Відрив хорди мітрального клапана лікування. Особливості клініки, діагностики та лікування різних варіантів неревматичної мітральної недостатності

Тоді було помічено, що в осіб із середньосистолічним клацанням та систолічним шумом у І точці аускультації при ехокардіографії стулка(-і) мітрального клапанау систолу провисає у порожнину лівого передсердя.

В даний час розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний ПМК. Причинами вторинного ПМК є ревматизм, травма грудної клітки, гострий інфаркт міокарда та деякі інші захворювання У всіх цих випадках відбувається відрив хорд мітрального клапана, внаслідок чого стулка починає провисати в порожнину передсердя. У хворих з ревматизмом через запальні зміни, що зачіпають не тільки стулки, а й хорди, що прикріплюються до них, найчастіше відзначений відрив дрібних хорд 2 і 3го порядку. Відповідно до сучасних поглядів, щоб переконливо підтвердити ревматичну етіологію ПМК, потрібно показати, що з хворого даний феномен був відсутній до дебюту ревматизму й виник у процесі хвороби. Однак у клінічній практиці зробити це дуже важко. У той же час у хворих з недостатністю мітрального клапана, спрямованих на кардіохірургічне лікування, навіть без чіткої вказівки на ревматизм в анамнезі, приблизно у половині випадків при морфологічному дослідженні стулок мітрального клапана знаходять запальні зміни як самих стулок, так і хорд.

Травма грудної клітки є причиною гострого відриву хорд та розвитку тяжкої мітральної недостатності з клінічною картиною гострої лівошлуночкової недостатності. Нерідко це причина смерті таких пацієнтів. Гострий задній інфаркт міокарда, що торкається заднього папілярного м'яза, також призводить до відриву хорд і розвитку пролапсу задньої стулки мітрального клапана.

Популяційна частота ПМК, за даними різних авторів (від 1,8 до 38%), істотно коливається залежно від критеріїв діагностики, що використовуються, проте більшість авторів вважають, що вона становить 1015%. При цьому частку вторинного ПМК припадає трохи більше 5% всіх випадків. Поширеність ПМК значно коливається із віком після 40 років кількість осіб із цим феноменом різко зменшується й у вікової популяції старше 50 років становить лише 13%. Тому ПМК – це патологія осіб молодого працездатного віку.

У осіб із ПМК за результатами багатьох дослідників встановлено підвищену частоту розвитку серйозних ускладнень: раптова смерть, життєво небезпечні порушенняритму, бактеріальний ендокардит, інсульт, тяжка недостатність мітрального клапана. Їх частота невелика до 5%, проте з огляду на те, що ці пацієнти працездатного, призовного та дітородного віку, проблема виділення серед величезної кількості осіб з ПМК підгрупи хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень стає вкрай актуальною.

Ідіопатичний (первинний) ПМК нині є найпоширенішою патологією клапанного апарату серця. На думку абсолютної більшості авторів, основою патогенезу ідіопатичного ПМК є генетично детерміновані порушення різних компонентів сполучної тканинищо призводить до "слабкості" сполучної тканини стулок мітрального клапана і тому їх пролабуванню в порожнину передсердя під тиском крові в систолу. Оскільки центральною патогенетичною ланкою у розвитку ПМК вважають дисплазію сполучної тканини, то ці пацієнти повинні мати ознаки ураження сполучної тканини і з боку інших систем, а не тільки серця. Справді, багато авторів описали комплекс змін сполучної тканини різних систем органів в осіб із ПМК. За нашими даними, у цих пацієнтів достовірно частіше порівняно з особами без ПМК виявляються астенічний тип конституції, підвищена розтяжність шкіри (більше 3 см над зовнішніми кінцями ключиць), лійкоподібна деформація грудної клітки, сколіоз, плоскостопість (поздовжнє та поперечне), міопія, підвищена гіпермобільність суглобів (3 і більше суглобів), варикозне розширення вен (у тому числі варикоцеле у чоловіків), позитивні ознаки великого пальця (можливість вивести дистальну фалангу великого пальця за ульнарний край долоні) та зап'ястя (перший та п'ятий пальці перехрещуються при обхваті ). Оскільки ці ознаки виявляються при загальному огляді, їх називають фенотиповими ознаками дисплазії сполучної тканини При цьому в осіб із ПМК одночасно виявляється не менше 3х із перелічених ознак (частіше 56 і навіть більше). Тому для виявлення ПМК ми рекомендуємо направляти на ехокардіографію осіб з одночасною наявністю 3-х і більше фенотипічних ознак дисплазії сполучної тканини.

Нами проводилося морфологічне дослідження біоптатів шкіри в осіб із ПМК за допомогою світлооптичного дослідження (гістологічне та гістохімічне методи). Виділено комплекс морфологічних ознак патології шкіри дистрофія епідермісу, витончення та згладженість сосочкового шару, деструкція та дезорганізація колагенових та еластичних волокон, зміна біосинтетичної активності фібробластів та патологія судин мікроциркуляторного русла та деякі інші. При цьому в біоптатах шкіри осіб контрольної групи (без ПМК) подібних змін не виявлено. Виявлені ознаки свідчать про наявність у осіб з ПМК дисплазії сполучної тканини шкіри, а отже, про генералізацію процесу "слабкості" сполучної тканини.

клінічна картина

Клінічна картина при ПМК дуже різноманітна і може бути умовно поділена на 4 великі синдроми вегетативної дистонії, судинних порушень, геморагічний та психопатологічний. Синдром вегетативної дистонії (СВД) включає болі в лівій половині грудної клітини (колючі, ниючі, без зв'язку з фізичним навантаженням, тривалістю або кілька секунд для колючих болів, або годинами для ниючих), гіпервентиляційний синдром ( центральний симптомпочуття нестачі повітря, бажання зробити глибокий, повноцінний вдих), порушення вегетативної регуляції діяльності серця (скарги на серцебиття, почуття рідкісного биття серця, відчуття нерівного биття, "завмирання" серця), порушення терморегуляції (відчуття "спознавання", субфебрилітет після інфекцій, що тривало зберігається) ), розлади з боку шлунково-кишкового тракту (синдром "роздратованого кишечника", функціональні шлункові диспепсії та ін), психогенну дизурію (часте або, навпаки, рідкісне сечовипускання у відповідь на психоемоційне навантаження), підвищену пітливість. Звісно, у такій ситуації мають бути виключені всі можливі органічні причини, які можуть спричинити подібну симптоматику.

Синдром судинних порушень включає синкопальні стани вазовагальні (непритомність задушливих приміщеннях, при тривалому стоянні та ін), ортостатичні, а також переднепритомні стани в тих же умовах, мігрені, відчуття повзання мурашок у ногах, холодні на дотик дистальні відділи кінцівок, ранкові та нічні головні болі (в основі яких лежить венозний застій), запаморочення , ідіопатична пастозність або набряклість. В даний час гіпотеза про аритмогенну природу синкоп при ПМК не знайшла підтверджень, і їх розглядають як вазовагальні (тобто порушення вегетативної регуляції судинного тонусу).

Геморагічний синдром поєднує скарги на легке утворення синців, часті носові кровотечі та кровотечі з ясен, рясні та/або тривалі менструації у жінок. Патогенез цих змін складний і включає порушення колагеніндукованої агрегації тромбоцитів (внаслідок патології колагену у цих пацієнтів) та/або тромбоцитопатій, а також патологію судин на кшталт васкуліту. У осіб з ПМК та геморагічним синдромом часто виявляють тромбоцитоз та підвищення АДФагрегації тромбоцитів, які розцінюють як реактивні зміни системи гемостазу за типом гіперкоагуляції, як компенсаторну реакцію даної системи на хронічний геморагічний синдром.

Синдром психопатологічних розладів включає неврастенію, тривожнофобічні розлади, розлади настрою (найчастіше у вигляді його нестійкості). Цікавим є той факт, що вираженість клінічної симптоматики безпосередньо корелює з кількістю фенотипічних ознак "слабкості" сполучної тканини з боку інших систем органів та з вираженістю морфологічних змін шкіри (див. вище).

Зміни ЕКГ при ПМК найчастіше виявляються при холтерівському моніторуванні. Достовірно частіше у цих пацієнтів зазначено негативні зубціТ у відведеннях V1,2, епізоди пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, дисфункція синусового вузла, подовження інтервалу QT, суправентрикулярні та шлуночкові екстрасистоли у кількості понад 240 за добу, горизонтальна депресія сегмента ST (тривалістю понад 30 хвилин на добу). Оскільки депресія сегмента ST є у осіб з болями в лівій половині грудної клітини, відмінними від стенокардії, враховуючи також молодий вік цих пацієнтів, відсутність дисліпідемії та інших факторів ризику ІХС, ці зміни не трактуються як ішемічні. В їх основі лежать нерівномірність кровопостачання міокарда та/або симпатикотонію. Екстрасистоли, особливо шлуночкові, в більшою міроюбули виявлені у положенні хворих лежачи. При цьому під час проби з фізичним навантаженням екстрасистоли зникали, що свідчить про їх функціональний характер і роль гіперпарасимпатикотонії в їх генезі. При спеціальному дослідженніми відзначили переважання парасимпатичного тонусу та/або зниження симпатичних впливів у осіб з ПМК та екстрасистолією.

При проведенні проби з максимальним фізичним навантаженням ми встановили високу або дуже високу фізичну працездатність пацієт з ПМК, яка не відрізнялася від такої в осіб контрольної групи. Однак у цих осіб виявлено порушення гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження у вигляді нижчих порогових значень частоти серцевих скорочень (ЧСС), систолічного. артеріального тиску(АТ), подвійного твору та їх нижчого приросту на граничне навантаження, що безпосередньо корелювало з тяжкістю СВД та фенотипічною вираженістю дисплазії сполучної тканини.

Зазвичай у клінічній практиці ПМК асоціюється з наявністю артеріальної гіпотонії. За нашими даними, частота артеріальної гіпотонії достовірно не відрізнялася у осіб з наявністю або відсутністю ПМК, проте частота артеріальної гіпертонії (1 ступеня за ВІДЗВІНЕМ) була достовірно вищою, ніж у контрольній групі. Артеріальна гіпертонія виявлена нами приблизно у 1/3 обстежених молодих (1840) осіб із ПМК, тоді як у контрольній групі (без ПМК) лише у 5%.

Функціонування вегетативної нервової системи при ПМК має важливе клінічне значення, оскільки досі вважали, що у цих пацієнтів переважають симпатичні впливитому препаратами вибору для лікування були b-блокатори. Проте в даний час думка на цей аспект істотно змінилася: серед цих людей є особи як з переважанням симпатичного тонусу, так і з переважанням тонусу парасимпатичного ланки вегетативної нервової системи. При цьому останні навіть переважають. За нашими даними, підвищення тонусу тієї чи іншої ланки більше корелює із клінічними симптомами. Так, симпатикотонія відзначена за наявності мігрені, артеріальної гіпертонії, болях у лівій половині грудної клітки, пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, ваготонію при синкопальних станах, екстрасистолії.

Наявність СВД та тип вегетативної регуляції у осіб з ПМК безпосередньо пов'язаний із четвертим синдромом клінічної картинипсихопатологічними розладами. За наявності цих розладів збільшується частота виявлення та тяжкість СВД, а також частота виявлення гіперсимпатикотонії. На думку багатьох авторів, саме психопатологічні розлади цих осіб є первинними, а симптоми СВД вторинні, що у відповідь ці психопатологічні особливості. Побічно на користь цієї теорії свідчать і результати лікування осіб із ПМК. Так, застосування b-блокаторів, хоч і дозволяє ліквідувати об'єктивні ознакигіперсимпатикотонії (наприклад, ЧСС достовірно знижується), але й інші скарги зберігаються. З іншого боку, лікування осіб із ПМК протитривожними препаратами призводило не тільки до корекції психопатологічних розладів, значного поліпшення самопочуття пацієнтів, але й до зникнення гіперсимпатикотонії (знижувалися ЧСС та рівень артеріального тиску, зменшувалися або зникали суправентрикулярні екстрасистоли та пароксизми надшлуночкової тахікардії).

Діагностика

Основним методом діагностики ПМК, як і раніше, є ехокардіографія. В даний час вважають, що необхідно використовувати тільки Врежим, в іншому випадку можна отримати велику кількість хибнопозитивних результатів. У нашій країні прийнято ділити ПМК на 3 ступені залежно від глибини пролабування (1я до 5 мм нижче за клапанне кільце, 2я 610 мм і 3я більше 10 мм), хоча багатьма вітчизняними авторами встановлено, що ПМК глибиною до 1 см прогностично сприятливий. При цьому особи з 1 і 2 ступенем пролабування практично не відрізняються один від одного за клінічною симптоматикою та частотою ускладнень. В інших країнах прийнято ділити ПМК на органічний (за наявності міксоматозної дегенерації) та функціональний (без ЕхоКГкритеріїв міксоматозної дегенерації). На наш погляд, такий поділ є більш оптимальним, оскільки від наявності міксоматозної дегенерації (незалежно від глибини ПМК) залежить ймовірність розвитку ускладнень.

Під міксоматозною дегенерацією розуміють комплекс морфологічних змін стулок мітрального клапана, відповідних "слабкості" сполучної тканини (див. вище опис морфологічних змін шкіри) і описаних морфологами в результаті вивчення матеріалів, отриманих при проведенні кардіохірургічних операцій (у осіб з ПМК та тяжкою, гемодинамічно значущою) мітральною регургітацією). На початку 90-х років японські автори створили ехокардіографічні критерії міксоматозної дегенерації, їх чутливість і специфічність становить близько 75%. Вони включають потовщення стулки понад 4 мм та її знижену ехогенність. Виявлення осіб з міксоматозною дегенерацією стулок є дуже важливим, оскільки всі ускладнення ПМК (раптова смерть, тяжка недостатність мітрального клапана, що потребує хірургічного лікування, бактеріальний ендокардит та інсульти) у 95100% випадків відзначені лише за наявності міксоматозної дегенерації. На думку ряду авторів, таким хворим необхідно проводити антибіотикопрофілактику бактеріального ендокардиту (наприклад, видалення зубів). ПМК з міксоматозною дегенерацією вважають також однією з причин інсульту у молодих людей з відсутністю загальноприйнятих факторів ризику розвитку інсульту (насамперед артеріальної гіпертонії). Ми вивчали частоту ішемічних інсультівта транзиторних ішемічних атак у хворих віком до 40 років за архівними даними 4 клінічних лікарень Москви за 5-річний період. Частка цих станів в осіб віком до 40 років становила в середньому 1,4%. З причин інсультів у молодих слід відзначити гіпертонічну хворобу 20% випадків, однак у 2/3 молодих осіб були відсутні загальноприйняті фактори ризику розвитку ішемічного ураження головного мозку. Частині з цих пацієнтів (хто дав згоду на участь у дослідженні) виконана ехокардіографія, і в 93% випадків виявлено ПМК з міксоматозною дегенерацією стулок, що пролабують. Міксоматозно змінені стулки мітрального клапана можуть бути основою для формування мікро та макротромбів, оскільки втрата шару ендотелію з появою дрібних ульцерацій внаслідок збільшення механічної напруги супроводжується відкладенням на них фібрину та тромбоцитів. Отже, інсульти у цих пацієнтів мають тромбоемболічний генез, і тому особам із ПМК та міксоматозною дегенерацією ряд авторів рекомендують щоденний прийом малих доз ацетилсаліцилової кислоти. Іншою причиною для розвитку гострих порушень мозкового кровообігупри ПМК є бактеріальний ендокардит та бактеріальні емболи.

Питання лікування цих пацієнтів практично не розроблено. Останніми роками дедалі більше досліджень присвячено вивченню ефективності пероральних препаратів магнію. Це зумовлено тим, що іони магнію необхідні для укладання волокон колагену в четвертинну структуру, тому дефіцит магнію в тканинах обумовлює хаотичність розташування волокон колагену основний морфологічна ознакадисплазії сполучної тканини. Відомо також, що біосинтез всіх компонентів матриксу в сполучній тканині, а також підтримка їх структурної стабільності є функцією фібробластів. З цієї точки зору є важливим виявлене нами та іншими авторами зменшення вмісту РНК у цитоплазмі фібробластів дерми, що свідчить про зниження біосинтетичної активності останніх. Враховуючи відомості про роль дефіциту магнію у порушенні функції фібробластів, можна припустити, що описані зміни біосинтетичної функції фібробластів та порушення структури екстрацелюлярного матриксу пов'язані з дефіцитом магнію у хворих на ПМК.

