Для якісного надання медичної допомоги необхідно забезпечити безперервність лікувально-діагностичного процесу всіх етапах лікування. Тут набуває значення чіткого поділу функцій на кожному етапі надання медичної допомоги. Фельдшер є безпосереднім виконавцем лікарських призначень, має володіти найпростішими прийомами реанімації на догоспітальному етапі, надавати невідкладну медичну допомогу при гострих захворюваннях та нещасних випадках. Фельдшери працюють у службі швидкої допомоги, у клініко-діагностичних лабораторіях та фельдшерсько-акушерських пунктах (ФАП), де надають медичну допомогу сільському населенню. Велика роль належить фельдшерам у диспансеризації сільського населення. Основною метою її є здійснення заходів, спрямованих на збереження та зміцнення здоров'я населення, запобігання розвитку захворювань. Для проведення загальної диспансеризації здійснюється персональний облік населення, що проживає в районі обслуговування поліклініки, амбулаторії та ФАП.

Завданнями диспансеризації є виявлення осіб з факторами ризику та хворих на ранніх стадіях захворювань шляхом проведення щорічних профілактичних оглядів, активне спостереження та оздоровлення пацієнтів із патологією з факторами ризику, створення автоматизованих інформаційних систем та банків даних з диспансерного обліку населення.

Провідна роль диспансеризації населення належить територіальним поліклінікам, а центральною фігурою у здійсненні її є дільничний лікар чи фельдшер.

Етапи диспансеризації:

1 етап-облік населення за дільницями шляхом проведення перепису середнім медпрацівником здійснюється 2 рази на рік. На цьому етапі здійснюється обстеження населення з метою оцінки стану здоров'я, виявлення факторів ризику, раннього виявлення патологічних станів.

2 етап-динамічний нагляд за диспансеризованим проводиться диференційовано за групами здоров'я.

Щодо пацієнтів 1 групи здоров'я проводяться оздоровчі та профілактичні заходи, спрямовані на запобігання захворюванням, зміцнення здоров'я, покращення умов праці та побуту, а також пропаганда здорового способу життя.

Динамічне спостереження за особами, віднесеними до практично здорових, має на меті усунення або зменшення факторів ризику розвитку захворювань, корекцію гігієнічної поведінки, підвищення компенсаторних можливостейта резистентності організму. Спостереження за пацієнтами, які перенесли гострі захворювання, має на меті попередження розвитку ускладнень та хронізації процесу. Диспансерному спостереженню підлягають хворі на гострі захворювання, що мають високий ризик хронізації та розвитку важких ускладнень: гостра пневмонія, гостра ангіна, гострий гломерулонефрит та інші.

Частота та тривалість спостереження залежать від нозологічної форми, характеру процесу, можливих наслідків. Наприклад, після гострої ангіни тривалість диспансеризації становить 1 місяць, після гострої пневмонії – 6 місяців.

3 етап-Оцінка ефективності диспансеризації аналіз стану диспансерної роботи в організаціях охорони здоров'я.

Аналіз диспансерної роботи проводиться на основі розрахунку трьох груп показників:

· характеризують обсяг диспансерної роботи;

· якості диспансеризації;

· Ефективності диспансеризації.

Велику роль відіграють фельдшери ФАП у проведенні оздоровчих заходів, гігієнічному вихованні сільського населення та пропаганді здорового способу життя. Щорічно районна СЕС складає план роботи із залучення середнього медичного персоналудо поточного санітарного нагляду, який затверджується головним лікарем ЦРЛ та доводиться до відома всіх ФАП.

Щоб правильно оцінити рівень благополуччя об'єкта, фельдшерів навчають найпростішим лабораторним аналізам, експрес-методам та постачають їх похідними експрес-лабораторіями

Залучення фельдшерів ФАП до поточного санітарного нагляду позитивно впливає якість санітарно-оздоровчих заходів, сприяє поліпшенню санітарного стану об'єктів.

Хронічний тонзиліт є соціально значущим захворюванням у зв'язку з високою поширеністю серед дітей віком від 3 до 6 років (61%).

Найчастіше серед ЛОР-захворювань зустрічається тонзиліт (76%).

За статистичними даними, рівень захворюваності до 2011 року зріс майже в 2,5 рази, а захворювання мигдаликів були і залишаються найбільш поширеною патологією серед ЛОР хвороб.

Одним із провідних методів у профілактиці гострого та хронічного тонзиліту є своєчасна диспансеризація населення.

Було проведено аналіз літературних джерел на тему дослідження. Тому гострий і хронічний тонзиліт був і залишається провідною патологією серед ЛОР-захворювання. Актуальність цієї теми визначається статистичними даними та результатами дослідження.

Проведено аналіз статистичних даних. Захворювання вражає переважно дітей від 3 до 6 років, а також осіб підліткового віку 12-14 років.

Неефективне проведення заходів, спрямованих на профілактику захворювання, а також несвоєчасне лікування призводять до багатьох ускладнень та інвалідизації осіб молодого та працездатного віку. Важливу роль у проведенні санітарно-освітньої, профілактичної та лікувальних заходів відіграє фельдшер.

“Вольський медичний коледж ім. З.І. Маресєвої»

Лексина Оксана Миколаївна
Студентка 4 курсу, 141 група

Роль фельдшера ФАП у профілактиці раку шийки матки

Випускна кваліфікаційна робота

за спеціальністю «Лікувальна справа» (кваліфікація – фельдшер)

Науковий керівник
викладач Кочетова В.В.

2016 р.

Вступ................................................. .................................................. ...............3

Глава 1 Поширеність онкогінекологічних захворювань.............................................. .................................................. .............5

1.1 Частота ЗНО РФ і ПФО………………………………………......................5

1.2 Онкогінекологічні захворювання у структурі всіх ЗНО………………

1.3 Шляхи вдосконалення ранньої діагностики ЗНО………………………

Розділ 2. Аналіз частоти онкогінекологічної патології в Ульяновской области…………………………………………………………………………….

2.1 Частота ЗНО в Ульяновській області…………………………………………

2.2 Онкологічні захворювання у структурі ЗНО Ульянівської області….

2.3 Проблеми ранньої діагностики онкогінекології…………………………..

Висновок

Список використаної літератури

Додаток 1 Статистичні дані про рак шийки матки в РФ

Додаток 2 Алгоритм "Взяття мазка на цитологічне дослідження"

Вступ

За даними Росстату, щорічно в Росії діагноз раку ставиться близько 500 000 осіб, а смертність від онкологічних захворювань залишається на другому місці в структурі смертності після серцево-судинних захворювань. Актуальність вирішення цієї проблеми стала пріоритетною та зниження смертності від онкологічних захворювань поставлено до низки завдань державного масштабу. Онкологічні захворювання є основнимиими причинами інвалідизації та смерті в розвинених і багатьох країнах світу, що розвиваються,щорічно забираючи більше життів, ніж сумарно всі інші причини смерті.По мірі зниження рівня смертності та зростання тривалості життя в країнах, що перебуваютьна більш пізніх етапах епідеміологічного переходу, відбувається послідовне витісненняняння екзогенних (інфекцій, зовнішніх причин) детермінант смертностіендогенними, як правило, пов'язаними із біологічним старінням людського організму. У найбільш розвинених країнсвіту відбуваються зміни безпосередньо у структурі смертності від захворювань неінфекційного профілю, що веде до збільшення частки вмираючих із діагнозом злоякісного новоутворення (ЗНО). Разом з тим, простежуються стійкі тенденції у зміні та структурі самої онкологічної захворюваності та смертності.

У контексті спостережуваних трансформацій у структурі смертності з причин смерті, на думку багатьох експертів, багато в чому залежатимуть від медичних досягнень та їх впровадження у практику охорони здоров'я населення. Однак і моделі поведінки людини є важливими факторами ризику виникнення онкологічних та інших неінфекційних захворювань.

Серед комплексу заходів, спрямованих на підвищення якості профілактичних заходів, роль середнього медичного персоналу (фельдшерів ФАП) не приділяється належного значення. Забувається про те, що фельдшер ФАП це життєво важлива ланка у профілактичній роботі у сільській місцевості.

Об'єкт дослідження:профілактична діяльність фельдшера ФАП.

Предмет дослідження:організація роботи з профілактики раку шийки матки

Ціль дипломної роботи– визначити роль фельдшера у профілактиці розвитку раку шийки матки та вдосконалення процесу.

Для досягнення поставленої мети пропонується вирішити наступнізавдання:

• провести аналіз поширеності раку шийки маки серед онкологічних захворювань у Росії та ПФО;
• провести дослідження організації профілактики раку шийки матки;
• провести дослідження практичної роботищодо профілактики розвитку раку шийки матки фельдшера ФАП;
• запропонувати рекомендації щодо вдосконалення профілактичної роботи фельдшера ФАП розвитку раку шийки матки.

Глава 1. Поширеність онкогінекологічних захворювань

1.1 Частота ЗНО РФ та ПФО

Пухлини (новоутворення) є групою захворювань, викликаних неконтрольованим розподілом, зростанням числа і поширенням пухлинних клітин. Виділяють доброякісні пухлинидля яких характерний неінвазивний ріст і відсутність метастазів, і злоякісні з інфільтруючим зростанням, що руйнує сусідні тканини, та формуванням метастазів. Термін «рак» у російській практиці використовують лише стосовно пухлин з епітелію. Пухлини неепітеліального походження (як правило, із сполучної тканини) називаються саркомами.

Нині переважає поліетиологічна теорія походження новоутворень, тобто. Одночасна роль кількох факторів, що викликають пухлинні трансформації. Тим не менш, медики виділяють окремі групи причин та факторів ризику виникнення онкологічних захворювань:

• генетичні (спадкові) фактор;
• поведінкові фактори:

• куріння;
• ожиріння внаслідок споживання та недотримання дієти;
• малорухливий образжиття;
• надмірне споживання алкоголю;
• незахищене перебування на сонці;
• інфекції, зокрема, що передаються статевим шляхом;
• несвоєчасне та нерегулярне звернення до лікарів, у тому числі з метою проведення скринінгових процедур.

Очевидно, що види раку, спричинені поведінковими факторами та факторами довкілля, є потенційно усувними. Дослідження, проведені в 2005 році в Японії, показують, що близько 57% смертей чоловіків і 30% смертей жінок від раку були викликані факторами ризику поведінкового характеру, що запобігають. При цьому найбільш значущими факторами виявилися тютюнопаління, інфекції та надмірне вживання алкоголю. Аналогічне дослідження у світі показує, що 35% смертей від раку в 2001 році були пов'язані з дев'ятьма основними потенційно усунутими факторами ризику.

У світі близько 15% всіх раків пов'язано з інфекційним походженням, що розвиваються становить 25% і більше. Існує щонайменше десять основних поширених інфекційних агентів, здатних викликати злоякісне новоутворення тієї чи іншої локалізації (табл. 1).

Таблиця 1. Інфекції та асоційовані з ними форми злоякісних новоутворень

Як основні джерела статистичної інформації використовувалася Російська база даних з народжуваності та смертності, дані Росстату (форма С51 та дані демографічного прогнозу), світова та європейська бази даних ВООЗ з причин смерті.

Починаючи з 2004 року намітилася тенденція до сталого зростання очікуваної тривалості життя, збільшившись на 5,7 та 3,7 року для чоловіків та жінок відповідно за період 2004-2014 років, досягнувши значень 64,6 та 75,9 року. Результати декомпозиціїзмін очікуваної тривалості життя за віком та класами причин смерті показують, що зазначене зростання ОПЖ при народженні у чоловіків було забезпечене переважно за рахунок зниження смертності від зовнішніх причин смерті (43,7%) та хвороб системи кровообігу (38,7%). Збільшення тривалості життя жінок відбувалося також за рахунок зниження смертності від БСК (61,6%) та зовнішніх причин (24,1%). Внесок зниження рівня смертності від новоутворень у зростання ОПЖ - незначний як чоловіків, так жінок, і становить близько 4%.

Клас причин смерті під загальною назвою «новоутворення» дуже різнорідний, рівень та динаміка смертності від окремих формраку відрізняється, тому смертність від злоякісних пухлин різних локалізацій по-різному впливає зміна тривалості життя чоловіків, і жінок. Для оцінки вкладу смертності від основних онкологічних причин смерті було виконано декомпозицію ОЗП з цих причин. Результати розрахунків (рис. 1 і 2) показують, що зростання тривалості життя чоловіків забезпечувалося головним чином за рахунок зниження смертності від ЗНО трахеї, бронхів та легенів та раку шлунка.

Негативна тенденція відзначалася раком передміхурової залозиі торкалася чоловіків віком від 60 років. У жінок негативний внесок у динаміку ОПЗ пов'язаний зі смертністю жінок від ЗНО жіночих статевих органів та підшлункової залози. При цьому важливо відзначити, що негативні тенденції смертності жінок від раку статевих органів особливо яскраво виражені у віковій групі 30-45 років.

Мал. 1. Внесок змін смертності від окремих форм раку загальна змінатривалості життя чоловіків у розрізі вікових груп, 2004-2014 роки, років

Мал. 2. Внесок змін смертності від окремих форм раку до загальної зміни тривалості життя жінок у розрізі вікових груп, 2004-2014 роки, років

Показник активного виявлення злоякісних новоутворень становив 18,7% (2013 р. – 17,3%). Як низький слід розглядати показник активного виявлення новоутворень візуальних локалізацій. З числа хворих, виявлених активно (95401) 74,2% мали I-II стадію захворювання (2013 83916, 69,9%). Пухлини візуальних локалізацій І-ІІ стадії захворювання становили 48,0% (2013 р. 45,2%) всіх новоутворень, виявлених при профілактичних оглядах. Частка хворих з пухлинним процесом І-ІІ стадії, виявлених при профілактичних оглядах, серед усіх хворих із зазначеною стадією склала у 2014 р. 25,0% (у 2013 р. 22,3%).

Аналіз показників активної діагностики злоякісних новоутворень свідчить про повну відсутність у низці регіонів системи профілактичних та скринінгових обстежень усіх категорій населення.

Найнижча питома вага злоякісних новоутворень, виявлених активно, зафіксована на наступних територіях (середньоросійський показник 18,7%): республіки Чечня (0,6%), Калмикія (1,1%), Адигея (1,2%), Єврейська автономна область (1,3%), республіки Тива (4,3%), Інгушетія (4,5%), Камчатський (4,7%), Ставропольський (5,6%) краю, Ярославська область (5,9%) .

Максимальні показники активного виявлення відмічені на наступних територіях: Тамбовська область (49,7%), Чукотський автономний округ (47,7%), Курська область (35,3%), Пермський край (32,2%), Республіка Хакасія (29) , 8%), Ленінградська область (29,1%).

Одним із основних показників, що визначають прогноз онкологічного захворювання, є ступінь поширеності пухлинного процесу на момент діагностики. У 2014 р. 26,7% злоякісних новоутворень було діагностовано у І стадії захворювання (2013 р. 25,6%), 25,3% у ІІ стадії (2013 р. 25,2%), 20,6% у ІІІ стадії (2013 21,2%). Було виявлено 7 267 випадків раку на стадії in situ, що відповідає 1,3 (2013 р. 1,3) випадків на 100 усіх вперше виявлених випадків раку. Рак шийки матки в стадії in situ діагностований у 4418 випадках (27,4 випадків на 100 вперше виявлених злоякісних новоутворень шийки матки; 2013 27,5); молочної залози 1218 і 1,9 відповідно (таблиця додатка 1).

1.2 Онкогінекологічні захворювання у структурі всіх ЗНО.

Злоякісні пухлини жіночих статевих органів займають особливе місце в клінічній онкології: вони є найчастіше зустрічаються злоякісними новоутвореннямиу жінок.

Щорічно у світі реєструється 12,7 млн. нових випадків раку, з них понад 1 млн. припадає на захворювання жіночої статевої сфери.. У Росії у 2014 р. кількість нововиявлених захворювань жіночих статевих органів досягла 47,7 тис. (17% від числа всіх злоякісних пухлин).

Аналіз даних про стан онкологічної допомоги хворим на рак жіночих статевих органів показав, що в 2014 р. в Росії частка морфологічно верифікованих діагнозів при раку яєчників (89,1%) була нижчою порівняно з часткою раку шийки (97,4%) та тіла ( 96,5%) матки. Розподіл хворих на рак яєчників по стадіях достовірно відрізняється від їх розподілу при раку шийки і тіла матки, характеризуючись удвічі меншою часткою І-ІІ стадій серед хворих з вперше в житті встановленим діагнозом та переважанням ІІІ-ІV стадій захворювання (табл. 1). Одним із шляхів зниження смертності від злоякісних новоутворень є скринінг – виявлення безсимптомного раку шляхом масових профілактичних оглядів населення. Рання діагностика злоякісних пухлин вульви, вагіни та шийки матки можлива за допомогою найпростіших методів обстеження – огляду та пальпації. Раннє розпізнавання пухлин ендометрію (тіла матки) також вимагає складних методів обстеження. Менш доступними для ранньої діагностики є лише пухлини яєчників. Незважаючи на те, що профілактичні огляди відіграють значну роль при діагностиці раку шийки матки (виявляється 28,9% хворих у Росії), за останні 10 років частка хворих, виявлених при їх проведенні, збільшилася всього на 5%, значно нижча частка при раку тіла матки (12,2%) та яєчників (10,2%). На 100 нововиявлених хворих на рак шийки матки припадало 44 померлих; мінімальним цей показник був у групі хворих на рак тіла матки (31), максимальним – при раку яєчників (59).

Показники стану онкологічної допомоги хворим на рак жіночих статевих органів у Росії (2000-2010 рр.)

Летальність на першому році з моменту встановлення діагнозу раку тіла матки (10,9%) була у 2,3 рази нижчою, ніж при раку яєчників (26,3% відповідно). Порівняння частки хворих з пухлинами IV стадії та летальності на 1-му році з моменту встановлення діагнозу говорить про заниження частки хворих з пухлинами IV стадії: відношення цих показників при раку шийки становило 1,9; при раку тіла матки – 1,7; при раку яєчників – 1,2. За період з 2000 до 2010 р. відмічено незначне зниження частки IV стадії.

Порівняльна оцінка стану онкологічної допомоги в динаміці та в різних регіонах пов'язана з великими труднощами через велику кількість аналізованих показників. У зв'язку з цим був розроблений кумулятивний критерій, що дозволив звести в одне число число безліч приватних показників діяльності служби, до яких відносяться морфологічна верифікація діагнозу, виявленість на профілактичних оглядах, рання виявлення захворювань, індекс накопичення контингентів, їх летальність і т.д.

За кумулятивним критерієм стан онкологічної допомоги хворим на рак яєчників знаходиться на найнижчому рівні (0,71) в порівнянні з іншими локалізаціями злоякісних новоутворень жіночої статевої сфери (0,96-0,98). Це зумовлено низькою верифікацією діагнозу, великою часткою захворювань IV стадії, високою однорічною летальністю, летальністю контингентів та максимальною кількістю померлих у розрахунку на 100 хворих.

В онкогінекології найбільш докладно вивчені та ідентифіковані так звані передракові стани та захворювання, пошук яких шляхом систематичних масових профілактичних оглядів став наочним прикладом значення цієї форми профілактики та ранньої діагностики злоякісних пухлин. У після впровадження масового скринінгу стали частіше виявлятися пухлини insitu, ніж інвазивні форми. У 2010 р. в Росії було виявлено 4867 (2000 р. - 2343) хворих з преінвазивним раком. Основна маса таких хворих (2939) мала локалізацію в шийці матки: 21 на 100 хворих на інвазивний рак цієї локалізації.

Рак шийки матки.

У 2010 р. у Росії було зареєстровано 14,7 тис. хворих на рак шийки матки (табл. 2). За період з 2005 по 2010 р. приріст абсолютної кількості хворих становив 13,9%. Його частка у структурі захворюваності на злоякісні новоутворення жіночого населення Росії знизилася з 7,0% (1989 р.) до 5,3% (2010 р.) (5-те рангове місце); у віковій групі 15-39 років серед усіх злоякісних новоутворень у жінок максимальна частка злоякісних новоутворень шийки матки (22,4%), у 40-54 р. вона становить 9,4% (2-е місце після раку молочної залози) (табл. 3).

Динаміка захворюваності на рак жіночих статевих органів у Росії, 1989-2010 гг.

* Світовий стандарт, десятирічні вікові групи.

Структура захворюваності на злоякісні новоутворення жіночого населення Росії в різних вікових групах (2014 р.)*

* Виключені немеланомні новоутворення шкіри.

Щорічно у світі реєструється 529,4 тис. хворих на рак шийки матки (9% серед усіх злоякісних новоутворень у жінок) та 274,9 тис. померлих. Широке поширення раку шийки матки відзначено в країнах, що розвиваються, на які припадає 78% випадків, а його частка досягає 15% від числа всіх злоякісних новоутворень у жінок (у розвинених країнах - 4,4%). Насторожує приріст захворюваності на рак шийки матки у Росії (з 12,4 на 100 тис. жіночого населення 1989 р. до 14,3 на 100 тис. 2010 р. - 15,3%) тоді як у країнах Заходу, де проводиться масовий скринінг, що дозволяє діагностувати передракові стани та ранні форми раку, показники захворюваності (і смертності) значно знизилися за останнє десятиліття. Середній вік хворих у Росії знизився на 6 років: з 58 (1989 р.) до 52 років (2010 р.). Максимальні вікові показники захворюваності на рак шийки матки зареєстровані у віковій групі 50-64 роки (31-32 на 100000), тіла матки - у віковій групі 60-64 роки (91,9 на 100000), яєчників - у вікових групах 60-74 та 70-74 роки (40-41 на 100 000) (рис. 1). Аналіз динаміки вікових показників захворюваності в Росії з 1990 по 2010 р. виявив деяку тенденцію до зниження частоти випадків раку шийки матки у вікових групах 60-69 років і 70 років і старше і до зростання кількості захворювань на рак тіла матки та яєчників у всіх віках (табл. 3).

Малюнок 3. Вікові показники захворюваності на рак жіночих статевих органів у Росії у 2014 р. (на 100 тис. жіночого населення)

Більше 6,2 тис. хворих щороку помирає від раку шийки матки в Росії (4,6% серед усіх злоякісних новоутворень у жінок) (табл. 4). Середній вік померлих становить 58 років (1991 р. - 64 роки). Смертність від раку шийки матки в середньому по Росії в 2014 р. (5,2 на 100 000) була в 2,8 рази нижче, ніж захворюваність (14,3 на 100 000). У жінок віком від 15 до 40 років рак шийки матки є основною причиною смерті серед усіх хворих на злоякісні новоутворення, досягаючи 19,5%; у 40-54 роки рак шийки матки переходить на 2-е місце (9,7%).

Серед 50 країн світу найбільш високі показникисмертності від раку шийки матки зареєстровані в Зімбабве (43,1 на 100000), Малі (25,4 на 100000) та Колумбії (18,2 на 100000); мінімальні (менше 3 на 100 000) - в Австралії, США, Канаді, Фінляндії, Греції, Італії. У країнах світу стандартизовані показники смертності були в 3 рази вищими, ніж у розвинених країнах (9,8 і 3,2 на 100000).

Показники виживання варіюють: хороші прогнози зазначені у країнах з низьким ризиком раку шийки матки (у США – 72%), у європейських країнах - 60%). Навіть у країнах, що розвиваються, в яких частіше діагностуються більш поширені (запущені) випадки раку шийки матки, виживання досягає 48%; самі низькі показники- у Східної Європи. Показники виживання залежно від ступеня поширеності процесу представлені у табл. 5.

Показники 5-річної відносної виживання хворих на злоякісні новоутворення, виявлені в США в 1999-2005 рр. (%)*

* Ступінь поширеності процесу:

1. локалізований;
2. перехід на навколишні тканини; регіонарні метастази;
3. віддалені метастази.

рак тіла матки.

Географічне розподіл раку тіла матки аналогічне поширенню раку яєчників. Для нього характерна більша щорічна кількість нових випадків (188,8 тис. у світі), ніж смертей, що може пояснюватися найбільш сприятливим прогнозом. У Росії щорічно реєструється понад 19,8 тис. хворих на рак тіла матки. За період з 2005 по 2010 р. приріст абсолютної кількості хворих склав 15,6%. Середній вік хворих на рак тіла матки в Росії становив у 2010 р. 62 роки (померлих – 68 років). Співвідношення раку ендометрію та раку шийки матки в європейських країнах та США становить від 1:2 до 1:7.

У розвинених країнах світу захворюваність на рак тіла матки (12,9 на 100000 жіночого населення) була в 2,2 рази вищою, ніж у тих, що розвиваються (5,9 на 100000). У країнах СНД захворюваність на рак тіла матки коливалася від 4,5-9,9 на 100000 (в Азербайджані, Киргизстані, Казахстані та Вірменії) до 15,7-20,2 на 100000 (у Росії, Білорусі та в Україні). За період із 1989 по 2010 р. стандартизовані показники захворюваності у Росії збільшилися з 9,6 до 15,7 на 100000 (приріст становив 63,5%).

У структурі хворих частка раку тіла матки досягала 7,1%. У Росії він посідав 3-е рангове місце після молочної залози та шийки матки у віковій групі 40-54 роки (8,6%) та 2-ге місце у віковій групі 55-69 років (9,7%); зі збільшенням віку він переходить на 5-е місце у 70-84 роки та його частка скорочується до 5%.

Показники захворюваності на рак тіла матки у 2010 р. збільшилися у всіх вікових групах, починаючи з 25 років. Вони були максимальні у віковій групі 60-64 роки (91,9 на 100 000). Інтенсивність зростання захворюваності з віком добре характеризує індекс накопичення вікового піку захворюваності до рівня захворюваності до 50 років, наприклад, у 45-49 років. При злоякісних новоутвореннях жіночих статевих органів він коливався від 1,0 при раку шийки матки до 3,7 при раку тіла матки та 1,7 – при злоякісних новоутвореннях яєчників.

Серед 50 країн світу найвищі показники смертності від раку тіла матки (5-7 на 100000) у Чехії, Словаччині, Киргизстані, Кубі та Азербайджані, низькі – у Китаї, Японії, Малі, Уганді (0,4-1,2 на 1000000) ).

Злоякісні новоутворення яєчників.

Щорічно у світі реєструється 225,5 тис. нових випадків злоякісних новоутворень яєчників та 140,2 тис. смертей від нього, у США – 22,3 тис. та 15,5 тис., у Росії – 13,1 тис. та 7, 8 тис. за період з 2005 по 2010 р. приріст абсолютної кількості хворих становив 6%. У багатьох країнах ця патологія займає серед злоякісних новоутворень 5 рангове місце. Злоякісні пухлини яєчників зустрічаються у жінок усіх вікових груп, починаючи з дитинства. У Росії частка раку яєчників серед злоякісних новоутворень коливалася від 4,9% (55-69 років) до 7,2% (40-54 роки) і 7,4% (15-39 років). Показник захворюваності досягав найбільшого значення (41,2 на 100 000) у віковій групі 60-64 роки. В Англії, Данії, Фінляндії, Чехії, Швеції захворюваність на цю форму раку становила 9-15 (на 100 тис. жіночого населення, світовий стандарт). У розвинених країнах світу захворюваність на рак яєчників була в 1,9 раза вище, ніж у країнах, що розвиваються (9,4 і 5,0 на 100000). Стандартизовані показники захворюваності на злоякісні новоутворення яєчників у Росії збільшилися на 20,4% (з 9,3 на 100000 у 1989 р. до 11,2 на 100000 у 2010 р.).

