметься вірусоносія або хворого.

«Чула, що існують два збудники СНІДу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Чим вони відрізняються?"

ЧИМ ВІДМІНЮЮТЬСЯ ВІЛ-1 І ВІЛ-2?

Відповідає старший науковий співробітник Спеціалізованої лабораторії епідеміології та профілактики СНІДу ЦНДІ епідеміології кандидат медичних наук В. В. Покровський:

У 1983 році в лабораторії паризького Інституту Пастера, очолюваної Люком Монтаньє, було виявлено вірус, що викликає СНІД і названий згодом вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). За минулі 5 років цей вірус широко поширився земною кулею, і в даний час, за даними ВООЗ, ним заражені від 5 до 10 мільйонів людей.

У 1986 році у тій же лабораторії виділений від хворого на СНІД вірус, споріднений раніше відомого, але неідентичний йому. Цей вірус назвали ВІЛ-2. Він менш поширений, ніж ВІЛ-1. ВІЛ-2 також здатний викликати тяжке захворювання.

Вчені припускають, що ВІЛ-2 виник раніше, ніж ВІЛ-1, займає один із проміжних ступенів між вірусами імунодефіцитів мавп та людини. ВІЛ-2 послужило ще одним доказом; природного (природного) походження вірусу, що викликає СНІД

ВІЛ-2 за своїми властивостями мало відрізняється від ВІЛ-1 і також передається від людини людині статевим шляхом, із кров'ю зараженого СНІДом та від зараженої матері-плоду. Деякі дослідники вважають, що безсимптомний період під час інфікування ВІЛ-2 триває довше.

У нашій лабораторії, де проводяться обстеження на зараженість ВІЛ, виявлено випадок зараження ВІЛ-2 у радянської громадянки, яка мала кілька статевих партнерів із різних країн Африки.

Нині у багатьох країнах світу, зокрема й у Росії, розробляються універсальні тест-системи, які дозволять встановлювати факт зараженості людини будь-яким збудником СНІДу.

КОЖЕН ПОВИНЕН ЗНАТИ, що захистити себе від зараження СНІДом можна, якщо:

Уникати випадкових статевих зв'язків, а також статевих контактів із гомосексуалістами, наркоманами. людьми, які ведуть безладне статеве життя; ризик зараження на СНІД підвищується з кількістю статевих партнерів; застосування презервативів зменшує ризик зараження;

Не користуватись випадковими нестерилізованими шприцами для ін'єкцій. При підозрі на можливість зараження на СНІД слід звернутися до лікаря або в діагностичну лабораторію.

статті

»» №4 2001 Небезпечні інфекції

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) є найнебезпечнішим інфекційним захворюванням, що веде до летального результату в середньому через 10-11 років після зараження вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). За даними ООН, опублікованими на початку 2000 року, пандемія ВІЛ/СНІДу вже забрала життя понад 18 млн. чоловік і сьогодні у світі живе 34,3 млн. ВІЛ-інфікованих.

У Росії на квітень 2001 року було зареєстровано 103 тис. ВІЛ-інфікованих, причому лише у 2000 році було виявлено 56 471 новий випадок.

Перші повідомлення про хворих на ВІЛ-інфекцію з'явилися в інформаційному бюлетені Центру контролю за захворюваннями (Атланта, штат Джорджія, США). У 1982 році були опубліковані перші статистичні дані про випадки СНІДу, виявлені в США з 1979 р. Збільшення числа випадків (1979 - 7, 1980 - 46, 1981 - 207 і в першій половині 1982 р. - 249) вказувало характер захворюваності, а висока летальність (41%) говорила про зростання значення інфекції. У грудні 1982 року було опубліковано повідомлення про випадки СНІДу, пов'язані з переливанням крові, що дозволило зробити припущення про можливість "здорового" носія інфекційного агента. Аналіз випадків СНІДу у дітей показав, що діти можуть отримувати агент, який викликає захворювання від інфікованої матері. Незважаючи на лікування, СНІД у дітей надзвичайно швидко прогресує і неминуче призводить до смерті, що дає підставу вважати проблему надзвичайно важливою.

В даний час доведено три шляхи передачі ВІЛ-інфекції: статевий; за допомогою парентерального введення вірусу із препаратами крові або через інфіковані інструменти; внутрішньоутробно – від матері до плоду.