Ряд дослідників повідомляли про дефіцит магнію в тканинах в осіб із ПМК. Нами встановлено достовірне зниження рівня магнію у волоссі у 3/4 пацієнтів із ПМК (в середньому 60 і менше мкг/г за норми 70180 мкг/г).

Ми провели лікування 43 пацієнтів з ПМК у віці від 18 до 36 років протягом 6 місяців препаратом Магнерот, що містить 500 мг магнію оротату (32,5 мг елементарного магнію) в дозі 3000 мг/добу (196,8 мг елементарного магнію), на 3 прийоми.

Після застосування Магнерота у хворих на ПМК виявлено достовірне зменшення частоти всіх симптомів СВД. Так, частота порушень вегетативної регуляції ритму серця зменшилася з 74,4 до 13,9%, порушень терморегуляції з 55,8 до 18,6%, болю у лівій половині грудної клітки з 95,3 до 13,9%, розладів шлунково-кишкового тракту із 69,8 до 27,9%. До лікування легкаступінь СВД діагностована у 11,6%, середня у 37,2%, важка у 51,2% випадків, тобто. переважали хворі з тяжкою та середньотяжкою вираженістю синдрому вегетативної дистонії. Після лікування відмічено достовірне зменшення тяжкості СВД: з'явилися особи (7%) з повною відсутністю даних порушень, у 5 разів збільшилась кількість хворих на легким ступенемСВД, при цьому тяжкого ступеня СВД не виявлено в жодного хворого.

Після терапії у хворих на ПМК також достовірно зменшилися частота та вираженість судинних порушень: ранкового головного болю з 72,1 до 23,3%, синкопів з 27,9 до 4,6%, переднепритомних станів з 62,8 до 13,9%. , мігрені з 27,9 до 7%, судинних порушень у кінцівках з 88,4 до 44,2%, запаморочення з 74,4 до 44,2%. Якщо до лікування легкий, середній та тяжкий ступеня були діагностовані у 30,2, 55,9 та 13,9% осіб відповідно, то після лікування у 16,3% випадків судинні порушеннябули відсутні, в 2,5 рази збільшилася кількість хворих з легким ступенем судинних розладів, важкий ступінь не виявлено в жодного з обстежених після лікування Магнеротом.

Встановлено і достовірне зменшення частоти та тяжкості геморагічних порушень: рясних та/або тривалих менструацій у жінок з 209 до 23% носових кровотеч з 302 до 139% зникала кровоточивість ясен. Число осіб без геморагічних порушень збільшилося з 7 до 51,2%, із середнім ступенем виразності геморагічного синдромузменшилося з 27,9 до 2,3%, а важкий ступінь не виявлено.

Нарешті, після лікування у хворих на ПМК достовірно зменшилася частота неврастенії (з 65,1 до 16,3%) та розладів настрою (з 46,5 до 13,9%), хоча частота тривожнофобічних розладів не змінилася.

Виразність клінічної картини загалом після лікування також достовірно зменшилась. Тому не дивно, що було виявлено високодостовірне підвищення якості життя цих хворих. Під цим поняттям мають на увазі суб'єктивну думку хворого про рівень свого благополуччя у фізичному, психологічному та соціальному плані. До лікування за шкалою самооцінки загального самопочуття особи з ПМК оцінили його гірше, ніж контрольна група (особи без ПМК) приблизно на 30%. Після лікування хворі на ПМК відзначили достовірне поліпшення якості життя за цією шкалою в середньому на 40%. При цьому оцінка якості життя за шкалами "робота", "соціальне життя" та " особисте життядо лікування в осіб з ПМК також відрізнялася від контролю: за наявності ПМК хворі розцінили наявні у них порушення за цими трьома шкалами, як початкові або помірні приблизно в рівній мірі, тоді як здорові людизазначали відсутність порушень. Після лікування у хворих з ПМК виявлено високодостовірне покращення якості життя на 40-50% порівняно з вихідним.

За даними холтерівського моніторування ЕКГ після терапії Магнеротом, порівняно з вихідним рівнем встановлено достовірне зменшення. середньої ЧСС(на 7,2%), кількості епізодів тахікардії (на 44,4%), тривалості інтервалу QT та кількості шлуночкових екстрасистол (на 40%). Особливо важливим видається позитивний ефектМагнерота у лікуванні шлуночкової екстрасистолії у цієї категорії пацієнтів.

За даними добового моніторування АТ виявлено достовірне зниження до нормальних значеньсереднього систолічного та діастолічного АТ, гіпертонічного навантаження. Ці результати підтверджують раніше встановлений факт, що між рівнем магнію в тканинах і АТ існує зворотна залежність, а також той факт, що дефіцит магнію є однією з патогенетичних ланок розвитку артеріальної гіпертонії.

Після лікування виявлено зменшення глибини пролабування мітрального клапана, достовірне зменшення кількості пацієнтів із гіперсимпатикотонією, при цьому збільшилась кількість осіб з рівним тонусом обох відділів вегетативної нервової системи. Подібні відомості містяться й у роботах інших авторів, присвячених лікуванню осіб із ПМК пероральними препаратами магнію.

Зрештою, за даними морфологічного дослідження біоптатів шкіри після терапії Магнеротом у 2 рази зменшилася вираженість морфологічних змін.

Таким чином, після 6-ти місячного курсу терапії препаратом Магнерот у пацієнтів з ідіопатичним ПМК встановлено значне покращення об'єктивної та суб'єктивної симптоматики з повною або майже повною редукцією проявів хвороби більш ніж у половини хворих. На фоні лікування відмічено зменшення тяжкості синдрому вегетативної дистонії, судинних, геморагічних та психопатологічних розладів, порушень ритму серця, рівня АТ, а також покращення якості життя пацієнтів. Крім того, на фоні лікування достовірно зменшилася вираженість морфологічних маркерів дисплазії сполучної тканини за даними біопсії шкіри.

Література:

1. Мартинов А.І., Степура О.Б., Остроумова О.Д. та співавт. Пролапс мітрального клапана. Частина I. Фенотипові особливості та клінічні прояви. //Кардіологія. 1998 № 1 С.7280.

2. Мартинов А.І., Степура О.Б., Остроумова О.Д. та співавт. Пролапс мітрального клапана. Частина ІІ. Порушення ритму та психологічний статус. //Кардіологія. 1998 № 2 С.7481.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. та співавт. Роль магнію в патогенезі та розвитку клінічної симптоматики у осіб з ідіопатичним пролапсом мітрального клапана. // Російський кардіологічний журнал 1998 №3 С.4547.

4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер О.Б. та співавт. Результати застосування магнієвої солі оротової кислоти "Магнерот" при лікуванні хворих на ідіопатичний пролапс мітрального клапана. // Російські медичні вісті 1999 №2 С.1216.

Кардіологія та кардіохірургія

Гостра Недостатність Митрального Клапану- Найчастіші причини гострої мітральної регургітації – розрив сухожильних хорд клапанного апарату та інфекційний ендокардит. Недостатність мітрального клапанаможе бути також наслідком операції "закритої" комісуротомін при розширенні показань до неї.

Розрив сухожильних хорд може бути обумовлений перенесеним раніше ендокардитом, ревматичним їх ураженням та склерозом, травмою. У ряді випадків причину цього ускладнення досить складно встановити.

Як правило, розриву піддаються хорди, що прикріплюються до задньої стулки мітрального клапана. Ділянка стулки, що відірвалася від хорди, провисає при систолі шлуночка в порожнину лівого передсердя, що веде до підвищення навантаження на сусідні хорди, їх подовження і поступового розтягування фіброзного кільця клапана. Все це значно посилює патологічне скидання крові в ліве передсердя.

клініка. Гостра недостатність мітрального клапанахарактеризується задишкою, тахікардією, слабкістю. Раптом з'являється грубий шум систоли (або значно посилюється на тлі хронічної пороку), що займає всю систолу. Нерідко він проводиться вздовж правого краю грудини, буває типово аортальної локалізації, проте, як правило, добре вислуховується на верхівці і проводиться в пахву. З його виникненням швидко прогресують симптоми недостатності кровообігу: тахікардія, задишка, застій у малому колі кровообігу.

Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу (відсутність ревматизму), рентгенологічного дослідження (нормальні відділи серця, посилення легеневого малюнка), фонокардіографії (систолічний шум, що займає всю систолу). У цих хворих зазвичай зберігається синусовий ритм.

Дуже цінну інформацію у діагностиці та уточненні ступеня регургітації дають ехокардіографія та лівостороння, вентрикулографія.

Лікування – лише хірургічне. Операція показана безпосередньо після встановлення діагнозу і полягає у пластичній реконструкції клапана або його заміні в умовах штучного кровообігу, холодової фармаконлегії та загальної гіпотермії.

Прогноз при своєчасному виконанні операції сприятливий у 85 % хворих. Без операції середня тривалістьжиття близько 10 міс.

Розвиток гострої мітральної недостатності при інфекційному ендокардиті зумовлено, як правило, не лише розривом сухожильних хорд, а й руйнуванням стулок клапана.

клініка. Початок підгострий. Течія поступово прогресує і суттєво не відрізняється від описаного вище. Інтенсивність шуму систоли при цьому може поступово наростати.

Діагноз ґрунтується на підтвердженні основного захворювання (бактеріального ендокардиту) та описаних вище ознаках вираженої мітральної регургітації.

Лікування – лише хірургічне. Операція полягає у протезуванні мітрального клапана.

Прогноз великою мірою залежить від активного симптоматичного лікування та масивної антибактеріальної терапії.
Читайте також

мк-31мм, площа мітр. отв -9,4см2

фіброз ++ ,піковий градієнт тиску-6,4 мм рт ст

лівий шлуночок: кдр-49мм, кср-27мм, кдо-115мм, ксо-26мм фв-77%,

праве передсердя-41/61 мм

Самопочуття нормальне, іноді проявляється як би провали в роботі серця,

раніше було частіше, особливо після прийому алкоголю, зараз не п'ю зовсім

вже три місяці ходжу-бігаю вранці близько 5 км задишки немає

Є міжхребцева грижа 4,2 мм

2 місяці тому інший лікар призначив ліки:

Предктал,бісопролол, ксефокам, панангін

Після прийому бісопрололу 2,5 мг ЧСС скоротилася до 49 при звичайних у спокої

АТ впало до 110 при звичайному 125 дуже неприємні відчуття як би в голові порожньо

Припинив приймати ліки почуваюся нормально

Скажіть, будь ласка, чи потрібно робити операцію і якщо так то як швидко

І чи зможу після операції продовжувати працювати, я моряк

Пролапс мітрального клапана – норма чи патологія?

Тоді було помічено, що в осіб із середньосистолічним клацанням та систолічним шумом у І точці аускультації при ехокардіографії стулка (-і) мітрального клапана в систолу провисає в порожнину лівого передсердя.

В даний час розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний ПМК. Причинами вторинного ПМК є ревматизм, травма грудної клітки, гострий інфаркт міокарда та інші захворювання. У всіх цих випадках відбувається відрив хорд мітрального клапана, внаслідок чого стулка починає провисати в порожнину передсердя. У хворих з ревматизмом через запальні зміни, що зачіпають не тільки стулки, а й хорди, що прикріплюються до них, найчастіше відзначений відрив дрібних хорд 2 і 3го порядку. Відповідно до сучасних поглядів, щоб переконливо підтвердити ревматичну етіологію ПМК, потрібно показати, що з хворого даний феномен був відсутній до дебюту ревматизму й виник у процесі хвороби. Однак у клінічній практиці зробити це дуже важко. У той же час у хворих з недостатністю мітрального клапана, спрямованих на кардіохірургічне лікування, навіть без чіткої вказівки на ревматизм в анамнезі, приблизно у половині випадків при морфологічному дослідженні стулок мітрального клапана знаходять запальні зміни як самих стулок, так і хорд.

В осіб із ПМК за результатами багатьох дослідників встановлено підвищену частоту розвитку серйозних ускладнень: раптова смерть, життєво небезпечні порушення ритму, бактеріальний ендокардит, інсульт, тяжка недостатність мітрального клапана. Їх частота невелика до 5%, проте з огляду на те, що ці пацієнти працездатного, призовного та дітородного віку, проблема виділення серед величезної кількості осіб з ПМК підгрупи хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень стає вкрай актуальною.

Ідіопатичний (первинний) ПМК нині є найпоширенішою патологією клапанного апарату серця. На думку абсолютної більшості авторів, основою патогенезу ідіопатичного ПМК є генетично детерміновані порушення різних компонентів сполучної тканини, що призводить до «слабкості» сполучної тканини стулок мітрального клапана і тому їх пролабування в порожнину передсердя під тиском крові в систолу. Оскільки центральною патогенетичною ланкою у розвитку ПМК вважають дисплазію сполучної тканини, то ці пацієнти повинні мати ознаки ураження сполучної тканини і з боку інших систем, а не тільки серця. Справді, багато авторів описали комплекс змін сполучної тканини різних систем органів в осіб із ПМК. За нашими даними, у цих пацієнтів достовірно частіше порівняно з особами без ПМК виявляються астенічний тип конституції, підвищена розтяжність шкіри (більше 3 см над зовнішніми кінцями ключиць), лійкоподібна деформація грудної клітки, сколіоз, плоскостопість (поздовжнє та поперечне), міопія, підвищена гіпермобільність суглобів (3 і більше суглобів), варикозне розширення вен (у тому числі варикоцеле у чоловіків), позитивні ознаки великого пальця (можливість вивести дистальну фалангу великого пальця за ульнарний край долоні) та зап'ястя (перший та п'ятий пальці перехрещуються при обхваті ). Оскільки ці ознаки виявляються за загального огляду, їх називають фенотиповими ознаками дисплазії сполучної тканини. При цьому в осіб із ПМК одночасно виявляється не менше 3х із перелічених ознак (частіше 56 і навіть більше). Тому для виявлення ПМК ми рекомендуємо направляти на ехокардіографію осіб з одночасною наявністю 3-х і більше фенотипічних ознак дисплазії сполучної тканини.

Нами проводилося морфологічне дослідження біоптатів шкіри в осіб із ПМК за допомогою світлооптичного дослідження (гістологічне та гістохімічне методи). Виділено комплекс морфологічних ознак патології шкіри дистрофія епідермісу, витончення та згладженість сосочкового шару, деструкція та дезорганізація колагенових та еластичних волокон, зміна біосинтетичної активності фібробластів та патологія судин мікроциркуляторного русла та деякі інші. При цьому в біоптатах шкіри осіб контрольної групи (без ПМК) подібних змін не виявлено. Виявлені ознаки свідчать про наявність у осіб із ПМК дисплазії сполучної тканини шкіри, а отже, про генералізацію процесу «слабкості» сполучної тканини.

Клінічна картина при ПМК дуже різноманітна і може бути умовно поділена на 4 великі синдроми вегетативної дистонії, судинних порушень, геморагічний та психопатологічний. Синдром вегетативної дистонії (СВД) включає болі в лівій половині грудної клітини (колючі, ниючі, без зв'язку з фізичним навантаженням, тривалістю або кілька секунд для колючих болів, або годинами для ниючих), гіпервентиляційний синдром (центральний симптом відчуття нестачі повітря, бажання зробити глибокий, повноцінний вдих), порушення вегетативної регуляції діяльності серця (скарги на серцебиття, почуття рідкісного биття серця, відчуття нерівного биття, «завмирання» серця), порушення терморегуляції (відчуття «спознаблення», субфебрилітет після інфекцій, що тривало зберігається), розлади з боку шлунковокишкового тракту (синдром «роздратованого кишечника», функціональні шлункові диспепсії та ін), психогенну дизурію (часте або, навпаки, рідкісне сечовипускання у відповідь на психоемоційне навантаження), підвищену пітливість. Звісно, у такій ситуації мають бути виключені всі можливі органічні причини, які можуть спричинити подібну симптоматику.