У 2010 р. у Росії від раку яєчників померло 7,8 тис. хворих (5,8% серед усіх злоякісних новоутворень у жінок). У структурі померлих від злоякісних новоутворень рак яєчників стоїть на 5 місці. Максимальна частка померлих у віковій групі 40-54 роки (9,2%, 3 рангове місце); зі збільшенням віку вона скорочується до 6,8% у віковій групі 55-69 років та 4,5% у віковій групі 70-84 роки. Частка померлих від раку яєчників становила 35% серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів. Середній вік хворих у Росії становив 59 років (померлих - 64 роки).

1.3 Шляхи вдосконалення ранньої діагностики ЗНО

Профілактика в онкології - система заходів, вкладених у попередження виникнення злоякісних пухлин та його прогресування.

Один із провідних вітчизняних учених-онкологів, академік РАМН Н.П. Напалков (1932-2008) кілька років тому писав: «Немає сумніву в тому, що послідовне та широке впровадження заходів з первинної профілактики раку справа, хоч і дуже нелегка, але здатна протягом одного-двох десятиліть цілком реально скоротити смертність населення країни від злоякісних пухлин принаймні на одну третину». (За оцінками ВООЗ, лише дотримання населенням здорового способу життя може запобігти 40% випадків захворювання на рак, ще 20% може бути запобігане попередженням хронічних інфекцій, що ведуть до виникнення пухлин). Досвід економічно розвинених країн підтверджує таку можливість.

Разом з тим, ні в Росії, ні за кордоном первинної профілактики раку не приділяється належної уваги (щоправда, в економічно розвинених країнах цей феномен проявляється значно меншою мірою).

Різноманітні види випромінювань, величезна кількістьканцерогенів, що містяться і в повітрі, і в питну воду, і в продуктах харчування постійно надають свою руйнівну, а саме канцерогенну дію. Канцерогенні речовини дуже різноманітні від простих (як чотирихлористий вуглець- ССl 4 ) до складних поліциклічних гетероциклічних сполук (метилхолантрен або бензантрацен). Їхній ефект заснований на стимуляції розмноження клітин-попередниць. Виходячи з відомих нам відомостей про канцерогенні фактори розробляються та здійснюються відповідні заходи щодо ліквідації провокаторів злоякісного зростання як у зовнішньому, так і внутрішньому середовищі. Основні принципи профілактики закладено у здоровому способі життя кожної людини.

Попередження канцерогенного впливу зовнішніх та внутрішніх факторів, нормалізація харчування та життя, підвищення стійкості організму до шкідливим чинникам входить у поняття первинної профілактики раку.Під цим поняттям маються на увазі, з одного боку, широкі оздоровчі заходи державного масштабу. Основні джерела забруднення атмосферного повітря, ґрунти, водних басейнів - підприємства металургійної, коксохімічної, нафтопереробної, хімічної, целюлозно-паперової промисловості, а також транспорт.

Під впливом опромінення злоякісні пухлини можуть виникати у всіх органах, але найвищий ризик розвитку гемобластозів, уражень шкіри, кісток, легені, молочної та щитовидної залоз, слинних залоз, яєчників. Використання засобів індивідуального захисту на шкідливих виробництвах суттєво знижує захворюваність на злоякісні пухлини.

Первинна профілактика раку передбачає закриття шкідливих виробництв. Планування та будівництво сучасних виробництв повинні перебувати під контролем, передбачати переробку токсичних продуктів у нешкідливі, утилізацію відходів, будівництво очисних споруд, що оберігають від зараження шкідливими продуктами довкілля. Оздоровлення екології нашої країни потребує раціонального планування міст, житлових та громадських будівель. Хороша аерація в них позбавляє людину контакту з канцерогенами. Профілактика пухлин має передбачати заходи законодавчого контролю над гранично допустимими концентраціями шкідливих впливів (хімічних, механічних, радіоактивних, НВЧ та інших.). Запобігати їхньому шкідливому впливу на людину, яка контактує з ними на виробництві та в побуті. Має бути передбачено проведення відповідних заходів щодо раціонального захисту працівників шкідливих виробництв. Наприклад, деревний пил та використання лакофарбової продукції призводить до розвитку раку слизових носових пазух у робітників деревообробної промисловості. Професійні чинники викликають частіше пухлини тих локалізацій, котрим характерний прямий контакт із канцерогенними факторами. Усі заходи, що виключають вплив перерахованих чинників на людину, є прерогативою держави.

З іншого боку, кожна людина повинна знати, що, дотримуючись елементарних норм здорового способу життя, вона попереджає розвиток у себе злоякісних новоутворень. Для органів порожнини рота та глотки, а також слизової оболонки верхніх відділів дихальної та травної системи встановлено, що тютюн та алкоголь є провідними факторами ризику у розвитку раку. Відповідна роз'яснювальна робота має проводитися повсюдно. Інформація для населення повинна містити основні відомості про особисту профілактику злоякісних пухлин різної локалізації, про симптоми, якими проявляється пухлина в початкових стадіях захворювання, про варіанти самообстеження для своєчасного розпізнавання найпоширеніших пухлин та ін. Ці відомості містяться на стендах «німої інформації» публікуються у науково-пізнавальних журналах та брошурах, поширюються у вигляді листівок. Необхідні відомості можуть бути викладені також у вигляді лекцій з місцевого радіо або організованого населення.

Майже кожної локалізації раку відомі передпухлинні стану. У зв'язку з цим щодо значної кількості передраків, а отже, і злоякісних пухлин відомі відповідні запобіжні заходи. Так, основою профілактики раку легеніє боротьба за чистоту вдихуваного повітря та активацію процесів самоочищення легені. Необхідна пропаганда відмови від куріння, рекомендація занять спортом, систематичні фізичні навантаження на свіжому повітрі. Для профілактики раку органів шлунково-кишковий трактнеобхідно дотримання правил гігієни харчування та порожнини рота. Для профілактики раку молочної залози необхідна відмова від абортів та безконтрольного застосування гормональних контрацептивів. Дуже важливим є тривале, нормальне вигодовування дітей грудьми. Необхідно освоєння методик самообстеження з найчастіших онкологічних захворювань. Імунізація для запобігання інфекції онкогенними типами вірусу папіломи людини також є стратегією первинної профілактики раку шийки матки.

Важливу роль у запобіганні та лікуванні раку відіграють вітаміни. Нестача жиророзчинних вітамінів часто супроводжує розвиток передпухлинної патології. У ряді випадків проведення інтенсивної вітамінотерапії є основним компонентом лікування передракових захворювань. Особливо часто з цією метою використовуються препарати жиророзчинних вітамінів, які грають величезну роль диференціювання епітеліальних клітин.

Наприкінці 80-х років. минулого століття було виявлено, що саме комбінація вітамінів А, С та Е є найважливішим для здоров'я людини оксидантом. Деяка кількість вільних радикалів утворюється у процесі окислення, як у клітинах відбувається реакція вивільнення енергії з участю кисню. Невелика кількість вільних радикалів необхідна боротьби з бактеріями і вірусами, проте великі кількості вільних радикалів в організмі дуже шкідливі. Вільні радикали утворюються значною мірою під впливом забруднюючих речовин, таких як тютюновий дим, ультрафіолетове. сонячне випромінювання. Вітаміни А, С, Е здатні нейтралізувати ці частинки, перш ніж вони зможуть пошкодити клітинам організму. Антиоксиданти пов'язують вільні радикали. Значна частина пухлин виникає поза помітним зв'язком з яким-небудь канцерогенним впливом.

Крім того, є ще низка мікроелементів, які допомагають боротися із вільними радикалами. Перша лінія оборони у боротьбі з ушкодженнями, викликаними вільними радикалами, проходить через групу ферментів, що містять іони металів: Mg (марганцю), Cu (міді), Zn (цинку), Se (селену) – металопротеїнази. Їх освіта відбувається за участю вказаних вітамінів. Якщо вітамінна недостатність є наслідком порушеної всмоктувальної та перетравлюючої функції шлунково-кишкового тракту, то включення вітамінних препаратівв комплексне лікування необхідно.

Дотримання правил особистої гігієни та своєчасне лікування хронічних гінекологічних захворювань є профілактикою раку шийки матки. Численні пологи з розривом шийки матки, безладна та рання статеве життятакож сприяють розвитку злоякісних пухлин жіночих статевих органів.

Нормалізація ваги тіла один із важливих факторів профілактики більшості злоякісних пухлин, оскільки ожиріння та гіподинамія активно сприяють розвитку раку, знижуючи імунітет та активізуючи пошкодження ДНК. Майже половина всіх випадків раку матки та стравоходу у жінок пов'язана з ожирінням та надмірною вагою. З надмірною вагою пов'язано розвиток раку нирки, простати, підшлункової залози, раку яєчника, лейкозу, неходжинської лімфоми, раку молочної залози та сечового міхура. Ризик раку молочної залози та сечового міхура зростає тільки у жінок у менопаузі. Рекомендується обмеження смаженої, копченої, нітрит-містить їжі як джерел канцерогенів.

Індивідуальна профілактика раку кожної людини полягає у знанні та дотриманні практичних рекомендацій з метою зниження онкологічного ризику. Поінформованість про ознаки або симптоми, які можуть належати до раку, має важливе значення. Ознаки та симптоми, які не є абсолютно специфічними для раку, не повинні ігноруватися, а повинні бути попередженням людині про необхідність проконсультуватися та отримати пораду у лікаря.

Такі індивідуальні заходи профілактики при найчастіших ракових пухлинах людини, тобто. відмову від шкідливих звичок та раціональне харчування зменшують, а в ряді випадків усувають ризик виникнення пухлин. З перерахованих вище заходів профілактики злоякісних пухлин випливає, що в основі такої первинної профілактики лежить дотримання правил особистої гігієни, зменшення контакту з канцерогенами, сприяння нормальній функції органів та систем людського організму, підвищення імунного захисту. Рак – тривалий багатостадійний процес. Відомо, що до досягнення пухлиною легені, шлунка або молочної залози розміру 1-1,5 см у діаметрі проходить 5-10 років. Більшість пухлин закладається в 25-40 років, а іноді і в дитинстві, тому профілактику раку слід починати якомога раніше.

До вторинної профілактики ракувідноситься ряд заходів за наявності вже розвинених надлишкових клітинних розростань з атипією епітелію і передракових станів, що сформувалися. З хворих, які страждають на передпухлинні захворювання, формуються групи підвищеного ризику, що є перспективним напрямком багатопланової медичної профілактики раку Для цього розроблено багатоцільові скринінгові програми. У плані заходів вторинної профілактики здійснюється спостереження за групами ризику, виявлення та лікування передракових захворювань та рання діагностика раку.

Під скринінгом розуміють застосування різних методів дослідження, що дозволяють діагностувати пухлину на ранній стадії, коли ще немає симптомів хвороби. Метою скринінгу є раннє активне виявлення безсимптомного раку та його лікування. Необхідно відрізняти скринінг від ранньої діагностики. Рання діагностика – виявлення захворювання в осіб, які при появі у них симптомів захворювання самі звернулися за медичною допомогою. Скринінгові програми раку повинні проводитися з урахуванням їхньої доцільності для тих форм раку, які є важливою проблемою охорони здоров'я країни чи регіону через високу захворюваність та смертність від них.

У Росії вважається за доцільне проведення скринінгу раку шийки матки, оскільки захворюваність і смертність від цього виду раку залишається високою. Для виявлення раку шийки матки застосовують цитологічне дослідження мазка із поверхні шийки. В даний час популяційний цитологічний скринінг є ідеальною модель вторинної профілактики раку шийки матки: цитологічне дослідження мазків з шийки матки виконуються у всіх, хто звернувся в поліклініку вперше в поточному році. Внаслідок цього заходу значно побільшало виявлення ранніх форм цього захворювання.

Про ефективність того чи іншого методу скринінгу можна судити на підставі зниження частоти виявлення поширених форм пухлин даного виду та збільшення частоти ранніх форм. Найбільш достовірним є показник зниження смертності та покращення виживання від раку в регіоні, в якому проводився скринінг, порівняно з регіонами, в яких скринінг не проводився. В даний час критерії виділення тих чи інших категорій населення до груп підвищеного ризику з того чи іншого онкологічного захворювання ще за багатьох захворювань остаточно не визначено. В той же час клінічна практикапоказує, що правильне лікування станів, визначених як передпухлинні, рятує людину від потенційної можливості захворіти на рак. У цих групах здійснюється диспансерне спостереження досі встановлення факту лікування передракового захворювання. Це значно підвищує якість профілактичних оглядів, дозволяє ефективно використовувати інструментальні методи обстеження (рентгеноскопію, рентгенографію, ендоскопію з біопсією тощо), здійснювати спрямований пошук патологічного процесу та забезпечує наступність у діагностиці та лікуванні хворих. При проведенні масових профілактичних оглядів враховуються можливості діагностичних методів, їхня простота та економічні витрати.

Третій етап профілактики раку полягає у попередженні прогресування вже виниклої злоякісної пухлини (генералізації, рецидиву) шляхом своєчасного застосування раціональних методів лікування, а також кваліфікованого огляду та спеціального обстеження осіб, які отримали повний курс первинного лікування та спостерігаються без явних ознак рецидиву та метастазів. на диспансерному спостереженні. Сюди належить і попередження нових випадків пухлинних захворювань у вилікуваних онкологічних хворих. Зазвичай ці заходи здійснюються у спеціалізованих клінічних чи поліклінічних підрозділах.

Таким чином, у систему профілактики раку входять заходи щодо боротьби зі шкідливими звичками, щодо виявлення та лікування хворих з передпухлинними захворюваннями; тобто. виявлення та обстеження груп «підвищеного ризику», охорона довкілля, раціональна протиракова пропаганда. Для скорочення смертності від пухлинних захворювань існує два підходи: зменшення числа нових випадків за рахунок первинної профілактики та збільшення відсотка лікування та виживання тих, у кого вже виник рак, за рахунок ранньої діагностики та раціональної терапії. «Однак краще здійснювати профілактику хвороби, ніж її лікування» (Давидов М.І., 2007). Більш доцільною, ніж масові огляди в даний час прийнято вважати розробку анкет, які заповнюють обстежувані пацієнти, щоб при виявленні симптомів, що насторожують, властивих якомусь захворюванню, провести більш детальне обстеження. Вивчаються ті чи інші особливості життя населення, які б вплинути в розвитку найчастіших у цьому регіоні пухлин й у разі виявлення таких чинників основний наголос робиться на пропаганду відповідних знань серед населення.

Отже, можна зробити висновки.

Виявлено, що первинна профілактика спрямована на виявлення та усунення чи ослаблення впливу несприятливих факторів навколишнього середовища на виникнення злоякісної пухлини. Насамперед, це повне усуненняабо мінімізація контакту із канцерогенами.

Встановлено, що вторинна профілактика спрямована на виявлення та усунення передракових захворювань та виявлення злоякісних пухлин на ранніх стадіях процесу. До досліджень, що дозволяють ефективно виявляти передпухлинні захворювання та пухлини, належать: мамографія, флюорографія, цитологічне дослідження мазків з шийки матки та цервікального каналу, ендоскопічні дослідження, профілактичні огляди, визначення в біологічних рідинах рівня онкомаркерів та ін.

Визначено, що третинна профілактиказ аключається у попередженні рецидивів та метастазів у онкологічних хворих, а також нових випадків злоякісних пухлин у вилікуваних пацієнтів. Для лікування злоякісної пухлини та третинної профілактики раку слід звертатися.лише у спеціалізовані онкологічні установи.

Розділ 2. Аналіз частоти онкогінекологічної патології в Ульянівській області.

2.1 Частота ЗНО в Ульянівській області.

Злоякісні новоутворення в Ульяновській області посідають друге місце за частотою та соціальною значимістю серед причин смертності населення після серцево-судинних захворювань та становлять до 15% усіх причин.

Мал. 3. Структура захворюваності на злоякісні новоутворення населення Ульянівської області у 2011 році (обидві статі)

За 9 місяців 2012р. в Ульянівській області:

• виявлено 3902 нових випадків злоякісних новоутворень (на 3% порівняно з 2011р.);
• померло від злоякісних новоутворень 1856 осіб (на 5% порівняно з 2011р.);
• занедбаність – 24,8%;
• морфологічна верифікація – 30,6%;
• 67,6% первинних онкохворих направлено з первинних онкологічних кабінетів (ПОК).

З даних можна побудувати таблицю 2.

Таблиця 2. Робота первинних онкологічних кабінетів Ульянівської області

У 2013 році в Ульянівській області:

• виявлено 5319 онкозахворювань, у т.ч. у 35 дітей;
• померло від злоякісних новоутворень 2825 осіб, у т.ч. 9 дітей.

На кінець 2013 року контингент хворих із злоякісними новоутвореннями склав 28083 особи – це 2,2% населення області. З них 51,8% хворих перебувають на обліку 5 років і більше. Цей показник збільшився порівняно з 2012 роком (2012 – 50,2%, РФ 2012 – 51,1%). Онкологічна захворюваність та смертність в Ульянівській області значно перевищує середньоросійські значення. У ПФО Ульянівська область за підсумками 2013р. займає 3 місце за величиною показника смертності від злоякісних новоутворень після Оренбурзької та Нижегородської області.Структура причин загальної смертності у Ульянівській області за 2013 р. представлена ​​на рис. 4

Мал. 4. Структура причин загальної смертності, Ульянівська обл., 2013

Злоякісні новоутворення посідають друге місце за частотою серед причин смертності населення після серцево-судинних захворювань та становлять 16% всіх причин.

Вище, ніж у середньому по області захворюваність на злоякісні новоутворення в м. Новоульяновську, Бакзарносизганському, Бариському, Вешкаймському, Інзенському, Кузоватівському, Майнському, Старокулаткінському, Тереньгульському районах, м. Ульяновську.

Нижче, ніж із середньому в області захворюваність у таких муніципальних утвореннях: Карсунський, Мелекеський, Миколаївський, Павлівський, Новомаликлінський, Новоспаський, Радищевський, Сенгілеївський, Старомайнський, Сурський, Ульянівський, Цильнінський, Чердаклінський р-ни, м. Димитровград.

Вище, ніж у середньому області смертність від ЗНО у наступних МО –Старокулаткинский, Інзенський, Карсунський райони, г.Н.Ульяновск, Майнський, Сурський, Баришский, Новомаликлинский, Радищевський, Сенгілеївський, Кузоватівський райони, м. Димитровград.Нижче, ніж у середньому області – Мелекеський, Павловський, Тереньгульський райони, м. Ульяновськ, Баз. Сизганський, Чердаклінський, Цильнінський, Новоспаський, Вешкаймський, Ульянівський, Старомайнський, Миколаївський райони.

Перші місця у структурі захворюваності на злоякісні новоутворення чоловічого населення Ульянівської області розподілені таким чином: пухлини трахеї, бронхів, легень (21,3%), шкіри (10,2%), передміхурової залози (9,5%), шлунка (8,2) %). У 2013 році рак простати перемістився з 4-го місця на 3-тє.

Злоякісні пухлини молочної залози (21,7%) є провідною онкологічною патологією жіночого населення Ульянівської області, далі йдуть новоутворення шкіри (14,4%), тіла матки (7,9%), ободової кишки (7,0%), шлунка ( 5,7%).

Показник занедбаності у 2013 р. залишився без динаміки порівняно з попереднім роком – 25,2%. Показник вищий за середньоросійський і за ПФО.

Високий рівень занедбаності в наступних районах: Кузоватівський, Базарносизганський, Старомайнський, Карсунський, Бариський, Тереньгульський, Майнський, Вешкаймський, Чердаклінський, Миколаївський, Цільнинський, Новомаликлінський.

По м. Ульяновську занедбаність ЗНО становила 24,8%. Високий рівень занедбаності у ЦК МСЧ, поліклініці №1, ЦМКЛ, поліклініці №2, відділенській лікарні ВАТ РЗ (прикріплене населення).

Однорічна летальність порівняно з минулим роком знизилася на 2,0% до 30,8% (2012р. УО -31.4%, РФ 26.7%).

Серед муніципальних утворень менше 80% охоплення профілактичними оглядами зареєстровано у Радищевському, Тереньгульському, Старомайнському, Ульянівському, Бариському, Новоспаському, Кузоватівському районах, Рязанівській та Микільській (найнижчій) дільничних лікарнях. По м. Ульяновську найнижче охоплення у міських лікарнях № 3 та 4, ЦК МСЧ, відділеньської лікарні ВАТ РЗ (прикріплене населення).

Висока виявлення раку в Рязанівській, Муллівській дільничних лікарнях, Сурському, Новомаликлинському, Новоспаському, Тереньгульському районах, відділенській лікарні ВАТ РЗ, міській лікарні №3, поліклініці №2.

Отже, аналіз статистичних даних динаміки злоякісних новоутворень показав, зростання цієї категорії захворювань у Ульянівській області, а й у Росії. Крім того, дані свідчать про низьку профілактичну роботу та виявлення раку на ранніх стадіях у багатьох районах Ульянівської області та лікарнях м. Ульяновська.

2.3 Проблеми ранньої діагностики онкогінекології.

У сучасній профілактичній медицині висунуто концепцію двоетапної системи обстеження. На I етапі проводиться первинне виявлення, скринінг (відсів хворих від здорових). Особи, які пройшли через сито діагностичну програму, вважаються здоровими. На II етапі методи поглибленої діагностики застосовуються лише за підозри на передрак чи рак органів репродуктивної системи. Зменшення показників захворюваності та смертності від РШМ зазначено у регіонах, де цитологічним скринінгом охоплено більшість жінок. Загалом країною виявляється лише зниження цих показників для РШМ, тоді як захворюваність і смертність від РЕ, РМЗ і РЯ збільшуються. Не викликає сумнівів, що профілактичний огляд має бути замінений профілактичним обстеженням, оскільки паралельно з оглядом необхідно застосовувати високодостовірні та «чутливі» спеціальні методики. Метою такого обстеження є виявлення не лише початкових стадійраку, але також фонових процесів, передракових захворювань та преінвазивного раку. Виняткова роль у ранній діагностиці передраку та раку органів репродуктивної системи належить лікарю жіночої консультації. Багато жінок ще уникають проходження масових обстежень, що головним чином пов'язано з недостатньою поінформованістю про онкологічні захворювання, можливості їхньої ранньої діагностики та лікування. Тим часом, майже кожна жінка неодноразово відвідує лікаря жіночої консультації з різних приводів (збереження або переривання вагітності, контрацепція, гінекологічні захворювання тощо). Це зручний привід для цитологічного дослідження шийково-піхвових мазків у всіх жінок та виявлення за допомогою анкетування факторів ризику РЕ, РЯ та РМЗ. Є суттєві відмінності між методами раннього виявлення та поглибленої діагностики гінекологічного раку. Для того щоб діагностична методика була прийнята як інструмент скринувальної програми, повинні бути дотримані кілька критеріїв. Потрібно, щоб методика легко виконувалася у поліклінічних умовах, безболісно переносилася жінкою та не давала ускладнень. Обладнання та реактиви не повинні бути дорогими. Як тільки отримано матеріал для дослідження, його оцінка повинна бути виконана швидко і мінімальною кількістюпомилок. Тут доречно помітити, що методики виявлення первинного раку органів репродуктивної системи не повинні давати хибнонегативних висновків, оскільки гіподіагностика може призвести до втрати часу та прогресування захворювання. Менш небезпечні хибнопозитивні або припущення (підозра на рак), оскільки гіпердіагностика може бути виправлена ​​на II етапі поглибленого обстеження, яке за необхідності проводиться за умов стаціонару.

Результати обстеження жінок, які мають фактори ризику РЕ Розглянемо результати скринінгу 2204 жінок із груп ризику. У будь-якому підручнику з гінекології можна прочитати, що маткові кровотечі відзначаються у 98-99% хворих на рак ендометрію. Чи так це? Найбільш суттєвий результат проведеного дослідження полягає в тому, що серед жінок з груп ризику, які не мали гінекологічних скарг та симптомів, було активно виявлено 124 хворих на атипову гіперплазію (5,6%) та 69 - на рак ендометрію (3,1%). При обстеженні хворих із синдромом Штейна-Левенталя часто визначаються залізиста гіперплазія та нерідко – атипова гіперплазія. Ризик розвитку раку збільшується у хворих із синдромом склерокістозних яєчників у поєднанні з ожирінням та при тривалому клінічному перебігу. Схильність до атипічної гіперплазії та раку ендометрію спостерігається у хворих з міомою матки у пре- та постмепопаузі у поєднанні з ожирінням, цукровим діабетом та естрогенним типом кольпоцитологічної реакції. Нелікована залізиста гіперплазія ендометрію протягом 3 років і більше може регресувати (40%), залишатися стабільною (55%), прогресувати в атипічну гіперплазію (2,6%) або рак (1,7%). Це визначає необхідність лікування рецидивуючих гіперпластичних процесів та динамічного контролю за станом ендометрію. Продовження менструальної функції після 50 років підвищує ризик виникнення залізистої та атипової гіперплазії ендометрію. Висока частота виявлення безсимптомних гіперпластичних процесів та раку ендометрію при величині каріопікнотичного індексу, що перевищує 40-50%, свідчить про доцільність обстеження стану ендометрію у цій групі жінок. При поєднанні цукрового діабету та ожиріння визначаються виражені порушення менструальної та генеративної функцій. Ризик атипічної гіперплазії та раку виявляється найбільш високим на початку розвитку ожиріння діенцефального типу в пубертатному віці, народженні великих дітей (маса понад 4000 г), виявленні інсулінозалежного цукрового діабету в пре-і постменопаузі. Таким чином, патогенетичний підхід до оцінки факторів та формування груп відкриває нові можливості раннього розпізнавання гіперпластичних процесів та раку ендометрію. Ефективність проведеного обстеження жінок, які страждають на ендокринно-обмінні порушення, могла б суттєво зрости, якщо одночасно зробити у них мамографію (для виявлення ранніх форм РМЗ) та ультразвукове дослідження тазу (для діагностики збільшення яєчників). Якщо звернутися до спеціальної літератури, то неважко помітити, кожен автор прагне до деталізації методів ранньої діагностики будь-якої однієї локалізації раку. Іншими словами, спостерігається тенденція ізольованого вивчення діагностики та профілактики чотирьох основних локалізацій раку органів репродуктивної системи – РШМ, РЕ, РЕ та РМЗ. Очевидно, що рання діагностика та профілактика зазначених чотирьох пухлин має проводитись за єдиною програмою. Обов'язкове застосування цитологічного обстеження у всіх жінок віком від 20 років дозволяє вирішити питання ранньої діагностики дисплазії, про- та інвазивного РШМ. Можливості подальшого вдосконалення профілактичних обстежень пов'язані з активним виявленням РЕ, РЯ та РМЗ у групах ризику. Враховуючи подібну спрямованість ендокринно-обмінних порушень, що грають певну роль у патогенезі РЕ, РМЗ та РЯ, видається перспективним формування загальної групи ризику для активного виявлення зазначених трьох пухлин. Фактори ризику кожної жінки можуть бути представлені зі значною варіабельністю. Основний принцип формування загальної групи ризику - наявність 3 і більше факторів ризику у жінок старше 40 років та поєднання ознак гіперестрогепії з порушеннями жирового та/або вуглеводного обміну. Далі має бути здійснений активний пошук онкологічної патології у трьох тканинах-мішенях – ендометрії, молочних залозах та яєчниках. З цією метою застосовується цитологічне дослідження ендометріальних аспіратів, мамографія, ультразвукове дослідження тазу.
Важливим профілактичним заходом щодо раннього виявлення патології шийки матки є дослідження мазка на онкоцитологію. Як правило, у здорових жінок у будь-якому віці цей аналіз необхідно виконувати щонайменше 1 раз на рік. За наявності змін на шийці матки цитологічне дослідження слід проводити частіше. Припрегравідарної підготовки мазок на онкоцитологію є обов'язковим.