Досить швидко було встановлено, що ВІЛ надзвичайно чутливий до зовнішніх впливів, гине при використанні всіх відомих дезінфікуючих агентів і втрачає активність при нагріванні вище 56°С протягом 30 хв. Згубні для ВІЛ сонячне, УФ та іонізуюче випромінювання.

Найбільша концентрація вірусу СНІД виявлена ​​у крові, спермі, спинномозковій рідині. У меншій кількості він міститься в слині, грудному молоці, цервікальному та вагінальному секретах хворих.

Зі збільшенням числа ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД зростає звертання за медичною допомогою, у тому числі потребує як екстреного, так і планового оперативного втручання.

Враховуючи особливості перебігу ВІЛ-інфекції, не можна впевнено заперечувати її відсутність у того чи іншого пацієнта. Для медичного персоналу кожен хворий слід розглядати як можливий носій вірусної інфекції. У всіх випадках можливого контакту з біологічними рідинами пацієнта (кров, ранове відділення, що відділяється з дренажів, вагінальний секрет та ін.) необхідно використовувати рукавички, частіше мити і дезінфікувати руки, користуватися маскою, захисними окулярами або прозорою ширмою для очей. Не брати участі у роботі з хворими за наявності саден на шкірі рук або поверхневих дефектів шкіри.

Небезпека зараження медичного персоналу реально існує при порушенні загальноприйнятих правил асептики та гігієнічного режиму під час виконання лікувальних та діагностичних процедур.

Опубліковано дані, де для визначення ризику зараження медичних працівників проведено обстеження великих груп медиків (від 150 до 1231 осіб), які не дотримувалися запобіжних заходів. Частота зараження ВІЛ становила 0% при попаданні інфікованого матеріалу на непошкоджену шкіру, 0,1-0,9% - при одноразовому потраплянні вірусу під шкіру, пошкоджену шкіру або слизові оболонки.

Проколи рукавичок зустрічаються у 30% операцій, поранення рук голкою чи іншим гострим предметом – у 15-20%. При пораненні рук голками або ріжучими інструментами, інфікованими ВІЛ, ризик зараження не перевищує 1%, тоді як ризик зараження гепатитом досягає 6-30%.

На базі інфекційної клінічної лікарні № 3 з 1992 року в хірургічному відділенні існують ліжка для надання хірургічної допомоги ВІЛ-інфікованим та хворим на СНІД із супутньою хірургічною патологією. За період у відділення було госпіталізовано 600 хворих, їх прооперовано 250.

У відділенні передбачені процедурний кабінет, перев'язувальна та операційна, де надається допомога та оперативна допомога лише ВІЛ-інфікованим та хворим на СНІД.

Всім хворим на внутрішньом'язові ін'єкції і будь-які маніпуляції з кров'ю проводяться медичним персоналом тільки в процедурному кабінеті в спеціально передбачених для цих випадків халатах, шапочках, рукавичках. При загрозі розбризкування крові або іншої біологічної рідини необхідно працювати в масці та окулярах. Нами використовуються звичайні латексні рукавички (дві пари), спеціальні окуляри та халати з нетканого матеріалу. Кров при внутрішньовенному паркані збирається в пробірки з пробками, що щільно закриваються. Усі пробірки обов'язково марковані ініціалами хворого та написом "ВІЛ". Направні листи до лабораторії при здачі аналізів крові, сечі, біохімічних дослідженнях позначаються вказівкою про наявність ВІЛ-інфекції. Дані бланки категорично забороняється поміщати у пробірки із кров'ю.

Аналіз сечі здається в посудині з кришкою, що щільно закривається, і також позначається повідомленням про наявність ВІЛ-інфекції. Транспортування здійснюється у закритому біксі з маркуванням "ВІЛ".

У разі забруднення рукавичок, рук або відкритих ділянок тіла кров'ю або іншими біологічними матеріалами їх слід обробити протягом 2 хвилин тампоном, рясно змоченим у розчині антисептика (0,1% розчин дезоксону, 2% розчин перекису водню у 70% спирті, 70% спирт) ), і через 5 хв після обробки вимити в проточній воді. При забрудненні поверхні столу, подушечки для руки при внутрішньовенному вливанні, джгута їх слід негайно протерти ганчіркою, рясно змоченою дезінфікуючим розчином (3% розчин хлораміну, 3% розчин хлорного вапна, 4% розчин перекису водню з 0,5% розчином миючої речовини ).