Синдром судинних порушень включає синкопальні стани вазовагальні (непритомність у задушливих приміщеннях, при тривалому стоянні та ін.), ортостатичні, а також переднепритомні стани в тих же умовах, мігрені, відчуття повзання мурашок у ногах, холодні навпомацки дистальні відділи кінцівок, ранкові та ніч головні болі (в основі яких лежить венозний застій), запаморочення, ідіопатична пастозність або набряклість. В даний час гіпотеза про аритмогенну природу синкоп при ПМК не знайшла підтверджень, і їх розглядають як вазовагальні (тобто порушення вегетативної регуляції судинного тонусу).

Синдром психопатологічних розладів включає неврастенію, тривожнофобічні розлади, розлади настрою (найчастіше у вигляді його нестійкості). Цікавим є той факт, що вираженість клінічної симптоматики безпосередньо корелює з кількістю фенотипічних ознак «слабкості» сполучної тканини з боку інших систем органів та з вираженістю морфологічних змін шкіри (див. вище).

Зміни ЕКГ при ПМК найчастіше виявляються при холтерівському моніторуванні. Достовірно частіше у цих пацієнтів відзначені негативні зубці Т у відведеннях V1,2, епізоди пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, дисфункція синусового вузла, подовження інтервалу QT, суправентрикулярні та шлуночкові екстрасистоли у кількості понад 240 за добу, горизонтальна депресія ). Оскільки депресія сегмента ST є у осіб з болями в лівій половині грудної клітини, відмінними від стенокардії, враховуючи також молодий вік цих пацієнтів, відсутність дисліпідемії та інших факторів ризику ІХС, ці зміни не трактуються як ішемічні. В їх основі лежать нерівномірність кровопостачання міокарда та/або симпатикотонію. Екстрасистоли, особливо шлуночкові, переважно були виявлені в положенні хворих лежачи. При цьому під час проби з фізичним навантаженням екстрасистоли зникали, що свідчить про їх функціональний характер і роль гіперпарасимпатикотонії в їх генезі. При спеціальному дослідженні ми відзначили переважання парасимпатичного тонусу та/або зниження симпатичних впливів у осіб із ПМК та екстрасистолією.

При проведенні проби з максимальним фізичним навантаженням ми встановили високу або дуже високу фізичну працездатність пацієт з ПМК, яка не відрізнялася від такої в осіб контрольної групи. Однак у цих осіб виявлено порушення гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження у вигляді нижчих порогових значень частоти серцевих скорочень (ЧСС), систолічного артеріального тиску (АТ), подвійного твору та їх нижчого приросту на порогове навантаження, що безпосередньо корелювало з тяжкістю СВД та фенотипічною вираженістю. дисплазії сполучної тканини.

Зазвичай у клінічній практиці ПМК асоціюється із наявністю артеріальної гіпотонії. За нашими даними, частота артеріальної гіпотонії достовірно не відрізнялася у осіб з наявністю або відсутністю ПМК, проте частота артеріальної гіпертонії (1 ступеня за ВІДЗВІНЕМ) була достовірно вищою, ніж у контрольній групі. Артеріальна гіпертонія виявлена нами приблизно у 1/3 обстежених молодих (1840) осіб із ПМК, тоді як у контрольній групі (без ПМК) лише у 5%.

p align="justify"> Функціонування вегетативної нервової системи при ПМК має важливе клінічне значення, оскільки до останнього часу вважали, що у цих пацієнтів переважають симпатичні впливи, тому препаратами вибору для лікування були b-блокатори. Проте в даний час думка на цей аспект істотно змінилася: серед цих людей є особи як з переважанням симпатичного тонусу, так і з переважанням тонусу парасимпатичного ланки вегетативної нервової системи. При цьому останні навіть переважають. За нашими даними, підвищення тонусу тієї чи іншої ланки більше корелює із клінічними симптомами. Так, симпатикотонія відзначена за наявності мігрені, артеріальної гіпертонії, болях у лівій половині грудної клітки, пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, ваготонію при синкопальних станах, екстрасистолії.

Наявність СВД та тип вегетативної регуляції у осіб із ПМК безпосередньо пов'язаний із четвертим синдромом клінічної картини психопатологічними розладами. За наявності цих розладів збільшується частота виявлення та тяжкість СВД, а також частота виявлення гіперсимпатикотонії. На думку багатьох авторів, саме психопатологічні розлади цих осіб є первинними, а симптоми СВД вторинні, що у відповідь ці психопатологічні особливості. Побічно на користь цієї теорії свідчать і результати лікування осіб із ПМК. Так, застосування b-блокаторів, хоча дозволяє ліквідувати об'єктивні ознаки гіперсимпатикотонії (наприклад, ЧСС достовірно знижується), але всі інші скарги зберігаються. З іншого боку, лікування осіб із ПМК протитривожними препаратами призводило не тільки до корекції психопатологічних розладів, значного поліпшення самопочуття пацієнтів, але й до зникнення гіперсимпатикотонії (знижувалися ЧСС та рівень артеріального тиску, зменшувалися або зникали суправентрикулярні екстрасистоли та пароксизми надшлуночкової тахікардії).

Основним методом діагностики ПМК, як і раніше, є ехокардіографія. В даний час вважають, що необхідно використовувати тільки Врежим, в іншому випадку можна отримати велику кількість хибнопозитивних результатів. У нашій країні прийнято ділити ПМК на 3 ступені залежно від глибини пролабування (1я до 5 мм нижче за клапанне кільце, 2я 610 мм і 3я більше 10 мм), хоча багатьма вітчизняними авторами встановлено, що ПМК глибиною до 1 см прогностично сприятливий. При цьому особи з 1 і 2 ступенем пролабування практично не відрізняються один від одного за клінічною симптоматикою та частотою ускладнень. В інших країнах прийнято ділити ПМК на органічний (за наявності міксоматозної дегенерації) та функціональний (без ЕхоКГкритеріїв міксоматозної дегенерації). На наш погляд, такий поділ є більш оптимальним, оскільки від наявності міксоматозної дегенерації (незалежно від глибини ПМК) залежить ймовірність розвитку ускладнень.

Під міксоматозною дегенерацією розуміють комплекс морфологічних змін стулок мітрального клапана, відповідних «слабкості» сполучної тканини (див. вище опис морфологічних змін шкіри) та описаних морфологами в результаті вивчення матеріалів, отриманих при проведенні кардіохірургічних операцій (у осіб з ПМК та тяжкою, гемодинамічно значущою) мітральною регургітацією). На початку 90-х років японські автори створили ехокардіографічні критерії міксоматозної дегенерації, їх чутливість і специфічність становить близько 75%. Вони включають потовщення стулки понад 4 мм та її знижену ехогенність. Виявлення осіб з міксоматозною дегенерацією стулок є дуже важливим, оскільки всі ускладнення ПМК (раптова смерть, тяжка недостатність мітрального клапана, що потребує хірургічного лікування, бактеріальний ендокардит та інсульти) у 95100% випадків відзначені лише за наявності міксоматозної дегенерації. На думку ряду авторів, таким хворим необхідно проводити антибіотикопрофілактику бактеріального ендокардиту (наприклад, видалення зубів). ПМК з міксоматозною дегенерацією вважають також однією з причин інсульту у молодих людей з відсутністю загальноприйнятих факторів ризику розвитку інсульту (насамперед артеріальної гіпертонії). Ми вивчали частоту ішемічних інсультів та транзиторних ішемічних атак у хворих віком до 40 років за архівними даними 4 клінічних лікарень Москви за 5-річний період. Частка цих станів в осіб віком до 40 років становила в середньому 1,4%. З причин інсультів у молодих слід відзначити гіпертонічну хворобу 20% випадків, однак у 2/3 молодих осіб були відсутні загальноприйняті фактори ризику розвитку ішемічного ураження головного мозку. Частині з цих пацієнтів (хто дав згоду на участь у дослідженні) виконана ехокардіографія, і в 93% випадків виявлено ПМК з міксоматозною дегенерацією стулок, що пролабують. Міксоматозно змінені стулки мітрального клапана можуть бути основою для формування мікро та макротромбів, оскільки втрата шару ендотелію з появою дрібних ульцерацій внаслідок збільшення механічної напруги супроводжується відкладенням на них фібрину та тромбоцитів. Отже, інсульти у цих пацієнтів мають тромбоемболічний генез, і тому особам із ПМК та міксоматозною дегенерацією ряд авторів рекомендують щоденний прийом малих доз ацетилсаліцилової кислоти. Іншою причиною для розвитку гострих порушень мозкового кровообігу при ПМК є бактеріальний ендокардит та бактеріальні емболи.

Питання лікування цих пацієнтів практично не розроблено. Останніми роками дедалі більше досліджень присвячено вивченню ефективності пероральних препаратів магнію. Це зумовлено тим, що іони магнію необхідні для укладання волокон колагену в четвертинну структуру, тому дефіцит магнію в тканинах обумовлює хаотичність розташування волокон колагену основною морфологічною ознакою дисплазії сполучної тканини. Відомо також, що біосинтез всіх компонентів матриксу в сполучній тканині, а також підтримка їх структурної стабільності є функцією фібробластів. З цієї точки зору є важливим виявлене нами та іншими авторами зменшення вмісту РНК у цитоплазмі фібробластів дерми, що свідчить про зниження біосинтетичної активності останніх. Враховуючи відомості про роль дефіциту магнію у порушенні функції фібробластів, можна припустити, що описані зміни біосинтетичної функції фібробластів та порушення структури екстрацелюлярного матриксу пов'язані з дефіцитом магнію у хворих на ПМК.

Після застосування Магнерота у хворих на ПМК виявлено достовірне зменшення частоти всіх симптомів СВД. Так, частота порушень вегетативної регуляції ритму серця зменшилася з 74,4 до 13,9%, порушень терморегуляції з 55,8 до 18,6%, болю у лівій половині грудної клітки з 95,3 до 13,9%, розладів шлунково-кишкового тракту із 69,8 до 27,9%. До лікування легкий ступінь СВД діагностовано у 11,6%, середній у 37,2%, важкий у 51,2% випадків, тобто. переважали хворі з тяжкою та середньотяжкою вираженістю синдрому вегетативної дистонії. Після лікування відмічено достовірне зменшення тяжкості СВД: з'явилися особи (7%) з повною відсутністю даних порушень, у 5 разів збільшилася кількість хворих з легким ступенем СВД, при цьому тяжкого ступеня СВД не виявлено в жодного хворого.

Після терапії у хворих на ПМК також достовірно зменшилися частота та вираженість судинних порушень: ранкового головного болю з 72,1 до 23,3%, синкопів з 27,9 до 4,6%, переднепритомних станів з 62,8 до 13,9%. , мігрені з 27,9 до 7%, судинних порушень у кінцівках з 88,4 до 44,2%, запаморочення з 74,4 до 44,2%. Якщо до лікування легкий, середній та тяжкий ступеня були діагностовані у 30,2, 55,9 та 13,9% осіб відповідно, то після лікування у 16,3% випадків судинні порушення були відсутні, у 2,5 рази збільшилась кількість хворих з легкою ступенем судинних розладів, важкий ступінь не виявлено в жодного з обстежених після лікування Магнеротом.

Встановлено і достовірне зменшення частоти та тяжкості геморагічних порушень: рясних та/або тривалих менструацій у жінок з 209 до 23% носових кровотеч з 302 до 139% зникала кровоточивість ясен. Число осіб без геморагічних порушень збільшилося з 7 до 51,2%, із середнім ступенем вираженості геморагічного синдрому зменшилося з 27,9 до 2,3%, а важкий ступінь не виявлено.

Виразність клінічної картини загалом після лікування також достовірно зменшилась. Тому не дивно, що було виявлено високодостовірне підвищення якості життя цих хворих. Під цим поняттям мають на увазі суб'єктивну думку хворого про рівень свого благополуччя у фізичному, психологічному та соціальному плані. До лікування за шкалою самооцінки загального самопочуття особи з ПМК оцінили його гірше, ніж контрольна група (особи без ПМК) приблизно на 30%. Після лікування хворі на ПМК відзначили достовірне поліпшення якості життя за цією шкалою в середньому на 40%. При цьому оцінка якості життя за шкалами «робота», «соціальне життя» та «особисте життя» до лікування в осіб з ПМК також відрізнялася від контролю: за наявності ПМК хворі розцінили наявні у них порушення за цими трьома шкалами, як початкові або помірні приблизно однаково, тоді як здорові люди відзначали відсутність порушень. Після лікування у хворих з ПМК виявлено високодостовірне покращення якості життя на 40-50% порівняно з вихідним.

За даними холтерівського моніторування ЕКГ після терапії Магнеротом порівняно з вихідним рівнем встановлено достовірне зменшення середньої ЧСС (на 7,2%), кількості епізодів тахікардії (на 44,4%), тривалості інтервалу QT та кількості шлуночкових екстрасистол (на 40%). Особливо важливим є позитивний ефект Магнерота в лікуванні шлуночкової екстрасистолії у цієї категорії пацієнтів.

За даними добового моніторування АТ виявлено достовірне зниження до нормальних значень середнього систолічного та діастолічного АТ, гіпертонічного навантаження. Дані результати підтверджують раніше встановлений факт, що між рівнем магнію в тканинах і АТ існує зворотна залежність, а також той факт, що дефіцит магнію є однією з патогенетичних ланок розвитку артеріальної гіпертонії.

4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер О.Б. та співавт. Результати застосування магнієвої солі оротової кислоти «Магнерот» при лікуванні хворих на ідіопатичний пролапс мітрального клапана. // Російські медичні вісті 1999 №2 С.1216.

:38

пмк осіб → Результатів: 1 / пмк осіб - фото

Спадковість - фактор ризику пролапсу мітрального клапана

Вальсальва

Медичний сервер ім. Антоніо Марія Вальсальва

Адміністратор

Вказівник випадків

Відрив хорди передньої стулки мітрального клапана

Вважає себе хворим протягом 3 місяців, коли вночі відзначався одноразовий напад вираженої задишки. Пацієнт викликав ШМД (ЕКГ не знімалася). Стан розцінено як напад бронхіальної астми. Після проведених заходів стан пацієнта покращав. Наступного дня пацієнт вийшов на роботу. За медичною допомогоюне звертався. Але з цього часу став відзначати задишку при помірній фізичного навантаження(Підйом на 3 поверх). Через три місяці, при проходженні чергового медичного оглядуна ЕКГ зафіксовано фібриляцію передсердь. На амбулаторному етапі проводилася ехокардіографія: відзначається округле утворення з чіткими контурами, розміром 2*2 см, на підставі передньої стулки мітрального клапана (міксома?)

Бригадою ШМД пацієнта доставлено в стаціонар для обстеження та підбору терапії.

Також з анамнезу відомо, що протягом 25 років працює «прохідником тунелів». Робота пов'язана з щоденною важкою фізичною працею (підйом ваг).

Дані об'єктивного обстеження: загальний станпацієнта середнього ступеня важкості. Свідомість ясна. Шкірні покриви нормального фарбування, нормальної вологості. Набряків нижніх кінцівок немає. Лімфатичні вузли не збільшені. Дихання при аускультації жорстке, хрипів немає. ЧДД 16 за хв. Область серця не змінена. Верхівковий поштовх не визначається. При аускультації тони серця приглушені, аритмічні. Вислуховується шум систоли на верхівці. АТ 140/90 мм рт ст. ЧСС = S 72 уд/хв.

На ЕКГ: фібриляція передсердь. ЧСС 100 за хвилину. Без гострих осередкових змін.

Ехокардіографія: корінь аорти – 3,2 см; аортальний клапан: стулки не кальциновані, розкриття - 2,0 см. ЛП діаметр - 6,0 см, об'єммл. МЖП – 1,3 см, ЗС – 1,3 см, КДР – 5,7 см, КСР – 3,8 см, ІММЛШ 182,5 г/м2, ІВТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСВ – 55 мл, ФВ – 58%. Порушення локальної скоротливості не виявлено. ПП 22 см2, ПЖ PSAX - 3,4 см, базальний діаметр ПЖ - 3,7 см, товщина вільної стінки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НГЗ 1,8 см, колабування на вдиху< 50%.

Дослідження проводилося і натомість фібриляції передсердь. СДЛА – 45 мм рт ст.

У порожнині ЛП у систолу візуалізується частина хорди передньої стулки мітрального клапана.