За 24 години до взяття мазка не можна спринцюватися, займатися сексом та вводити вагінальні свічки, креми та гелі. Мазок повинен бути взятий не раніше ніж 5 днів від першого дня менструального циклу і не пізніше, ніж за 5 днів до місячних. Оптимальний термін- За 2 тижні до очікуваної менструації. Якщо піхву є запальний процес, то інформативність дослідження різко знижується.

Під час огляду з допомогою гінекологічних дзеркал лікар тампоном спочатку видаляє слизові виділення з шийки матки. Потім спеціальною цитощіткою забирає клітини цервікального каналу та зовнішньої поверхні шийки з наступним нанесенням матеріалу на предметне скло. Для цього він злегка притискає щіточку до слизової оболонки та покручує її. Жодних больових чи неприємних відчуттів при цьому немає. У деяких випадках при вираженому запаленні можливі незначні сукровичні виділення протягом декількох хвилин після мазка.

У лабораторії мазок під мікроскопом дивляться спеціально навчені лікарі-цитологи. Потім результат доставляється до лікаря. Можливі такі варіанти:

• цитограма без особливостей, що дозволяє вважати жінку здоровою;
• цитограма запалення, що потребує додаткового обстеження та лікування з подальшим повторенням дослідження;
• різні ступені дисплазії шийки матки, при яких необхідне подальше обстеження та лікування в кабінеті патології шийки матки;
• рак шийки матки, з яким жінка прямує на лікування онкодиспансером.

Регулярне цитологічне обстеження дозволяє своєчасно виявити передракові зміни, що особливо важливо за наявності ерозії шийки матки, інфікування вірусом папіломи людини та планування вагітності. Алгоритм "Взяття мазка на цитологічне дослідження" представлений у додатку 2.

Додаток 1

Відомості про контингент хворих із злоякісними новоутвореннями,

перебуває на обліку в онкологічних установах у 2014 р. шийка матки (с53)

Техніка виконання маніпуляції

Показання

Обстеження на онкопатологію жінок віком від 18 років та старше

Протипоказання

Ні

Місце проведення маніпуляції

Оглядовий (маніпуляційний) кабінет

Склад бригади

Акушерка оглядового кабінету

Санітарка

Спецодяг

1. Чистий робочий халат

2. Одноразові: маска, ковпак

3. Одноразовий фартух

Оснащення

1. Крісло гінекологічне

2. Світильник оглядовий

3. Маніпуляційний столик

4. Дзеркало Куско

5. Пінцет

6. Стерильні ширики

7. Одноразова цервікс-щітка

8. Предметне скло

9. Контейнери (ємності) для дезінфекції ІМН та збору медичних відходів

Обробка рук

Гігієнічне миття

Гігієнічна антисептика

Використання рукавичок

Стерильні оглядові рукавички

Техніка проведення

1. Підготовка до процедури

➢ Вимити та осушити руки (з використанням мила чи шкірного антисептика)

➢ Отримати поінформовану згоду на виконання процедури

➢ Приготувати все необхідне для виконання процедури

➢ Постелити на крісло одноразову серветку

➢ Пояснити пацієнтці ціль, перебіг процедури. Допомогти зайняти зручне положення на гінекологічному кріслі

2.Виконання процедури

➢ Провести гігієнічну антисептику рук

➢ Одягнути рукавички

➢ У праву руку взяти дзеркало, великим та вказівним пальцем лівої руки розсунути великі статеві губи, розгорнути дзеркало на 90 градусів та обережно ввести у піхву.

➢ Оголити шийку матки. За наявності слизу її слід видалити стерильними кульками.

➢ У праву руку взяти щіточку. Щіточку ввести в піхву під контролем ока і конус обережно направити в цервікальний канал

➢ Матеріал береться із зони стику («зона перетворення») плоского та циліндричного епітелію цервікального каналу, на глибину від 0,8 до 2,5 см.

«Зона перетворення» у жінок після 40 років, а також після діатермокоагуляції та кріодеструкції йде в цервікальний канал на 2,5 см вище за зовнішній матковий зів, що диктує необхідність взяття матеріалу для цитологічного дослідження з цервікального каналу на глибину 2,5 см.

➢ Після ведення щіточку притиснути до поверхні шийки і зробити 5 повних кругових рухів-тричі за годинниковою стрілкою та двічі проти годинникової стрілки

➢ Акуратно видалити цервікс-щіточку з піхви

➢ Обережно витягти дзеркало з піхви

3. Закінчення процедури

➢ Вміст щіточки нанести на предметне скло лінійними рухами вздовж скла, використовуючи обидві сторони щіточки

➢ Поставити ідентифікаційний номер на склі та супровідному напрямку

➢ Скло та напрямок помістити в різні транспортувальні ємності

➢ Серветку, використаний матеріал, ІМН одноразового застосування помістити в ємності для збирання (дезінфекції) медичних відходів класу Б

➢ Вироби медичного призначеннябагаторазового застосування помістити в контейнери для дезінфекції

➢ Щіточку помістити в контейнер, що не проколюється.

➢ Зняти рукавички, обробити руки рідким антибактеріальним милом чи шкірним антисептиком.

Онкологія: підручник для вузів/Вельшер Л.З., Матякін Є.Г., Дудицька Т.К., Поляков Б.І. – 2009. – 512 с. -С. 110.Онкологія: підручник для вузів/Вельшер Л.З., Матякін Є.Г., Дудицька Т.К., Поляков Б.І. – 2009. – 512 с. – С. 135.

Онкологія: підручник для вузів/Вельшер Л.З., Матякін Є.Г., Дудицька Т.К., Поляков Б.І. – 2009. – 512 с. – С. 140.

Панченко С. В. Доповідь головного онколога Ульянівської області "Стан онкологічної служби Ульянівської області у 2011 р. [Електронний ресурс]. - Режим доступу: http://yokod73.narod.ru/docum.html

Стан онкологічної допомоги населенню Росії у 2014 році. / За ред. А.Д. Капріна, В.В. Старинського, Г.В. Петрової. - М: МНІОІ ім. П.А. Герцена філія ФДБУ «НМІРЦ» МОЗ Росії, 2015. – 236 с.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Роль фельдшера у лікуваннігіпертонічної хвороби

Вступ

гіпертонічний фельдшер пацієнт

Гіпертонічна хвороба – це захворювання, що характеризується підвищеним кров'яним тиском. У людини, яка не страждає на гіпертонію, нормальний тиск становить приблизно 120/80 мм ртутного стовпа, з урахуванням незначних відхилень.

У медицині існує думка, що низка захворювань має неясне походження. Їх називають ідіопатичними, чи есенціальними. Найчастіше користуються терміном "есенціальна хвороба", що означає "хвороба неясного походження".

Есенційним захворюванням є гіпертонія, яку часто називають первинною гіпертензією. Зрозуміло, не маючи чіткого уявлення про виникнення хвороби, медицина не може знайти способи її ефективного лікування.

«Гіпертонічну хворобу, або первинну (есенціальну) гіпертензію, можна з повною підставою назвати «хворобою століття»: у наш час це найпоширеніша форма серцево-судинної патології.

Підвищення артеріального тиску (АТ), за оцінками Комітету експертів ВООЗ, знаходять серед дорослого населення ряду економічно розвинених країн із частотою до 18%, і в переважній більшості випадків гіпертензія спричинена саме гіпертонічною хворобою.

Це означає, що значна частина населення постійно наражається на несприятливий ризик ускладнень з тяжкими наслідками, таких, наприклад, як крововилив у мозок, нефросклероз та ін.

Незважаючи на те, що застосування гіпотензивних ліків дозволяє зараз пом'якшити перебіг хвороби та зменшити кількість її ускладнень, терапія не усуває причин гіпертонічної хвороби. ГБ зачіпає найчастіше людей зрілого віку з великим професійним досвідом та потенційними можливостями до активного життя та діяльності. Збитки, завдані суспільству всією сукупністю наслідків гіпертонічної хвороби, настільки великий, що це ставить вивчення її етіології та патогенезу до ряду найважливіших завдань, що мають не тільки медичне, а й соціальне значення.

Гіпертонія – есенціальна хвороба, походження якої неясно . Дане захворювання - найпоширеніша у світі форма серцево-судинної патології, що змушує постійно страждати на значну частину дорослого працездатного населення планети!

«Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я 12 найбільших країн констатували, що від підвищеного тискустраждає 20% дорослого населення планети. І не менше половини хворих просто не замислюються про свою хворобу, природно, при цьому запускаючи її до безнадійності (звідси і її ім'я – «тихий вбивця»)».

Не дивно, що гіпертонія виходить у лідери серед причин ранньої загибелі людей.

На додаток до всіх неприємностей, гіпертонія ще й «молодіє». За даними московських дослідників, тиск порушено у 19% наших юнаків та у 16% дівчат.

Ще зовсім недавно ці показники були помітно нижчими. Так. директор Інституту кардіології ім. О.Л. М'ясникова академік АМН СРСР І.К. Шхвацабая стверджував:

«Від гіпертонії страждають дуже багато людей. Приблизно 10-14% працездатного населення схильні до цієї недуги. Вже до 50-60 років ця кількість подвоюється».

Сьогодні можна говорити про те, що захворюваність на АГ у Росії, як і в інших розвинених країнах, набуває форми епідемії. Згідно з дослідженнями, 7% чоловіків 20-29 років має проблеми з артеріальним тиском, для категорії 30-39 років цей показник збільшується до 16,3%, для 40-49 років він дорівнює 26,9%, а для 50-54 років - 34,4%. Не найкраща ситуація спостерігається і серед жінок, сьогодні кожна п'ята мешканка РФ у віці 20-69 років має якусь форму АГ. При цьому у віці 30-39 років приблизно кожна 14-та жінка хворіє на АГ Тільки зараз, завдяки новому підходу до вивчення хвороби та результатам фундаментальних досліджень, зроблених у цьому напрямку, природа цієї патології, що довго залишалася загадкою, почала прояснюватися.

Тому гіпертонічну хворобу називають «Тихим убивцею». Її наслідки можуть бути не оборотними, якщо вчасно не призначити лікування.

Мета дослідження:

Вивчити роль фельдшера у лікуванні ГБ.

Завдання дослідження:

1. Розкрити поняття ГБ, класифікацію та клінічну картинуГБ;

2. Розглянути чинники розвитку держбезпеки;

3. Вивчити методи діагностики ГБ

4. Дослідити роль фельдшера у лікуванні.

Проаналізувати отримані результати дослідження та сформулювати висновки.

Об'єкт дослідження: хворі на ГБ.

Предмет дослідження: Роль фельдшера у лікуванні ГБ

1 . Теоретична частина

1.1 Поняття гіпертонічної хвороби

Гіпертонічна хвороба (ГБ) – захворювання серцево-судинної системи, що розвивається внаслідок первинної дисфункції (неврозу) вищих судиннорегулюючих центрів та наступних нейрогормональних та ниркових механізмів, і характеризується артеріальною гіпертензією, функціональними, а при виражених стадіях – органічними змінами нирок, серця, ЦНС. Іншими словами, гіпертонічна хвороба – це невроз центрів, що регулюють артеріальний тиск.

Вторинна, або симптоматична, артеріальна гіпертензія є симптомом групи захворювань - серцево-судинних, ниркових, ендокринних та ін, і обумовлена ​​ураженням органів та розвитком у них органічного процесу.

Артеріальні гіпертензії - одні з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи.

Відповідно до сучасних рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (ІАГ) за нормальні значення приймають АТ нижче 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фіксоване підвищення артеріального тиску більше 140/90 мм рт. ст. Після первинного виявлення підвищеного тиску хворий повинен протягом тижня відвідувати долікарський кабінет, в якому будуть проводитися виміри артеріального тиску. Визначення є спірним, оскільки навіть підвищення діастолічного АТ до 85 мм рт. ст. може призвести до розвитку серцево-судинної патології. Однак все ж таки частіше термін «артеріальна гіпертензія» використовується у випадках досить тривалого підвищення АТ від 140/90 мм рт. ст і більше, оскільки вже за таких « прикордонних рівняхтиску (140-160/90-95) збільшується ризик серцево-судинних та цереброваскулярних ускладнень. ГБ характеризується високою поширеністю як у чоловіків, так і у жінок. Приблизно у кожної 4-5-ї дорослої людини виявляється підвищений артеріальний тиск. У цілому нині наявність ГБ констатується у 15-20% дорослого населення, і його частота значно збільшується з віком. Так, підвищення АТ спостерігається у 4% осіб віком 20-23 років і досягає 50% і більше у віці 50-70 років.

Етіологія та патогенез

У розвиток стійкої артеріальної гіпертензії беруть участь різноманітні фактори, що регулюють тиск крові у фізіологічних умовах.

Сприятливі фактори: спадковість, нервовий фактор, емоційні навантаження, стресові ситуації, ендокринні фактори, ожиріння, вживання алкоголю, куріння, гіподинамія, літній вік, перенесені захворювання нирок та ін.

Нервовий фактор є однією з головних причин підвищення тиску. Це гострі та хронічні психо-емоційні стреси, постійна розумова перенапруга, черепно-мозкова травма, гіпоксія мозку. Певне значення при цьому надається появі тахікардії, що супроводжується збільшенням серцевого викиду.

До патологічних факторів відносяться порушення функції гіпоталамуса та довгастого мозку. Гуморальні фактори, що сприяють розвитку АГ, виробляються у нирках. При порушенні кровообігу в нирках утворюється речовина - ренін, що перетворює гіпертензиноген на ангіотензин. Останній має виражену судинозвужувальну дію і сприяє виробленню надниркових залоз альдостерону - мінералкортикоїду, який, діючи на дистальну частину нефрону, стимулює реабсорбцію іонів натрію. Натрій утримує рідину в судинному руслі (фактор, що сприяє підвищенню артеріального тиску).

Гіперфункція ендокринних залоз (гіпофізу, щитовидної залози, статевих залоз) пов'язана з виробленням гормонів, що підвищують артеріальний тиск. У розвитку гіпертонічної хвороби мають значення харчові чинники. У осіб, які споживають надмірну кількість кухонної солі, реєструється вищі цифри АТ. Затримка натрію в організмі сприяє набряку судинної стінки та підвищенню артеріального тиску.

Відзначено роль генетичного фактора; при двосторонній спадковості успадковується однотипний обмін речовин, що призводить до аналогічних порушень у виробленні речовин, що регулюють артеріальний тиск. Під впливом цих факторів відбувається остаточне формування гіпертензії.

Тривале звуження артеріол надниркових залоз, підшлункової залози призводить до склеротичних процесів у них. В аорті, коронарних, церебральних судинах прогресивно розвивається атеросклероз, що призводить до стійкого порушення кровообігу відповідних органів.

1.2 Чинники розвитку гіпертонічної хвороби

Фактори ризику

Існує цілий ряд умов, що впливають на виникнення та розвиток підвищеного артеріального тиску. Близько шістдесяти відсотків дорослих людей мають ті чи інші фактори ризику гіпертонії, причому у половини з них є більше одного фактора, внаслідок чого сумарний ризик захворювання значно збільшується.

Регулярний вимір артеріального тиску під час відвідування лікаря чи будинку дозволить вчасно встановити діагноз.

Це єдино правильний, нескладний і доступний для всіх спосіб виявлення хвороби.

Спадковість

Артеріальна гіпертонія у родичів першого ступеня (батько, мати, бабусі, дідусі, рідні брати чи сестри) достовірно означає підвищену ймовірність розвитку хвороби. Ризик зростає ще більше, якщо підвищений артеріальний тиск був у двох і більше родичів.

Чоловіки переважно схильні до розвитку артеріальної гіпертонії, особливо у віці 35-50 років. Однак після настання менопаузи ризик значно зростає і у жінок.

Підвищений артеріальний тиск найчастіше розвивається в осіб старше 35 років, причому чим старша людина, тим зазвичай вище цифри його артеріального тиску.

Стрес та психічна перенапруга

Гормон стресу адреналін змушує серце битися частіше, перекачуючи більший об'єм крові за одиницю часу, внаслідок чого тиск підвищується.

Якщо стрес триває тривалий час, то постійне навантаженнязношує судини та підвищення АТ стає хронічним.

Вживання алкоголю

Це з основних причин підвищення артеріального тиску. Щоденне вживання міцних спиртних напоїв підвищує тиск на 5-6 мм. рт. ст. на рік.

Під час відпочинку АТ знижується спонтанно. Тому за високого ризику АГ так важливі спокійний сон, режим дня, нормальні умови відпочинку. Хорошим підмогою можуть і цілеспрямовані вправи на розслаблення.

Атеросклероз

Надлишок холестерину веде до втрати артеріями еластичності, а атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, що ускладнює роботу серця. Усе це призводить до підвищення артеріального тиску. Однак і гіпертонія, у свою чергу, стимулює розвиток атеросклерозу, тому ці захворювання є факторами ризику один для одного.

Компоненти тютюнового диму, потрапляючи у кров, спричинюють спазм судин. Не тільки нікотин, але й інші речовини, що містяться в тютюні, сприяють механічному ушкодженню стінок артерій, що спричиняє утворення у цьому місці атеросклеротичних бляшок.

Надлишок харчового натрію

Сучасна людина споживає з їжею набагато більше кухонної солі, ніж це необхідно її організму. Надлишок солі в організмі часто веде до спазму артерій, затримки рідини в організмі і, як наслідок, розвитку артеріальної гіпертонії.

Гіподинамія

Люди, які ведуть малорухливий спосіб життя, на 20-50% більше ризикують захворіти на гіпертонію, ніж ті, хто активно займається спортом або фізичною працею. Нетреноване серце гірше справляється з навантаженнями, а обмін речовин відбувається повільніше. Крім того, фізична активність допомагає впоратися зі стресом, тоді як гіподинамія послаблює нервову систему та організм загалом.

Ожиріння

Люди з надмірною масою тіла мають більш високий, ніж худий, артеріальний тиск. Це не дивно, оскільки ожиріння часто пов'язане з іншими перерахованими факторами - великою кількістю тварин жирів у раціоні (що викликає атеросклероз), вживанням солоної їжі, а також малою фізичною активністю. Підраховано, що кожен кілограм зайвої вагиозначають збільшення тиску 2 мм. рт. ст.

Якщо Ви нарахували у себе хоча б два фактори ризику – небезпека захворіти на гіпертонію вже досить велика! Радимо приділити увагу профілактиці!

Профілактика

Мудрець лікує не тих, хто хворий, але лише тих, хто перебуває в доброму здоров'ї. Лікування ж хворих подібне до поведінки людини, що чекає виникнення спраги для того, щоб приступити до копання колодязя.

1.3 Клініка

I стадія (легка) – періодичне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск – понад 95 мм рт. ст.) з можливою нормалізацією гіпертензії без лікарського лікування. Під час кризи хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, відчуття шуму в голові. Криз може вирішуватися рясним сечовиділенням. Об'єктивно можуть бути виявлені лише звуження артеріол, розширення венул та геморагії на очному дні без іншої органної патології. Гіпертрофії міокарда лівого шлуночка немає.

ІІ стадія (середньої тяжкості) – стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск – від 105 до 114 мм рт. ст.). Криз розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, після вирішення кризу тиск на нормалізується. Визначають зміни очного дна, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ступінь якої опосередковано може бути оцінений при рентгенологічному та ехокардіографічному дослідженнях. В даний час об'єктивна оцінка товщини стінки шлуночка можлива за допомогою ехокардіографії.

III стадія (важка) - стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск-більше 115 мм рт. ст.). Криз також розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, який не нормалізується після вирішення кризу. Зміни очного дна порівняно з ІІ стадією більш виражені, розвиваються артеріо- та артеріолосклероз, до гіпертрофії лівого шлуночка приєднується кардіосклероз. З'являються вторинні зміни інших внутрішніх органах.

З урахуванням переважання конкретного механізму підвищення артеріального тиску умовно виділяють такі форми гіпертонічної хвороби: гіперадренергічну, гіпореїнну та гіперренінну. Перша форма проявляється вираженими вегетативними порушеннями під час гіпертонічного кризу – почуттям занепокоєння, гіперемією обличчя, ознобом, тахікардією; друга - набряклістю обличчя та (або) рук з періодичною олігурією; третя - високим діастолічним тиском з тяжкою наростаючою ангіопатією. Остання форма є швидкопрогресуючою. Перша та друга форми найчастіше зумовлюють гіпертонічні кризи відповідно для І-ІІ та ІІ-ІІІ стадій захворювання.

Гіпертонічний криз - раптове підвищення АТ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, що супроводжується порушеннями вегетативної нервової системи та посиленням розладів мозкового, коронарного та ниркового кровообігу. Не всяке підвищення артеріального тиску клінічно відповідає гіпертонічному кризу. Лише раптове підвищення артеріального тиску до індивідуально високих цифр, що супроводжується певною симптоматикою і призводить до порушення кровообігу життєво важливі органи(мозок, серце, нирки), можна віднести до гіпертонічного кризу.

Кризи першого типу. Розвиваються зазвичай у I стадії гіпертонічної хвороби. Протікають з вираженою вегетативною симптоматикою (головний біль, нудота, серцебиття, пульсація і тремтіння у всьому тілі, тремор рук, поява плям на шкірі обличчя, шиї, збудження і т.д.)

Кризи другого типу. Протікають значно важче, триваліші, ніж кризи першого типу. Вони пов'язані з викидом у кров норадреналіну. Розвиваються зазвичай у пізні стадіїгіпертонічної хвороби Симптоми: різкий головний біль, запаморочення, перехідне порушення зору, слуху, болі в області серця, що стискають, нудота, блювання, парестезії, сплутаність свідомості.

Відмітні ознаки гіпертонічних кризів

1. 4 Лікування ГБ

Цілі терапії:

Основним завданням лікування пацієнта з ГБ є досягнення максимального ступеня зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Це передбачає вплив на всі виявлені оборотні фактори ризику, такі як куріння, високий рівень холестерину.

Цільовим рівнем АТ є рівень Пекло менше 140 і 90 мм рт. ст. У хворих на цукровий діабет необхідно знижувати Пекло нижче 130/85 мм рт. ст., при хронічній нирковій недостатності з протеїнурією більше 1 г/добу. - менше 125/75 мм рт. ст. Досягнення цільового АТ має бути поступовим і добре переносимим пацієнтом.

Немедикаментозні методи лікування (мають застосовуватися на будь-якій стадії хвороби):

При низькому ступені ризику артеріальної гіпертензії пацієнти протягом 1 року перебувають під наглядом лікаря, проводячи лише немедикаментозні методи лікування.

1. Найбільш патогенетично обґрунтованою при ГХ є дієта.

2. Постійні динамічні фізичні навантаження.

3. Психорелаксація, раціональна психотерапія.

4. Голкорефлексація.

5. Точковий масаж.

6. Фізіотерапевтичне лікування.

7. Гіпоксичні тренування.

10. Фізіотерапія

Гіпотензивними властивостями володіють: собача кропива, валеріана, горобина чорноплідна, брусниця, глід, калина, меліса, нирковий чай.

Медикаментозна гіпотензивна терапія:

Початок медикаментозної терапії залежить від рівня АГ та рівня ризику. В даний час для лікування хворих з артеріальною гіпертензією використовують такі основні групи лікарських засобів:

1. Діуретики

2. Антагоністи кальцію

3. Блокатори бета-адренорецепторів

4. Інгібітори АПФ

5. Блокатори клітинних рецепторів

6. Вазодилататори

Препарати раувольфії (адельфан, раунатин), які мають центральною дієюмають допоміжне значення і застосовуються нині лише за вузькими показаннями.

У світовій практиці прийнято ступенеподібну фармакотерапію хворих з АГ. У більшості хворих на м'яку та помірну гіпертонію використовується монотерапія бета-адреноболокаторами, антагоністами Ca, інгібітором АПФ, або діуретиками. Поступово збільшуючи дозу препарату можна досягти гарного гіпотензивного ефекту: зниження діастолічного артеріального тиску до 90 мм. рт. ст. та нижче або на 10% від вихідного. Таким чином, перший рівень лікування артеріальної гіпертензії передбачає використання одного гіпотензивного препарату. На другому ступені, за монотерапією одним препаратом, використовують комбінацію з 2-3 лікарських засобів з різним механізмом дії.

Діуретики – лікарські препарати, що збільшують сечоутворення, за рахунок зниження зворотного всмоктування натрію та води.

Тіазидні діуретики: Впливають на дистальний відділ нефрону. Вони добре всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, тому призначаються під час або після їжі, одноразово вранці або двох разів у першій половині дня. Тривалість гіпотензивного ефекту 18-24 години. При лікуванні рекомендується дієта багата на калій і зі зниженим вмістом кухонної солі.

Гіпотіазид випускається у таблетках по 25 та 100 мг. Арифон на додаток до сечогінного ефекту має також ефект периферичної вазодилатації при застосуванні у хворих з артеріальною гіпертензією та набряками спостерігається дозозалежний ефект. У таблетці міститься 2,5 мг препарату. Тіазидові діуретики мають кальцій заощаджуючу дію, їх можна призначати при остеопорозі, а при подагрі та цукровому діабеті вони протипоказані.

Калій які зберігають сечогінні препарати. Калій сечогінні препарати, що зберігають, зменшують АТ за рахунок зниження об'єму рідини, що знаходиться в організмі хворого, а це супроводжується зниженням загального периферичного опору.

Амілорид від 25 до 100 мг/добу на 2-4 прийоми протягом 5 діб. Тріамтерен призначається аналогічно

Верошпірон в даний час для лікування артеріальної гіпертензії використовується рідко. При тривалому прийомі можливе порушення травлення, розвиток гінекомастії, особливо у людей похилого віку.

Петлеві діуретики: Є сильними сечогінними препаратами, викликають швидкий, нетривалий ефект. Їхній гіпотензивний ефект виражений значно менше ніж у тіазидових препаратів, збільшення дози супроводжується зневодненням. До них швидко настає толерантність, тому їх застосовують за ургентних станів: набряк легень, гіпертонічний криз.

Фуросемід по 40 мг. Застосовується внутрішньо. Для парентерального введення застосовується лазикс у тому ж дозуванні.

Антагоністи кальцію: Блокують надходження іонів кальцію до м'язової клітини периферичних артерій. Це веде до системного розширення артеріальних судин, зниження периферичного опору та систолічного артеріального тиску. Розрізняють антагоністи кальцію першого та другого покоління.

Препарати першого покоління застосовують у вигляді швидкорозчинних таблеток тільки для усунення гіпертонічного кризу. Це з тим, що тривалий прийом призводить до кумуляції основного діючої речовини. У клініці це проявляється гіперемією шкірних покривів, обличчя, шиї, головним болем, запорами. Тобто препарати погіршують якість життя та хворий відмовляється їх приймати. Більше того, антагоністи кальцію першого покоління збільшують ризик інфаркту міокарда та раптової смертіу 4 рази. Тому за екстреними показаннями застосовують тільки ніфедипін під язик. Препарати коринфару не повинні застосовуватися.

Антагоністи кальцію другого покоління відрізняються більш тривалою дією(12-24 години) після одноразового прийому та специфічним впливом на окремі органи та судини. Найбільш перспективним представником цієї групи є Норваск – таблетки по 10 мг 1 раз на добу. У всіх представників антагоністів кальцію другого покоління до основної назви додано приставку ретард. Це капсули із двофазним виділенням діючої речовини. Перед прийомом слід перевірити цілісність капсули. Якщо вона порушена, препарат виділяється в кишечник швидше, ніж потрібно. Капсула може бути пошкоджена при русі шлунково-кишковим трактом або взагалі застрягти при стриктурі стравоходу. Ці препарати протипоказані при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування (хвороба Крона).