Після використання голки поміщаються в ємність з розчином, що дезінфікує. Ця ємність має бути на робочому місці. Перед зануренням голки порожнину промивається розчином дезинфікуючим шляхом насмоктування його шприцом (4% розчин перекису водню з 0,5% розчином миючої речовини - 3% розчин хлораміну). Використані шприци та рукавички збираються в окрему, спеціально призначену для них ємність та знезаражуються.

Нами використовуються розчини аналіту чи 3% розчин хлораміну. Експозиція 1 год.

Якщо є підозра потрапити зараженого матеріалу на слизові оболонки, їх негайно обробляють: очі промивають струменем води, 1% розчином борної кислоти чи кілька крапель 1% розчину азотнокислого срібла. Ніс обробляють 1% розчином протарголу, а при попаданні в рот і горло додатково прополіскують 70% спиртом або 0,5% розчином марганцевокислого калію, або 1% розчином борної кислоти.

При пошкодженні шкірних покривів необхідно негайно зняти рукавички, видавити кров, а потім ретельно вимити руки з милом проточною водою, обробити їх 70% спиртом і змастити ранку 5% розчином йоду. При попаданні зараженої крові на руки слід негайно обробити тампоном, змоченим 3% розчином хлораміну або 70% спиртом, вимити їх проточною теплою водою з милом і насухо витерти індивідуальним рушником. Розпочати проведення профілактичного лікування препаратом АЗТ.

На робочому місці складається акт про нещасний випадок на виробництві, про цей факт повідомляється в центр, що займається проблемою ВІЛ-інфекції та СНІДу. Для Москви – це інфекційна лікарня №2.

Процедурний кабінет забирається не рідше 2 разів на день вологим способом із застосуванням дезінфікуючого розчину. Збиральна ганчірка знезаражується в 3% розчині хлораміну, аналіту протягом години. Миється та сушиться. Шлункові та кишкові зонди, що використовуються в ході підготовки до операції та діагностичних маніпуляцій, після проведених досліджень також обробляються в розчині аналіту або 3% розчині хлораміну з експозицією 1 год. Висушуються та здаються в автоклавування для подальшого використання.

Операційне поле у ​​хворих готується за допомогою індивідуальних одноразових приладів для гоління.

Особливих запобіжних заходів слід дотримуватися при операціях. Медичний персонал, у якого є ураження на шкірі (порізи, шкірні захворювання), повинен бути звільнений від безпосереднього лікування хворих з ВІЛ-інфекцією та використання апаратури, що контактує з ними. Як захист під час операції у нашому відділенні хірургами, анестезіологами та операційними сестрами використовуються пластикові фартухи, бахіли, нарукавники, одноразові халати з нетканого матеріалу.

Для захисту слизової оболонки очей використовуються окуляри, для захисту носа та рота – подвійні маски, на руки надягають дві пари латексних рукавичок. При операціях ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД використовуються інструменти, що застосовуються тільки для даної категорії хворих та мають маркування "СНІД". Гострі та ріжучі інструменти під час операції не рекомендується передавати з рук до рук. Хірург має сам брати інструменти зі столу операційної сестри.

Після операції проводиться відмивання інструментів від біологічних забруднень у закритій ємності з проточною водою, потім дезінфекція 5% розчином лізетолу з експозицією 5 хв, 3% розчином хлораміну з експозицією 1 год. Далі інструменти промиваються проточною та ополіскуються дистильованою водою з подальшим сушінням, після чого здаються на автоклавування.

Халати використовуються одноразові. Після операції халати витримуються у розчині аналіту, 3% розчині хлораміну з експозицією 1 годину, після чого знищуються. Пластикові фартухи, бахіли, нарукавники обробляються в розчині аналіту, 3% розчині хлораміну, аламінолу з експозицією 1 годину, промиваються проточною водою, висушуються та використовуються повторно.

Операційна після виконаних маніпуляцій обробляється: проводиться поточне прибирання розчинами аналіту, 3% розчином перекису водню.