Висновок: Концентрична гіпертрофія лівого желудочка. Дилатація обох передсердь. Відрив хорди передньої стулки мітрального клапана із формуванням недостатності тяжкого ступеня. Недостатність ТК невеликого ступеня. Ознаки легеневої гіпертензії.

Хто зараз на конференції

Зараз цей форум переглядають: немає зареєстрованих користувачів та 1 гість

Відрив Хорди Задньої Створки Мітрального Клапану

#1 LeonLime

3. Реабілітаційний період?

Завчасно дякую за відповідь.

#2 Микола_Кисельов

1. Наскільки терміново треба робити операцію? Скільки може прожити людина з таким діагнозом при нормальному самопочутті (є невелика задишка при навантаженнях)

2. Наскільки складна та небезпечна операція? Час проведення операції?

3. Реабілітаційний період?

4. Наслідки операції позитивні та негативні?

Завчасно дякую за відповідь.

1. Вік та загальний стан людини?

2. Залежить від того, хто і де робитиме, в Європі такі операції поставлені на потік. Тривалість операції кілька годин

3. тиждень - 10 днів у лікарні, якщо все без ускладнень. Потім зазвичай фізіотерапія та реабілітація від місяця до 2-3, кому як

4. Якщо все без ускладнень, то виключно позитивні наслідки

#3 LeonLime

Вік 38, стан - якби не пішов до лікарні через травму, що не відноситься до серця, так би і зрозумів, що є така проблема, але Підвищений тиск було виявлено 10 років тому, але блокувалося медикаментозно. (сидів на пігулці)

#4 Микола_Кисельов

Залежно від кожного виду втручання на Наразі різні термінивідновлення, але в будь-якому випадку, з огляду на вік, стан хворого кардинально покращується

#5 LeonLime

#6 Микола_Кисельов

можу розповісти по власним досвідомсупроводу даних пацієнтів у Європі

#7 LeonLime

Звичайно, мені буде цікаво почути і Вашу думку

Особливості клініки, діагностики та лікування різних варіантів неревматичної мітральної недостатності

Серед причин неревматичної мітральної недостатності найбільше поширення мають пролапс мітрального клапана та дисфункція сосочкових м'язів. Рідше зустрічаються розрив сухожильних хорд та кальциноз мітрального кільця.

Пролапс мітрального клапана – це клінічний синдром, обумовлений патологією однієї або обох стулок мітрального клапана, частіше за задню, з їх вириванням і випаданням в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків. Розрізняють первинний, або ідіопатичний пролапс, що є ізольованим захворюванням серця, і вторинний.

Первинний пролапс мітрального клапана трапляється у 5-8% населення. У переважної більшості хворих має безсимптомну течію, будучи найбільш поширеною клапанною пороком. Він виявляється переважно у лілет, частіше у жінок. Вторинний пролапс мітрального клапана відзначається при низці хвороб серця - ревматизмі, у тому числі при ревматичних пороках (в середньому в 15% і більше випадків), У ПС, особливо вторинному дефекті міжпередсердної перегородки (20-40%), ІХС (16-32%), кардіоміопатіях та ін.

Етіологія не встановлена. При первинному пролапс відзначається спадкова схильність з аутосомно-домінантним типом передачі. Його морфологічним субстратом є неспецифічна, так звана міксоматозна дегенераціястулок клапана із заміщенням губ чатого та фіброзного шарів скупченням патологічних кислих мукополі-цукридів, в якому знаходяться фрагментовані колагенові волокна. Елементи запалення відсутні. Подібні морфологічні змінихарактерні синдрому Марфана. У частини хворих з пролапсом мітрального клапана відзначаються гіпермобільність суглобів, зміни скелета (тонкі довгі пальці, синдром прямої спини, сколіоз), зрідка дилатація кореня аорти. Зустрічається також пролапс тристулкового та аортального клапанів, іноді у поєднанні з аналогічним ураженням мітрального клапана. Ці факти дозволили висловити припущення про те, що в основі захворювання лежить генетично обумовлена патологія сполучної тканини з ізольованим або переважним ураженням стулок клапанів серця, частіше мітрального.

Макроскопічно одна або обидві стулки збільшені в розмірах і потовщені, а сухожильні хорди, що прикріплюються до них, витончені і подовжені. В результаті стулки куполообразно вп'ячуються в порожнину лівого передсердя (парусят) та їх змикання більшою чи меншою мірою порушується. Клапанний кільце може розтягуватися. У переважної більшості хворих мітральна регургітація мінімальна і не посилюється з часом, а порушення гемодинаміки відсутні. У невеликої частини хворих вона, однак, може зростати. Через збільшення радіуса кривизни стулки напруга, що випробовується сухожильними хор дами і незміненими сосочковими м'язами, зростає, що посилює розтяг хорх і може сприяти їх розриву. Напруга сосочкових м'язів здатна призводити до дисфункції та ішемії цих м'язів та сусіднього міокарда стінки шлуночка. Це може сприяти збільшенню регургітації та виникненню аритмій.

У більшості випадків первинного пролапсу міокард у морфологічному та функціональному відносинах не змінений, проте у невеликої частини симптоматичних хворих описані безпричинна неспецифічна дистрофія міокарда та його фіброз. Ці дані є підставою для обговорення питання про можливість зв'язку пролапсу з ураженням міокарда невідомої етіології, тобто з кардіоміопатіями.

клініка. Прояви та перебіг захворювання дуже варіабельні, і клінічне значення пролапсу мітрального клапана залишається незрозумілим. У значної частини хворих патологія виявляється лише за ретельної аускультації чи ехокардіографії. У більшості хворих захворювання залишається безсимптомним протягом усього життя.

Скаргинеспецифічні і включають різноманітні види кардіалгії, часто наполегливої, що не купується нітрогліцерином, перебої і серце биття, що періодично виникають, в основному в спокої, почуття нехватки повітря з тужливими зітханнями, запаморочення, непритомність, загальну слабкість і стомлюваність. Значна частина цих скарг має функціональне, неврогенне походження.

Найважливіше діагностичне значення мають дані аускультації. Характерний середньо- або пізній систолічний клік, який може бути єдиним проявом патології або частіше супроводжується так званим пізнім систолічним шумом. Як показують дані фонокардіографії, він відзначається через 0,14 с і більше після I тону і, мабуть, обумовлений різкою напругою провисають подовжених сухожильних хорд або вибухової стулки клапана. Пізній систолічний шум може спостерігатися і без кліку і свідчить про мітральну регургітацію. Він найкраще вислуховується над верхівкою серця, короткий, найчастіше тихий і музичний. Клік і шум зміщуються до початку систоли, а шум подовжується і посилюється при зменшенні наповнення лівого шлуночка, що посилює невідповідність між розмірами його порожнини та апарату мітрального клапана. З цією метою проводять аускультацію та фонокардіографію при переході хворого у вертикальне положення, пробі Вальсальви (натужуванні), вдиханні амілнітриту. Навпаки, збільшення КДО лівого шлуночка при присадженні навпочіпки та ізометричному навантаженні (здавленні ручного динамометра) або введенні норадреналіну гідротартрату викликає запізнення кліку та укорочення шуму, аж до їх зникнення.

Діагностика. Зміни на ЕКГвідсутні або неспецифічні. Найчастіше відзначаються двофазні чи негативні зубці Ту відведеннях II, III і aVF, які зазвичай позитивізуються при обзидановой (індералової) пробі. Дані рентгенографіїбез особливостей. Тільки у випадках вираженої регургітації відзначаються зміни, властиві мітральній недостатності.

Діагноз встановлюють за допомогою ехокардіографії.При дослідженні в М-режимі визначається різке зміщення задньої або обох стулок мітрального клапана в середині або кінці систоли, яке збігається з кліком і появою систолічного шуму (рис. 56). При двомірному скануванні з парастернальної позиції добре видно систолічне зміщення однієї або обох створок у ліве передсердя. Наявність і вираженість супутньої мітральної регургітації оцінюють за допомогою доплерівського дослідження.

За своїм діагностичним значенням ехокардіографія не поступається ангіокардіографії,при якій також визначається вибухання стулок мітрального клапана в ліве передсердя із закиданням контрастної речовини з лівого шлуночка. Обидва методи, однак, можуть давати помилково позитивні результати, та існуючі діагностичні ознаки вимагають верифікації.

Перебіг та прогноз у більшості випадків сприятливі. Хворі, як правило, ведуть нормальний спосіб життя, і вада не погіршує виживання. Тяжкі ускладненнявиникають дуже рідко. Як показали результати багаторічних (20 років і більше) спостережень, їх ризик підвищується при значному потовщенні стулок мітрального клапана за даними ехокардіографії (A. Marks та співавт., 1989 та ін.). Такі хворі підлягають лікарському спостереженню.

Ускладнення захворювання включають: 1) розвиток значної мітральної регургітації. Відзначається приблизно у 5% хворих і в частині випадків пов'язано зі спонтанним розривом хорди (2); 3) шлуночкові ектопічні аритмії, які можуть бути причиною серцебиття, головокружіння і непритомності і в поодиноких, вкрай рідкісних випадках, призводити до фібриляції шлуночків і раптової смерті; 4) інфекційний ендокардит; 5) емболію судин головного мозку тромботичними накладеннями, які можуть утворюватися на змінених стулках. Останні два ускладнення зустрічаються, однак, настільки рідко, що їхню рутинну профілактику не проводять.

При безсимптомному перебігу захворювання лікування не потрібне. При кардіалгії досить ефективні р-адреноблокатори, які виявля-

ного ступеня емпіричне. За наявності вираженої мітральної регу гітації з ознаками лівошлуночкової недостатності показано хірургічне лікування - пластика або протезування мітрального клапана.

Рекомендації проводити антибіотикопрофілактику інфекційного ендокардиту не є загальноприйнятими у зв'язку зі значною поширеністю пролапсу мітрального клапана, з одного боку, та рідкістю виникнення у таких хворих на ендокардит - з іншого.

Дисфункція сосочкових м'язів зумовлена їхньою ішемією, фіброзом, рідше запаленням. Її виникненню сприяє зміна геометрії лівого шлуночка за його дилатації. Вона досить часто зустрічається при гострих і хронічних формах ІХС, кардіоміопатіях та інших захворюваннях міокарда. Мітральна регургітація, як правило, невелика і є пізнім систолічним шумом внаслідок порушення змикання стулок клапана в середині і кінці систоли, яке значною мірою забезпечується скороченням сосочкових м'язів. Зрідка при значній дисфункції шум може бути пансістолічним. Перебіг та лікування визначаються основним захворюванням.

Розрив сухожильної хорди або хорд може бути спонтанним або пов'язаним з травмою, гострим ревматичним або інфекційним ендокар дитом та міксоматозною дегенерацією мітрального клапана. Він призводить до гострому виникненнюмітральної недостатності, часто значної, що викликає різке об'ємне перевантаження лівого шлуночка та розвиток його недостатності. Ліве передсердя та легеневі вени не встигають розширитися, внаслідок чого тиск у малому колі кровообігу значно підвищується, що cnocoficTRVPT п'яному пазтштито ппа- шлуночкової недостатності.

У найбільш тяжких випадках відзначаються тяжкий рецидивуючий, іноді не купується, набряк легенів унаслідок високої венозної легеневої гіпертензії і навіть кардіогенний шок. На відміну від хронічної ревматичної мітральної регургітації, навіть при значній ліво-шлуночковій недостатності, у хворих зберігається синусовий ритм. Шум гучний, частіше пансистолічний, але іноді закінчується до кінця систоли через вирівнювання тиску в лівих шлуночках та передсердях і може мати нетиповий епіцентр. При розриві хорд задньої стулки він іноді локалізується на спині, а передній стулки - на підставі серця і проводиться на судини шиї. Крім III тону, відзначається IV тон.

При рентгенологічному дослідженніхарактерні ознаки вираженого венозного застою в легенях, аж до набряку, при відносно невеликому збільшенні лівих шлуночка та передсердя. Згодом через серце розширюються.

Підтвердити діагноз дозволяє луна кардіографія, при якій видно фрагменти стулки і хорди клапана в порожнині лівого передсердя під час систоли та інші ознаки. На відміну від ревматичної вади стулки клапана тонкі, кальциноз відсутній, потік регургітації при допплерівському дослідженні розташовується ексцентрично.

Катетеризації серця на підтвердження діагнозу зазвичай потрібно. Особливістю її даних є висока легенева гіпертензія.

Перебіг та результат захворювання залежить від стану міокарда лівого желудочка. Багато хворих помирають, а у тих, хто вижив, спостерігається картина вираженої мітральної регургітації.

Лікування включає загальноприйняту терапію тяжкої серцевої недостатності. Особливу увагу слід приділяти зниженню постнавантаження за допомогою периферичних вазодилататорів, що дозволяє зменшити регургітацію та застій крові в малому колі кровообігу та збільшити МОС. Після стабілізації стану виконують хірургічну корекцію пороку.

Кальциноз мітрального кільця є захворюванням літніх, частіше за жінок, причина якого невідома. Він обумовлений дегенеративними змінамифіброзної тканини клапана, розвитку яких сприяють підвищене навантаження на клапан (пролапс, збільшення КДД у лівому желу дочці) та гіперкальціємія, особливо при гіперпаратиреозі. Кальцинати розташовуються не в самому кільці, а в області основи стулок клапа на більшій за задню. Невеликі відкладення кальцію не впливають на гемодинаміку, тоді як значні, викликаючи іммобілізацію мітрального кільця та хорд, призводять до розвитку мітральної регургітації, зазвичай невеликої або помірної. У поодиноких випадках вона супроводжується звуженням мітрального отвору (мітральним стенозом). Часто поєднується з кальцинозом гирла аорти, що викликає його стенозування.

Захворювання зазвичай протікає безсимптомно і виявляється при виявленні грубого шуму систоли або відкладень кальцію в проекції мітрального клапана на рентгенограмі. У більшості хворих відзначається серцева недостатність, обумовлена в основному супутнім ураженням міокарда. Захворювання може ускладнюватись порушеннями внутрішньошлуночкової провідності внаслідок відкладень кальцію в міжшлуночковій перегородці, інфекційним ендокардитом і зрідка викликати емболії або тромбоемболії, частіше мозкових судин.

Діагноз ставлять на підставі даних ехокардіографії. Кальцифікація клапана у вигляді смуги інтенсивних ехосигналів визначається між задньою стулкою клапана і задньою стінкою лівого шлуночка і рухається паралельно задній стінці.

В більшості випадків спеціальне лікуванняне вимагається. При значній регургітації проводять протезування мітрального клапана. Показано профілактику інфекційного ендокардиту.

мк-31мм, площа мітр. отв -9,4см2

фіброз ++ ,піковий градієнт тиску-6,4 мм рт ст

лівий шлуночок: кдр-49мм, кср-27мм, кдо-115мм, ксо-26мм фв-77%,

праве передсердя-41/61 мм

Самопочуття нормальне, іноді проявляється як би провали в роботі серця,

раніше було частіше, особливо після прийому алкоголю, зараз не п'ю зовсім

вже три місяці ходжу-бігаю вранці близько 5 км задишки немає

Є міжхребцева грижа 4,2 мм

2 місяці тому інший лікар призначив ліки:

Предктал,бісопролол, ксефокам, панангін

Після прийому бісопрололу 2,5 мг ЧСС скоротилася до 49 при звичайних у спокої

АТ впало до 110 при звичайному 125 дуже неприємні відчуття як би в голові порожньо

Припинив приймати ліки почуваюся нормально

Скажіть, будь ласка, чи потрібно робити операцію і якщо так то як швидко

І чи зможу після операції продовжувати працювати, я моряк

Відрив хорди мітрального клапана

Розрив хорд мітрального клапана - стан, який може розвинутись як ускладнення як уродженої дегенерації елементів клапанного апарату, так і більшості поширених захворювань мітрального клапана, у тому числі ревматичного вальвуліту, інфекційного ендокардиту, а також стати наслідком травматичного ушкодження. Так чи інакше, за даними більшості авторів, розрив хорд вкрай рідко відбувається без провокуючого фактора або патології, що привертає.

Достатньо характерне дане ускладнення для пацієнтів з міксоматозною дегенерацією мітрального клапана. Як було зазначено, при цьому стані клітинний матеріал розташовується безладно з розривами і фрагментацією колагенових фібрил. Сухожильні хорди при цьому витончені та/або подовжені.