Перевагою цих ліків є також те, що:

a) прийом їжі не впливає на всмоктування.

b) у людей похилого віку не потрібно зниження дози.

c) не протипоказані при нирковій та печінковій недостатності.

d) не викликають звикання, тобто вимагають коригування призначеної дози.

e) при пропущенні чергової дози 70% ефекту попередньої зберігається.

f) викликають зменшення гіпертрофії міокарда.

g) збільшують нирковий кровотік та клубочкову фільтрацію.

Необхідно пам'ятати, що препарати накопичуються протягом 7-10 днів після початку прийому та гіпотензивний ефект настає через 14 днів.

a) Антагоністи кальцію регулярно приймають 1 з 7 хворих, яким вони рекомендовані.

b) Антагоністи кальцію протипоказані при:

c) вагітності, оскільки ушкоджують ембріон у першому триместрі (тератогенний ефект).

d) важкій запорі.

e) хронічної серцевої недостатності.

f) синусової тахікардії, екстрасистолії.

g) брадіаритмії.

Блокатори бета-андренорецепторів: Основними показаннями до призначення цієї групи препаратів є стенокардія, артеріальна гіпертонія та порушення ритму серця.

Розрізняють бета-адреноблокатори кардіонеселективної дії, що блокують бета-1- та бета-2 адренорецептори та кардіоселективні, що мають бета-1-інгібуючу активність.

В результаті блокади бета-рецепторів серця падає скорочувальна здатність міокарда, знижується кількість серцевих скорочень, зменшується рівень реніну, що зменшує рівень систолічного, а потім діастолічного тиску. Крім того, низький периферичний судинний опір, зумовлений прийомом бета-блокаторів, підтримує гіпотензивний ефект протягом тривалого часу (до 10 років) при достатніх дозах. Звикання до бета-блокаторів не настає. Стабільний гіпотензивний ефект настає через 2-3 тижні.

Побічні дії бета-блокаторів проявляються брадикардією, атріовентрикулярною блокадою, гіпотензією. Порушенням статевої функції у чоловіків можуть виникнути сонливість, запаморочення, слабкість.

Бета-блокатори протипоказані при брадикардії менше 50 уд/хв, тяжкій обструктивній дихальній недостатності, виразкової хвороби, цукровий діабет, вагітність.

Представником неселективних бета-блокаторів є анаприлін. Діє нетривало, тому потрібно приймати 4-5 разів на добу. При доборі оптимальної дози слід регулярно вимірювати АТ та ЧСС. Скасувати слід поступово, оскільки різке припинення його прийому може спричинити синдром відміни: різкий підйом артеріального тиску, розвиток інфаркту міокарда.

Кардіоселективний-спесикор

Виходячи з можливих побічних ефектів бета-блокаторів, лікування слід проводити під контролем ЧСС, яке вимірюється через 2 години після прийому чергової дози і не повинно бути менше 50-55 уд/хв. Зниження АТ контролюється появою суб'єктивних симптомів: запаморочення, загальна слабкість, головний біль та безпосереднім виміром АТ. Необхідно стежити, чи не з'явилася задишка.

Інгібітори АПФ: Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту блокують перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II, який має судинозвужувальний ефект. До них відносяться каптоприл, енап, козаар, діован та ін. Першу дозу препарату рекомендується давати на ніч для попередження ортостатичного ефекту.

Інгібітори АПФ протипоказані при:

a) вагітності - у II та III триместрі призводять до гіпокінезії плода, гіпоплазії кісток черепа, анурії та смерті.

b) аутоімунних захворюваннях (ВКВ)

c) ниркову недостатність.

Для усунення гіпертонічного кризу застосовують ніфедипін під язик. АТ вимірюють кожні 15 хвилин протягом першої години, кожні 30 хвилин - друга година і далі щогодини.

Лікарські форми. Аріфон синтетичний препарат, що випускається і у вигляді таблеток, що містять по 2,5 мг індапаміду гемігідрату. Лікувальні властивості. Препарат має судинорозширювальну, гіпотензивну та деяку сечогінну дію. Показання до застосування. Арифон використовують головним чином для лікування гіпертонічної хвороби ІІ та ІІІ стадії. Правила застосування. При лікуванні гіпертонічної хвороби, незалежно від її тяжкості, призначають арифон по 1 таблетці 1 раз на день. Прийом вищих доз препарату не призводить до посилення гіпотензивного ефекту.

Побічні ефекти та ускладнення

Загалом препарат характеризує високий рівень безпеки, проте в деяких випадках можливі загальна слабкість, різке зниження артеріального тиску та алергічні реакції. Протипоказання. Арифон не можна використовувати при недавніх порушеннях мозкового кровообігу та тяжкій формі печінкової недостатності. Не рекомендується також використовувати препарат під час вагітності та під час годування груддю. Крім того, не слід застосовувати Арифон спільно з деякими сечогінними засобами (гіпотназид, циклометитазид, бринальдикс, бурімамід). Зберігання. У звичайних умовах за кімнатної температури.

2. Престаріум

Лікарські форми. Престаріум – синтетичний препарат, що випускається у вигляді таблеток, що містять по 4 мг тертбутиламінової солі периндоприлу, в упаковці по 30 таблеток.

Лікувальні властивості

Престаріум знижує артеріальний тиск та покращує роботу серця. Показання до застосування. Препарат використовують головним чином для лікування легкоїта помірного ступеня гіпертонічної хвороби. Правила застосування. Престаріум зазвичай призначають по 1 таблетці (4 мг) одноразово ( краще вранці). Дія препарату зберігається протягом доби. Максимальний лікувальний ефект настає через 1 місяць після його регулярного прийому та зберігається протягом тривалого часу: При необхідності дозу збільшують до двох таблеток на один прийом. Для хворих похилого та старечого віку лікування рекомендується розпочинати з 1/2 таблетки на добу. Аналогічним чином надходять і за наявності ниркової недостатності.

Побічні ефекти та ускладнення

В окремих випадках при використанні препарату можливі запаморочення, судоми, висипання на шкірі, іноді сухий кашель.

Протипоказання. Престаріум не можна застосовувати жінкам під час вагітності та при годуванні груддю, у дитячому віці. Зберігання. У звичайних умовах за температури не вище 30°С.

Роль фельдшера у лікуванні.

Враховуючи широку поширеність АГ, особлива роль роботі з хворими належить середнім медпрацівникам, зокрема фельдшерам ФАП. Найважливіша передумова ефективного лікування – продумана індивідуальна робота з хворими. Насамперед необхідно навіяти хворому необхідність систематичного (а не тільки при підвищенні артеріального тиску!) прийому лікарських препаратівпротягом багатьох років, і навіть, що особливо важливо, рішучого оздоровлення свого життя, тобто. ліквідації наскільки можна чинників ризику артеріальної гіпертензії.

Профілактика гіпертонії спрямована на раннє виявлення захворювання шляхом вимірювання артеріального тиску у людей старше 30-35 років під час періодичних медоглядів, які проводяться на підприємствах та в установах. Люди, у яких виявлено підвищення артеріального тиску, має бути взято під диспансерне спостереження. Фельдшер, що працює на ділянці фельдшера, контролює артеріальний тиск у цих людей, активно відвідує їх, стежить за дією гіпотензивних засобів. Профілактика гіпертонічної хвороби займає першорядне місце у вирішенні проблеми довголіття, у збереженні розумової та фізичної працездатності в зрілому віці. Так відомо, що наявність артеріальної гіпертензії вкорочує тривалість життя в середньому на 10 років (у групі осіб старше 45 років). Таке часте ускладнення гіпертонічної хвороби, як гіпертонічний криз, зумовлює досить високу летальність, високий відсоток тимчасової втрати працездатності та інвалідності. Величезні трудові втрати спричиняє інше ускладнення - інфаркт міокарда. Практично важливо, що профілактика гіпертонічної хвороби та профілактика ІХС багато в чому збігаються.

Однак фельдшер повинен навіяти кожному хворому на гіпертонічну хворобу, що без усунення факторів ризику медикаментозне лікування дасть неповний і нетривалий ефект. Саме в нерозумінні хворими цієї обставини, а також у нерегулярності прийому гіпотензивних засобів, криються причини щодо високої захворюваності на гіпертонічну хворобу та її ускладнень, у тому числі і з летальним кінцем(Інсульти, інфаркти міокарда). Досвід деяких зарубіжних країн показує, що наполеглива робота з хворими, індивідуально підібрана та регулярна гіпотензивна терапія здатні на 20-30% знизити захворюваність на інфаркт міокарда та геморагічні інсульти у населення.

Хочеться відзначити, що нормальний рівеньАТ (починаючи з молодого віку) повинен підтримуватись контролем ваги, фізичними вправами, обмеженням насичених жирів, натрію, алкоголю, збільшенням споживання калію, овочів та фруктів. Коли у пацієнта розвивається гіпертонія, він змушений все життя приймати лікарські препарати.

1. 5 Особливості модифікування пацієнтів із гіпертонічною хворобою

Як уже зазначалося раніше, зміни способу життя та харчування є одними з основних умов ефективного лікування та профілактики ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу. Іншим надзвичайно важливим фактором є нормалізація ваги. Для того щоб визначити, наскільки далека від ідеалу вага, можна підрахувати індекс Кетле. Якщо отриманий в результаті показник більше 25, це свідчить про надмірну масу тіла, індекс вище 30 свідчить про ожиріння. Для розрахунку індексу Кетле масу тіла (у кг) необхідно розділити на квадрат зросту (в метрах). Пам'ятайте: кожен зайвий кілограм маси тіла – це підвищення рівня артеріального тиску на 1-2 мм рт. ст. Не забувайте про те, яку шкоду здоров'ю завдає алкоголь. Алкогольні напої в ідеалі слід виключити, якщо ця умова здається важкою, обмежте прийом алкоголю до 30 мл чистого спирту на день у чоловіків (або 15 мл етанолу у жінок). Така кількість спирту міститься в 60 г коньяку або горілки, 300 мл столового вина або 720 мл пива. Для тренування серцевого м'яза та підтримки хорошого самопочуття необхідно збільшити рухову активність. Пацієнтам з гіпертонією рекомендуються щоденні піші прогулянки, бажано відвідування басейну, повільний біг підтюпцем. А ось серйозніші фізичні навантаження, у тому числі вправи для збільшення м'язової маси (важка атлетика, фітнес, бодібілдинг) хворим-гіпертонікам протипоказані.

Дотримання зазначених рекомендацій дає відчутні результати у пацієнтів із гіпертонічною хворобою будь-якого ступеня тяжкості. Хворим на гіпертонію першого ступеня для нормалізації стану в більшості випадків достатньо дотримання вищезазначених рекомендацій. Пацієнтам з більш важкими формами захворювання крім нормалізації способу життя також буде необхідна лікарська терапія. Щодо застосування тих чи інших лікарських препаратів, підібрати оптимальну схему лікування допоможе досвідчений фахівець за сприяння самого пацієнта.

1.6 Ускладнення гіпертонічної хвороби

Найбільш частими та грізними ускладненнями гіпертонічної хвороби є:

Інфаркт міокарда;

Інсульт;

Недостатність кровообігу.

Інфаркт міокарда

Як було зазначено раніше, гіпертонічна хвороба супроводжується постійною напругою судинної стінки, це призводить до її потовщення, порушення еластичності, погіршення живлення навколишніх тканин. У потовщеній стінці набагато легше затримуються ліпідні частинки, що призводить до звуження просвіту судини, уповільнення струму крові, підвищення її в'язкості, тромбоутворення. Різке підвищеннятиску викликає порушення харчування серцевого м'яза, що призводить до некрозу пошкодженої ділянки, що проявляється больовим синдромом у серці. Затяжний больовий напад – основний симптом інфаркту міокарда.

Больовий напад має ряд характерних рис:

Характерні риси больового нападу при Інфаркті міокарда.

Вкрай важливо якнайшвидше надати першу допомогу при інфаркті міокарда. Наскільки своєчасно буде надано допомогу, настільки швидше піде процес одужання і менше очікується ускладнень.

Виміряти тиск.

Якщо ні алергії, хворому слід розжувати (саме розжувати) 300 мг (половина таблетки) Аспірину.

Щоб заспокоїти хворого можна дати Валокордин.

Правила поведінки такі:

* викликати лікаря;

* обкласти хворого на грілки;

* надати хворому положення напівсидячи (напівлежачи);

* для підйому артеріального тиску натиснути на точку, розташовану на лівій руці в трикутнику між першими фалангами великого та вказівного пальця, на середині фаланги великого пальця;

* масажувати пальці рук, проводити різке натискання нігтем у сфері кінчиків пальців рук;

* Не відходити від хворого, намагатися заспокоїти його.

Ще більш грізне ускладнення, яке може наступити за гострою серцевою недостатністю, - кардіогенний шок.

Кардіогенний шок проявляється такими симптомами, як:

* Раптова різка слабкість;

* блідість шкірних покривів;

* холодний липкий піт;

* слабкий частий пульс;

* Падіння артеріального тиску;

* загальмованість;

* втрата свідомості;

* Зупинка серця (найгрізніше прояв шоку), зникнення пульсу на великих судинах (є лише поодинокі вдихи, і невдовзі дихання припиняється), шкірні покриви блідого чи попелясто-сірого кольору, розширені зіниці.

При зупинці серця хворому необхідна невідкладна допомога, її повинен вміти надавати кожен (необхідно опанувати навички непрямого масажу серця та прийоми проведення штучного дихання), щоб урятувати життя хворого, яким може виявитися ваш родич. Часу для цього відведено дуже небагато – лише 3-4 хв.

Потрібно негайно провести штучне дихання та непрямий масажсерця, запорукою успіху є правильна техніка проведення:

* укласти хворого на тверду поверхню;

* підкласти під лопатки валик з одягу, щоб голова трохи закинулася назад;

* Положення рук долоню однієї руки покласти на нижню третину грудної клітки, другу накласти на першу;

* Провести кілька енергійних поштовхоподібних натискань, грудина при цьому повинна зміщуватися по вертикалі на 3-4 см;

* чергувати масаж з штучним диханнямза способом «рот у рот» або «рот у ніс», за яких той, хто надає допомогу, видихає повітря зі своїх легенів у рот чи ніс хворого;

* на 1 видих має припадати 4-5 натискань на грудину, якщо допомогу надає одна людина, то на 3 видиху припадає 10-15 натискань на грудину.

Якщо масаж успішний, шкірні покриви почнуть приймати звичайне забарвлення, зіниці звужуватися, пульс промацуватися, дихання відновлюватися.

Мозкові ускладнення

До мозкових порушень відносяться мозковий інсульт та порушення психіки.

Мозковий інсульт. У зв'язку з ураженням судин головного мозку при гіпертонічній хворобі, що тривало протікає, і порушенням їх еластичності можливий розвиток мозкового інсульту - гострого порушення кровообігу:

Симптоми гострого порушення мозкового кровообігу

Пацієнтам з підозрою на інсульт виявляється швидка або екстрена допомога. Контроль дихання, рецидивування, артеріального тиску. Стабілізація AД - внутрішнє введення Дібазола, Дропідола, Клофеліна. При геморагічному інcульті вводять гемостатики та англіопротектори: Етамзілат, Циклонамін, Діцинон. Купування судомного синдрому при його наявності: Діазепам, Сибазон. Невідкладна госпіталізація в стационар.

При гострому порушенні мозкового кровообігу можуть розвиватися психічні порушення:

* Рухове збудження;

* зорові та слухові галюцинації;

* Агресія.

Правила поведінки:

* Постаратися обмежити пересування хворого;

* не сперечатися і не вступати у конфлікти з хворим;

* Постаратися взяти хворого за руки і масажувати кисті та пальці рук.

Основна помилка полягає в тому, що родичі викликають психіатричну бригаду швидкої допомоги, витрачаючи час для надання спрямованої допомоги (зниження артеріального тиску), хоча введення відповідних препаратів лікарями психіатричної бригади швидкої допомоги дозволяє знизити артеріальний тиск, який є основною причиною розвитку психічних порушень.

Сподіватимемося, що наведена вище інформація допоможе вам і вашим родичам у запобіганні небажаним ускладненням з боку мозкових судин.

Хронічна серцева недостатність

Серцева недостатність - це стан, при якому функція серця як насоса не забезпечує органи та тканини організму достатньою кількістю крові. При хронічних захворюваннях серця відбувається його збільшення у розмірах, воно погано скорочується і гірше перекачує кров. Хронічна серцева недостатність виникає поступово на тлі хронічного захворювання та розвивається роками. Хронічна серцева недостатність характеризується низкою ознак, наявність кожного з яких говорить про ту чи іншу міру вираженості недостатності серця. Для хворого та його родичів необхідно знати основні ознаки, щоб вчасно звернутися до лікаря, внести зміни в лікування та спосіб життя (харчування, питний режим тощо)

Ознаки хронічної серцевої недостатності

Слабкість, стомлюваність та обмеження фізичної активності. Причина слабкості та стомлюваності в тому, що організм загалом не отримує достатньої кількості крові та кисню, навіть після повноцінного нічного сну хворі можуть почуватися втомленими. Навантаження, які раніше переносилися добре, зараз викликають почуття втоми, людині хочеться посидіти або полежати, їй потрібний додатковий відпочинок.

2. Практична частина

2.1 Методи діагностики хворих із гіпертонічною хворобою.Зуточне моніторування АТ

Амбулаторне СМАД надає важливу інформацію про стан механізмів серцево-судинної регуляції, зокрема визначити добову варіабельність АТ, нічну гіпотензію та гіпертензію. Результати СМАД мають більшу прогностичну цінність, ніж разові виміри.

Рекомендована програма СМАД передбачає реєстрацію АТ з інтервалами 15 хв у денні години та 30 хв у нічні. Нормальні значення АТ вдень становлять 135/85 мм рт. ст., уночі 120/70 мм рт. ст. зі ступенем зниження артеріального тиску в нічний годинник 10-20%. Відсутність нічного зниження артеріального тиску чи надмірне його зниження повинні привернути увагу лікаря, т.к. такі стани збільшують ризик ПОМ.

Ситуації, у яких виконання СМАД найдоцільніше: виражені коливання АТ під час одного чи кількох візитів; підозра на «гіпертонію білого халата» у хворих із низьким ризиком ССЗ; симптоми, що дозволяють запідозрити наявність гіпотонічних епізодів; АГ, резистентна до медикаментозного лікування; АГ на робочому місці.

2.2 Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих з гіпертонічноюхворобою

На базі БО «ГКБ №1» було обстежено пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

1. Об'єкт дослідження: пацієнти з артеріальною гіпертензією 2-3 ступеня, що спостерігаються в умовах поліклініки. Об'єкт дослідження: статистичні дані та інтернет ресурс.

АТ > 160/100 мм. рт. ст. або АТ > 140/90 мм. рт. ст., асоційованої з факторами ризику, ураженням органів – мішеней чи коморбідною патологією.

* Згода на участь у дослідженні.

* Гостро порушення мозкового кровообігу, перенесене менш ніж за 6 місяців до дослідження.

* Пороки серця (ревматизм, бактеріальний ендокардит).

* Тяжкі порушення ритму та провідності.

* Гострі та загострення хронічних захворювань.

* Хронічна ниркова недостатність.

* Ендокринні захворювання (крім ЦД II типу, в ст. Компенсації).

* Онкологічні захворювання протягом останніх 5 років.

* ІМТ понад 40 кг/кв. м.

* Зловживання алкоголем.

Зниження АТ до 140/90 мм рт ст або на 10% (у разі артеріальної гіпертензії 1 ступеня).

Поліпшення якості життя.

Результати дослідження.

Проліковано 30 осіб: чоловіків – 23 чол., жінок – 7 осіб. Середній вік чоловіків – 57,8 року, жінок – 64,3 року. З супутніх захворювань: 8 осіб – хворі з хронічною ІХС, 4 – хворі з хронічною ішемічною хворобою мозку, 6 – з хворобами шлунково-кишкового тракту, 4 – з артропатіями, 3 – з ожирінням, 1 – з цукровим діабетом, 6 – з ХСН .

Середня тривалість АГ – 11,8 років. 24 особи приймали АМЗААР (амлодипін 5 мг + лозартан 50 мг), 6 осіб – АМЗААР (амлодипін 5 мг + лозартан 100 мг). До участі у цьому дослідженні хворі приймали такі препарати:

Дженерики лозартану – 11 хворих.

Інгібітори АПФ – 12 хворих.

Бета-адреноблокатори – 6 хворих

Антагоністи Са – 6 хворих.

Діуретики (гіпотіазид або індапамід) – 6 хворих.

Не лікувалися – 2 хворих

Погіршення стану був у жодного хворого у період спостереження.

2 . 3 Діагностика гіпертонічного кризу

Діагностика ГК ґрунтується на наступних основних критеріях:

1. Раптове начало.

2. Індивідуально високий підйом АТ.

3. Наявність церебральних, кардіальних та вегетативних симптомів.

Серед клінічних симптомів найбільш характерна тріада таких ознак як головний біль, запаморочення та нудота. При поєднанні раптового підвищення артеріального тиску з інтенсивним головним болем діагноз ГК можливий, а за наявності інших скарг у поєднанні з підвищенням артеріального тиску до індивідуально високих величин - безперечний. При постановці діагнозу «гіпертензивний криз», при аналізі клінічної картини лікар швидкої допомоги має отримати відповіді такі питання.

Висновок

Насамкінець хотілося б сказати, заходи профілактики гіпертонічної хвороби є предметом інтенсивних та глибоких досліджень. Гіпертонічна хвороба, як показали спостереження, - одне з найпоширеніших серцево-судинних захворювань у багатьох країнах. Хворі на гіпертонічну хворобу більшою мірою схильні до виникнення атеросклерозу, особливо артерій мозку, серця, нирок. Все це вказує на необхідність систематичного проведення заходів особистої та суспільної профілактики цього захворювання, його своєчасного лікування.

З виконаної роботи ми бачимо, що гіпертонічна хвороба заслуговує на найсерйознішу увагу особливо тому, що багато хто живе з цією хворобою протягом декількох років не знаючи про те, що хворі вона веде до сильного зниження, а іноді і до втрати розумової та фізичної працездатності в зрілому віці коли людина може принести максимальну користь суспільству. Крім того, гіпертонічна хвороба є однією з основних перешкод здорового довголіття.

Людині, у якої можливий розвиток артеріальної гіпертонії, як профілактика необхідно переглянути звичний уклад свого життя і внести до нього необхідні поправки. Це стосується збільшення фізичного навантаження, необхідні регулярні заняття на свіжому повітрі, особливо ті, які, крім нервової системи, зміцнюють ще й серцевий м'яз: це біг, ходьба, плавання, лижі.

Харчування має бути повноцінним і різноманітним, включати як овочі і фрукти, так і крупи, м'ясо нежирних сортів, рибу. Виключити велику кількість кухонної солі. Не варто також захоплюватися алкогольними напоями та тютюновими виробами.

Здоровий спосіб життя, спокійна та доброзичлива атмосфера в сім'ї та на роботі, регулярні профілактичні огляди у кардіолога – ось і вся профілактика гіпертонії та серцево-судинних захворювань.

Список літератури

1. Артюшкін С.А. Хронічний поліпозний риносинусит та гіпертонічна хвороба; Наука. Ленінградське відділення-2001

2. Біверс Д.Г., Лип Г., О "Браєн Е. Артеріальна гіпертонія; Біном - Москва, 2011.

3. Бобрович П.В. Лікуємося вдома. Гіпертонія; Попурі - Москва, 2010.

4. Болотовський Г.В., Мутаф'ян О.А. Гіпертонічна хвороба; Омега - Москва,2003

5. Гераскіна Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякін А.В. Гіпертонічна Енцефалопатія, Ремоделювання серця та хронічна серцева Недостатність; Культ-інформ-прес, Соціально-комерційна фірма «Людина» – Москва, 2012.

6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. артеріальна гіпертонія; Медицина - Москва, 1999

7. Григор'єва Г.А., Мешалкіна Н.Ю. Хвороба Крона; Медицина - Москва, 2002

8. Круглов Віктор Артеріальна гіпертонія; Фенікс – Москва, 2005.

9. Круглов Віктор Діагноз: артеріальна гіпертонія; Фенікс – Москва, 2010.

10. К'єркегор Серен Хвороба до смерті; Академічний Проект –, ​​2012.

11. Литовський І.А., Гордієнко А.В. Атеросклероз та гіпертонічна хвороба. Питання патогенезу, діагностики та лікування; СпецЛіт – Москва, 2013.

12. Лукіна Є.А. Хвороба Гоше; Літтерра - Москва, 2004

13. Максимова А. Гіпертонія. Лікування народними засобами; Фенікс – 2000

Додаток 1

Пам'ятка пацієнтам із АГ

Вимірюйте артеріальний тиск (АТ) кілька разів на тиждень вранці натщесерце, увечері, а також при порушеному самопочутті.

Виконуйте вимірювання артеріального тиску через 15 хвилин після відпочинку, 2 - 3 рази на одній руці, на тій, де воно вище, в положенні сидячи. Потім середнє значення АТ і частоту пульсу записуйте у щоденник.

Якщо АТ підвищився, але самопочуття значно не страждає, то не поспішайте зменшити його медикаментами. Відпочиньте 30 - 40 хвилин, поставте гірчичники на верхню частину спини, прийміть теплу ванну для ніг, постарайтеся заснути, або полежіть спокійно із закритими очима.

Пам'ятайте швидке зниженняАТ більш небезпечний для організму, ніж помірне його підвищення (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).

Якщо після відпочинку АТ не знизилося або його підвищення супроводжується помірним головним болем, то прийміть під язик 1 таблетку капотена (каптоприлу) у дозі 25 мг або таблетку фізіотензу (0,2 мг) під язик, а за потреби через годину ще 1 таблетку. Якщо пульс менше 80 ударів на хвилину можна застосувати ніфедипін (корінфар, кордипін) у дозі 10 мг. Його необхідно розжувати та запитати теплою водою. Застосування ніфедипіну краще поєднувати з прийомом 10 мг анаприліну внутрішньо. У літньому віці використання ніфедипіну та анаприліну небажано.

Якщо підвищення артеріального тиску супроводжується сильним головним болем, блюванням, запамороченням, порушенням зору, задишкою, болями за грудиною або в області серця, то негайно викликайте швидку допомогу.

Пам'ятайте, що за перші 2 години надання допомоги АТ має знизитися не більше ніж на 20 відсотків від вихідного рівня, але не менше ніж 140-150/80-90 мм рт. ст.

Подібні документи

Поняття та причини розвитку гіпертонічної хвороби. Класифікація та клінічна картина прояву гіпертонічної хвороби. Чинники ризику у пацієнтів. Діагностика хворих на гіпертонічну хворобу. Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих.

курсова робота , доданий 22.04.2016


Гіпертонічна хвороба: поняття, класифікація, патогенез, клініка. Чинники ризику артеріальної гіпертензії. Особливості її діагностики. Аналіз факторів ризику виникнення хвороби у чоловіків середнього віку. Роль фельдшера у її лікуванні та профілактики.

дипломна робота , доданий 06.01.2016


Психологічні аспекти, поняття, фактори та причини розвитку, класифікація та клінічна картина прояву гіпертонічної хвороби. Особливості хворих, реакція особи на хворобу. Основні принципи психокорекції особи при гіпертонічній хворобі.