Перев'язка хворих у післяопераційному періоді, а також маніпуляції, що не потребують анестезіологічної допомоги, проводяться у спеціально призначеній для даної категорії хворих на перев'язкову. Хірург та перев'язувальна сестра одягаються так само, як і на операції. Інструменти марковані написом "ВІЛ" і використовуються при перев'язках лише ВІЛ/СНІД-хворих. Обробка використаного матеріалу, інструментів та кабінету проводиться так само, як і в операційній.

Зі збільшенням числа ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД зростає кількість звернень даної категорії хворих за медичною допомогою.

При контакті з хворим слід виходити з передумови, що всі хворі на ВІЛ-інфіковані, і чітко виконувати відповідні профілактичні заходи.

Ефективна профілактика зараження ВІЛ-інфекцією можлива лише за повсякденного навчання та виховання медичного персоналу. Це дозволить перемогти страх перед контактом із ВІЛ-інфікованим пацієнтом, діяти грамотно та впевнено.

У цьому запорука професійної безпеки медичних працівників.

Т.М. БУЛІСКЕРІЯ, Г.Г. СМИРНОВ, Л.І. ЛАЗУТКІНА, Н.М. ВАСИЛЬЄВА, Т.М. ШИШКАРВА
Інфекційна клінічна лікарня №3, Москва

ВІЛ-інфіковані жінки можуть народжувати здорових дітей, але суспільство не готове надати їм таку можливість

60 відсотківбілорусів вважають, що держава має ізолювати від суспільства ВІЛ-інфікованихлюдей. Такі дані отримано під час дослідження фонду «Фокус-Медіа», проведеного в рамках проекту « Підтримка мережі ВІЛ-позитивних жінок Росії, України та Білорусі». Жінок із ВІЛ не приймають на роботу, їм відмовляють у медичній допомозі, від них відвертаються рідні та знайомі. ВІЛ-позитивні жінки стикаються і з особливою формою дискримінації – спробою обмежити їхні сексуальні та репродуктивні права, пов'язані з вагітністю та народженням дітей. Скажімо, нерідко акушери-гінекологи починають «огляд» такої вагітної зі слів. Ви не хотіли б позбутися дитини?». Взагалі багато білоруських лікарів не виявляють терпимості щодо «позитивних» пацієнтів. Нелояльно ставиться до таких людей і загалом суспільство.

У рамках того ж опитування у білорусів намагалися дізнатися, що вони робитимуть, якщо поруч із їхніми дітьми опиняться діти з ВІЛ? 40 відсотків респондентів сказали, що перевели б свою дитину в іншу установу (садок, школу), 6 відсотків зажадали від адміністрації переведення в іншу установу такої дитини і ще 35 відсотків розгубилися з відповіддю, що також не виключає наявності подібних настроїв.

Сьогодні в нашій країні проживає близько 12,5 тисяч зареєстрованих ВІЛ-інфікованих, і половина з них – жінки, у тому числі й ті, хто хоче мати сім'ю та дітей, – розповідає завідувач відділу профілактики ВІЛ/СНІД Республіканського центру гігієни, епідеміології та громадського здоров'я Олена Фісенко. – І тут постає питання про вертикальний шлях передачі ВІЛ-інфекції – від матері до дитини. Наше суспільство хоч і добре поінформоване з проблеми ВІЛ, проте не схильне ставити цю інфекцію до інших хронічних захворювань. Тим часом медицина знає досить багато про те, як запобігти передачі ВІЛ від матері дитині. ВІЛ-позитивні жінки можуть народжувати здорових дітей. Ризик передачі ВІЛ від матері до дитини, яку вона виношує, під час проведення профілактичних заходів під час вагітності та пологів можна знизити до 1 відсоткаі менше.

ВІЛ-інфекцію поки що неможливо повністю вилікувати, проте антиретровірусна терапія дозволяє знизити темп розвитку захворювання. Застосування спеціальних препаратів дає можливість жити без жодних соціальних обмежень. Ліки настільки знижують вірусне навантаження в організмі, що людина не здатна передавати вірус іншим і може вести звичний для нього спосіб життя. Важливо тільки якомога раніше розпочати лікування.