Механізми ремоделювання серця та гемодинамічні зрушення, що розвиваються наданої патології, подібні до змін у пацієнтів з дисфункцією та розривом папілярних м'язів. Клінічно основним симптомом розриву хорд, безумовно, є прогресуюча серцева недостатність. Крім того, характерні різні видитахіаритмій. Нерідко перебіг захворювання ускладнюється тромбоемболії.

Дослідження показали, що на передсердній поверхні та в зонах фіксації до міокарда хорд задньої стулки мітрального клапана, яка, поданою літературою, залучається до процесу більш ніж у половині випадків, часто відбувається агрегація тромбоцитів. Природа та прогностичне значення даного явищаостаточно не зрозумілі. Передбачається, що сполучнотканинна організація цих скупчень тромбоцитів може брати участь у зміні зовнішнього вигляду клапана.

Характерною ехокардіографічною знахідкою у пацієнтів із розривом хорд мітрального клапана є патологічно рухливий мітральний клапан. У вітчизняній літературі для визначення даного феномену нерідко використовується термін «мітральний клапан, що молотить» або «стулка, що молотить».

Патологія найкраще виявляється під час проведення двовимірної ЭхоКГ, коли він видно провисання частини стулки мітрального клапана в систолу в порожнину лівого передсердя. При цьому важливою рисою, що дозволяє відрізнити дане стояння від важкого пролапсу мітрального клапана, є те, що кінець стулки, що «молотить», вказує в ліве передсердя. Як правило, у пацієнтів з розривом хорд мітрального клапана виявляється також відсутність змикання двох стулок мітрального клапана та їхнє систолічне тріпотіння.

Нарешті, третя характерна ознака даної патології - хаотичний діастолічний рух стулок клапана, який найкраще помітний у позиції короткої осі. При гострий розвитокмітральної недостатності внаслідок відриву хорд, крім того, досить швидко розвивається дилатація порожнини лівого передсердя.

Є дані про те, що розрив хорд у пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкоючастіше порушує функцію передньої стулки мітрального клапана, у той час як задня стулка частіше втягується в процес у хворих з стулою, що «молотить».

Доплерографія виявляє різний ступіньмітральної регургітації, струмінь якої у пацієнтів з патологічно рухомим клапаном, як і при пролапсі мітрального клапана, зазвичай спрямована ексцентрично, у бік, протилежний до залученої в процес стулки

Лікування розриву хорд, що призвело до формування гемодинамічно значущої недостатності мітрального клапана, має бути хірургічним. Вирішення питання про реконструктивну операцію на клапані має прийматися своєчасно.

Відрив Хорди Задньої Створки Мітрального Клапану

#1 LeonLime

3. Реабілітаційний період?

Завчасно дякую за відповідь.

#2 Микола_Кисельов

2. Наскільки складна та небезпечна операція? Час проведення операції?

3. Реабілітаційний період?

4. Наслідки операції позитивні та негативні?

Завчасно дякую за відповідь.

1. Вік та загальний стан людини?

2. Залежить від того, хто і де робитиме, в Європі такі операції поставлені на потік. Тривалість операції кілька годин

4. Якщо все без ускладнень, то виключно позитивні наслідки

#3 LeonLime

#4 Микола_Кисельов

Залежно від кожного виду втручання на даний момент різні терміни відновлення, але в будь-якому випадку, враховуючи вік, стан хворого кардинально покращується.

#5 LeonLime

#6 Микола_Кисельов

можу розповісти з власного досвіду супроводу даних пацієнтів у Європі

#7 LeonLime

Звичайно, мені буде цікаво почути і Вашу думку

Розрив хорд мітрального клапана

Основною причиною мітральної регургітації є ревматичний вальвуліт. Однак у роботах сучасних авторів показано, що близько половини випадків мітральної недостатності пов'язані з такими ураженнями, як пролапс мітрального клапана, ішемія та інфаркт міокарда, ендокардит, вроджені аномалії стулок, дисфункція або розрив папілярних м'язів та сухожильних хорд мітрального клапана.

Випадки важкої мітральної регургітації внаслідок розриву хорд без ураження стулок тривалий час були рідкісними знахідками та описувалися у поодиноких роботах. Причиною рідкості цього синдрому були відсутність ясної клінічної картини, помилкова діагностика та зазвичай швидка течіязахворювання, що часто закінчувалося летальним, результатом до встановлення діагнозу.

Широке впровадження у клінічну практику штучного кровообігу та можливість виконання операцій на відкритому серціпризвели до появи у літературі все більшого числаповідомлень про розвиток мітральної недостатності внаслідок розриву хорд. У роботах сучасних авторів детальніше описані патогенез, клінічні ознаки, діагностика та методи лікування цього стану. Було показано, що розрив хорд є частішою патологією, ніж передбачалося раніше. Так, за даними різних авторів, розрив хорд виявляється у 16-17% хворих, оперованих щодо мітральної недостатності.

Мітральний клапан має складну структуру, його функція залежить від координованої взаємодії всіх складових частин. У літературі чимало робіт присвячено анатомії та функції мітрального клапана.

Розрізняють шість основних анатомо-функціональних компонентів мітрального апарату:

стінка лівого передсердя,
фіброзне кільце,
стулки,
хорди,
папілярні м'язи
стінка лівого шлуночка.

Сила скорочення та розслаблення задньої стінки лівого передсердя впливає на «компетентність» мітрального клапана.

Мітральне фіброзне кільце є твердою циркулярною сполучнотканинною зв'язкою, що утворює основу для тонких фіброеластичних стулок клапана, здійснює роль сфінктера під час систоли, зменшуючи розмір мітрального отвору до 19-39%.

«Компетентність» клапана залежить від щільності змикання стулок, яких найчастіше буває дві: передня, звана також переднемедіальною або аортальною, має загальний фіброзний скелет з лівої коронарної та половиною некоронарної стулки аортального клапана. Ця стулка напівциркулярна, трикутної формичасто має зазубрини по вільному краю. На її передсердної поверхні з відривом 0,8-1 див. від вільного краю чітко видно гребінь, визначальний лінію закриття клапана.

Дистальніше гребеня розташовується так звана шорстка зона, яка в момент закриття клапана стикається з подібною зоною задньої стулки. Задня стулка, звана також малою, шлуночковою, муральною або задньолатеральною, має більшу основу у фіброзного кільця. На її вільному краї є виїмки, які утворюють чаші. У фіброзного кільця бічні краї обох стулок скріплені передньою та задньою бічними комісурами. Площа стулок у 2 1/2 рази перевищує розмір отвору, який вони мають закривати. У нормі мітральний отвір пропускає два пальці, відстань між комісурами 2,5-4 см., а переднезадній розмір отвору становить у середньому 1,5 см. Внутрішній, вільний край стулок рухливий, вони повинні відкриватися тільки у бік порожнини лівого шлуночка.

До шлуночкової поверхні стулок прикріплені сухожильні хорди, які утримують стулки від пролабування в порожнину передсердя під час систоли шлуночка. Кількість хорд, їхня розгалуженість, місце прикріплення до стулок, папілярних м'язів і стінки лівого шлуночка, їх довжина, товщина відрізняються великою різноманітністю.

Розрізняють три групи хорд мітрального клапана: хорди, що відходять від передньобокового папілярного м'яза єдиним стволом, потім радіально розходяться і прикріплюються до обох стулок в області передньобокової комісури; хорди, що відходять від задньомедіального папілярного м'яза і прикріплюються до стулок в ділянці задньобокової комісури; так звані базальні хорди, які відходять від стінки лівого шлуночка або верхівок невеликих трабекул і приєднуються до шлуночкової поверхні тільки біля основи задньої стулки.

У функціональному відношенні розрізняють справжні корди, які прикріплюються до стулок, і хибні хорди, що з'єднують різні ділянки м'язової стінкилівого шлуночка. Усього налічується від 25 до 120 хорд мітрального клапана. У літературі є низка класифікацій хорд. Корисною є класифікація хорд, запропонована Ranganathan, так як вона дозволяє визначити функціональне значення сухожильних ниток: I тип - хорди, що впроваджуються в «шорстку» зону стулок, з них дві хорди передньої стулки товсті та називаються підтримуючими, зона їх впровадження називається критичною; II тип - базальні хорди, що прикріплюються до основи задньої стулки; III тип- хорди, що прикріплюються до ущелин задньої стулки.

Дві основні папілярні м'язи, від верхівок яких відходять хорди, і стінка лівого шлуночка є два м'язові компоненти мітрального клапана, і їх функції взаємопов'язані. При різних поразкахпапілярних м'язів зв'язок між ними та стінкою лівого шлуночка може перерватися (при розриві папілярних м'язів) або послабитись (при ішемії або фіброзі папілярних м'язів). Кровообіг у папілярних м'язах здійснюється за рахунок коронарних артерій. Передньобічний папілярний м'яз постачається кров'ю за відгалуженнями огинаючої та передньої низхідної гілок лівої коронарної артерії. Кровопостачання задньосереднього папілярного м'яза мізерніше і варіабельніше: від термінальних гілок правої коронарної артерії або гілки лівої коронарної артерії, що обгинає, в залежності від того, яке кровопостачання домінує на задній стороні серця. На думку ряду авторів, саме гіршим кровопостачанням задньосереднього папілярного м'яза пояснюються частіші розриви хорд задньої мітральної стулки.

Механізм закриття мітрального клапана здійснюється наступним чином: на початку систоли лівого шлуночка підклапаний тиск швидко зростає, папілярні м'язи напружуються та надають відповідний тиск на хорди. Передня стулка розвертається навколо кореня аорти назад, задня стулка – вперед. Ця ротація стулок відбувається до того часу, поки апікальні і комісуральні краї обох стулок не зімкнуться. З цього моменту клапан закритий, але нестійкий. У міру заповнення кров'ю та підвищення артеріального тиску у лівому шлуночку збільшується тиск на контактуючі поверхні стулок. Тонкий мобільний трикутник передньої стулки випинається вгору і зміщується назад до увігнутої поверхні основи задньої стулки.

Мобільна основа задньої стулки протистоїть тиску передньої стулки, внаслідок чого відбувається повне змикання. Таким чином, механізм закриття мітрального клапана полягає в поступовому контакті поверхонь стулок від верхівок у напрямку до основи стулок. Такий механізм, що «накатує», закриття клапана є важливим фактором запобігання стулок від пошкодження в результаті високого внутрішньошлуночкового тиску.

Порушення функції будь-якої із зазначених вище структур клапана веде до порушення його замикаючої функції та до мітральної регургітації. У цьому огляді розглядають дані літератури, що стосуються лише мітральної недостатності внаслідок розриву хорд, та заходів щодо її усунення.

Причини розриву хорд або відриву їх верхівок папілярних м'язів можуть бути найрізноманітнішими, а часом причину встановити не вдається. Розриву хорд сприяють ревмокардит, бактеріальний ендокардит, синдром Марфана, при яких не тільки порушується структура стулок, не й укорочуються, потовщуються або сплавляються хорди і стають більш схильні до розриву. Розрив хорд може бути результатом травм, у тому числі хірургічних, а також закритих травм, при яких розрив хорд може спочатку не проявитися клінічно, але з віком відбувається спонтанний розрив хорд.

Серед інших етіологічних факторівавтори вказують на міксоматозну дегенерацію хордопапілярного апарату та пов'язаний з ним синдром пролабування клапана. При цьому синдромі виявляється характерна гістологічна картина: стулки клапана витончені, краї їх закручені та провисають у порожнину лівого шлуночка, мітральний отвір розширено.

У 46% випадків за такої патології спостерігається розрив хорд або папілярних м'язів. Мікроскопічно виявляються гіалінізація тканини, збільшення вмісту основної речовини та порушення архітектоніки колагенової субстанції. Причина міксоматозної дегенерації незрозуміла. Це може бути вроджене захворювання типу стертої форми синдрому Марфана або набутий дегенеративний процеснаприклад під впливом спрямованої на клапан струменя крові. Так, при захворюваннях аортального клапана регургітуючий струмінь спрямований на мітральний клапан, що може спричинити вторинні ураження останнього.

У зв'язку з більш детальним вивченням патогенезу синдрому розриву хорд число про спонтанних випадків постійно зменшується. У роботах останніх роківпоказано тісніший зв'язок цього синдрому з гіпертонією та ішемічною хворобою серця. Якщо ішемізована зона міокарда поширюється на зону основи папілярного м'яза, то внаслідок порушення її кровопостачання, погіршення функції та несвоєчасного скорочення може відбутися відрив хорди від верхівки папілярного м'яза. Інші автори вважають, що розрив хорди не може бути обумовлений ішемічною поразкою самої хорди, оскільки вона складається з колагену, фіброцитів та елластину і вкрита одношаровим епітелієм. Кровоносних судину хордах немає. Вочевидь, розрив хорд чи його відрив від папілярних м'язів обумовлений фіброзом останніх, що часто спостерігається при ішемічній хворобі серця. Однією з частих причин розриву хорд є інфаркт міокарда і дисфункція папілярних м'язів, що розвивається після нього. Збільшена порожнина лівого шлуночка та постінфарктні аневризми призводять до зміщення папілярних м'язів, порушення геометричних співвідношень клапанних компонентів та розриву хорд.

За даними Caufield, у всіх випадках «спонтанного» розриву хорд при мікроскопічному дослідженніу них виявляються осередкова деструкція еластичної субстанції, зникнення фіброцитів та безладне розташування колагенових волокон. Автор вважає, що така зміна сполучнотканинних елементів викликана ензиматичними процесами, а джерелом підвищеного рівня еластази можуть бути інфекційні захворювання(Пневмонія, абсцес тощо). Процес деструкції та розрідження колагену необов'язково закінчується розривом хорди, оскільки досить швидко відбувається процес заміщення ураженої ділянки хорди фібробластами сполучної тканини. Однак така хорда значною мірою ослаблена і схильна до ризику розриву.

Основними клінічними ознакамирозриву хорди є раптовий розвиток симптомів навантаження та недостатності лівого шлуночка, задишка. При фізикаліум обстеженні хворого визначається гучний верхівковий пансистолічний шум, що нагадує шум систолічного вигнання. При розриві, що найчастіше спостерігається, хорд задньої стулки регургітуючий струмінь великої сили спрямований на септальну стінку лівого передсердя, прилеглу до цибулини аорти, що є причиною іррадіації шуму в правий верхній кут грудини і симуляції. аортальної вади. Якщо «некомпетентною» стає передня стулка, регургітуючий струмінь крові буде спрямований назад і латерально, до вільної стінки лівого передсердя, що створює іррадіацію шуму в ліву пахву та грудну стінкупозаду.

Для розриву хорд характерні відсутність кардіомегалії та збільшеного лівого передсердя на рентгенограмі, синусовий ритм, надзвичайно висока хвиля V на кривій лівопередсердного тиску та легеневого капілярного тиску. На відміну від ревматичного захворювання при розриві хорд відзначається значно менший обсяг кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку. У 60% хворих мітральне кільце розширено.

Діагностика синдрому досить складна. У всіх хворих з верхівковим голосистолічним шумом і набряком легені, що гостро розвивається, повинен бути запідозрений розрив хорд мітрального клапана. ЕКГ не має характерних ознак. За допомогою ехокардіографії розрив хорд вдається діагностувати у 60% випадків. При розриві хорд передньої стулки відзначається розмах її руху з амплітудою до 38 мм. з одночасним хаотичним тріпотінням луни стулки під час діастоли і множиною луною під час систоли. При розриві хорд задньої стулки спостерігається парадоксальний розмах її рухливості під час систоли та діастоли. Відзначаються також луна лівого передсердя під час систоли та додаткова луна між двома стулками мітрального клапана. При катетеризації серця в лівому шлуночку визначається нормальний тиск систоли з підвищеним кінцевим діастолічним тиском. Значно збільшено тиск у лівому передсерді. При підозрі на розрив хорд необхідно зробити коронарографію, оскільки за наявності хворого коронарної хворобиїї ліквідація може з'явитися необхідним факторомлікування розриву хорд.

Виразність мітральної регургітації залежить від числа і локалізації хорд, що розірвалися. Одна хорда рветься рідко, частіше – ціла група хорд. Найчастіше (до 80% випадків) відбувається розрив хорд задньої стулки. У 9% випадків спостерігається розрив хорд обох стулок. Спектр клінічних станів варіює від помірної регургітації, що є результатом розриву однієї хорди, до катастрофічної непереборної регургітації, спричиненої розривом кількох хорд.