дипломна робота , доданий 12.08.2010


Класифікація, клінічна картина прояву ішемічної хвороби серця. Значення генетичних факторіву розвитку коронарної хворобисерця. Методи діагностики, лікування. Модифікація життя. Роль фельдшера у профілактиці ішемічної хвороби серця.

дипломна робота , доданий 28.05.2015


Етіологія гіпертонічної хвороби; провокують та сприяють фактори розвитку захворювання: особливості професії, стреси, вживання алкоголю, куріння, надлишок солі, ожиріння. Діагностика, лікування, медикаментозна терапія та можливі ускладнення.

Первинна профілактика гіпертонічної хвороби, фактори ризику, що модифікуються. Поразка органів-мішеней та ускладнення гіпертонії. Організація профілактичних заходів при гіпертонічній хворобі у школі здоров'я, навчальний план та розробка занять.

курсова робота , доданий 07.06.2016


Етіологія та фактори виникнення гіпертонічної хвороби, її клінічна картина та особливість діагностики. Принципи лікування та профілактики захворювання, сутність патології та ускладнень. Характеристика етапів сестринського процесу.

курсова робота , доданий 21.11.2012


Характеристика та класифікація гіпертонічної хвороби. Провокують та сприяють фактори захворювання. Процес його розвитку за Г.Ф. Лангу, симптоми, клінічні форми та ускладнення. Заходи профілактики. План сестринського процесу за гіпертонії.

курсова робота , доданий 01.12.2014


Лікування та профілактика гіпертонічної хвороби. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Етіологія гіпертонічної хвороби, що провокують та сприяють факторам її розвитку. Інформація, що дозволяє медсестрі запідозрити нагальний стан.

презентація , додано 14.04.2014


Клінічні ознаки гіпертонічної хвороби, її класифікація за низкою ознак. Чинники ризику захворювання. Причини виникнення гіпертонічних кризів. Лікування гіпертонії, профілактика ускладнень. Сестринська діяльність при гіпертонічній хворобі.

Імунопрофілактика інфекційних хвороб Це система заходів, що здійснюються з метою попередження, обмеження поширення та ліквідації інфекційних хвороб шляхом проведення профілактичних щеплень згідно з Національним календарем профілактичних щеплень, який встановлює строки та порядок проведення громадянам профілактичних щеплень.

У ході роботи над цією темою мною була сформульована мета та завдання справжнього дослідження:

Ціль: визначити роль фельдшера в організації специфічної профілактики інфекційних захворювань у дітей.

Для досягнення вказаної мети необхідно виконати такі завдання:

1. Вивчити історію розвитку імунопрофілактики;
2. Вивчити організаційну систему імунопрофілактики;
3. Вивчити національний календар щеплень;
4. Вивчити можливі реакції, ускладнення, а також протипоказання до щеплень, що входять до національного календаря щеплень;
5. Визначити роль фельдшера у створенні специфічної профілактики інфекційних захворювань в дітей віком;
6. Провести анкетування батьків щодо їхнього ставлення до імунопрофілактики;
7. Провести аналіз, отриманих у результаті дослідження даних;
8. З проведеного дослідження запропонувати методи підвищення ефективності роботи фельдшера щодо імунопрофілактики.

Експертами Всесвітньої організації охорони здоров'я вакцинацію визнано найбільш безпечною, економічно доцільною та високою. ефективним засобомпрофілактики інфекційних захворювань Активна імунізація є найголовнішим, прогресивним і швидко розвивається напрямом профілактичної медицини. У XXI столітті у всьому світі відзначається зростання прихильності до вакцинації, що пов'язано з розробкою нових вакцин і великими надіями, що покладаються на них, у профілактиці небезпечних інфекційних захворювань.

Федеральний закон №157 від 4 вересня 1998 року (зі змінами на 21 грудня 2013 року) «Про імунопрофілактику інфекційних хвороб» встановлює правові основи державної політики в галузі імунопрофілактики інфекційних хвороб, що здійснюється з метою охорони здоров'я та забезпечення санітарно-епідеміолога. У статті 5 цього Закону «Права та обов'язки громадян при здійсненні імунопрофілактики» зазначено, що громадяни при здійсненні імунопрофілактики мають право на: «отримання від медичних працівників повної та об'єктивної інформації про необхідність профілактичних щеплень, наслідки відмови від них, можливі поствакцинальні ускладнення». З цього випливає, що фельдшер зобов'язаний давати батькам роз'яснення з усіх перерахованих вище питань і, крім того, незалежно від того, чи виявляють до цього питання самі батьки, попереджати їх про можливі наслідки.

Об'єктом цього дослідження є діти, які підлягали імунопрофілактиці, згідно з Національним календарем щеплень.

Предметом дослідження є роль, яку фельдшер надає в організації специфічної профілактики інфекційних захворювань у дітей, а також роль фельдшера у формуванні позитивного ставлення батьків до активної імунізації.

1. Короткий огляд історії імунології

За походженням імунологія прикладна медична наука. Її передісторія налічує понад 2 тис. років. Протягом цього часу основним підходом у цій галузі був емпіричний пошук шляхів запобігання інфекційним захворюванням. В основі такого пошуку було достовірне спостереження про те, що люди, які перенесли деякі« заразні хвороби» , повторно на них не захворювали. Яскраво і очевидно цей факт виявлявся при віспі - саме це захворювання сталоплацдармом на формування імунології.

Описано попередження розвитку віспи у спадкоємця китайського імператораза допомогою нанесення на слизову оболонку носа матеріалу з пустул людей, які одужують від віспи. Це перше письмове свідчення, яке однозначно можна віднести до галузі імунології (близько 1 тис. років до н.е.). Профілактичний досвід у цьому випадку був успішним. Подібний підхід, пізніше названий європейцями варіоляцією (від лат. variola ¦ віспа), був, мабуть, незалежно розроблений у різних варіантах у багатьох регіонах Азії.

Треба визнати, що варіоляція несла значний ризик і нерідко призводила до розвитку захворювання та смерті, що зрештою було усвідомлено європейцями, не готовими жертвувати навіть поодинокими громадянами заради абстрактного прогресу (в азіатській традиції з більшою

легкістю відносяться до індивідуальних втрат). Варіоляцію було заборонено у більшості країн.

У 90-х роках XVIII століття англійський лікар Е. Дженнер (E. Jenner), який працював у сільській скотарській місцевості, зробив спостереження, що корівниці, які контактували зі худобою, хворим на коров'ячу віспу, якщо і захворювали на людську віспу, то переносили її легко. Грунтуючись на цьому підтвердженому, але все-таки емпіричному факті, Е. Дженнер зробив ризикований експеримент на людині: він прищепив коров'ю віспу від захворілої на корівницю 8-річному Джеймсу Фіпса. Реакція на щеплення виявилася як короткочасного нездужання. Повторне щеплення коров'ячої віспи дало ще слабкішу реакцію. Після цього Дженнер зробив крок, який на даний час міг би бути розцінений як злочин: прищепив підлітку матеріал від хворого на людську віспу. Захворювання не розвинулося.

Звіт про цей успішний досвід вакцинації (від латинського vacca Корова була опублікована в науковій пресі в 1796 р. Однак цю публікацію не можна розцінювати як початок імунології, оскільки мова в ній йшла про конкретну профілактичну процедуру, а не про загальні принципи і правила, які можна було б розцінювати як фундамент нової науки. Протягом XIX століття вакцинація набула широкого поширення в цивілізованому світі і застосовувалася практично незмінному вигляді донедавна, коли міжнародне співтовариство визнало факт елімінації віспи (1980).

Народження імунології як науки пов'язані з ім'ям Л. Пастера. Широко відомо, що Л. Пастер створив мікробіологію та довів роль мікроорганізмів у розвитку та поширенні інфекційних захворювань. Він сформулював загальні принципи імунологічної профілактики інфекційних захворювань, що розглядають як відправну точку імунології як самостійної науки. Як точку відліку її існування приймають 1880 р., коли були опубліковані результати досліджень Л. Пастера зі створення та успішного випробування живої ослабленої вакцини проти курячої холери. Суть експериментів полягала в тому, що курам прищеплювали вібріони курячої холери, що тривалий час культивовані в несприятливих умовах, що не викликало у тварин захворювання і в той же час запобігало розвитку захворювання при подальшому введенні активних збудників холери курей, які вбивали невакцинованих птахів. Фактично був отриманий результат, подібний до результату Е. Дженнера, але з двома істотними відмінностями. По-перше, Л. Пастер ставив експеримент на птахах, а чи не на людині. По-друге, профілактичний ефект ґрунтувався не на« перехресного захисту» , індукованою попереднім введенням спорідненого, але іншого інфекційного агента, а на свідомо розробленій процедурі«послаблення» (Атенуація) збудника, що використовується для профілактичної імунізації. Проте термін«вакцинація» застосовують до всіх типів профілактики, що ґрунтуються на попередньому введенні інфекційного матеріалу, збудника або його молекул.

В результаті цього дослідження Л. Пастер ввів ще один, більш значущий термін імунітет (лат. Immunitas звільнення) ¦ зниження ймовірності розвитку інфекційного захворювання після повторного зараження, тобто. після раніше перенесеної інфекції.

Серія досліджень Л. Пастера призвела до створення вакцин проти сибірки і краснухи свиней.

У найближчі десятиліття після відкриттів Л. Пастера в результаті інтенсивної діяльності в основному французько-російської та німецької школибуло досягнуто успіхів у розвитку прикладної імунології та закладено основи імунологічної теорії.

Першими слід згадати роботи І.І. Мечникова, який відкрив фагоцитоз і інтерпретував його як фундаментальний механізм імунітету. У цей час було створено низку нових вакцин, причому не лише учнями Л. Пастера, а й німецькими вченими, які тяжіли, головним чином, до школи Р. Коха. У цьому ряду треба виділити роботи Е. Берінга, який показав (разом з С. Кітазато, 1890) можливість імунізації проти інактивованих токсинів (анатоксинів) та« перенесення імунітету» із сироваткою крові. Фактично досвід із перенесенням імунітету послужив першим свідченням існування антитіл – гуморальних факторів, що опосередковують специфічний щодо збудника інфекційного захворювання імунітет. Термін«антітіло» ввів П. Ерліх у 1891 р.

Вчені один за одним описували нові імунологічні феномени та фактори. І.І. Мечников першим став говорити про існування імунної системи, функція якої формування та здійснення реакцій імунітету. Л. Дейтч ввів термін «антиген» (1903) для позначення речовин, на які реагує імунна система, забезпечуючи їхнє видалення з організму. Розробивши спосіб фарбування клітин, П. Ерліх описав основні різновиди лейкоцитів, які вже тоді вважали ефекторними (виконавчими) клітин імунітету.

До початку ХХ століття існувало 2 основні теоретичних напрямівв імунології | клітинне, створене І.І. Мечникова, і гуморальне, родоначальником якого був П. Ерліх.

2. Анатомо-фізіологічні особливості лімфатичної та імунної систем у дітей

У систему органів, що забезпечують імунітет, входять вилочкова залоза (тимус), селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні утворення шлунково-кишкового тракту, лімфоїдне глоткове кільце, лімфоцит кісткового мозку та периферичної крові.

Лімфоїдна системаскладається з вилочкової залози, селезінки, лімфатичних судин та циркулюючих лімфоцитів. До лімфоїдної системи відносяться і скупчення лімфоїдних клітин у мигдаликах, пейєрових бляшках клубової кишки.

Вилочкова залоза є головним органом лімфоїдної системи, росте в період внутрішньоутробного розвитку, в постнатальному періоді, досягає максимальної маси до 6-12 років і в наступні роки відбувається поступова інволюція.

Селезінка збільшується протягом усіх періодів дитинства, роль її до кінця залишається нез'ясованою, при її видаленні з якихось причин у дітей виявляється схильність до частих інфекційних захворювань.

Лімфатичні вузли є м'якими еластичними утвореннями бобовидної або стрічковоподібної форми, що розташовуються групами по ходу лімфатичних судин. Розміри їх коливаються від 1 до 20 мм. Капсула і трабекули представлені сполучною тканиною, речовиною сполучною тканиною і паренхімою, що складається з макрофагів, лімфоцитів в різних стадіяхрозвитку, плазматичних клітин. Виконують бар'єрну та гемопоетичну функції. Лімфатичні вузли починають формуватися у плода з 2-го місяця внутрішньоутробного розвитку та продовжують розвиватися у постнатальному періоді. У новонароджених та дітей перших місяців життя недостатньо сформовані капсула та трабекули, у зв'язку з чим у цьому віці лімфатичні вузли у здорових дітей не пальпуються. До 2-4 років лімфоїдна тканина (у тому числі і лімфатичні вузли) розвиваються бурхливо, переживаючи період фізіологічної гіперплазії. Проте їхня бар'єрна функція виражена

недостатньо, ніж пояснюються найімовірніші процеси генералізації інфекції у віці. У дітей шкільного віку будова та функції лімфатичних вузлів стабілізуються, до 10 років досягається їх максимальна кількість, що відповідає дорослим людям.

У здорової дитини пальпуються не більше 3-х груп лімфатичних вузлів (шийні, пахвинні та пахвові). За своєю характеристикою вони поодинокі м'які безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з тканинами, що підлягають.

До 1 року життя лімфатичні вузли в дітей віком вже можна пропальпувати в більшості дітей. Разом із поступовим збільшенням обсягу відбувається їхнє подальше диференціювання.

До 3 років життя тонка сполучнотканинна капсула добре виражена, містить повільно розростаються ретикулярні клітини. До 7-8 років у лімфатичному вузлі з вираженою ретикулярною стромою починають поступово формуватися трабекули, що проростають у певних напрямках і утворюють кістяк вузла. До 12-13 років лімфатичний вузол має закінчену будову: добре розвинену сполучнотканинну капсулу, трабекули, фолікули, більш вузькі синуси і менш рясні ретикулярні тканини, зрілий клапанний апарат. Діти лімфатичні вузли, розташовані поруч, з'єднані один з одним численними лімфатичними судинами.

У період статевого дозрівання зростання лімфатичних вузлів зупиняється, вони частково зазнають зворотного розвитку. Максимальна кількість лімфатичних вузлів налічується до 10 років.

Реакцію лімфатичних вузлів на різні (найчастіше інфекційні) агенти виявляють у дітей, починаючи з 3-го місяця життя. У 1-2 роки бар'єрна функція лімфатичних вузлів низька, що пояснює нерідко у віці генералізацію інфекції.

У переддошкільному періоді лімфатичні вузли вже можуть бути механічним бар'єром і відповідати на присутність збудників інфекційних хвороб запальною реакцією. У дітей цього віку часто виникають лімфаденіти, у тому числі гнійні та казеозні (при туберкульозі).

До 7-8 років стає можливим придушення інфекції в межах лімфатичного вузла. У цьому віці та у старших дітей патогенні мікроорганізми надходять у лімфатичні вузли, але не викликають нагноєння або інших специфічних змін.

Доступні пальпації наступні групипериферичних лімфатичних вузлів

1. Шийні лімфатичні вузли:

Потиличні, розташовані на пагорбах потиличної кістки; збирають лімфу зі шкіри волосистої частини голови та задньої частини шиї.

Соскоподібні, розташовані за вухами в області соскоподібного відростка, і привушні, локалізовані попереду вуха на привушній слинної залози; збирають лімфу із середнього вуха, зі шкіри, навколишнього вуха, вушних раковин та зовнішнього слухового проходу.

Піднижньощелепні, розташовані під гілками нижньої щелепи; збирають лімфу зі шкіри обличчя та слизової оболонки ясен.

Підборіддя (зазвичай по одному з кожного боку) збирають лімфу зі шкіри нижньої губи, слизової оболонки ясен та області нижніх різців.

Передньошийні, розташовані вперед від грудино-ключично-соскоподібного м'яза, переважно у верхньому шийному трикутнику; збирають лімфу зі шкіри обличчя, від привушної залози, слизових оболонок носа, зіва і рота.

Заднішийні, розташовані по задньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза і перед трапецієподібним м'язом, переважно в нижньому шийному трикутнику; збирають лімфу зі шкіри шиї та частково гортані.

Надключичні, розташовані в області надключичних ямок; збирають лімфу зі шкіри верхньої частини грудей, плеври та верхівок легень.

2. Підключичні, розташовані в підключичних областях; збирають лімфу зі шкіри грудної клітки та плеври.

3. Пахвові, розташовані в пахвових ямках; збирають лімфу зі шкіри верхніх кінцівок, за винятком III, IV, V пальців та внутрішньої поверхні кисті.

4. Торакальні, розташовані всередині від передньої пахвової лінії під нижнім краєм грудного м'яза, збирають лімфу зі шкіри грудної клітки, парієтальної плеври, частково від легких та грудних залоз.

5. Локтьові, або кубітальні, розташовані в жолобку двоголового м'яза; збирають лімфу зі шкіри III, IV, V пальців та внутрішньої поверхні кисті.

6. Пахвинні, розташовані по ходу пахвинної зв'язки; збирають лімфу зі шкіри нижніх кінцівок, нижньої частини живота, сідниць, промежини, від статевих органів та заднього проходу.

7. Підколінні, розташовані у підколінній ямці; збирають лімфу зі шкіри стопи.

Знання розташування лімфатичних вузлів та напрямки лімфатичних судин, що відводять та приводять лімфу, допомагає у визначенні вхідних ворітінфекції та джерела вогнищевих уражень, оскільки на місці впровадження патологічного агента іноді не виявляють жодних змін, тоді як регіонарні лімфатичні вузли виявляються збільшеними та болючими.

Лімфоцити Загальна маса лімфоцитів та їх розподіл в організмі дитини має вікові відмінності. Особливо інтенсивно збільшується їхня маса на першому році життя, після 6 місяців їх кількість залишається відносно стабільною до 8 років, потім знову починає наростати. Всі лімфоцити перш ніж потрапити в кров'яне руслопроходять через вилочкову залозу.

Неспецифічні механізмивідіграють важливу роль як у плода, так і у дітей перших днів та місяців життя. Вони включають анатомічні бар'єри для проникнення інфекції. Це шкіра з її секреторним апаратом та бактерицидними компонентами секрету потових та сальних залоз, бар'єри слизових оболонок з мукоциліарним кліренсом у бронхах, моторикою кишечника та сечовивідних шляхів. Вміст лізоциму (ферменту, що руйнує мукополісахарид бактеріальних оболонок) у сироватці крові до народження високий, перевищує такий у дорослих.

Інтерферони продукуються клітинами, первинно ураженими вірусами (найактивніше лейкоцитами), блокують утворення РНК, необхідного для реплікації вірусу, посилюють фагоцитоз.

Здатність до утворення інтерферону відразу після народження висока, але у дітей першого року життя вона знижується, з віком поступово збільшується, досягаючи максимуму до 12 18 років. Низький рівень інтерферону пояснює підвищену сприйнятливість дітей раннього віку вірусної інфекції.

Фагоцитоз є раннім захисним механізмом плода. Клітини фагоцитарної системи з'являються в ранні терміни розвитку плода від 6 до 12-го тижня гестації.

Весь час фетального періоду лейкоцити мають низьку здатність до фагоцитозу. Поглинальна здатність фагоцитів у новонароджених розвинена досить, але завершальна фаза фагоцитозу формується в пізніші терміни через 2 6 місяців.

Специфічний імунітет здійснюється Т та В-лімфоцитами. Становлення всіх систем як клітинної, так і неспецифічної імунної відповіді починається при термінах близько 2?3 тижнів внутрішньоутробного розвитку, коли формуються мультипотентні стовбурові клітини. До 9-15-го тижня з'являються ознаки функціонування клітинного імунітету. Реакції гіперчутливості уповільненого типу досягають найбільшого функціонування після народження до кінця першого року життя. Первинний лімфоїдний орган – тимус – закладається на терміні близько 6 тижнів, і остаточне гістоморфологічне дозрівання зазнає терміну гестації близько 3 місяців. З 6 тижнів у плода починають типуватись HLA антигени, з 8?9 тижнів у вилочковій залозі з'являються малі лімфоцити, під впливом гуморальних стимулів Т-лімфоцити диференціюються в цитотоксичні клітини, клітини-хелпери, супресори, клітини пам'яті.

Протягом перших місяців життя триває розпад та видалення тих імуноглобулінів класу G, які були передані трансплацентарно. Одночасно відбувається наростання рівнів імуноглобулінів всіх класів вже власного виробництва. Протягом перших 4?6 місяців материнські імуноглобуліни повністю руйнуються, і починається синтез власних імуноглобулінів. В-лімфоцити синтезують переважно IgM, рівень якого швидше досягає показників, властивих дорослим, синтез власного IgG відбувається повільніше.

Молозиво та нативне грудне молоко, що містять велику кількість IgA, макрофагів та лімфоцитів, компенсують незрілість загального та місцевого імунітетуу дітей перших місяців життя.

Підвищення рівня сироваткових та секреторних імуноглобулінів до 5 років збігається зі зниженням рівня інфекційної захворюваності.

3. Загальна характеристикавакцин

Усі вакцини поділяються на живі та інактивовані.

Живі вакцини. До живих вакцин відносяться вакцини БЦЖ, проти кору, краснухи, епідемічного паротиту, поліомієліту. Вони створюються з урахуванням живих ослаблених мікроорганізмів зі стійким зниженням вірулентності. Вакцинні штами, що застосовуються у виробництві живих вакцин, одержують шляхом виділення атенуйованих (ослаблених) штамів від хворих або із зовнішнього середовища шляхом селекції вакцинних клонів та тривалого пасивування в організмі експериментальних тварин, а також на клітинах курячих або людських ембріонів. Клітини курячих ембріонів використовують, наприклад, для отримання вакцини проти гепатиту В, людських проти краснухи. Поствакцинальний імунітет, що формується в результаті імунізації, за напруженістю наближається до постінфекційного. Живі вакцини термолабільні, у зв'язку з чим їх необхідно зберігати і транспортувати при температурі 4…8 °C, дотримуючись так званого «холодового ланцюга».

Інактивовані вакцини. Такі вакцини поділяють на цільноклітинні (корпускулярні), розщеплені (спліт), субодиничні, рекомбінантні та анатоксини.

До цільноклітинних відносяться вакцини проти поліомієліту, кашлюку адсорбована кашлюково-дифтерійно-правцева вакцина (АКДС), грипу, гепатиту А, сказу. Ці вакцини містять інактивовані очищені неруйновані мікроорганізми, які одержують шляхом їх знешкодження за допомогою хімічної або фізичної дії. Цільноклітинні вакцини створюють нестійкий гуморальний імунітет, у зв'язку з чим для досягнення захисного рівня специфічних антитіл необхідно вводити їх повторно.

Цільноклітинні вакцини високореактогенні.

Розщеплені вакцини(Спліт). До них належать вакцини проти грипу (ваксигрип, флюарикс). Розщеплені вакцини містять усі фрагментовані очищені частинки мікроорганізмів, роз'єднані за допомогою детергентів.

Субодиничні вакцини(Хімічні). До субодиничних відносяться вакцини проти менінгокока, пневмокока, гемофільної палички, черевного тифу, гепатиту В, грипу (інфлювакс, грипол) Вони містять лише поверхневі антигенні фракції інактивованих мікроорганізмів, що дозволяє зменшити вміст білка у вакцині та реактогенність.

Рекомбінантні вакцини.Вакцину проти гепатиту В (енджерікс) виготовляють за допомогою рекомбінантної технології.

Ділянку гена мікроорганізму, що кодує синтез протективного антигену, вбудовують у ДНК клітин-продуцентів (дріжджі, Escherichia coli), які, розмножуючись, продукують цей антиген. Протективний білок виділяють із клітин-продуцентів і піддають очищенню. Рекомбінантні вакцини слабо реактогенні. Імунітет, що розвивається після вакцинації, відносно короткочасний.

Анатоксини. Це бактеріальні екзотоксини, знешкоджені тривалим впливом формаліну за підвищеної температури. Анатоксинами є вакцини проти правця, дифтерії, кашлюку (інфанрікс), ботулізму, газової гангрени. Анатоксини мало реактогенні. Так, при введенні кашлюкового анатоксину (у складі комплексної вакцини іфанрікс) лихоманка виникає рідше в 7 разів, а болючість у місці введення в 14 разів,

ніж при введенні з цільноклітинної коклюшної вакцини. Однак при введенні анатоксинів виробляється тільки антитоксичний імунітет, у зв'язку з чим вони не запобігають бактеріоносійству.

Моновакцини та комбіновані вакцини.Залежно від числа антигенів, що входять до складу вакцин, вони поділяються на моновакцини та комбіновані (асоційовані) вакцини.

Моновакцини містять антиген проти одного збудника, комбіновані проти декількох видів мікроорганізмів.

Моновакцини поділяються на моновалентні (містять антиген проти одного серотипу або штаму збудника) та полівалентні (містять антигени проти кількох серотипів або штамів одного й того самого мікроорганізму).

До полівалентних вакцин відносяться менінго А+ С, пневмо 23, імовакс Д. Т. поліо (інактивована тривалентна поліомієлітна вакцина), жива тривалентна поліомієлітна вакцина.

Прикладами комбінованих вакцинє АКДС-вакцина, адсорбований дифтерійно-правцевий (АДС) та АДС-М (малий) анатоксини.

склад вакцин. У склад вакцин крім антигенів, що забезпечують розвиток специфічного імунітету, входять стабілізатори (внесені в препарат для забезпечення стабільності його антигенних властивостей), консерванти (підтримують вакцини стерильність) і ад'юванти (підвищують імуногенність препарату).

Як стабілізатори використовуються сахароза, лактоза, альбумін людини, глутамат натрію.

Найбільш поширеним консервантомяк у Росії, так і за кордоном є мертіолат (тіомерсал) - органічна сіль ртуті. Мертіолат міститься в АКДП-вакцині, анатоксинах, вакцині проти гепатиту В та ін. Його вміст у вказаних препаратах не перевищує 50 мкг в одній дозі. Крім мертіолату як консерванти використовують формальдегід, фенол, феноксиетанол та антибіотики (неоміцин, канаміцин, поліміксин).

Крім того, до складу вакцин включаються речовинитехнології виробництва(гетерологічні білки субстрату культивування,компоненти живильного середовища, цитокіни). Так, у слідовихкількостях у коревій вакцині може міститися сироваткавеликої рогатої худоби, в паротитній білки яйця (перепелиногов вітчизняних вакцинах, курячого в зарубіжних), ввакцині проти гепатиту В сліди дріжджових білків.

Речовини, що не визначають імуногенність вакцини, можуть бути джерелом побічної дії (токсичної, генотоксичної, аутоімунної, алергічної).

4. Методика вакцинації

4.1. Календар профілактичних щеплень

Календар профілактичних щеплень, або графік імунізації, це інструктивно закріплена вікова послідовність щеплень, обов'язкових у цій країні, що визначається конкретною епідеміологічною ситуацією. У Росії обов'язковими є щеплення проти дев'яти інфекцій (наказ МОЗ Росії від 27 червня 2001 р. № 229 «Про національний календар профілактичних щеплень та календар профілактичних щеплень за епідемічними показаннями» зі змінами від 30 жовтня 2007 р. № 673) (див. Додаток 1 )

Національний календар профілактичних щеплень у дітей

До Національного календаря профілактичних щеплень наведено коментарі.

1. Імунізація в рамках Національного календаря профілактичних щеплень проводиться вакцинами вітчизняного та зарубіжного виробництва, зареєстрованими та дозволеними до застосування відповідно до інструкцій.

2. Дітям, що народилися від матерів носіїв вірусу гепатиту В або хворих на вірусний гепатит В у третьому триместрі вагітності, вакцинація проти гепатиту В проводиться за схемою: 0 1 2 12 міс.

3. Вакцинація проти гепатиту в 13 років проводиться раніше не щепленим за схемою: 0 1 6 міс.