Сьогодні досягнення медицини фактично прирівнюють ВІЛ до хронічних захворювань. Проте суспільство дуже консервативно ставиться до цієї теми. Все тому, що знання на тему ВІЛ не оновлюються у світлих головах. Більшість наших людей як і раніше, як і років двадцять тому, вважають, що ВІЛ – це проблема молодих, особливо тих, хто вживає ін'єкційні наркотики, а також чоловіків, які мають секс із чоловіками, та жінок секс-бізнесу. Тим часом ВІЛ не мав і, тим більше, не має жодних кордонів. Поступово вірус став особливо актуальним не для тих, кому близько 20, а для тих, кому після 30-35, які переконали себе, що можуть спати спокійно. І у такого переконання є результат - у 85 відсотках випадків ВІЛ сьогодні передається статевим шляхом. Однак ті, кому ближчі до сорока, не замислюються над цим. Істотна частина населення навіть репродуктивного віку не бере за правило регулярно складати тест на ВІЛ. Тому кількість офіційно зареєстрованих випадків і те, що є насправді, суттєво різняться. Загалом у Білорусі зареєстровано 16 169 випадків (на 1 квітня ц.р.). Оцінна кількість - близько 25 тисяч. Словом, далеко не всі знають правду про своє здоров'я.

В середньому протягом року близько 300 ВІЛ-позитивних жіноку нашій країні стають на облік у зв'язку з вагітністю. Половина з них дізнаються про наявність вірусу після того, як завагітніли, а отже, розпочати антиретровірусну терапію якомога раніше у них не виходить. Більше того, у ряді випадків ці жінки є ще залежними від вживання наркотику. Така категорія пацієнток вважається закритою. І не лише для знайомих, а й для лікарів. Замість того, щоб розкрити свій статус, точніше, вони просто мовчать, через що позбавляють себе шансу вирішити навіть найпростіші питання зі здоров'ям.

Закритість, неправильне ставлення до сучасних можливостей медицини, недотримання лікарських рекомендацій і іноді призводять до виявлення ВІЛ-інфекції у народженої дитини. В ідеалі такій дитині також призначається довічна антиретровірусна терапія. Хоча і тут не все так просто. Кажуть, деякі жалісливі бабусі надто шкодують онуків і іноді... скасовують ненависну «хімію», що призводить до суттєвого зниження ефективності лікування!

У країні немає комплексної допомоги або, скажімо, спеціальних медичних центрів для обслуговування ВІЛ-позитивних пацієнтів, - каже фахівець із роботи з сім'ями, які торкнувся ВІЛ, тематичний координатор Білоруського громадського об'єднання «Позитивний рух» Ірина Статкевич. - В організації ж можна отримати лише консультативно-психологічну допомогу. За допомогою медичної слід звертатися за місцем проживання. На жаль, практика показує, що лікарі будь-якої спеціалізації не дуже дружні. Ті ж акушери-гінекологи демонструють упереджене ставлення: абсолютна більшість, згідно з опитуваннями, переконані, що люди з ВІЛ ведуть безладне сексуальне життя, що вони не цікавляться своїм здоров'ям тощо. Однак ВІЛ-позитивним постійно потрібно хоча б консультаційна допомога- їх потрібно підтримати на початку антиретровірусної терапії (вона сьогодні пропонується абсолютно всім людям з діагнозом «ВІЛ-інфекція»), потім протягом цього лікування, оскільки є схеми, за якими комусь достатньо однієї-двох таблеток на добу, а кому доводиться приймати по кілька препаратів кілька разів на день. Це не так просто, особливо на першому етапі, коли організм поступово пристосовується до лікування. Потрібно постійно підживлювати мотивацію ВІЛ-позитивних, щоб вони не відмовлялися від лікування. Тим більше не скасовували її самовільно своїй дитині... А коли дитина досягне 8-12-річного віку, розкрили їй правду, пояснили, що таблетки, які доводиться пити, – не «вітамінки». Замовчувати правду - цілковита дурість і недалекоглядність.

Антиретровірусну терапію усі, кому вона показана, отримують безкоштовно. Така практика залишається можливою завдяки відповідним грантам. Глобального фонду боротьби зі СНІДом, туберкульозом та малярією. До речі, минулого року в нашій країні було налагоджено фасування та упаковка препаратів антиретровірусної терапії.