У першому випадку захворювання може повільно прогресувати протягом 1 року та більше, у другому летальний кінецьнастає дуже швидко, протягом I тиж. Якщо у хворих з ревматичним ураженням мітрального клапана середня тривалість життя після діагностики становить 5 років, то при розриві хорд - 17,6 міс.. У більшості випадків регургітація, викликана розривом хорд, носить злоякісний характер , призводить до міксоматозної дегенерації та пролабування стулок клапана, розширення мітрального кільця.

Для розриву хорд характерним є швидке клінічне погіршення, незважаючи на медикаментозне лікування. Тому всім хворим із цією патологією показано хірургічне лікування. Якщо симптоми існують трохи більше 2 років, ліве передсердя збільшено, хвиля V на кривої тиску лівому передсерді сягає 40 мм. рт. ст., то такі хворі потребують невідкладного хірургічного лікування.

Єдиної думки щодо тактики хірургічного лікування при розриві хорд немає. Загальне числооперацій, виконаних при цій патології, ледве перевищує 200. Залежно від тяжкості ураження, тривалості існування симптомів, наявності супутніх захворювань проводять протезування або клапанзберігаючі реконструктивні втручання. Більшість авторів в даний час вважають за краще замінити клапан штучним протезом, оскільки протезування є більш «легким» вирішенням питання для хірурга. Однак при заміщенні мітрального клапана з приводу хорди, що розірвалася, досить часто (у 10% випадків) виникають паравальвулярні фістули, оскільки шви на неураженій ніжній тканині фіброзного кільця утримуються насилу.

Той факт, що при розриві хорд стулки мітрального клапана не мають значного фіброзного потовщення та інших ознак, що супроводжують ревматична поразка, Таких, як спаяння хорд, кальциноз стулок, а розширення фіброзного кільця незначне, робить зрозумілим прагнення хірургів зберегти власний клапан хворого. У 20-25% хворих з розривом хорд мітрального клапана необхідне виконання клалан-зберігаючих втручань.

Реконструктивна операція має бути спрямована на відновлення «компетентності» клапана, що досягається шляхом гарного змикання його стулок. Однією з найефективніших і найчастіше застосовуваних нині відновлювальних операцій є плікгія стулок. Метод операції, запропонований в I960 р. McGoon, полягає в тому, що «плаваючий» або «болтаючий» сегмент стулки занурюється у бік лівого шлуночка, причому тканина цього сегмента зближується з інтактними хордами. Gerbode запропонував модифікацію цієї операції, яка полягає в тому, що плікаційні шви продовжуються вщент стулки і закріплюються тут на фіброзному кільці і стінці лівого передсердя матрацними швами. На думку А. Зельцера та співавт., операція плікації задньої стулки зазначеним методом з точки зору травматичності та прогнозу дає найкращі результатиніж протезування клапана.

Хороші результати отримують при поєднанні плікації стулки з анулопластикою. Так, Hessel в оглядовій статті повідомили, що у 54 хворих, які перенесли таке поєднане втручання з приводу розриву хорд у 9 хірургічних центрах, не було серйозних ускладнень протягом понад 5 років спостереження. Хороших результатів було досягнуто в 92% випадків.

У ряді випадків лише зменшення розміру мітрального отвору шляхом анулопластики дозволяє досягти зближення країв стулок та відновлення функції клапана.

У літературі описані випадки прямого зшивання хорди, що розірвалася, підшивання її до папілярного м'яза. У роботах ряду авторів описано заміщення хорд йшов явними або дакроновими нитками, а також тасьмами або скрутками з марселіна, тефлону, дакрону. На думку одних авторів, такі реконструктивні операції ефективні, за даними інших, часто супроводжуються прорізуванням швів, тромбуванням, поступовим ослабленням штучного матеріалу. Під час операції важко визначити необхідну довжину протеза хорди, крім того, після усунення регургітації розмір лівого шлуночка зменшується і протез хорди стає довшим за необхідне, що призводить до пролабування стулок у ліве передсердя.

Слід зазначити, що, незважаючи на хороші результати реконструктивних операцій, виконаних рядом хірургів при розриві хорд мітрального клапана, все ж таки більшість поки вважають за краще проводити протезування клапана. Результати операцій тим краще, чим менша тривалість захворювання, ліве передсердя та більше хвиля V на кривій тиску в лівому передсерді.

Пролапс мітрального клапана

Пролапс мітрального клапана (ПМК) клінічна патологія, при якій одна або дві стулки цього анатомічного утворення пролабують, тобто прогинаються в порожнину лівого передсердя в період систоли ( серцевого скорочення), чого у нормі відбуватися не повинно.

Діагностика ПМК стала можливою завдяки використанню методики УЗД. Пролапс стулок мітрального клапана є, мабуть, найчастішою патологією цієї галузі і зустрічається більш ніж у 6% населення. У дітей аномалія виявляється значно частіше, ніж у дорослих, причому у дівчаток виявляється частіше приблизно чотири рази. У підлітковому віці співвідношення дівчат та юнаків становить 3:1, а у жінок та чоловіків 2:1. У осіб похилого віку різниця за частотою народження ПМК у обох статей вирівнюється. Ця хвороба також трапляється і при вагітності.

Анатомія

Серце можна уявити у вигляді своєрідного насоса, який змушує циркулювати кров судинами всього організму. Такий рух рідини стає можливим за рахунок підтримки на належному рівні тиску в порожнині серця та роботи м'язового апарату органу. Серце людини складається з чотирьох порожнин, які називаються камерами (два шлуночки та два передсердя). Камери обмежені один від одного спеціальними «дверями», або клапанами, кожен з яких складається з двох або трьох стулок. Завдяки такому анатомічній будовіосновного двигуна людського організму, відбувається постачання кожної клітини людського тіла киснем та поживними речовинами.

У серці присутні чотири клапани:

Мітральний. Він розділяє порожнину лівого передсердя та шлуночка і складається з двох стулок – передньої та задньої. Пролапс передньої стулки клапана зустрічається значно частіше ніж задній. До кожної зі стулок кріпляться спеціальні нитки, які називаються хордами. Вони забезпечують контакт клапана з м'язовими волокнами, які звуться сосочкових або папілярних м'язів. Для повноцінної роботи цієї анатомічної освіти необхідна спільна узгоджена робота всіх складових. Під час серцевого скорочення – систоли – порожнина м'язового серцевого шлуночка зменшується, а відповідно тиск у ньому підвищується. При цьому включаються в роботу сосочкові м'язи, які закривають вихід крові назад у ліве передсердя, звідки вона вилилася з малого кола кровообігу, збагатившись киснем, і, відповідно, кров надходить в аорту і далі, артеріальним судинам, доставляється до всіх органів та тканин.
Трикуспідальний (тристулковий) клапан. Він складається із трьох стулок. Розташовується між правим передсердям та шлуночком.
Аортальний клапан. Як уже описувалося вище, він розташовується між лівим шлуночком та аортою і не дозволяє крові повернутися до лівого шлуночка. У період систоли він відкривається, випускаючи артеріальну кров в аорту під великим тиском, а під час діастоли - закритий, що запобігає зворотному потоку крові до серця.
Клапан легеневої артерії. Він знаходиться між правим шлуночком та легеневою артерією. Аналогічно аортальному клапану, він не дозволяє крові повернутися до серця (правий шлуночок) у період діастоли.

У нормі роботу серця можна так. У легенях кров збагачується киснем і потрапляє в серце, а точніше в його ліве передсердя (має тонкі м'язові стінки, і є лише «резервуаром»). З лівого передсердя вона виливається в лівий шлуночок (представлений «потужним м'язом», здатним виштовхнути весь об'єм крові, що надійшов), звідки в період систоли розноситься через аорту до всіх органів великого колакровообігу (печінки, мозку, кінцівок та іншим). Передавши клітинам кисень, кров забирає вуглекислий газ і повертається в серце, цього разу праве передсердя. З його порожнини рідина потрапляє у правий шлуночок і під час систоли виганяється в легеневу артерію, а потім у легені (мале коло кровообігу). Цикл повторюється.

Що таке пролапс і чим він небезпечний? Це стан неповноцінної роботи клапанного апарату, при якому під час м'язового скорочення, шляхи відтоку крові закриваються в повному обсязі, і, отже, частина крові під час систоли повертається у відділи серця. Так при пролапс мітрального клапана, рідина під час систоли частково потрапляє в аорту, а частково зі шлуночка виштовхується назад у передсердя. Це повернення крові називають регургітацією. Зазвичай при патології мітрального клапана зміни виражені незначно, тому такий стан часто розглядають як варіант норми.

Причини пролапсу мітрального клапана

Існує дві основні причини виникнення цієї патології. Одна з них – це вроджене порушення будови сполучної тканини серцевих клапанів, а друга – наслідок перенесених раніше захворювань чи травм.

Вроджений пролапс мітрального клапана зустрічається досить часто і пов'язаний він зі спадковим дефектом будови сполучнотканинних волокон, які служать основою стулок. При цій патологі подовжуються з'єднуючі клапан з м'язом нитки (хорди), а самі стулки стають м'якшими, податливішими і легше розтягуються, що пояснює нещільне їхнє змикання в момент систоли серця. У більшості випадків уроджений ПМК протікає сприятливо, не викликаючи ускладнень та серцевої недостатності, тому найчастіше вважається особливістю організму, а не хворобою.
Хвороби серця, які можуть спричинити зміну нормальної анатомії клапанів:
- Ревматизм (ревмокардит). Як правило, ураження серця передує ангіна, через кілька тижнів після якої виникає напад ревматизму (ураження суглобів). Однак крім видимого запалення елементів опорно-рухової системи, в процес залучаються серцеві клапани, які піддаються значно більшому руйнівному впливу стрептокока.
- Ішемічна хвороба серця, інфаркти міокарда (м'язи серця). При цих хворобах спостерігається погіршення кровопостачання або його повне припинення (у разі інфаркту міокарда) у тому числі і сосочкових м'язів. Може відбуватися розрив хорд.
- Травми грудної клітки. Сильні удари в ділянці грудей можуть спровокувати різкий відрив клапанних хорд, що призводить до серйозних ускладнень у разі своєчасної допомоги.

Класифікація пролапсу мітрального клапана

Існує класифікація пролапсу мітрального клапана залежно від ступеня регургітації.

I ступінь характеризується прогинанням стулки від трьох до шести міліметрів;
ІІ ступінь характеризується збільшенням амплітуди прогину до дев'яти міліметрів;
III ступінь характеризується виразністю прогину понад дев'ять міліметрів.

Симптоми пролапсу мітрального клапана

Як уже говорилося вище, пролапс мітрального клапана в абсолютній більшості випадків протікає практично безсимптомно та його діагностують випадково при профілактичному медичному огляді.

До найбільш частим симптомампролабування мітрального клапана відносять:

Кардіалгія (болі у серці). Це ознака зустрічається приблизно 50 % випадків ПМК. Болі зазвичай локалізуються в ділянці лівої половини грудної клітини. Вони можуть мати як короткочасний характер, так і розтягуватися на кілька годин. Біль може також виникнути у стані спокою або при вираженому емоційному навантаженні. Однак часто пов'язати виникнення кардіалгічного симптому з будь-яким провокуючим фактором не вдається. Важливо відзначити, що біль не усувається прийомом нітрогліцерину, що буває при ішемічній хворобі серця;
Почуття нестачі повітря. У пацієнтів виникає непереборне бажання зробити глибокий вдих «повними грудьми»;
Відчуття перебоїв у роботі серця (або дуже рідкісне серцебиття, або навпаки, прискорене (тахікардія);
Запаморочення і непритомність. Вони зумовлені порушеннями серцевого ритму (при короткочасному зниженні надходження крові до головного мозку);
Головний біль у ранковий і нічний годинник;
Підвищення температури, без будь-якої причини.

Діагностика пролапсу мітрального клапана

Як правило, пролапс клапанів терапевт або кардіолог діагностують при аускультації (прослуховуванні серця за допомогою стетофонендоскопа), яку вони проводять кожному пацієнту на планових медичних оглядах. Шуми в серці обумовлені звуковими явищами під час відкриття та закриття клапанів. При підозрі на порок серця лікар дає направленні на ультразвукову діагностику (УЗД), яка дозволяє візуалізувати клапан, визначити наявність у ньому анатомічних дефектів та ступінь регургітації. Електрокардіографія (ЕКГ) не відображає змін, що відбуваються в серці при цій патології стулок клапана

Лікування та протипоказання

Тактика лікування пролапсу мітрального клапана визначається ступенем пролабування стулок клапана та обсягом регургітації, а також характером психоемоційних та серцево-судинних порушень.

Важливим пунктом у терапії є нормалізація режимів праці та відпочинку пацієнтів, дотримання порядку дня. Обов'язково приділяти увагу тривалому (достатньому) сну. Питання про заняття фізичною культурою і спортом має вирішуватися лікарем, що індивідуально лікує, після оцінки показників фізичної підготовленості. Пацієнтам, за відсутності вираженої регургітації, показано помірне фізичне навантаження та активний спосіб життя без жодних обмежень. Найбільш переважними є лижі, плавання, ковзани, велосипедні прогулянки. Але заняття, пов'язані з поштовхоподібним типом рухів, не рекомендуються (бокс, стрибки). У разі ж вираженої мітральної регургітації заняття спортом протипоказані.

Важливим компонентом лікування пролапсу мітрального клапана є фітотерапія особливо з урахуванням седативних (заспокійливих) рослин: валеріани, собачої кропиви, глоду, багна, шавлії, звіробою та інших.

Для профілактики розвитку ревматоїдного ураження клапанів серця показано тонзилектомію (видалення мигдаликів) у разі хронічного тонзиліту (ангіни).

Медикаментозна терапія при ПМК спрямована на лікування ускладнень, таких як аритмія, серцева недостатність, а також симптоматичне лікуванняпроявів пролапсу (седація).

У разі вираженої регургітації, а також приєднання недостатності кровообігу можливе проведення операції. Як правило, ушивають уражений мітральний клапан, тобто проводять вальвулопластику. За її неефективності чи нездійсненності з низки причин можлива імплантація штучного аналога.

Ускладнення пролапсу мітрального клапана

Недостатність мітрального клапана. Цей стан є частим ускладненням ревматичного ураження серця. При цьому через неповне змикання стулок та їх анатомічного дефекту відбувається значне повернення крові у ліве передсердя. Пацієнта турбує слабкість, задишка, кашель та багато інших. У разі розвитку подібного ускладнення показано протезування клапана.
Приступи стенокардії та аритмії. Цей стан супроводжується неправильним серцевим ритмом, слабкістю, запамороченням, відчуттям перебоїв у роботі серця, повзанням «мурашок» перед очима, непритомністю. Ця патологія потребує серйозного медикаментозного лікування.
Інфекційний ендокардит. При цьому захворюванні відбувається запалення клапана серця.

Профілактика пролапсу мітрального клапана

Насамперед, для профілактики цього захворювання необхідно санувати всі хронічні осередки інфекції – каріозні зуби, тонзиліти (можливе видалення мигдаликів за показаннями) та інших. Обов'язково проходити регулярні щорічні медичні огляди. застудні захворювання, особливо ангіну.

мк-31мм, площа мітр. отв -9,4см2

фіброз ++ ,піковий градієнт тиску-6,4 мм рт ст

лівий шлуночок: кдр-49мм, кср-27мм, кдо-115мм, ксо-26мм фв-77%,

праве передсердя-41/61 мм

Самопочуття нормальне, іноді проявляється як би провали в роботі серця,

раніше було частіше, особливо після прийому алкоголю, зараз не п'ю зовсім

вже три місяці ходжу-бігаю вранці близько 5 км задишки немає

Є міжхребцева грижа 4,2 мм

2 місяці тому інший лікар призначив ліки:

Предктал,бісопролол, ксефокам, панангін

Після прийому бісопрололу 2,5 мг ЧСС скоротилася до 49 при звичайних у спокої

АТ впало до 110 при звичайному 125 дуже неприємні відчуття як би в голові порожньо

Припинив приймати ліки почуваюся нормально

Скажіть, будь ласка, чи потрібно робити операцію і якщо так то як швидко

І чи зможу після операції продовжувати працювати, я моряк

Від чого буває розрив серця

Часте серцебиття – дуже небезпечний симптом! Тахікардія може призвести до інфаркту

Перемогти її може.