4. Вакцинація проти краснухи проводиться дівчаткам у 13 років, які раніше не щеплені або отримали тільки одне щеплення.

5. Ревакцинація проти туберкульозу проводиться не інфікованим мікобактеріями туберкульозу туберкуліннегативним (за результатами проби Манту) дітям.

6. У 14 років ревакінація проводиться неінфікованим дітям (туберкулінонегативним), які не отримали щеплення в 7 років.

7. Всі вакцини, крім БЦЖ, можна одночасно вводити різними шприцами в різні ділянки тіла або з інтервалом в 1 міс.

8. При порушенні терміну початку щеплень їх проводять за схемами, передбаченими цим календарем та інструкціями щодо застосування препаратів.

9. Дітям 1-го року життя вакцинація проти поліомієліту проводиться інактивованою вакциною.

4.2. Правила проведення вакцинації

Перед щепленням лікар повинен проаналізувати дані епідеміологічного анамнезу (інформацію про контакти з інфекційними хворими), ретельно оглянути дитину, виміряти температуру тіла. Лабораторне обстеження та консультації фахівців (невропатолога та ін) проводяться за показаннями. Вони особливо важливі для дітей у віці 3 місяців перед початком вакцинації проти кашлюку, дифтерії, правця, поліомієліту. До моменту початку вакцинації у дитини не повинно бути протипоказань до її проведення, у тому числі не повинно бути гострих захворювань та хронічних загострень. Лікар робить у медичній документації запис про дозвіл на проведення вакцинації конкретним препаратом. Після введення вказують дату введення препарату та серію вакцини. Щеплення рекомендується проводити в ранковий час у положенні сидячи або лежачи. Для профілактики анафілактичного шоку дитина після щеплення повинна перебувати під наглядом лікаря протягом 30 хв, а самі щеплення повинні проводитись в умовах процедурного кабінету, де знаходиться протишоковий набір. Батьків необхідно попередити про можливі реакції після введення вакцини, а також про дії при їх виникненні (дітям слід дати жарознижувальні, антигістамінні препарати). До та після щеплення дитини необхідно оберігати від стресів, контакту з інфекційними хворими, не вводити нові

продукти прикорму. Діти 1-го року життя наступного дня після щеплення проводиться патронаж; після вакцинації проти поліомієліту немовля оглядають на 2-у та 7-ту добу.

4.3. Способи введення вакцин

Існують різні способи введення вакцин. Навіть різні вакцини проти того самого захворювання вводять по-різному. Наприклад, жива вакцина проти поліомієліту вводиться всередину, інактивована внутрішньом'язово. У цьому клас синтезованих антитіл теж різний. При введенні живої вакцини більшою мірою синтезується IgA, при введенні інактивованої IgM і IgG. Відповідно до цього в першому випадку домінує місцева, у другому системна імунна відповідь. Рекомендується поєднувати введення вакцин в однієї дитини: починати з інактивованої вакцини, потім переходити на живу.

Живі вакцини (корова, паротитна, краснушна) переважно вводити підшкірно через меншу хворобливість та більшу безпеку.

При внутрішньом'язовому введенні вакцини слід виключати можливість пошкодження нервів і кровоносних судин. Згідно сучасним інструкціямЗа застосуванням вітчизняних сорбованих вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, проти гепатиту В) місцем внутрішньом'язового введення є верхній зовнішній квадрант сідниці або переднебокова область верхньої частини стегна. Однак накопичена велика кількість відомостей про те, що введення будь-яких імунних препаратів у сідничну область загрожує небезпекою пошкодження сідничного нерва з виникненням м'язової слабкості, що довго зберігається, контрактури, провисання стопи і уповільнення зростання кінцівки на стороні пошкодження. В результаті недбалого виконання маніпуляції або при аномальному розташуванні нервів і судин можливе пошкодження інших нервів, що іннервують сідничну область або проходять через неї (верхній сідничний нерв, задній стегновий шкірний, статевий, нижній сідничний нерви). Тому в

закордонній практиці внутрішньом'язово дітям до 18 міс життя вакцину вводять у передньобокову область верхньої частини стегна, дітям старше 18 міс в область дельтовидного м'яза.

Відмова від введення вакцини в сідницю крім можливості пошкодження нервів і судин, що проходять в області сідниці, мотивується також і тим, що у дітей раннього віку сіднична область складається переважно з жирової тканини, а чотириголовий м'яз стегна добре розвинений з перших місяців життя. Крім того, у передньобоковій області верхньої частини стегна немає

важливих нервів та кровоносних судин. У дітей віком від 2? 3 років вакцину краще вводити в дельтоподібний м'яз (посередині між латеральним кінцем остюка лопатки і дельтовидною бугристістю). Ін'єкцій у

триголовий м'яз необхідно уникати через можливість травмування променевого, плечового та ліктьового нервів, а також глибокої артерії плеча.

4.4. Протипоказання до вакцинації

Протипоказання до вакцинації поділяють на постійні (абсолютні) та тимчасові (відносні).

Абсолютно протипоказані:

Усі вакцини у разі надмірно сильних реакцій або інших поствакцинальних ускладнень на попереднє введення;

Усі живі вакцини - особам з імунодефіцитними станами (первинними); імуносупресією, злоякісними новоутвореннями; вагітним жінкам;

БЦЖ-вакцина при масі тіла дитини при народженні менше 2000 г; келоїдних рубцях, у тому числі після введення попередньої дози;

АКДС-вакцина при прогресуючих захворюваннях нервової системи, афебрильних судомах в анамнезі;

Живі корова, паротитна, краснушна вакцини при важких формах алергічних реакцій на аміноглікозиди; анафілактичні реакції на яєчний білок (крім краснушної вакцини);

Вакцина проти вірусного гепатиту В при алергічних реакціях на пекарські дріжджі.

При тимчасових протипоказаннях планова вакцинація відкладається до закінчення гострих та загострень хронічних захворювань. Вакцина вводиться не раніше ніж через 4 тижні після одужання.

5. Вакцинальні реакції та ускладнення

5.1. Вакцинальні реакції

Нормальна вакцинальна реакціяВакцинальний процес зазвичай протікає безсимптомно, але у щеплених осіб можливі прояви нормальної вакцинальної реакції, під якою розуміють клінічні та лабораторні зміни, пов'язані зі специфічною дією тієї чи іншої вакцини. Клінічні прояви та частота їх виникнення описуються в інструкції до кожного медичного імунобіологічного препарату. Таким чином, вакцинальні реакції - це комплекс клінічних і пара клінічних проявів, що стереотипно розвивається після введення конкретного антигену та визначається реактогенністю вакцини.

Поряд із нормальною вакцинальною реакцією, введення вакцин може супроводжуватися побічними ефектами. Патологічні стани, що виникають у поствакцинальному періоді, поділяють на три групи:

1) приєднання гострої інтеркурентної інфекції або загострення хронічних захворювань;

2) поствакцинальні реакції;

3) поствакцинальні ускладнення.

У дітей після введення вакцин можуть виникати неспецифічні (стосовно вакцини) інфекційні захворювання: гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) (нерідко з проявами нейротоксикозу, синдрому крупа, обструктивного бронхіту), пневмонія, інфекція сечових шляхів, нейроінфекція та нейроінфекція. підвищену інфекційну захворюваність у поствакцинальному періоді пояснюють простим збігом у часі щеплення та хвороби. Однак вона може бути пов'язана і зі змінами імунної системипісля введення вакцин. Це зумовлюється тим, що з введенням вакцин в імунній системі виникають однотипні двофазні зміни.

Перша фаза імуностимуляції супроводжується збільшенням числа циркулюючих лімфоцитів, у тому числі Т-хелперів і В-лімфоцитів.

Друга фаза - транзиторного імунодефіциту - розвивається через 2 - 3 тижні після введення вакцини і характеризується зниженням чисельності всіх субпопуляцій лімфоцитів та їх функціональної активності, у тому числі здатності відповідати на мітогени та синтезувати антитіла. Ця фаза необхідна обмеження імунної відповіді антигени вакцини.

Патогенетично поствакцинальний імунодефіцит не відрізняється від вторинних імунодефіцитів, що виникають у ході вірусних або бактеріальних інфекцій, і саме він лежить в основі підвищеної інфекційної захворюваності на неспецифічні (стосовно вакцини) інфекції. У поствакцинальному періоді у дітей частіше, ніж в інший час, реєструються різні гострі інфекції, при цьому відзначається два піки: у перші 3 доби і на 10? 30 добу після вакцинації.

До цієї групи можна віднести ускладнення, що розвиваються в результаті порушення техніки вакцинації. До вкрай небезпечних відноситься порушення стерильності вакцин. Це є причиною розвитку гнійно-септичних ускладнень, що в окремих випадках завершуються розвитком інфекційно-токсичного шоку та летальним кінцем.

Патологічні поствакцинальні реакції.У деяких дітей при проведенні профілактичного щеплення виникають клінічні розлади, невластиві звичайному перебігу вакцинального процесу. Такі патологічні вакцинальні реакції поділяють на місцеві та загальні.

До місцевих патологічних вакцинальних реакцій відносять усі реакції, що виникають у місці введення вакцини. Неспецифічні місцеві реакції з'являються в 1-у добу після щеплення у вигляді гіперемії та набряку, що зберігаються протягом 24…48 годин. При застосуванні адсорбованих препаратів, особливо підшкірно, у місці введення може сформуватися інфільтрат. При повторному введенні анатоксинів можуть розвинутись надмірно сильні місцеві алергічні реакції, що поширюються на всю сідницю, а іноді захоплюють поперек та стегно.

Розрізняють три ступені виразності місцевої реакції.

Слабкою реакцією вважається гіперемія без інфільтрату чи інфільтрат діаметром до 2,5 см;

середньою реакцією інфільтрат до 5 см;

сильною реакцією - інфільтрат понад 5 см, а також інфільтрат з лімфангіїтом та лімфаденітом.

В основі появи таких реакцій лежить підвищення судинної проникності, а також розвиток базофільної інфільтрації під дією ад'юванту. При виникненні призначають антигістамінні препарати, компреси.

При запровадженні живих бактеріальних вакцин розвиваються специфічні місцеві реакції, зумовлені інфекційним процесом у місці аплікації препарату. Так, при внутрішньошкірній імунізації вакциною БЦЖ в місці введення через 6? 8 тижнів розвивається специфічна реакція у вигляді інфільтрату діаметром 5? 10 мм з невеликим вузликом у центрі та утворенням скоринки; у ряді випадків дома введення виникають пустули. Зворотний розвиток змін займає 2…4 міс. На місці реакції залишається поверхневий рубчик 3? 10 мм. При виникненні місцевої атипової реакції дитина потребує консультації фтизіатра.

Загальні вакцинальні реакції супроводжуються зміною стану та поведінки дитини. Вони часто виражаються підвищенням температури тіла, занепокоєнням, порушенням сну, анорексією, міалгією.

Після введення інактивованих вакцин загальні реакції розвиваються за кілька годин; їхня тривалість зазвичай не перевищує 48 год. Тяжкість реакції оцінюється за висотою температури тіла, з якою прямо пов'язані й інші прояви.

Реакція вважається слабкою при підвищенні температури тіла до 37,5 °C, середньої при температурі від 37,6 до 38,5 °C, сильної при підвищенні температури тіла більше 38,5 °C.

У цих проявів лежить розвиток відповіді гострої фази. У дітей з перинатальним ураженням нервової системи після вакцинації може розвинутись енцефалічна реакція, що супроводжується підвищенням температури тіла та короткочасними судомами. Проявом такої реакції на введення протиоклюшної вакцини є також безперервний пронизливий крик дитини протягом кількох годин. Механізм розвитку енцефалічної реакції зумовлений підвищеною проникністю судинної стінки, наслідком чого є підвищення внутрішньочерепного тиску та розвиток набряку головного мозку.

Найчастіше енцефалічні реакції розвиваються після вакцинації цілоклітинної протиоклюшної вакциною, що пов'язано з її сенсибілізуючою дією, наявністю перехресно реагують з тканиною головного мозку антигенів. Водночас частота судом після вакцини АКДС нижча, ніж у зарубіжних аналогів.

Терапія енцефалічних поствакцинальних реакцій аналогічна до терапії, що проводиться при нейротоксикозі. До проявів загальних реакцій на вакцинацію відноситься і алергічний висип. При її виникненні показані антигістамінні препарати.

5.2. Поствакцинальні ускладнення

Відповідно до Федерального закону від 17 вересня 1998 р. № 157-ФЗ «Про імунопрофілактику інфекційних хвороб» до поствакцинальних ускладнень відносять тяжкі та (або) стійкі порушення стану здоров'я, що розвиваються внаслідок профілактичних щеплень.

Поствакцинальні ускладнення поділяють на специфічні, що залежать від виду мікроорганізму, що міститься в складі вакцини, та неспецифічні.

Специфічні поствакцинальні ускладнення. Серед таких ускладнень виділяють вакциноасоційовані інфекції, зумовлені залишковою вірулентністю вакцинного штаму, реверсією його патогенних властивостей та порушеннями імунної системи (первинні імунодефіцити).

Персистирующая і генералізована БЦЖ-інфекція проявляється розвитком остеїтів (які протікають як кістковий туберкульоз), лімфаденітів (двох і більше локалізацій), підшкірних інфільтратів.

При генералізованій інфекції спостерігаються поліморфні клінічні прояви. В осіб із первинними комбінованими імунодефіцитамиможливий летальний кінець.

При розвитку БЦЖ-інфекції проводять етіотропну терапію. При генералізованій БЦЖ-інфекції на 2-3 місяці призначають ізоніазид або піразинамід. При гнійному лімфаденіті роблять пункцію ураженого лімфатичного вузла з видаленням казеозних мас та вводять стрептоміцин або інші протитуберкульозні препарати у дозі, що відповідає віку. Та ж терапія показана при холодних абсцесах, що розвинулися внаслідок порушення техніки вакцинації та підшкірного введення вакцини БЦЖ.

Ускладнення після вакцинації БЦЖрозвиваються рідко. Так, регіонарний БЦЖ-лімфаденіт реєструється з частотою 1:10 000, генералізована БЦЖ-інфекція 1:100 000.

Діагноз «вакциноасоційований поліомієліт» ставиться на підставі критеріїв, запропонованих ВООЗ:

а) виникнення в строки від 4-х до 30-х діб у щеплених, до 60 діб у контактних;

б) розвиток млявих паралічів або парезів без порушення чутливості та з залишковими явищами після закінчення 2 місяців хвороби;

в) відсутність прогресування захворювання;

г) виділення вакцинного штаму вірусу та наростання титру типоспецифічних антитіл не менше ніж у 4 рази.

У країнах із широким охопленням вакцинацією більшість випадків поліомієліту в сучасних умовах можуть бути розцінені як вакциноасоційовані. Вакциноасоційований поліомієліт зустрічається в однієї дитини з 500 000 щеплених дітей оральною поліомієлітною вакциною. У Росії з 1997 р. щорічно відзначають від 2 до 11 випадків вакциноасоційованого поліомієліту, що в середньому не виходить за межі міжнародної.

статистики.

Таке ускладнення, як енцефаліт, при вакцинації як інактивовані,

так і живими вакцинами зустрічається у співвідношенні 1:1000000.

Мітигований кір, поствакцинальний коровий енцефаліт, підгострий склерозуючий паненцефаліт і корова пневмонія можуть виникнути після вакцинації коровою вакциною.

Гострий паротит та паротитний менінгіт розвиваються після вакцинації паротитною вакциною.

Артрит та артралгії можуть виникнути після введення краснушної вакцини; синдром вродженої краснухи, переривання вагітності при вакцинації вагітних краснушною вакциною.

Неспецифічні поствакцинальні ускладнення. Такі ускладнення пов'язані насамперед з індивідуальною реактивністю прищеплюваного. Вакцинація може виступати як фактор виявлення генетичної схильності щепленого, а самі поствакцинальні ускладнення у маленьких дітей є предикторами розвитку в подальшому імунопатологічних захворювань. За провідним механізмом виникнення ці ускладнення умовно можна розділити на три групи: алергічні

(атопічні), імунокомплексні, аутоімунні.

До алергічних ускладнень відносяться анафілактичний шок, важкі генералізовані алергічні реакції (набряк Квінке, синдром Стівенса Джонсона, синдром Лайєлла, багатоморфна ексудативна еритема), початок та загострення атопічного дерматиту, бронхіальної астми.

Алергія, що виникає при вакцинації, пов'язана з підвищеним виробленням загального та специфічних IgE як до протективних антигенів вакцини, так і до антигенів, що не мають протективної дії (білок яйця, антибіотики, желатин). Алергічні реакції виникають переважно у схильних до атопії осіб. Поодинокі випадки сильних місцевих (у тому числі набряк, гіперемія понад 8 см у діаметрі) та загальних (у тому числі температура понад 40 °C, фебрильні судоми) реакцій на вакцинацію, а також легкі прояви шкірної та респіраторної алергії підлягають реєстрації у встановленому порядку без інформування вищих органів охорони здоров'я

Найважчим ускладненням групи є анафілактичний шок.

Вакцинація може призводити до ініціації та (або) загострення імунокомплексних та аутоімунних захворювань. До перших належать геморагічний васкуліт, сироваткова хвороба, вузликовий поліартеріїт, гломерулонефрит, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.

Аутоімунний механізм мають поствакцинальні ускладнення з ураженням центральної та периферичної нервової системи. Поразка ЦНС виявляється у розвитку енцефаліту, енцефаломієліту.

При ураженні периферичної нервової системи можуть виникнути мононеврит, поліневрит, синдром Гійєна Барре. Крім цього в якості ускладнень вакцинації розвиваються «другі» хвороби: аутоімунна гемолітична анемія, ідіопатична та тромботична тромбоцитопенічна пурпура, міокардит, гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальний нефрит, системний червоний вовчак скроз, СКВ, СКВ розсіяний склероз. Введення вакцин може стимулювати утворення аутоантитіл, аутореактивних лімфоцитів, імунних комплексів.Водночас у сироватці крові щеплених дітей підвищується вміст прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНВа). Це зазвичай виникає при введенні великих доздеяких вакцин.

Індукція аутоімунних реакцій при вакцинації пов'язана з феноменом антигенної мімікрії, наявністю перехресних антигенних структур між вакциною та власними тканинами організму, а також наявністю у складі вакцин хімічних ад'ювантів, ендотоксину, цитокінів і природних інфекцій.

Ризик розвитку цих захворювань підвищений у схильних осіб. Водночас достовірні докази зв'язку перелічених захворювань із вакцинацією отримати важко. Їх диференційна діагностиказ аутоімунними захворюваннями, що латентно протікають до щеплення та маніфестують у поствакцинальний період, надзвичайно складна. Вважають, що щеплення є не причиною, а скоріше умовою, що сприятиме розвитку зазначених захворювань. Водночас аналіз патогенетичних механізмів формування таких станів доводить принципову можливість та біологічну правдоподібність їхнього розвитку.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

Вступ

Розділ 1. Теоретична частина

1 Визначення

2 Класифікація

3 Етіологія

4 Патогенез

5 Фактори ризику

6 Клініка

7 Діагностика

8 Лікування

9 Профілактика

Глава 2. Практична частина

2.1 Вивчення факторів ризику у пацієнтів

2.2 Методи діагностики хворих на гіпертонічну хворобу

3 Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих з гіпертонічною хворобою

2.4 Роль фельдшера в організації та проведенні діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів щодо боротьби з гіпертонічною хворобою

Висновок

Вступ

Актуальність. Розглядаючи проблему гіпертонічної хвороби, ми стикаємося з парадоксом: при значній поширеності цієї патології поінформованість населення про неї дуже мала. За даними статистики лише 37,1% чоловіків знають про наявність у них гіпертонічної хвороби, близько 21,6% їх лікуються, а ефективно лікуються лише 5,7%. Жінки знають про наявність у них захворювання близько 59%, 45,7% з них лікуються, а ефективно лікуються тільки 17,5%.

В даний час артеріальна гіпертензія прийнято розглядати як багатофакторне захворювання, у розвитку якого мають значення як спадкова схильність, так і фактори навколишнього середовища, шкідливі звички. Як ніяке інше захворювання – гіпертонічна хвороба є хворобою способу життя. Клінічні дослідженнясвідчать про можливість покращення життєвого прогнозу та якості життя хворих при проведенні адекватної антигіпертензивної терапії, яка проводиться диференційовано залежно від стану органів-мішеней, супутньої патології та інших особливостей пацієнта.

У нашій країні є позитивний досвід проведення профілактичних програм. Так, у колишньому СРСРВиконувалися "Всесоюзна кооперативна програма профілактики артеріальної гіпертонії". В результаті їх проведення у групах учасників програми відбулося зниження загальної смертності на 17% та 21% відповідно, частоти мозкового інсульту на 50% та 38%, смертності від серцево-судинних захворювань на 41%. Участь в освітній програмі формує правильне уявлення про хворобу, фактори ризику її виникнення та умови прогресивної течії, що дозволяє хворому чіткіше виконувати комплекс рекомендацій протягом тривалого часу, формує активну життєву позицію самих пацієнтів та їх близьких у подальшому процесі оздоровлення.

Об'єктна область-терапія

Об'єкт дослідження – гіпертонічна хвороба

Предмет дослідження-Гіпертонічна хвороба: аналіз поширеності, роль фельдшера в організації та проведенні діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів.

Мета дослідження: Вивчити роль фельдшера в організації та проведенні діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів щодо боротьби з гіпертонічною хворобою.

Завдання дослідження:

Розкрити поняття та причини розвитку гіпертонічної хвороби.

Вивчити класифікацію та клінічну картину прояву гіпертонічної хвороби.

Розглянути чинники розвитку гіпертонічної хвороби.

4. Провести дослідження, спрямоване вивчення чинників ризику в пацієнтів поліклініки.

Обробити та проаналізувати результати дослідження.

6. Підібрати методики з організації та проведення діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів щодо боротьби з гіпертонічною хворобою.

Проаналізувати отримані результати дослідження та сформулювати висновки.

Методи дослідження:

1. Теоретичний (вивчення літературних джерел)

Емпіричний (анкетування)

Розділ 1. Теоретична частина

1 Визначення

Гіпертонічна хвороба (грец. hyper- + tonos напруга; син.: есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія) - поширена хвороба неясної етіології, основними проявами якої є підвищений артеріальний тиск у частому поєднанні з регіонарними, головним чином церебральними, розладами судинного тонусу; стадійність у розвитку симптомів; виражена залежність перебігу від функціонального стану нервових механізмів регуляції артеріального тиску за відсутності видимого причинного зв'язку хвороби з первинним органічним ушкодженням будь-яких органів чи систем. Остання обставина відрізняє гіпертонічну хворобу від симптоматичних, або вторинних, артеріальних гіпертензій.

Поширеність гіпертонічної хвороби в розвинених країнах висока, причому вона вища у жителів великих міст, ніж серед сільського населення. З віком частота гіпертонічної хвороби збільшується, і в осіб старше 40 років досягає в цих країнах 20-25% при рівномірному розподілі серед чоловіків і жінок (за деякими даними, у жінок гіпертонічна хвороба зустрічається частіше).

Загалом уявлення про етіологію гіпертонічної хвороби мають характер гіпотез, тому про належність гіпертонічної хвороби до захворювань невстановленої етіології залишається обґрунтованим.

У патогенезі гіпертонічної хвороби провідним є порушення вищої нервової діяльності, що спочатку виникає під впливом зовнішніх подразників і в подальшому призводить до стійкого збудження вегетативних пресорних центрів, що викликає підвищення АТ.

2 Класифікація

За весь час вивчення хвороби була розроблена не одна класифікація гіпертонії: на вигляд хворого, причин підвищення тиску, етіології, рівня тиску та його стабільності, ступеня ураження органів, характеру перебігу. Одні з них втратили свою актуальність, іншими медики продовжують користуватися і сьогодні, найчастіше це класифікація за ступенем та стадіями.

Єдиної систематизації не існує, але найчастіше лікарі використовують класифікацію, яка була рекомендована ВООЗ та Міжнародним товариством з гіпертензії (МОАГ) у 1999 році. За ВООЗ гіпертонічна хвороба класифікується в першу чергу за ступенем підвищення артеріального тиску, яких виділяють три:

1.Перший ступінь – м'яка (прикордонна гіпертензія) – характеризується тиском від 140/90 до 159/99 мм рт. стовп.

2.При другому ступені гіпертонії – помірній – АГ знаходиться в межах від 160/100 до 179/109 мм рт. стовп.

.При третьому ступені - тяжкому - тиск становить 180/110 мм рт. стовпа та вище.

Можна зустріти класифікатори, у яких виділяють 4 ступені гіпертонічної хвороби. І тут третя форма характеризується тиском від 180/110 до 209/119 мм рт. стовпа, а четверта – дуже важка – від 210/110 мм рт. стовпа та вище. Ступінь (м'яка, помірна, важка) вказує виключно на рівень тиску, але не на тяжкість перебігу та стану хворого.

Крім цього, медики розрізняють три стадії гіпертонії, що характеризують ступінь ураження органів. Класифікація за стадіями: стадія. Підвищення тиску незначне та непостійне, робота серцево-судинної системи не порушена. Скарги у хворих, як правило, відсутні. Артеріальний тиск підвищений. Спостерігається збільшення лівого желудочка. Зазвичай інших змін немає, але може відзначатися локальне або генералізоване звуження судин сітківки очей. Є ознаки пошкодження органів:

· серцева недостатність; інфаркт міокарда; стенокардія;

· хронічна ниркова недостатність;

· інсульт, гіпертонічна енцефалопатія, минущі порушення кровообігу мозку;

· з боку очного дна: крововилив, ексудати, набряк зорового нерва;

· ураження периферичних артерій, аневризм аорти.

При класифікації гіпертонічної хвороби враховують варіанти підвищення тиску. Вирізняють такі форми:

· систолічна – підвищено тільки верхній тиск, нижній – менше 90 мм рт. стовпа;

· діастолічна – підвищено нижній тиск, верхнє – від 140 мм рт. стовпа та нижче;

· систолодіастолічна;

· лабільна – тиск підвищується на короткий час і нормалізується саме, без препаратів.

3 Етіологія

Основна причина гіпертонічної хвороби: повторний, як правило, затяжний психоемоційний стрес. Стрес-реакція має виражений негативний емоційний характер.

Фактори ризику гіпертонічної хвороби поділяються на керовані та не керовані.

До керованих факторів ризику відносяться куріння, вживання алкоголю, стреси, атеросклероз, цукровий діабет, надмірне споживання солі, гіподинамія, ожиріння.

Головні фактори, що беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби:

Надлишок Na+ обумовлює (крім іншого) кілька ефектів:

Посилення транспорту рідини у клітини та їх набухання. Набухання клітин стінок судин веде до їх потовщення, звуження їх просвіту, підвищення ригідності судин і зниження їх здатності до вазодилатації.

Розлади функцій мембранних рецепторів, що сприймають нейромедіатори та інші БАВ, що регулюють артеріальний тиск. Це створює умову домінування ефектів гіпертензивних чинників.

Порушення експресії генів, що контролюють синтез клітинами ендотелію судинорозширювальних агентів (оксид азоту, простацикліну).

Проведені дослідження свідчать, що вживання солі у кількості, яка перевищує фізіологічну норму, призводить до підвищення артеріального тиску.

Науково доведено, що регулярне споживання з їжею більше 5 г солі щодня сприяє виникненню гіпертонічної хвороби, особливо якщо людина схильна до неї. Надлишок солі в організмі часто веде до спазму артерій, затримки рідини в організмі та, як наслідок, до розвитку гіпертонічної хвороби.