Віра, 30 років: « Батьки виділили мені окремий посуд»

Я працюю тренером з фізкультури у дітей у приватній школі. Люблю спортивні заходи, кататися на велосипеді та роликах, люблю собак, подорожі, нові знайомства... Я дізналася про свій діагноз, коли мені було 20 років: проходила планове обстеження на роботу в медустанові. Виявилося, що маю антитіла до ВІЛ. Мене вперше зустріло почуття, що Бог скинув мене зі своїх рук. Мені було дуже соромно. Так соромно, що я звільнилася. Мої батьки не володіли інформацією та виділили мені окремий посуд. Я й сама вважала себе «брудною».

Але я не стала ізолюватися, як багато інших. У мене відкритий розум та медична освіта! Я розповіла друзям, і ніхто не лякається обіймів зі мною, не боїться пити з однієї чашки, не ховає своїх дітей. Поки цей діагноз ніяк не вплинув на моє життя, я просто дотримуюсь запобіжних заходів... Зараз у мене стосунки з чоловіком, який не є ВІЛ-позитивним. Він прийняв мене і не боїться близькості до мене. Я дуже хочу сім'ю та дітей і знаю, що в умовах сучасного світу та прогресу в медицині це можливо. У мене є цілі та плани на майбутнє...

Наталя, 37 років: « Є хвороби і страшніше»

Є люди у складніших життєвих ситуаціях. І серед них щасливі. Коли я думаю про це, причин шкодувати себе не залишається. Інформація про захворювання усуває страх! Бережіть своє здоров'я, любите себе. З ВІЛ ви чи без ВІЛ.

У мене є дочка, коханий чоловік, багато друзів... 1997 року я закінчила медучилище і почала працювати за фахом. За тиждень після влаштування до лікарні мене викликала старша медсестра і сказала, що мені не треба сюди більше приходити. Бо в мене виявили ВІЛ. "Як добре, що ми не встигли оформити тебе офіційно", - з полегшенням сказала вона. На той момент майбутнє перестало для мене існувати. Я приховую сьогодні своє обличчя тільки через те, що мій діагноз може завдати неприємностей моїм близьким. Адже навіть медики не мають достатньо знань на моє захворювання: медсестра в пологовому будинку сказала, що з моїм діагнозом не можна користуватися телефоном, який стоїть на посту (!). Було прикро до сліз.

Я розповіла про діагноз своїм найближчим друзям, після матері, потім ще деяким друзям, і з полегшенням відчула, що ставлення до мене не змінюється. Побувала у лікарів, з'ясувала, чим ВІЛ відрізняється від СНІДу та що треба робити, щоб зберігати своє здоров'я якнайдовше.

Важливі факти

  • Теоретично можна заразитися ВІЛ-інфекцією, скажімо, під час бійки (якщо до рани однієї людини потрапить кров іншої). Однак на практиці така можливість не доведена – не зафіксовано жодного подібного випадку. У тому ж дитячому садку, школі тощо. можуть цілком безпечно виховуватись діти з різними статусами.
  • Приблизно кожна третя дитина з ВІЛ-інфекцією виховується за умов інтернатних установ. Проте останнім часом збільшується кількість випадків піклування, усиновлення тощо. таких дітей. Ідуть на це, щоправда, переважно родини медпрацівників.
  • Локальні психологічні дослідження відкривають цікаві відомості. Виявляється, діти, яких надмірно опікуються, «залюблюють», які отримують максимальну батьківську підтримку, більш схильні до ризикованої поведінки! Справа в тому, що в таких умовах діти підсвідомо засвоюють простий факт: що б не сталося, є на кого перекласти тягар неприємних наслідків.

Щоб не боятися ВІЛ

  • ВІЛ не передається через сльози, слину чи піт. Концентрація вірусу у цих рідинах дуже низька. Вважається, що для зараження знадобиться 3 літри слини інфікованої людини.
  • ВІЛ не передається через рукостискання та обійми. Шкіра людини – непереборний бар'єр для вірусу.
  • ВІЛ не передається через рушники, одяг, постільну білизну, оскільки він швидко гине у зовнішньому середовищі.