Розривом серця багато хто лякає себе та оточуючих, кажучи, що від страху чи сильного стресу така неприємність з легкістю може статися. Але, якщо замислитись, то для того, щоб стався розрив серця, має відбутися травма – ножове поранення, удар, адже самі по собі порватись міцні м'язові тканини не можуть. На жаль, не тільки механічне пошкодженняголовного «двигуна» в організмі можна призвести до тяжкого захворювання. Ускладненням деяких хвороб серцево-судинної системи теж може стати надрив серцевого м'яза, який у переважній більшості випадків призводить до смерті хворого.

Причини захворювання

Дуже важке, що завжди закінчується летальним результатом наслідок інфаркту міокарда, яке відзначається у 2-8% хворих - це розрив серця. Він є порушенням цілісності стінки органу, або, іншими словами - формування наскрізного дефекту на серцевій стінці при трансмуральному інфаркті міокарда.

Розрив серцевого м'яза відбувається, як правило, на 5-7 добу з початку інфаркту міокарда. Він є третьою за поширеністю причиною загибелі хворих, поступаючись лише набряку легень та кардіогенному шоку, які, втім, можуть розвиватися на тлі часткового розриву міокарда. Вважається, що найбільшою небезпекою розриву серця загрожує саме перший інфаркт. Після нього, якщо хворому вдалося вижити, утворюється стійка до гіпоксії рубцева тканина, тому повторні інфаркти набагато рідше призводять до розриву серця.

Згідно зі статистикою, 80% від усіх розривів становить ушкодження вільної стінки серця, 15% - ураження міжшлуночкової перегородки, 5% - хорди серцевого клапана та сосочкових м'язів, унаслідок чого розвивається гостра мітральна регургітація. У міру старіння організму можливість розриву серця після інфаркту сильно підвищується. Так, якщо до 50 років вона становить 4%, то після 60 років підвищується вже понад 30%, при цьому стаючи особливо значною при передньому великому трансмуральному інфаркті з 20% областю ураження лівого шлуночка.

Найчастіше надрив волокон спостерігається при інфаркті у жінок, осіб похилого віку внаслідок повільного рубцювання міокарда, людей з низькою масою тіла, з виснаженням. Є й інші фактори ризику, які визнаються такими, що серйозно підвищують небезпеку. гострої патологіїміокарда:

артеріальна гіпертонія;
цукровий діабет;
збереження рухової активності під час гострої фази інфаркту або протягом тижня з моменту його розвитку;
пізня госпіталізація та несвоєчасний початок лікування інфаркту;
відсутність застосування препаратів-тромболітиків у найбільш ранні термінипісля тромбування коронарних судин;
перший серцевий напад, що закінчився інфарктом, при раніше відсутні ІХС, стенокардії, хвороб судин;
наявність ранньої постінфарктної стенокардії;
прийом нестероїдних протизапальних засобів, гормонів, які не дають швидко сформуватися рубцевій тканині.

іншими можливими причинамирозриву міокарда, які зустрічаються набагато рідше, можуть бути:

травматичне ураження серця;
пухлини серцевого м'яза;
ендокардит;
розшарування аневризми аорти;
інфільтративне ураження органу під час саркоїдозу, амілоїдозу, гемохроматозу;
аномалії будови серця уродженого типу.

Розрив серця, незважаючи на досягнення сучасної медицини, є маловивченою патологією. Багато фахівців вважають її безвихідним станом, єдиний шансвижити при якому - це екстрене та успішно виконане хірургічне лікування. На жаль, швидкість, з якою розвивається захворювання, майже не залишає можливості на організацію оперативного втручання, особливо коли людина перебуває не в спеціалізованому кардіохірургічному відділенні. Саме тому фахівці наголошують на важливості профілактичних заходівта виявлення факторів ризику, що дозволить не допустити таке грізне ускладненняінфаркту міокарда

Різновиди розриву серця

По локалізації ушкодження воно буває внутрішнім, зовнішнім. До внутрішніх належать розриви міжшлуночкової перегородки, яка поділяє лівий та правий шлуночок. Це призводить до швидкого порушенняструму крові, падіння тиску та до загибелі людини. Також у групу внутрішніх розривів входять ушкодження сосочкових м'язів серця, які рухають клапани. Смерть у цьому випадку розвивається через набряк легень на тлі. застійних явищ. Саме такі хворі можуть бути врятовані шляхом екстреного оперативного лікування, оскільки можуть прожити кілька днів до смерті. Зовнішні розриви викликають витікання крові в перикард (навколосерцеву сумку), яка піддає серце компресії, і воно перестає працювати.

За термінами появи патологія буває такою:

ранній розрив – відбувається за 72 години після інфаркту чи іншого захворювання;
пізній розрив – спостерігається через 72 години та пізніше після інфаркту.

Тривалість патології може бути різною. Одномоментні розриви призводять до миттєвої смерті через тампонаду серця, що повільно тече протягом кількох годин, днів викликають порушення кровообігу та загибель людини. Повний розрив ушкоджує м'яз протягом усього глибину, незавершений - частково з подальшим формуванням вибухання (аневризми) серця.

Ознаки прояву

Найчастіше грізне ускладнення відбувається на 1-4 добу після інфаркту міокарда. Іноді небезпека зберігається до кінця 3-го тижня після інфаркту. Симптоми захворювання гострі, раптові, але іноді є так званий передрозривний період, який теж має свої клінічні ознаки:

сильний біль у ділянці серця, який віддає в зону між лопатками і не збивається прийомом медичних препаратів;
падіння артеріального тиску;
непритомність;
запаморочення;
слабкість пульсу;
холодний, липкий піт;
збільшення печінки у розмірах.

Власне період розриву у 90% випадків протікає різко, раптово і лише у 10% випадків розвивається повільно. Як правило, трапляється тампонада серця, кровообіг припиняється. Хворий втрачає свідомість, його шкіра стає сіро-синюватою, що особливо помітно на обличчі та всій верхній частині тулуба. У людини набухає та росте у розмірах шия через перенаповнення кров'ю шийних вен. Спочатку зникає тиск і пульс, потім зупиняється дихання, зіниці розширюються.

Повільні розриви здатні протікати кілька годин чи днів, оскільки вони властиві невеликій величині ураження міокарда. Трапляється і відносно сприятливий перебіг хвороби, коли кров, що повільно витікає, стає тромбом, який закупорює отвір, що з'явився. Симптоми патології такі:

біль у серці, що важко піддається зниженню препаратами, періодично наростає і слабшає;
аритмія;
слабкість систолічного тиску, при цьому діастолічний може взагалі прагнути нуля (при тромбуванні тиск приходить в норму);
болючість печінки при пальпації;
набряклість гомілок, стоп.

Прогноз при розриві серця залежить від розміру ураження органу, від тяжкості шокових явищ, швидкості проведення хірургічного лікування. Особливо успішною є операція, зроблена в термін 48 годин при часткових надривах серця.

Ускладнення патології

Дане захворювання саме собою настільки важке, що завжди призводить до смерті. Гине будь-який хворий, який не отримав хірургічного лікування. Навіть при невеликому розриві при закритті останнього тромбом смерть настає пізніше 2-х місяців без хірургії серця. При якісному лікуванні до 50% хворих гине під час операції, оскільки шви області розриву можуть прорізуватися.

Проведення діагностики

Зазвичай хворий з інфарктом міокарда вже перебуває в стаціонарі на лікуванні, завдяки чому досвідчений лікар відразу визначить ознаки ускладнення, що розвивається, навіть за даними фізикального огляду. Наявність набряку кінцівок, сірості шкіри, падіння тиску та пульсу, а також інші характерні симптомидозволяють припустити наближення розриву. При вислуховуванні тонів серця визначається грубий шум систоли, що з'являється раптово під час систоли і знаходиться у верхівці серця, за грудиною, між лопатками.

Хворому з підозрою на розрив серця проводять ЕКГ. Якщо дослідження було зроблено у передрозривний період, реєструються підйом інтервалу S-T, поява патологічного зубця QS у кількох відведеннях. Це означає розширення зони інфаркту та подальший розрив. При розриві, що вже стався, спочатку відзначається неправильний ритм серця, а потім його зупинка - асистолія. Якщо вдається виконувати ВІДЛУННЯ-КГ, то виявляється місце розриву або надриву, розмір ураження, наявність крові в перикарді, порушення роботи клапанів.

Методи лікування

Лікування може бути лише хірургічним, ніякі консервативні заходи не здатні врятувати людину. Набагато успішнішими є ті операції, які проведені поза гострою фазою, але при даній патології у хворого немає часу на таке очікування. Іноді перед підготовкою людини до тривалої та серйозної операції їй виконується малоінвазивне втручання для стабілізації гемодинаміки – внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Також хворому може бути показаний перикардіоцентез – відкачування рідини з перикарду та припинення тампонади серця. Додатково підтримки життєвих функцій проводять запровадження препаратів нітратів зниження судинного опору.

Серед способів хірургічного втручання можуть принести позитивні результати відкрите ушивання місця розриву або постановка протезу (латки) на місце ураження міокарда або клапана, внутрішньосудинні операції, які ефективні при надриві міжшлуночкової перегородки. При розташуванні надриву з тромбом у верхівці серця може бути зроблено його часткову ампутацію. За наявності донорського серця роблять пересадку органу.

Профілактичні заходи

Запобігти такому захворюванню можливо шляхом недопущення інфаркту міокарда. З цією метою необхідно дотримуватися таких порад:

відмовитися від прийому жирної їжі, привести до норми вміст холестерину;
нормалізувати свою вагу;
виключити шкідливі звички;
дотримуватись посильної активності;
вчасно лікувати гіпертонію, ІХС та атеросклероз;
одразу звертатися до лікаря при підозрі на незвичайний біль у серці та інші аномальні симптоми;
при інфаркті - не рухатися, відразу прямувати у відділення інтенсивної терапії.

Ви – один із мільйонів, у яких хворе серце?

А чи всі ваші спроби вилікувати гіпертонію не увінчалися успіхом?

І ви вже замислювалися про радикальні заходи? Воно й зрозуміло, адже сильне серце – це показник здоров'я та привід для гордості. Крім того, це як мінімум довголіття людини. А те, що людина, захищена від серцево-судинних захворюваньвиглядає молодше – аксіома, яка не вимагає доказів.

Представлені матеріали є інформацією загального характерута не можуть замінити консультації лікаря.

Пролапс мітрального клапана: симптоми, лікування різних ступенів

Пролапс мітрального клапана є патологією, яка обумовлена тим, що стулки клапанного апарату починають пролабувати (прогинатися) в область лівого передсердя, коли в систолу відбувається скорочення м'язів шлуночків. Через це може утворюватися зворотний потік крові у невеликих обсягах у ліве передсердя.

Частота народження даної вади серця у населення коливається від 3 до 11%. Найчастіше захворювання діагностується у дитячому віці та у підлітків, жіноча половина населення при цьому лідирує. У людей старшого віку немає суттєвих відмінностей щодо виявлення захворювання у чоловіків та жінок. Пролапс мітрального клапана у дітей формується після перенесеної ангіни або скарлатини, які супроводжуються наступною ревматоїдною атакою.

Етіологічні фактори

В основі розвитку мітрального пролапсу лежать такі причини:

дисплазія сполучної тканини;
розрив хорд, зумовлений їх дегенеративними змінами;
патологія функції сосочкових м'язів;
патологія функції ділянки міокарда, до якого прикріплено клапан;
виражене розширення лівих відділів серця, у якому відбувається збільшення атриовентрикулярного кільця.

Провокуючими чинниками у розвиток цих змін можуть бути різні хворобисерцево-судинної системи: міокардити, ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інфекційний ендокардит.

З рідкісних причинможна відзначити такі: утворення кальцинатів мітрального клапанного кільця, травми області грудної клітки (при цьому може статися надрив стулки клапана або повний відрив хорди), вроджене розщеплення стулок клапанного апарату (при цьому може діагностуватися дефект міжпередсердної перегородки).

Що ж у своїй порушується у діяльності серця? У систолу, коли виникає скорочення шлуночків, частина крові повертається у ліве передсердя. Кількість крові, яка доставляється в передсердя, залежить від ступеня мітрального пролапсу. У цьому відбувається поступове розширення лівого передсердя, але артеріальний тиск помітно підвищується. Коли настає діастола, весь об'єм крові повертається до лівого шлуночка, відбувається його перевантаження об'ємом. З часом таке навантаження викликає гіпертрофію та дилатацію лівого шлуночка. Все це призводить до прогресивного збільшення розмірів лівих відділів серця, зменшення серцевого викиду, відбувається збільшення тиску в легеневих артеріях та венах. І як наслідок – розвивається серцева недостатність.

Морфологічні зміни

Після перенесеного ревматизму, стулки клапанного апарату значно потовщені, має місце значна деформація їх, площа клапана зменшена. Якщо вада тривалий час існує, то може відбуватися відкладення кальцинатів у створенні стулок мітрального клапана.

Після перенесеного інфекційного ендокардиту, може виникати перфорація та надрив стулок клапана, розрив хорд, може розвинутись абсцес клапанного кільця.

При вродженому варіанті пролапсу мітрального клапана його стулки змінено міксоматозно, розміри самих стулок і їх хорд часто можуть бути збільшені.

Клінічна класифікація

Пролапс мітрального клапана може бути первинним і вторинним. Первинний пролапс виникає через вроджену дисплазію сполучної тканини. Як правило, має сприятливий перебіг та прогноз. Вторинний пролапс викликаний перенесеним або тривалим захворюванням серцево-судинної системи.

За ехокардіографічними (УЗД) ознаками захворювання ділиться на кілька ступенів:

пролапс мітрального клапана 1 ступеня – стулки пролабують на 3-6 мм;
пролапс мітрального клапана 2 ступеня - стулки пролабують на 6-9 мм;
пролапс мітрального клапана 3 ступеня – стулки пролабують понад 9 мм.

Такі зміни виразно видно на фото пролапсу мітрального клапана, виконаного під час ультразвукового дослідження.

Прояви захворювання

Час, коли виникають перші симптоми пролапсу мітрального клапана, повністю залежить від причин, що викликали захворювання, віку пацієнта, в якому воно вперше з'явилося, тяжкості та швидкості розвитку, стану серцевого м'яза.

Після перенесеного ревматизму симптоми захворювання можуть виникнути навіть через 20 років. Якщо стався розрив хорд або виникла дисфункція папілярних м'язів, то прояви не забаряться. При цьому захворювання розвивається стрімко та швидко прогресує.

Спочатку пацієнти починають скаржитися на слабкість та стомлюваність. Потім поступово приєднується задишка, яка, як правило, не досягає ступеня ядухи. Часто хворі відзначають появу прискореного серцебиття, яке зумовлене розвитком миготливої аритмії.

З прогресуванням захворювання приєднується серцева недостатність, що виражається серцевими набряками. Пацієнтів турбує біль у ділянці грудної клітки, головний біль, який за своїми характеристиками нагадує мігрень, запаморочення. Окремі хворі наголошують на появі ортостатичних симптомів (при різкому вставанні тиск також різко знижується до максимально можливих значень, при цьому виникають запаморочення аж до втрати свідомості).

Жінки можуть скаржитися на такі симптоми, як нудота, відчуття кома у горлі, вегетативні кризи, підвищене потовиділення, астенічний синдром, періодичні підвищення температури тіла При цьому поява вегетативних кризів не обумовлена активним фізичним навантаженням або надмірною психоемоційною напругою.

При ретельному огляді пацієнтів звертають на себе увагу такі симптоми: через дилатацію лівих відділів серця відбувається збільшення відносної тупості серця (визначається під час перкусії грудної клітки), систолічний шум в області верхівки (визначається при аускультації пацієнта). Після перенесеного ревматизму шум визначається, як пансистолічний, характер його дме, високої частоти та постійної гучності. Шум вислуховується на великій поверхні та проводиться під ліву лопатку, його інтенсивність не змінюється навіть при порушеннях серцевого ритму.

Ізольований пролапс передньої стулки мітрального клапана має такі самі симптоми.