Чинники довкілля. Такі фактори, як шум, забруднення навколишнього середовища та жорсткість води розглядаються як фактори ризику гіпертонічної хвороби.

Найбільше значення мають професійні шкідливості (наприклад, постійний шум, необхідність напруження уваги); умови проживання (включаючи комунальні); інтоксикація (особливо алкоголем, нікотином, наркотиками); травми мозку (забиті місця, струси, електротравма та ін).

Індивідуальні властивості організму.

Спадкова обтяженість з гіпертонічної хвороби є одним із найпотужніших факторів ризику розвитку цього захворювання. Наголошується досить тісний зв'язок між рівнями артеріального тиску у родичів першого ступеня спорідненості (батьки, брати, сестри). Ризик зростає ще більше, якщо підвищений артеріальний тиск був у двох і більше родичів.

Починаючи з підліткового віку, середній рівень тиску у чоловіків вищий, ніж у жінок. Статеві відмінності в артеріальному тиску досягають свого піку в молодому та середньому віці (35-55 років). У пізній період життя ці відмінності згладжуються, інколи ж у жінок може відзначатися вищий середній рівень тиску, ніж чоловіків. Це пояснюється вищою передчасною смертністю чоловіків середнього віку з високим рівнем артеріального тиску, а також змінами, що відбуваються в організмі жінок після менопаузи.

Підвищений артеріальний тиск найчастіше розвивається в осіб старше 35 років, причому чим старша людина, тим вище цифри його артеріального тиску. У чоловіків віком 20-29 років гіпертонічна хвороба зустрічається у 9,4% випадків, а у 40-49 років – вже у 35% випадків. Коли вони досягають 60-69-річного віку, цей показник зростає до позначки 50%. Слід зазначити, що у віці до 40 років чоловіки на гіпертонічну хворобу страждають набагато частіше, ніж жінки, а потім співвідношення змінюється в інший бік.

В даний час гіпертонічна хвороба значно помолодшала і все частіше виявляється підвищений артеріальний тиск у молодих людей та людей зрілого віку.

Ризик захворіти на гіпертонію підвищується у жінок у період клімаксу. Це пов'язано з порушенням гормонального балансу в організмі в цей період та загостренням нервових та емоційних реакцій. За даними досліджень, гіпертонічна хвороба розвивається у 60% випадків у жінок саме у клімактеричний період. В інших 40% під час клімаксу артеріальний тиск також стійко підвищено, але ці зміни проходять, як тільки важкий для жінок час залишається позаду.

Стрес - це реакція організму у відповідь на сильний вплив факторів зовнішнього середовища. Існують дані, що свідчать, що різні види гострого стресу збільшують артеріальний тиск. Невідомо, однак, чи наводить тривалий стресдо довготривалого підвищення тиску незалежно від інших факторів, таких як дієта чи соціально-економічні фактори. В цілому недостатньо даних для того, щоб точно сказати про причинно-наслідкові взаємини між стресом і артеріальним тиском або розрахувати кількісний внесок цього фактора в розвиток захворювання.

Важко знайти іншу таку звичку, про шкоду якої йшлося і писалося так багато. Той факт, що куріння здатне викликати розвиток багатьох захворювань, став таким очевидним, що навіть з'явився спеціальний термін - «хвороби, пов'язані з курінням». У тому числі від нікотину страждає і серцево-судинна система.

Цукровий діабет є достовірним та значущим фактором ризику розвитку атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та ішемічної хвороби серця. Цукровий діабет призводить до глибоким розладамобміну речовин, підвищення вмісту холестерину та ліпопротеїдів у крові, зниження рівня захисних ліпопротеїдних факторів крові.

Атеросклероз є основною причиною різних поразоксерцево-судинної системи. В його основі лежать відкладення у стінках артерій жирових мас та розвиток сполучної тканини з подальшим потовщенням та деформацією стінки артерій. Зрештою, ці зміни призводять до звуження просвіту артерій та зменшення еластичності їх стінок, що ускладнює протікання крові.

Людство здавна знає про благодійний впливм'язової діяльності стан організму. При фізичному навантаженні відбувається різке збільшення витрати енергії, це стимулює діяльність серцево-судинної системи, тренує серце та судини. М'язове навантаження сприяє механічному масажу стінок судин, що благотворно позначається на кровообігу. Завдяки фізичним вправам повноцінніше працює серце, кровоносні судинистають більш еластичними, знижується рівень холестерину у крові. Все це гальмує розвиток в організмі атеросклеротичних змін.

Регулярні фізичні вправи на свіжому повітрі адекватні для досягнення середнього рівня тренованості є досить ефективним засобом профілактики та лікування артеріальної гіпертонії.

Дані досліджень свідчать, що збільшення у вазі на 10 кг супроводжується зростанням систолічного тиску на 2-3 мм рт.ст. та зростанням діастолічного тиску на 1-3 мм рт.ст.

Це й не дивно, оскільки ожиріння часто пов'язане з іншими перерахованими факторами - великою кількістю тваринних жирів в організмі (що викликає атеросклероз), вживанням солоної їжі, а також малою фізичною активністю. Крім того, при зайвій вазі організм людини потребує більшої кількості кисню. А кисень, як відомо, переноситься кров'ю, тому на серцево-судинну систему лягає додаткове навантаження, що часто призводить до гіпертонічної хвороби.

У наукових дослідженняхвстановлений негативний вплив алкоголю на рівень тиску, причому цей вплив не залежав від ожиріння, куріння, фізичної активності, статі та віку. Підраховано, що споживання 20-30 мл. чистого етанолу супроводжуються збільшенням тиску систоли приблизно на 1 мм рт.ст. та діастолічного тиску на 0,5 ммрт.ст.

Крім того, з'являється звикання, з яким дуже важко боротися. Зловживання спиртним може призвести до розвитку серцевої недостатності, гіпертонічної хвороби, гострого порушення мозкового кровообігу.

4 Патогенез

У механізмі розвитку гіпертонічної хвороби бере участь ряд факторів:

· нервовий;

· рефлекторні;

· гормональні;

· нирковий;

· спадкові.

Вважають, що психоемоційна перенапруга (нервовий фактор) веде до виснаження центрів судинної регуляції із залученням до патогенетичного механізму рефлекторних та гуморальних факторів. Серед рефлекторних факторів слід враховувати можливе вимкнення депресорних впливів каротидного синуса та дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи. Серед гормональних факторів мають значення посилення пресорних впливів гіпофізарнодіенцефальної області (гіперплазія клітин задньої та передньої часткою гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) та активація ренінгіпертензивної системи внаслідок наростаючої ішемії речовини нирок).

Нирковому фактору в патогенезі гіпертонічної хвороби надається виняткове значення, оскільки екскреція нирками натрію та води, секреція ними реніну, кінінів та простагландинів – один із основних механізмів регуляції артеріального тиску.

У системі кровообігу нирка виконує роль своєрідного регулятора, що визначає величину артеріального систолічного тиску і забезпечує за механізмом зворотного зв'язку його довгострокову стабілізацію на певному рівні (баростатна функція нирки). Зворотний зв'язок у цій системі здійснюють нервові та ендокринні механізми регуляції артеріального тиску: автономна нервова система з баро- та хеморецепторами та центрами судинної регуляції у стовбурі головного мозку, ренінангіотензинова система, нейроендокринна система (вазопресин, окситоцин), кортикостероїд . У зв'язку з цим обов'язковою умовою розвитку хронічної артеріальної гіпертензії стає зміщення кривої залежності виділення функції нирки від величини систолічного артеріального тиску у бік вищих її значень. Цей феномен отримав назву «перемикання нирки», яке супроводжується скороченням артеріол, що приносять, гальмуванням роботи протиточно-розмножувальної системи нирок, посиленням реабсорбції води в дистальних канальцях.

Залежно від активності пресорних систем нирок говорять про вазоконстрикторну гіпертензію при високій активності реніну в плазмі крові (схильність до спазмів артеріол різко виражена) або про гіперволемічну гіпертензію при низькій активності реніну (збільшення маси циркулюючої крові). Рівень артеріального тиску визначається активністю не тільки пресорних, а й депресорних систем, у тому числі кінінової та простагландинової систем нирок, що беруть участь в екскреції натрію та води.

Роль спадкових факторів у патогенезі гіпертонічної хвороби підтверджена результатами низки експериментальних досліджень. Показано, наприклад, що екскреторні та інкреторні функції нирок, що регулюють рівень артеріального тиску, можуть бути генетично детерміновані. В експерименті отримані лінії тварин із «спонтанною» артеріальною гіпертонією, в основі якої лежать дефекти екскреторної та інших функцій нирок. Переконливою в цьому відношенні є і «мембранна теорія» первинної гіпертензії, згідно з якою первинною ланкою в генезі есенціальної гіпертензії є генетичний дефектклітинних мембран щодо регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію, що веде до зміни скорочувальних властивостей гладких м'язів судин, посилення виділення медіаторів нервовими закінченнями, підвищення активності периферичного відділу симпатичної нервової системи та у фіналі до скорочення артеріол, результатом якого стає артеріальна гіпертензія та включення перемикання нирки»). Природно, що спадкова патологія клітинних мембран не знімає ролі стресових ситуацій, психоемоційного напруження у розвитку гіпертонічної хвороби. Мембранна патологія клітин може лише фоном, у якому сприятливо діють інші чинники (схема XIX). Важливо підкреслити той факт, що нирковий фактор нерідко замикає «порочне коло» патогенезу гіпертонічної хвороби, оскільки артеріолосклероз, що розвивається, і наступна за ним ішемія нирок включають ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

1.5 Фактори ризику

Основна причина гіпертонічної хвороби: повторний, як правило, затяжний психоемоційний стрес. Стрес - реакція має виражений негативний емоційний характер.

Фактори ризику гіпертонічної хвороби поділяються на керовані та не керовані

До некерованих факторів ризику належать: спадковість, стать, вік, клімактеричний період у жінок, фактори довкілля.

До керованих факторів ризику відносяться куріння, вживання алкоголю, стреси, атеросклероз, цукровий діабет, надмірне споживання солі, гіподинамія, ожиріння.

Надлишок Na + у їжі.

Надлишок солі в організмі часто веде до спазму артерій, затримки рідини в організмі та, як наслідок, до розвитку гіпертонічної хвороби.

Чинники довкілля. Такі фактори, як шум, забруднення навколишнього середовища та жорсткість води розглядаються як фактори ризику гіпертонічної хвороби. Найбільше значення мають професійні шкідливості (постійний шум, необхідність напруження уваги); умови проживання (включаючи комунальні); інтоксикація (особливо алкоголем, нікотином, наркотиками); травми мозку (забиті місця, струси, електротравма та ін).

Спадкова обтяженість з гіпертонічної хвороби є одним із найпотужніших факторів ризику розвитку цього захворювання. Ризик зростає ще більше, якщо підвищений артеріальний тиск був у двох і більше родичів.

Підвищений артеріальний тиск найчастіше розвивається в осіб старше 35 років, причому чим старша людина, тим вище цифри його артеріального тиску. В даний час гіпертонічна хвороба значно помолодшала і все частіше виявляється підвищений артеріальний тиск у молодих людей та людей зрілого віку.

Стрес - це реакція організму у відповідь на вплив факторів зовнішнього середовища. Існують дані, що свідчать, що різні види гострого стресу збільшують артеріальний тиск.

Цукровий діабет є достовірним та значущим фактором ризику розвитку гіпертонічної хвороби та призводить до глибоких розладів обміну речовин, підвищення вмісту холестерину та ліпопротеїдів у крові, зниження рівня захисних ліпопротеїдних факторів крові.

Атеросклероз є основною причиною різних уражень серцево-судинної системи. В його основі лежать відкладення у стінках артерій жирових мас та розвиток сполучної тканини з подальшим потовщенням та деформацією стінки артерій. Зрештою, ці зміни призводять до звуження просвіту артерій та зменшення еластичності їх стінок, що ускладнює протікання крові.

Ожиріння. Дані досліджень свідчать, що збільшення у вазі на 10 кг супроводжується зростанням систолічного тиску на 2-3 мм. рт. ст. та зростанням діастолічного тиску на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Підраховано, що споживання 20-30 мл. чистого етанолу супроводжуються збільшенням тиску систоли приблизно на 1 мм. рт. ст. та діастолічного тиску на 0,5 мм. рт. ст.

Таким чином, діючи одночасно і протягом тривалого часу описані вище фактори призводять до розвитку гіпертонічної хвороби (та інших хвороб). Вплив даних факторів на людину вже хвору на гіпертонію сприяє збільшенню розвитку хвороби та підвищує ризик розвитку різних ускладнень.

1.6 Клініка

Клініка гіпертонічної хвороби на ранніх стадіях розвитку захворювання нечітко виражена, тому виникають певні труднощі при диференціації цієї хвороби від нейроциркуляторної дистонії. Прикордонним прийнято вважати систолічний артеріальний тиск 140-159 мм рт. ст. та діастолічне - 90-94 мм рт. ст. Хворі скаржаться на головний біль певної локалізації (часто в області скронь, потилиці), що супроводжується нудотою, миготінням перед очима, запамороченням. Симптоматика посилюється під час різкого підйому артеріального тиску (гіпертонічний криз). Об'єктивно знаходять відхилення лівих кордонів абсолютної та відносної серцевої тупості вліво, підвищення артеріального тиску вище відповідної фізіологічної (вікової, статевої тощо) норми, збільшення (під час кризу) частоти пульсу і відповідно частоти серцевих скорочень, а нерідко й аритмію, акцент II тони над аортою, збільшення діаметра аорти. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні<#"justify">Відповідно до рекомендацій Комітету експертів ВООЗ, виділяють 3 стадії гіпертонічної хвороби. Під час кризи хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, відчуття шуму в голові. Криз може вирішуватися рясним сечовиділенням. Об'єктивно можуть бути виявлені лише звуження артеріол, розширення вен та геморагії на очному дні без іншої органної патології. Гіпертрофії міокарда лівого шлуночка немає. Стадія (середньої тяжкості) – стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск – від 105 до 114 мм рт. ст.). Криз розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, після вирішення кризу тиск на нормалізується. Визначають зміни очного дна, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ступінь якої опосередковано може бути оцінений при рентгенологічному та ехокардіографічному дослідженнях. В даний час об'єктивна оцінка товщини стінки шлуночка можлива за допомогою ехокардіографії. Криз також розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, який не нормалізується після вирішення кризу. Зміни очного дна порівняно з ІІ стадією більш виражені, розвиваються артеріо- та артеріолосклероз, до гіпертрофії лівого шлуночка приєднується кардіосклероз. З'являються вторинні зміни інших внутрішніх органах.

З урахуванням переважання конкретного механізму підвищення артеріального тиску умовно виділяють такі форми гіпертонічної хвороби: гіперадренергічну, гіпореїнну та гіперренінну. Перша форма проявляється вираженими вегетативними порушеннями під час гіпертонічного кризу – почуттям занепокоєння, гіперемією обличчя, ознобом, тахікардією; друга - набряклістю обличчя та (або) рук з періодичною олігурією; третя - високим діастолічним тиском з тяжкою наростаючою ангіопатією. Остання форма є швидкопрогресуючою. Перша та друга форми найчастіше зумовлюють гіпертонічні кризи відповідно для І-ІІ та ІІ-ІІІ стадій захворювання.

Гіпертонічний криз розглядають як загострення гіпертонічної хвороби. Виділяють три типи кризу залежно від стану центральної гемодинаміки на етапі його розвитку: гіперкінетичний (з підвищенням хвилинного об'єму крові або серцевого індексу), еукінетичний (зі збереженням нормальних значень хвилинного об'єму крові чи серцевого індексу) та гіпокінетичний (зі зниженням хвилинного об'єму крові чи серцевого індексу).

Ускладнення гіпертонічної хвороби: серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу, аж до ішемічного або геморагічного інсульту, хронічна ниркова недостатність та ін. Діагностика ґрунтується на анамнестичних та клінічних даних, результатах динамічного вимірювання артеріального тиску, визначенні меж серця та товщини (маси) стінки лівого шлуночка, дослідженні судин очного дна, крові та сечі (загальний аналіз). Для визначення конкретного механізму артеріальної гіпертензії доцільним є вивчення гуморальних факторів регуляції тиску.

Диференційна діагностика. Необхідно диференціювати гіпертонічну хворобу від симптоматичної артеріальної гіпертензії, що є одним із синдромів при інших захворюваннях (хвороби нирок, травми черепа, ендокринні захворювання та ін.).

7 Діагностика

Діагностика гіпертонічної хвороби (ГБ) та обстеження пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) проводиться у суворій послідовності, відповідаючи певним завданням: Визначення стабільності підвищення артеріального тиску (АТ) та його ступеня. Виняток вторинного характеру АГ чи ідентифікація її форми.

Виявлення наявності інших ФР, ССЗ та клінічних станів, які можуть вплинути на прогноз та лікування, а також віднесення хворого до тієї чи іншої групи ризику. Визначення наявності ПОМ та оцінку їх тяжкості.

Визначення стабільності АТ та його ступеня

При первинному огляді пацієнта слід виміряти тиск обох руках. Надалі виміри роблять у тій руці, де АТ вище. У хворих старше 65 років, хворих на ЦД та одержують антигіпертензивну терапію виміряти АТ стоячи через 2 хв. Доцільно виміряти тиск на ногах, особливо у хворих молодше 30 років. Для діагностики захворювання має бути виконано щонайменше двох вимірів з інтервалом щонайменше тижня.

Добове моніторування АТ (СМАД)

СМАД забезпечує отримання важливої ​​інформаціїпро стан Механізмів серцево-судинної регуляції, зокрема, виявляє такі феномени, як добова варіабельність АТ, нічна гіпотензія та гіпертензія, динаміка АТ у часі та рівномірність гіпотензивного ефекту препаратів. При цьому дані 24-годинного виміру АТ мають більшу прогностичну цінність, ніж разові виміри.

Рекомендована програма СМАД передбачає реєстрацію АТ з інтервалами 15 хвилин під час неспання і 30 хвилин під час сну. Орієнтовні нормальні значення АТ для періоду неспання становлять 135/85 мм рт. ст., нічного сну-120/70 мм рт. ст. зі ступенем зниження в нічний годинник 10-20%. Відсутність нічного зниження АТ або його надмірного зниження повинні привернути увагу лікаря, т.к. такі стани збільшують ризик органних поразок.

Маючи безумовну інформативність, метод СМАД сьогодні не є загальноприйнятим в основному через його високу вартість.

Після виявлення стабільної АГ слід провести обстеження пацієнта щодо виключення симптоматичних АГ.

Обстеження включає 2 етапи.

Перший етап – обов'язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні артеріальної гіпертензії. Цей етап включає оцінку ПОМ, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладненьта рутинні методи виключення вторинних АГ.

Збір анамнезу.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

загальний аналіз сечі;

визначення у крові рівнів гемоглобіну, гематокриту, калію, кальцію, глюкози, креатиніну;

визначення ліпідного спектрукрові, включаючи рівень холестерину ЛПВЩ, ЛПНЩ та тригліцеридів (ТГ):

електрокардіограма (ЕКГ);

рентгенографія грудної клітки;

огляд очного дна;

ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини.

Якщо на даному етапі обстеження лікар не має підстав підозрювати вторинний характер гіпертонії і наявних даних достатньо для чіткого визначення групи ризику пацієнта і, відповідно, тактики лікування, то на цьому обстеження може бути закінчене.

Другий етап передбачає дослідження уточнення форми симптоматичної гіпертонії, додаткові методи обстеження з метою оцінки ПОМ, виявлення додаткових ФР.

Спеціальні обстеження виявлення вторинної АГ.

Додаткові дослідження з оцінки супутніх ФР і ПОМ. Виконуються у випадках, що вони можуть вплинути на тактику ведення пацієнта, тобто. їх результати можуть призвести до зміни рівня ризику. Так, наприклад, ЕхоКГ, як найбільш точний методвиявлення ГЛШ, якщо вона не виявляється при ЕКГ, а її діагностика вплине на визначення групи ризику та відповідно на вирішення питання про призначення терапії.

Приклади діагностичних висновків:

Гіпертонічна хвороба (або артеріальна гіпертонія) 3 ступені, 2 стадії. Дисліпідемія. Гіпертрофія лівого шлуночка. Ризик 3.

Гіпертонічна хвороба 2 ступеня, 3 стадії. ІХС. Стенокардія напруги 11 функціональний клас. Ризик 4.

Гіпертонічна хвороба 2 стадії. Атеросклероз аорти, сонних артерій. Ризик 3.

Гіпертонічна хвороба 1 ступеня, 3 стадії. Атеросклероз судин нижніх кінцівок. Переміжна кульгавість. Ризик 4.

Гіпертонічна хвороба 1 ступеня, 1 стадії. Цукровий діабет, тип 2, середнього ступеня важкості, стадія компенсації. Ризик 3.

8 Лікування

Важливе значення мають режим праці та відпочинку, помірні фізичні навантаження, правильне харчування з обмеженням споживання кухонної солі, тваринних жирів, рафінованих вуглеводів. Рекомендується утримуватись від прийому алкогольних напоїв.

Лікування комплексне, з урахуванням стадій, клінічних проявів та ускладнень хвороби. Використовують гіпотензивні, седативні, сечогінні та інші препарати. Гіпотензивні засоби, які застосовуються для лікування гіпертонічної хвороби, умовно можна розділити на такі групи:

· препарати, що впливають на активність симпатико-адреналової системи - клонідин (клофелін, гемітон), резерпін (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегіт, альдомет), гуанетидин (ізобарин, ісмелін, октадин);

· блокатори бета-адренергічних рецепторів (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, віскен, анаприлін, тимолол та ін);

· блокатори альфа-адренергічних рецепторів (лабетолол, празозин та ін.);

· артеріолярні вазодилататори (апресин, гіперстат, міноксидил);

· артеріолярні та венозні дилататори (вітропрусид натрію);

· гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній, арфонад);

· антагоністи кальцію (ніфедипін, корінфар, верапаміл, ізоптин, дилтіазем);

· препарати, що впливають на водно-електролітний баланс (гіпотіазид, циклометіазид, оксодолін, фуросемід, верошпірон, тріамтерен, амілорид);

· препарати, що впливають на активність ренін-ангіотензинової системи (каптоприл, еналаприл);

· антагоністи серотоніну (кетансерин).

Враховуючи великий вибір гіпотензивних засобів, доцільно визначити конкретний механізм підвищення артеріального тиску у хворого.

При гіпертонічній хворобі І стадії лікування курсове, спрямоване на нормалізацію та стабілізацію нормалізованого тиску. Використовують седативні засоби (броміди, валеріана та ін), резерпін та резерпіноподібні препарати. Дозу підбирають індивідуально. Препарати дають здебільшого на ніч. При кризах з гіперкінетичним типом кровообігу призначають блокатори бета-адренергічних рецепторів (анаприлін, індерал, обзидан, тразикор та ін.).

У ІІ-ІІІ стадії рекомендується безперервне лікування з постійним прийомом гіпотензивних препаратів, що забезпечують підтримання артеріального тиску на можливо близькому до фізіологічного рівня. Одночасно поєднують кілька препаратів із різним механізмом дії; включають салуретики (гіпотіазид, дихлотіазид, циклометіазид). Використовують також комбіновані лікарські форми, що містять салуретики (адельфан-езідрекс, синепрес та ін.). При гіперкінетичному типі кровообігу в терапію включають блокатори бета-адренергічних рецепторів. Показано використання периферичних вазодилататорів. Гарний ефектдосягається при прийомі гемітону, клофеліну, допегіту (метилдофу). В осіб похилого віку при гіпотензивній терапії необхідно враховувати компенсаторне значення артеріальної гіпертензії, обумовленої атеросклеротичним процесом, що розвивається у них. Не слід прагнути до того, щоб артеріальний тиск досяг норми, він повинен перевищувати її.

При гіпертонічному кризі потрібні рішучіші дії. Однак слід пам'ятати, що різке зниження артеріального тиску при купіруванні кризи по суті є катастрофою для певним чином сформованих у хворого відносин між механізмами регуляції тиску. Під час кризу збільшують дозу використовуваних препаратів та додатково призначають препарати з іншим механізмом дії. У екстрених випадках, при дуже високому артеріальному тиску, показано внутрішньовенне введення лікарських засобів (дибазол, пентамін та ін.)

Стаціонарне лікування показано хворим з високим діастолічним тиском (понад 115 мм рт. ст.), при гіпертонічному кризі, що важко протікає, і з приводу ускладнень.

Лікування ускладнень проводять відповідно до загальними принципамилікування синдромів, що дають клініку ускладнень

Хворим призначають ЛФК, електросон, у I стадії хвороби – фізіотерапевтичні методи. У 1 та II стадіях показано лікування у місцевих санаторіях.

1.9 Профілактика

Про роль нервових механізмів у походженні гіпертонічної хвороби свідчать такі факти: у переважній більшості випадків у хворих вдається встановити в минулому, до початку хвороби наявність сильних нервових "струсів", частих хвилювань, психічних травм. Досвід показує, що гіпертонічна хвороба значно частіше зустрічається у людей, схильних до багаторазових і тривалих нервових перенапруг. Таким чином, величезна роль порушень нервово-психічної сфери у розвитку гіпертонічної хвороби є безперечною. Звичайно, мають значення особливості особистості та реакція нервової системи на зовнішні дії.

Певну роль виникненні хвороби грає і спадковість. У певних умовах сприяти розвитку гіпертонічної хвороби можуть також порушення харчування; має значення стать, вік. Так, жінки в період клімаксу (у 40-50 років) хворіють на гіпертонічну хворобу частіше, ніж чоловіки того ж віку. Підйоми артеріального тиску можуть спостерігатись у жінок під час вагітності, що може призвести до серйозних ускладнень під час пологів. Тому в даному випадку лікувальні заходимають бути спрямовані на усунення токсикозу. Сприяти розвитку гіпертонічної хвороби може атеросклероз мозкових судин, особливо якщо він вражає певні відділи, які відають регуляцією судинного тонусу.

Дуже важливе значення має порушення діяльності нирок. Зменшення кровопостачання нирок викликає вироблення особливої ​​речовини – реніну, що сприяє підвищенню кров'яного тиску. Але нирки мають і так звану ренопривну функцію, яка полягає в тому, що мозкова зона нирок виробляє речовину, що руйнує в крові сполуки, що підвищують тиск (пресорні аміни). Якщо ж з якоїсь причини ця так звана протигіпертензійна функція нирок буде порушена, то кров'яний тиск підвищується і наполегливо тримається на високому рівнінезважаючи на проведення всебічного лікування сучасними засобами. У таких випадках вважають, що розвиток наполегливої ​​гіпертонії є наслідком порушення ренопривної функції нирок.

Профілактика гіпертонічної хвороби потребує особливої ​​уваги питань харчування. Рекомендується уникати надмірного вживання м'яса та жирів. Дієта має бути помірно калорійною, з обмеженням вмісту білків, жирів та холестерину. Це допомагає запобігти розвитку гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.

У людей із надмірною вагою слід періодично вдаватися до розвантажувальних дієт. Відоме обмеження у дієті має відповідати трудовій діяльності. Крім того, суттєве недоїдання сприяє розвитку гіпертонічної хвороби, викликаючи зміну реактивності вищих відділів центральної нервової системи. Правильний режим харчування без утворення надмірної ваги має бути достатнім для запобігання функціональним розладам вищої нервової системи. Систематичний контроль за вагою – найкраща гарантія правильного харчового режиму.

Людина, яка страждає на гіпертонічну хворобу, повинна бути помірною в прийомі рідини. Нормальна добова потреба у воді задовольняється 1-1,5 л усієї води, що прийнята за день у вигляді рідин, включаючи і рідкі страви за обідом. Близько 1 л рідини, крім того, людина одержує із води, що входить до складу продуктів. За відсутності серцевої недостатності хворий може дозволити прийом рідини не більше 2-2,5 л (краще трохи більше 1-1,2 л). Розподіляти пиття треба рівномірно - не можна випивати відразу багато. Справа в тому, що рідина швидко всмоктується з кишечника, наповнюючи кров, збільшуючи її об'єм, що підвищує навантаження на серце. Воно має переміщати більшу, ніж зазвичай, масу крові доти, доки надлишок рідини не буде видалений через нирки, легені та шкіру.

Перевтома хворого серця викликає схильність до набряків, а надлишок рідини тим більше посилює її. Слід виключити вживання солінь, столову сіль обмежити до 5 г на добу. Надмірне споживання солі веде до порушення водно-сольового обміну, що сприяє гіпертонії. Спиртні напої, куріння також прискорюють розвиток захворювання, тому вони мають бути категорично заборонені хворим на гіпертонію. Нікотин є отрутою для судин та нервів.

Велике значення має доцільний розподіл годин роботи та відпочинку. Тривала і напружена робота, читання, розумова перевтома, особливо в осіб, схильних до гіпертонічної хвороби, сприяє її виникненню та розвитку.

Особливу увагу слід приділяти фізичній культурі. Вона є своєрідним заходом захисту, що тренує нервово-судинний апарат хворих на гіпертонічну хворобу, зменшує явища, пов'язані з порушеннями нервової системи, - головний біль, запаморочення, шум і тяжкість у голові, безсоння, загальну слабкість. Вправи повинні бути прості, ритмічні, виконуватись у спокійному темпі. Особливо велику роль відіграють регулярна ранкова гігієнічна гімнастика та постійні пішохідні прогулянки, особливо перед сном, тривалістю щонайменше години.

Дуже корисний годинник, проведений на природі, за містом, на дачі. Необхідно пам'ятати, однак, що дачникам слід чергувати годинник посиленої праці з годинником розслабленого, простого руху. Намагайтеся уникати тривалих навантажень у зігнутому стані, постарайтеся не городити, а швидше проводити активний відпочинок на дачі<#"justify">Висновки за розділом I

Гіпертонічна хвороба заслуговує на найсерйознішу увагу особливо тому, що вона веде до сильного зниження, а іноді і до втрати розумової та фізичної працездатності у зрілому віці, коли людина може принести максимальну користь суспільству. Крім того, гіпертонічна хвороба є однією з основних перешкод здорового довголіття.

Про роль нервових механізмів у походженні гіпертонічної хвороби свідчать такі факти: у переважній більшості випадків у хворих вдається встановити у минулому, на початок хвороби, наявність сильних нервових стресів, частих хвилювань, психічних травм. Досвід показує, що гіпертонічна хвороба значно частіше зустрічається у людей, схильних до багаторазових і тривалих нервових перенапруг. Таким чином, величезна роль порушень нервово-психічної сфери у розвитку гіпертонічної хвороби є безперечною. Звичайно, мають значення особливості особистості та реакція нервової системи на зовнішні дії.

Раннє виявлення психопатологічних порушень, їх своєчасна корекція -важливі фактори, Що визначають успіх реабілітаційних заходів у хворих на гіпертонічну хворобу

У хворих на гіпертонічну хворобу з кардіалгією також більш виражена психопатологічна симптоматика переважно у вигляді іпохондричного, тривожного та істеричного синдрому.

У осіб з професійною артеріальною гіпертензією та хворих на гіпертонічну хворобу найчастіше виявляють такі риси характеру: гіпертимність, стеничність, демонстративність, психастенічність і рідше інтравертованість, циклоїдність та ригідність.

Певну роль виникненні хвороби грає і спадковість. У певних умовах сприяти розвитку гіпертонічної хвороби можуть також порушення харчування; має значення стать, вік. Підйоми артеріального тиску можуть спостерігатись у жінок під час вагітності, що може призвести до серйозних ускладнень під час пологів. Сприяти розвитку гіпертонічної хвороби може атеросклероз мозкових судин, особливо якщо він вражає певні відділи, які відають регуляцією судинного тонусу.

Таким чином, зазначені фактори вимагають обліку при побудові індивідуального плану первинної профілактики гіпертонічної хвороби та реабілітації хворих.

Глава 2. Практична частина

1 Вивчення факторів ризику у пацієнтів

Вивчивши літературу на цю тему, я вирішила дізнатися, чи є фактори ризику у відвідувачів поліклініки міста. Мною було проведено анкетування. У дослідженні взяли участь 30 людей різного віку.

Учасникам пропонувалося відповісти на такі питання:

.Ваш вік?

Як ви оцінюєте рівень свого здоров'я?

Яка, на Вашу думку, причина розвитку хвороб серцево-судинної системи?

Чи є серцево-судинні захворювання у родичів?

Чи курите Ви?

Чи носить Ваше життя стресовий характер?

Чи схильні Ви до повноти?

Чи виконуєте Ви фізичні вправи?

Чи знаєте Ви цифри свого нормального артеріального тиску?

Підбивши підсумки анкетування, можна зробити висновки, що багато людей не дотримуються найпростіших норм здорового способу життя. Одні стають жертвами малорухливості (гіподинамії), інші позбавляються їжі з майже неминучим у цих випадках розвитком ожиріння, склерозу судин, а в деяких - серцевих захворювань, треті не вміють відпочивати, відволікатися від виробничих і побутових турбот, вічно неспокійні, нервові, страждають на безсоння. що зрештою призводить до численних захворювань серцево-судинної системи. Практично всі опитувані (91%) курять, що активно вкорочує їхнє життя. Таким чином, у мешканців міста є всі фактори ризику серцево-судинних захворювань: тютюнопаління, зайва вага, гіподинамія, стреси, спадковий фактор, не поінформованість про свій тиск.

Це говорить про те, що фельдшери міста мало приділяють уваги первинної профілактики, їм потрібно серйозніше поставитися до цієї проблеми, адже на сьогоднішній день дуже високий ступінь захворюваності на гіпертонічну хворобу у людей.

2 Методи діагностики хворих з гіпертонічною хворобою

З метою вирішення сформульованих у роботі завдань було проведено обстеження пацієнтів обох статей віком від 25 до 75 років. У дослідженні взяло участь 30 осіб, які були поділені на дві групи:

група 1 - контрольна, куди увійшли 15 здорових піддослідних: їх 6 жінок і 9 чоловіків ( середній вік– 51,5 років). До групи здорових піддослідних були включені люди, у яких були відсутні хронічні та гострі соматичні захворюваннята захворювання нервової системи, психічне здоров'я та дали згоду на участь у дослідженні.

група 2 - основна, до якої увійшли 15 хворих на гіпертонічну хворобу: з них 6 жінок і 9 чоловіків (середній вік - 48,9 років). У всіх хворих гіпертонічна хвороба протікала із кризами. Серед чоловіків у 2 була діагностована гіпертонічна хвороба I стадії, у 2 – гіпертонічна хвороба II, а у 5 – III стадія гіпертонічної хвороби. Серед жінок гіпертонічна хвороба І стадії була у 2, у однієї - ІІ стадія гіпертонічної хвороби, а у 3-х - гіпертонічна хвороба IIIстадії. Усім хворим проводилося всебічне клінічне обстеження.

Схема побудови експерименту наведено у таблиці 1.

Таблиця 1

Схема побудови експерименту у групі хворих на гіпертонічну хворобу

Методи дослідженняВікГрупа хворихЗдоровіТипологічний опитувальник Г.Ю. Айзенка25-751515Шістнадцятифакторний особистісний опитувальник Кеттелла25-751515Діагностика рівня особистісної фрустрації (Бойко)25-751515Емоційне вигоряння (Бойко)25-751515Соціальна деза155

Для статистичної обробки результатів дослідження використовувалася статистичний метод ZM.

3 Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих з гіпертонічною хворобою

Клінічні методи дослідження полягали у загальноклінічному, кардіологічному та неврологічному оглядах. Враховувалися дані анамнезу, спадковість, перенесені раніше та супутні захворювання, частота нервових стресів, шкідливі звички, вагітність, прихильність до лікування гіпертонічної хвороби та контролю рівня артеріального тиску. Вивчення стану серцево-судинної системи включало контроль артеріального тиску.

Психологічне дослідження включало:

Виявлення екстравсрсії-інтроверсії, оцінку емоційної стабільності-нестабільності (нейротизму);

Оцінку індивідуально-психологічних особливостей особистості;

Виявлення рівня особистісної фрустрації та рівня прояву емоційного вигоряння;

Дослідження механізмів соціальної дезадаптації.

Найважливішою складовою гіпертонічної хвороби є емоційні порушення. У нашій роботі оцінювалися особливості особистості хворих на гіпертонічну хворобу за допомогою таких складових: екстраверсія-інтроверсія (Опитувальник Айзенка), індивідуально-психологічних особливостей особистості (Опитувальник Кеттела), виявлення рівня особистісної фрустрації та рівня прояву емоційного вигоряння (Методики Бойка), дослідження механізмів (Методика Лірі).

Типологічний опитувальник Г.Ю. Айзенка (Опитувальник EPI). Опитувальник EPI містить 57 питань, 24 з яких спрямовані на виявлення екстравсрсії-інтроверсії, 24 інших - на оцінку емоційної стабільності-нестабільності (нейротизму), решта 9 складають контрольну групу питань, призначену для оцінки щирості випробуваного, його ставлення до обстеження та достовірності результатів.

Шістнадцятифакторний особистісний опитувальник Кеттелла. Опитувальник Кеттела одна із найпоширеніших анкетних методів оцінки індивідуально-психологічних особливостей особистості як там, і у нас у країні. Він розроблений за керівництвом Р.Б. Кеттел і призначений для написання широкої сфери індивідуально-особистісних відносин.

Діагностика рівня особистісної фрустрації (Бойко). Методика спрямована на емоційно-негативне переживання людиною будь-якої невдачі, невдачі, втрати, катастрофою надій, що супроводжується почуттям безвиході, марності зусиль, що додаються.

Емоційне вигоряння (Бойко). Вимірювання рівня прояву емоційного вигоряння - механізму психологічного захисту у формі повного або часткового виключення емоцій у відповідь на обрані психотравмуючі дії.

Соціальна дезадаптація Лірі. Методика створена Т. Лірі, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 р. і призначена для дослідження уявлень суб'єкта про себе та ідеальне "Я", а також для вивчення взаємовідносин у малих групах. За допомогою цієї методики виявляється переважний тип відносин до людей у ​​самооцінці та взаємооцінці.

На першому етапі випробувані контрольної та основної групи пройшли клінічне дослідження.

p align="justify"> Важливим етапом нашого дослідження було дослідження анамнезу, що дозволяє оцінити роль факторів, що беруть найбільш значну участь у формуванні гіпертонічної хвороби. Враховувалися такі показники анамнезу: спадковість, перенесені раніше та супутні захворювання, частота нервових стресів, шкідливі звички, вагітність, прихильність до лікування гіпертонічної хвороби та контролю рівня артеріального тиску. Вивчення стану серцево-судинної системи включало контроль артеріального тиску.

За результатами даних збору анамнезу було виявлено такі показники:

Таблиця 2

Порівняльний аналіз анамнестичних даних здорових та хворих на гіпертонічну хворобу

Групи Спадковість Перенесені, супутні захворювання Нервові стреси Шкідливі звички Вагітність Прихильність до лікування хвороби Контроль рівня АД Контрольна (здорові) 426,8% 426,8% 746,9% 960,3% 16,7% 16,7% 24 2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Зіставлення анамнестичних даних випробуваних основний і контрольної груп встановило достовірно більш високий рівень стресової навантаження. При статистичній достовірності відмінностей (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При надходженні хворих на гіпертонічну хворобу до приймального спокою лікарні, у хворих відзначалися такі показники артеріального тиску та відповідний ступінь тяжкості захворювання.

Таблиця 3

Клінічна оцінка ступеня тяжкості захворювання

Ступінь тяжкості захворюванняПроцентиГіпертонічна б-нь 1ст.27,8Гіпертонічна б-нь 2 ст.20,1Гіпертонічна б-нь 3 ст., ризик 4.53,6

Таблиця 4

Супутні психовегетативні симптоми

Психовегетативні симптомиПроцентиАстенія26,8Головні болі80,4Психо-емоційна напруга53,6Знижений настрій67Депресія33,5

На другому етапі випробувані контрольної та основної груп пройшли психологічне дослідження.

Аналізуючи отримані результати ми дійшли висновку, що у хворих на гіпертонічну хворобу рівень соціальної дезадаптації вищий, ніж у здорових піддослідних.

Таким чином, згідно з проведеним дослідженням, ми дійшли висновку, що для нормалізації психологічного статусу хворих на гіпертонічну хворобу необхідно провести психокорекційну роботу серед хворих на гіпертонічну хворобу.

2.4 Роль фельдшера в організації та проведенні діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів щодо боротьби з гіпертонічною хворобою

Профілактика гіпертонічної хвороби, що є хронічною прогресуючою судинною патологією, є непростим завданням.

Враховуючи її широку поширеність, особлива роль у роботі з хворими належить середнім медпрацівникам, зокрема фельдшерам. Найважливіша передумова ефективного лікування – продумана індивідуальна робота з хворими. Насамперед необхідно навіяти хворому необхідність систематичного (а не лише при підвищенні артеріального тиску) прийому лікарських препаратів протягом багатьох років, а також, що особливо важливо, рішучого оздоровлення свого способу життя, тобто ліквідації наскільки можна факторів ризику артеріальної гіпертензії.

Профілактика гіпертонії спрямована на раннє виявлення захворювання шляхом вимірювання артеріального тиску у людей старше 30-35 років під час періодичних медоглядів, які проводяться на підприємствах та в установах. Люди, у яких виявлено підвищення артеріального тиску, має бути взято під диспансерне спостереження. Фельдшер, що працює на ділянці фельдшера, контролює артеріальний тиск у цих людей, активно відвідує їх, стежить за дією гіпотензивних засобів.

Профілактика гіпертонічної хвороби займає першорядне місце у вирішенні проблеми довголіття, у збереженні розумової та фізичної працездатності у зрілому віці. Так відомо, що наявність артеріальної гіпертензії вкорочує тривалість життя в середньому на 10 років (у групі осіб старше 45 років). Таке часте ускладнення гіпертонічної хвороби, як гіпертонічний криз, зумовлює досить високу летальність, високий відсоток тимчасової втрати працездатності та інвалідності. Величезні трудові втрати спричиняє інше ускладнення - інфаркт міокарда. Практично важливо, що профілактика гіпертонічної хвороби та профілактика ІХС багато в чому збігаються.

Найбільш перспективне виявлення осіб, які мають фактори ризику, тобто тих людей, у яких розвиток гіпертонічної хвороби становить велику ймовірність (спадкова обтяженість, зловживання кухонною сіллю, тваринними жирами, рідиною та алкогольними напоями, неправильний режим праці та відпочинку, ендокринні зрушення, прийом пероральних контрацептивів).

Первинну профілактику гіпертонічної хвороби слід розпочинати з дитячого віку. Необхідно організувати медичне обстеження у дитячих закладах, школах, вишах з регулярним виміром артеріального тиску у дітей та молодих осіб 2-3 рази на рік. Цьому потрібно приділяти особливу увагу ФАП, в кабінетах долікарського прийому амбулаторій та інших.

Заходи щодо первинної профілактики повинні враховувати всі фактори ризику. Необхідне раціональне м'язове навантаження вже у дитячому віці, треба виключити необґрунтовані звільнення від фізкультури в школі, неприпустиме перегодовування дітей та підлітків, тим більше – солеїдство (підвищене вживання кухонної солі). Якщо помірна гіпертензія не викликає хворобливих відчуттів, слід рекомендувати тільки оздоровчий режим. Цим особам протипоказана робота в нічний час, а також пов'язана з різкими нервовими навантаженнями, нахилами голови та тулуба, підйомом ваги. Різко нахиляти голову, корпус хворому на гіпертензію не рекомендується, оскільки при цьому підвищується тиск у церебральних судинах; слід голову тримати наскільки можна прямо чи злегка відводити її назад. Неприпустима понаднормова робота, необхідно по можливості обмежити вплив виробничого та побутового шуму. Протипоказано багатогодинне сидіння біля телевізора, особливо похилого віку після їжі. Нагадаємо, що воно спричиняє тромбози дрібних вен ніг. Потрібна боротьба з гіпокінезією.

З дієти слід виключити їжу, здатну підвищувати судинний тонус і дратівливо діяти на нервову систему (наваристі м'ясні супи, смажене м'ясо, міцну каву, алкогольні напої, гострі та пряні страви). Велике значення має боротьба з ожирінням. Особам із надмірною масою тіла рекомендується періодично вдаватися до розвантажувальних дієт. Систематичний контроль за масою тіла – необхідна передумова правильного харчового режиму.

Особи з прикордонною гіпертензією повинні знаходитись під лікарським контролем. Обов'язковою є їх диспансеризація. Рекомендується фізична активність, що тренує. Якщо протягом 6-12 місяців артеріальний тиск у них стійко нормалізується або залишається в прикордонній зоні, то спостереження продовжують ще рік. При появі скарг (головний біль, безсоння та ін.) в осіб групи ризику починають лікарське лікування, зазвичай призначають 6-адреноблокатори та седативні препарати.

Однак фельдшер повинен навіяти кожному хворому на гіпертонічну хворобу, що без усунення ризик-факторів медикаментозне лікування дасть неповний і нетривалий ефект. Саме в нерозумінні хворими цієї обставини, а також у нерегулярності прийому гіпотензивних засобів криються причини щодо високої захворюваності на гіпертонічну хворобу та її ускладнень, у тому числі і з летальним кінцем (інсульти, інфаркти міокарда). Досвід деяких зарубіжних країн показує, що наполеглива робота з хворими, індивідуально підібрана та регулярна гіпотензивна терапія здатні на 20-30% знизити захворюваність на інфаркт міокарда та геморагічні інсульти у населення.

Тому фельдшер повинен проводити профілактичну роботу з особами, які розташовані до гіпертонічної хвороби, щоб знизити ризик захворюваності. Хоча і з особами хворими на гіпертонію профілактика так само необхідна. Хвороба простіше запобігти, ніж її лікувати! І фельдшер відіграє величезну роль у цьому.

Висновки за розділом II

З емпіричного експерименту, можна дійти невтішного висновку у тому, що гіпертонічна хвороба дуже впливає особистість і багато в чому зумовлює поведінка суб'єкта.

Емоційна сфера хворих на гіпертонічну хворобу характеризується високою особистісною та реактивною тривожністю, емоційною напруженістю, зниженим фоном настрою, дратівливістю, наявність депресивних станів, у тому числі й маскованих.

Для хворих на гіпертонічну хворобу характерний вищий рівень акцентуації загалом і особливо емотивного, тривожного, педантичного, циклотимного і дистимного типів.

У хворих на гіпертонічну хворобу відзначався вищий рівень олекситимії, що виступає як важливий патогенетичний фактор формування психосоматичної патології.

Особливості адаптації при психосоматичних розладах утруднено через активне використання неадаптивних механізмів психологічного захисту таких як заперечення, витіснення, гіперкомпенсації та компенсації, які не сприяють усвідомленню наявності та складності захворювання, що призводить до хронізації захворювання, а також дисгармонійному розвитку особистості.

Таким чином, у мешканців міста є всі фактори ризику серцево-судинних захворювань: тютюнопаління, зайва вага, гіподинамія, стреси, спадковий фактор, не поінформованість про свій тиск.

Це говорить про те, що фельдшери міста мало приділяють уваги первинної профілактики, їм потрібно серйозніше поставитися до цієї проблеми, адже на сьогоднішній день дуже високий ступінь захворюваності на гіпертонічну хворобу у людей.

Висновок

Заходи профілактики гіпертонічної хвороби є предметом інтенсивних та глибоких досліджень. Гіпертонічна хвороба, як показали спостереження, - одне з найпоширеніших серцево-судинних захворювань у багатьох країнах.

Хворі на гіпертонічну хворобу більшою мірою схильні до виникнення атеросклерозу, особливо артерій мозку, серця, нирок. Все це вказує на необхідність систематичного проведення заходів особистої та суспільної профілактики цього захворювання, його своєчасного лікування.

Епідеміологічні дослідження показали, що у третини хворих гіпертонічна хвороба протікає приховано.

Гіпертонічна хвороба заслуговує на найсерйознішу увагу особливо тому, що вона веде до сильного зниження, а іноді і до втрати розумової та фізичної працездатності у зрілому віці, коли людина може принести максимальну користь суспільству. Крім того, гіпертонічна хвороба є однією з основних перешкод здорового довголіття.

Насамперед про гіпертонічну хворобу варто задуматися всім, у кого артеріальний тиск знаходиться в межах високої чи прикордонної норми. Кожному потрібно мати інформацію про випадки гіпертонічної хвороби в сім'ї.

Людині, у якої можливий розвиток артеріальної гіпертонії, як профілактика необхідно переглянути звичний уклад свого життя і внести до нього необхідні поправки. Це стосується збільшення фізичного навантаження, необхідні регулярні заняття на свіжому повітрі, особливо ті, які, крім нервової системи, зміцнюють ще й серцевий м'яз: це біг, ходьба, плавання, лижі.

Харчування має бути повноцінним і різноманітним, включати як овочі і фрукти, так і крупи, м'ясо нежирних сортів, рибу. Виключити велику кількість кухонної солі. Не варто також захоплюватися алкогольними напоями та тютюновими виробами.

Здоровий спосіб життя, спокійна та доброзичлива атмосфера в сім'ї та на роботі, регулярні профілактичні огляди у кардіолога – ось і вся профілактика гіпертонії та серцево-судинних захворювань.

У цій роботі мною було:

.Вивчено та проаналізовано літературу з даної теми, де я з'ясувала: фактори ризику гіпертонічної хвороби, роль фельдшера у первинній профілактиці артеріальної гіпертензії.

.Проведено дослідження, спрямоване на вивчення факторів ризику серцево-судинних захворювань мешканців міста.

.Розроблено пам'ятку для пацієнтів з первинної профілактики артеріальної гіпертензії. (Додаток 1)

Вирішивши перелічені мною вище завдання, можу сказати, що мети дипломної роботи досягнуто, я вивчила роль фельдшера у первинній профілактиці гіпертонічної хвороби.

Список використаної літератури

1.Абабков В.А. Проблема науковості у психотерапії. – СПб: Пітер, 2014. – 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматична медицина. – К.: ЮНІТІ, 2012. – 435 с.

.Ананьєв ВА. Введення у психологію здоров'я. – СПб.: Пітер, 2015. – 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделювання судин та апоптоз у нормі та при патології // Кардіологія. -2012. - №3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпількіна Н.А. Ремоделювання міокарда у хворих на артеріальну гіпертонію з різним ступенем тяжкості перебігу // Регіонарний кровообіг та мікроциркуляція. – 2013. – Т. 2, № 10. – С. 50-53.

6.Болотовський Г.В., Мутаф'ян О.А. Гіпертонічна хвороба. – М: Омега, 2014.

7.Бурдулі Н. М., Гатагонова Т. М., . Бурнацева І. Б, Кцоєва С. А., Гаджинова Л. Б. Гіпертонічна хвороба. - М: Фенікс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С.М. Словник-довідник із психологічної діагностики. -СПб.: Пітер, 2015. – 530 с.

9.Васильєва Л. П. Гіпертонічна хвороба/Л. П. Васильєва. - СПб. : Весь, 2009. – 160 с.

10.Волков В.С, Цикулін А. Є. Лікування та реабілітація хворих на гіпертонічну хворобу в умовах поліклініки. - М: Медицина, 1989. - 256 з

11.Гіндікін В.Я., Семко В.Я. Соматика та психіка. – К.: Просвітництво, 2004. – 385 с.

.Гіпертонія під контролем – М.: МедЕкспертПрес, 2005. – 144 с.

13.Єфремушкін Г.Г. Синдроми у кардіології. – Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затійщикова А.А., Затійників Д.А. Ендотеліальна регуляція судинного тонусу: методи дослідження та клінічне значення // Кардіологія. – 2008. – № 9. – С. 68-80.

15.Ізард К.Е. Психологія почуттів. – СПб: Пітер, 2006. – 455 с.

.Ісуріна Г.Л. Групові методи психотерапії та психокорекції. У кн.: М.М. Кабанова та ін. Методи психологічної діагностики та корекції у клініці. – К.: Просвітництво, 2013. – с. 231-254.

.Кабанов М.М., Лічко А.Є., Смирнов В.М. Методи психологічної діагностики та корекції в клініці. – К.: ВЛАДОС, 2005. – 385 с.

.Карвасарський Б.Д. Медична психологія. - М: Медицина,2006. – 565 с.

.Клінічна психологія. За ред. Б.Д. Карвасарського. -СПб: Пітер, 2007. – 960 с.

.Колотільщикова Є.А., Мізінова Є.Б., Чохлатий Є.І. Копінг-поведінка у хворих на неврози та його динаміка в процесі короткострокової інтерперсональної групової психотерапії // Вісник психотерапії. 2014. – №12. – С. 9-23.

.Ланкін В.З., Тихазе А.К., Бєлєнков Ю.М. Вільнорадикальні процеси при захворюваннях серцево-судинної системи // Кардіологія. – 2010. – № 7. – С. 48-61.

22.Латогуз І.К. Внутрішні хвороби. – Харків, 2014.

23.Максимук А. М. Настільна книга гіпертоніка Мінімальна ціна. -М: Фенікс, 2013. -250 с.

24.Мала медична енциклопедія: У 6-ти т. АМН СРСР. Гол. ред. В. І. Покровський. – М. Радянська енциклопедія. – Т. 1 А – Грудна дитина, 2012, 560 с.

25.Малишева І. С. Гіпертонічна хвороба. - М: Вектор, 2008.

26.Малишева І.С.Гіпертонічна хвороба. Домашня енциклопедія - М: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухіна С.А., Тарновська І.І. Теоретичні основи сестринської справи/ Навчальний посібник у 2 частинах. Ч. ІІ. – М.: Джерело, 2008. – 208 с.

28.М'ясников А. Л. Гіпертонічна хвороба та атеросклероз. – М: Медицина, 2015.

.Перфільєва Г.М. Сестринський процес. // Медична сестра. – 2009. №3 – С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Є. Н. Тиск. Від високого до нормального. Терапія гіпертензії + лікувальна програма. – К.: Тріолета, 2012. – 212 с.

31.Сестринська справа / За редакцією А. Ф. Краснова. – С.: ДП «Перспектива», 2008. – 368с.

32.Смолянський: Б.Л., Ліфляндський В. Г. Гіпертонічна хвороба - вибір дієти - М: Видавничий Дім "Нева", 2013. - 225 с.

33.Зміцнення здоров'я та профілактика захворювань. Основні терміни та поняття / За ред. А.І. В'ялкова, Р.Г. Оганова. – К.: Вища школа, 2011. – 285 с

34.Чазова І.Є., Дмитрієв В.В., Толпигіна С.М. та ін. Структурно-функціональні зміни міокарда при артеріальній гіпертонії та їх прогностичне значення // Synopsismedicinalic. – 2013. – № 1. – С. 10-17.

35.Шулутко Б.І., Перов ЮЛ. Артеріальна гіпертензія.- СПб.: Пітер, 1992-304 с.

Додаток 1

Пам'ятка «Профілактика гіпертонічної хвороби»