Діагностика захворювання

Щоб встановити діагноз проляпсусу мітрального клапана, лікареві достатньо почути при аускультації характерний клацаючий звук закриття стулок клапана або серцевий шум. Ехокардіографічне дослідження допомагає підтвердити підозри фахівця та виявити ступінь мітральної регургітації.

Запідозрити порушення у роботі клапанного апарату дозволять ще й зміни на електрокардіограмі.

Принципи лікування

Якщо має місце виражена мітральна регургітація, то перед проведенням хірургічних операцій та стоматологічних маніпуляцій такі пацієнти повинні профілактично приймати антибіотики. Це потрібно для того, щоб запобігти можливості інфікування клапанного апарату серця бактеріями, які під час цих втручань можуть потрапляти в кров людини.

Показанням для проведення хірургічного лікування пролапсу мітрального клапана є поява перших симптомів декомпенсації стану хворого. Також показанням є присутність інфекційного ендокардиту, коли антибактеріальна терапія, що проводиться, неефективна. При цьому можуть проводити заміну самого клапана, так операції, спрямовані на збереження клапанного апарату (пластику). Якщо оперативне втручаннячерез якісь умови неможливо, то проводять терапію, яка спрямована на компенсацію серцевої недостатності.

Прогноз

Прогноз захворювання залежить від причини виникнення та ступеня пролапсу мітрального клапана серця. Але, загалом, прогноз досить сприятливий при первинному варіанті патології. Найчастіше перебіг патологічного процесу до приєднання симптомів мітральної, а потім серцевої недостатності проходить без вираженої клінічної симптоматики. Такі пацієнти мають підвищену толерантність до фізичних навантажень. Із цього видно, що пролапс мітрального клапана спорту не перешкода. Що важливо, вагітність при пролапс мітрального клапана теж має місце бути – це не є протипоказанням для виношування та пологів.

Відео про те, як працює серце з пролапсом мітрального клапана:

Додати коментар

Перед застосуванням інформації обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

Відрив хорди у серці

Механізми ремоделювання серця та гемодинамічні зрушення, що розвиваються наданої патології, подібні до змін у пацієнтів з дисфункцією та розривом папілярних м'язів. Клінічно основним симптомом розриву хорд, безумовно, є прогресуюча серцева недостатність. Крім того, характерні різні види тахіаритмій. Нерідко перебіг захворювання ускладнюється тромбоемболії.

Дослідження показали, що на передсердній поверхні та в зонах фіксації до міокарда хорд задньої стулки мітрального клапана, яка, поданою літературою, залучається до процесу більш ніж у половині випадків, часто відбувається агрегація тромбоцитів. Природа і прогностичне значення цього явища остаточно не зрозумілі. Передбачається, що сполучнотканинна організація цих скупчень тромбоцитів може брати участь у зміні зовнішнього вигляду клапана.

Нарешті, третя характерна ознака даної патології - хаотичний діастолічний рух стулок клапана, який найкраще помітний у позиції короткої осі. При гострому розвитку мітральної недостатності внаслідок відриву хорд, ще досить швидко розвивається дилатація порожнини лівого передсердя.

Є дані про те, що розрив хорд у пацієнтів з гострою ревматичною лихоманкою частіше порушує функцію передньої стулки мітрального клапана, у той час як задня стулка частіше залучається до процесу у хворих з стулою, що «молотить».

Доплерографія виявляє різний ступінь мітральної регургітації, струмінь якої у пацієнтів з патологічно рухомим клапаном, як і при пролапсі мітрального клапана, зазвичай спрямована ексцентрично, у бік, протилежний залученій до процесу стулки

Вальсальва

Медичний сервер ім. Антоніо Марія Вальсальва

Адміністратор

Вказівник випадків

Відрив хорди передньої стулки мітрального клапана

Вважає себе хворим протягом 3 місяців, коли вночі відзначався одноразовий напад вираженої задишки. Пацієнт викликав ШМД (ЕКГ не знімалася). Стан розцінено як напад бронхіальної астми. Після проведених заходів стан пацієнта покращав. Наступного дня пацієнт вийшов на роботу. За медичною допомогою не звертався. Але з цього часу став відзначати задишку при помірному фізичному навантаженні (підйом на 3 поверх). Через три місяці при проходженні чергового медичного огляду на ЕКГ зафіксовано фібриляцію передсердь. На амбулаторному етапі проводилася ехокардіографія: відзначається округле утворення з чіткими контурами, розміром 2*2 см, на підставі передньої стулки мітрального клапана (міксома?)

Бригадою ШМД пацієнта доставлено в стаціонар для обстеження та підбору терапії.

Дані об'єктивного обстеження: загальний стан пацієнта середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Шкірні покриви нормального фарбування, нормальної вологості. Набряків нижніх кінцівок немає. Лімфатичні вузли не збільшені. Дихання при аускультації жорстке, хрипів немає. ЧДД 16 за хв. Область серця не змінена. Верхівковий поштовх не визначається. При аускультації тони серця приглушені, аритмічні. Вислуховується шум систоли на верхівці. АТ 140/90 мм рт ст. ЧСС = S 72 уд/хв.

На ЕКГ: фібриляція передсердь. ЧСС 100 за хвилину. Без гострих осередкових змін.

Дослідження проводилося і натомість фібриляції передсердь. СДЛА – 45 мм рт ст.

У порожнині ЛП у систолу візуалізується частина хорди передньої стулки мітрального клапана.

Хто зараз на конференції

Зараз цей форум переглядають: немає зареєстрованих користувачів та 0 гостей

Розрив хорд мітрального клапана

Випадки важкої мітральної регургітації внаслідок розриву хорд без ураження стулок тривалий час були рідкісними знахідками та описувалися у поодиноких роботах. Причиною рідкості цього синдрому були відсутність ясної клінічної картини, помилкова діагностика і зазвичай швидке перебіг захворювання, що часто закінчувалося летальним, результатом до встановлення діагнозу.

Широке впровадження в клінічну практику штучного кровообігу та можливість виконання операцій на відкритому серці призвели до появи в літературі дедалі більшої кількості повідомлень про розвиток мітральної недостатності внаслідок розриву хорд. У роботах сучасних авторів детальніше описані патогенез, клінічні ознаки, діагностика та методи лікування цього стану. Було показано, що розрив хорд є частішою патологією, ніж передбачалося раніше. Так, за даними різних авторів, розрив хорд виявляється у 16-17% хворих, оперованих щодо мітральної недостатності.

Розрізняють шість основних анатомо-функціональних компонентів мітрального апарату:

стінка лівого передсердя,
фіброзне кільце,
стулки,
хорди,
папілярні м'язи
стінка лівого шлуночка.

Сила скорочення та розслаблення задньої стінки лівого передсердя впливає на «компетентність» мітрального клапана.

«Компетентність» клапана залежить від щільності змикання стулок, яких найчастіше буває дві: передня, звана також переднемедіальною або аортальною, має загальний фіброзний скелет з лівою коронарною та половиною некоронарної стулки аортального клапана. Ця стулка напівциркулярна, трикутної форми, часто має зазубрини по вільному краю. На її передсердної поверхні з відривом 0,8-1 див. від вільного краю чітко видно гребінь, визначальний лінію закриття клапана.

У функціональному відношенні розрізняють справжні корди, які прикріплюються до стулків, і хибні хорди, що з'єднують різні ділянки м'язової стінки лівого шлуночка. Усього налічується від 25 до 120 хорд мітрального клапана. У літературі є низка класифікацій хорд. Корисною є класифікація хорд, запропонована Ranganathan, так як вона дозволяє визначити функціональне значення сухожильних ниток: I тип - хорди, що впроваджуються в «шорстку» зону стулок, з них дві хорди передньої стулки товсті та називаються підтримуючими, зона їх впровадження називається критичною; II тип - базальні хорди, що прикріплюються до основи задньої стулки; III тип - хорди, що прикріплюються до ущелин задньої стулки.

Дві основні папілярні м'язи, від верхівок яких відходять хорди, і стінка лівого шлуночка є два м'язові компоненти мітрального клапана, і їх функції взаємопов'язані. При різних ураженнях папілярних м'язів зв'язок між ними та стінкою лівого шлуночка може перерватися (при розриві папілярних м'язів) або послабитись (при ішемії або фіброзі папілярних м'язів). Кровообіг у папілярних м'язах здійснюється за рахунок коронарних артерій. Передньобічний папілярний м'яз постачається кров'ю за відгалуженнями огинаючої та передньої низхідної гілок лівої коронарної артерії. Кровопостачання задньосереднього папілярного м'яза мізерніше і варіабельніше: від термінальних гілок правої коронарної артерії або гілки лівої коронарної артерії, що обгинає, в залежності від того, яке кровопостачання домінує на задній стороні серця. На думку ряду авторів, саме гіршим кровопостачанням задньосереднього папілярного м'яза пояснюються частіші розриви хорд задньої мітральної стулки.

Причини розриву хорд або відриву їх верхівок папілярних м'язів можуть бути найрізноманітнішими, а часом причину встановити не вдається. Розриву хорд сприяють ревмокардит, бактеріальний ендокардит, синдром Марфана, при яких не тільки порушується структура стулок, не й укорочуються, потовщуються або сплавляються хорди і стають більш схильні до розриву. Розрив хорд може бути результатом травм, у тому числі і хірургічних, а також закритих травм, при яких розрив хорд може спочатку не проявитись клінічно, але з віком відбувається «спонтанний» розрив хорд.

Серед інших етіологічних факторів автори вказують на міксоматозну дегенерацію хордопапілярного апарату та пов'язаний із ним синдром пролабування клапана. При цьому синдромі виявляється характерна гістологічна картина: стулки клапана витончені, краї їх закручені та провисають у порожнину лівого шлуночка, мітральний отвір розширено.

У 46% випадків за такої патології спостерігається розрив хорд або папілярних м'язів. Мікроскопічно виявляються гіалінізація тканини, збільшення вмісту основної речовини та порушення архітектоніки колагенової субстанції. Причина міксоматозної дегенерації незрозуміла. Це може бути вроджене захворювання типу стертої форми синдрому Марфана або набутий дегенеративний процес, наприклад, під впливом спрямованого на клапан струменя крові. Так, при захворюваннях аортального клапана регургітуючий струмінь спрямований на мітральний клапан, що може спричинити вторинні ураження останнього.

У зв'язку з більш детальним вивченням патогенезу синдрому розриву хорд число про спонтанних випадків постійно зменшується. У роботах останніх років показано тісніший зв'язок цього синдрому з гіпертонією та ішемічною хворобою серця. Якщо ішемізована зона міокарда поширюється на зону основи папілярного м'яза, то внаслідок порушення її кровопостачання, погіршення функції та несвоєчасного скорочення може відбутися відрив хорди від верхівки папілярного м'яза. Інші автори вважають, що розрив хорди не може бути обумовлений ішемічною поразкою самої хорди, оскільки вона складається з колагену, фіброцитів та елластину і вкрита одношаровим епітелієм. Кровоносних судин у хордах немає. Вочевидь, розрив хорд чи його відрив від папілярних м'язів обумовлений фіброзом останніх, що часто спостерігається при ішемічній хворобі серця. Однією з частих причин розриву хорд є інфаркт міокарда і дисфункція папілярних м'язів, що розвивається після нього. Збільшена порожнина лівого шлуночка та постінфарктні аневризми призводять до зміщення папілярних м'язів, порушення геометричних співвідношень клапанних компонентів та розриву хорд.

За даними Caufield, у всіх випадках «спонтанного» розриву хорд при мікроскопічному дослідженні в них виявляються осередкова деструкція еластичної субстанції, зникнення фіброцитів та безладне розташування колагенових волокон. Автор вважає, що така зміна сполучнотканинних елементів спричинена ензиматичними процесами, а джерелом підвищеного рівня еластази можуть бути інфекційні захворювання (пневмонія, абсцес тощо). Процес деструкції та розрідження колагену необов'язково закінчується розривом хорди, оскільки досить швидко відбувається процес заміщення ураженої ділянки хорди фібробластами сполучної тканини. Однак така хорда значною мірою ослаблена і схильна до ризику розриву.

Основними клінічними ознаками розриву хорди є раптовий розвиток симптомів навантаження та недостатності лівого шлуночка, задишка. При фізикаліум обстеженні хворого визначається гучний верхівковий пансистолічний шум, що нагадує шум систолічного вигнання. При розриві, що найчастіше спостерігається, хорд задньої стулки регургітуючий струмінь великої сили спрямований на септальну стінку лівого передсердя, прилеглу до цибулини аорти, що є причиною іррадіації шуму в правий верхній кут грудини і симуляції аортальної пороку. Якщо «некомпетентною» стає передня стулка, регургітуючий струмінь крові буде спрямований дозаду і латерально, до вільної стінки лівого передсердя, що створює іррадіацію шуму в ліву пахву та грудну стінку ззаду.

Діагностика синдрому досить складна. У всіх хворих з верхівковим голосистолічним шумом і набряком легені, що гостро розвивається, повинен бути запідозрений розрив хорд мітрального клапана. ЕКГ немає характерних ознак. За допомогою ехокардіографії розрив хорд вдається діагностувати у 60% випадків. При розриві хорд передньої стулки відзначається розмах її руху з амплітудою до 38 мм. з одночасним хаотичним тріпотінням луни стулки під час діастоли і множиною луною під час систоли. При розриві хорд задньої стулки спостерігається парадоксальний розмах її рухливості під час систоли та діастоли. Відзначаються також луна лівого передсердя під час систоли та додаткова луна між двома стулками мітрального клапана. При катетеризації серця в лівому шлуночку визначається нормальний тиск систоли з підвищеним кінцевим діастолічним тиском. Значно збільшено тиск у лівому передсерді. При підозрі на розрив хорд необхідно зробити коронарографію, оскільки за наявності у хворого на коронарну хворобу її ліквідація може стати необхідним фактором лікування розриву хорд.

У першому випадку захворювання може повільно прогресувати протягом 1 року і більше, у другому летальний кінець настає дуже швидко, протягом I тижня. Якщо у хворих з ревматичним ураженням мітрального клапана середня тривалість життя після діагностики становить 5 років, то при розриві хорд 17,6 міс.. У більшості випадків регургітація, викликана розривом хорд, носить злоякісний характер, призводить до міксоматозної дегенерації та пролабування стулок клапана, розширення мітрального кільця.

Єдиної думки щодо тактики хірургічного лікування при розриві хорд немає. Загальна кількість операцій, виконаних при цій патології, ледве перевищує 200. Залежно від тяжкості ураження, тривалості існування симптомів, наявності супутніх захворювань проводять протезування або клапанзберігаючі реконструктивні втручання. Більшість авторів в даний час вважають за краще замінити клапан штучним протезом, оскільки протезування є більш «легким» вирішенням питання для хірурга. Однак при заміщенні мітрального клапана з приводу хорди, що розірвалася, досить часто (у 10% випадків) виникають паравальвулярні фістули, оскільки шви на неураженій ніжній тканині фіброзного кільця утримуються насилу.

Той факт, що при розриві хорд стулки мітрального клапана не мають значного фіброзного потовщення та інших ознак, що супроводжують ревматичне ураження, таких як спаяння хорд, кальциноз стулок, а розширення фіброзного кільця незначне, робить зрозумілим прагнення хірургів зберегти власний клапан хворого. У 20-25% хворих з розривом хорд мітрального клапана необхідне виконання клалан-зберігаючих втручань.

Реконструктивна операція має бути спрямована на відновлення «компетентності» клапана, що досягається шляхом гарного змикання його стулок. Однією з найефективніших і найчастіше застосовуваних нині відновлювальних операцій є плікгія стулок. Метод операції, запропонований в I960 р. McGoon, полягає в тому, що «плаваючий» або «болтаючий» сегмент стулки занурюється у бік лівого шлуночка, причому тканина цього сегмента зближується з інтактними хордами. Gerbode запропонував модифікацію цієї операції, яка полягає в тому, що плікаційні шви продовжуються вщент стулки і закріплюються тут на фіброзному кільці і стінці лівого передсердя матрацними швами. На думку А. Зельцера та співавт., Операція плікації задньої стулки зазначеним методом з точки зору травматичності та прогнозу дає кращі результати, ніж протезування клапана.

Хороші результати отримують при поєднанні плікації стулки з анулопластикою. Так, Hessel в оглядовій статті повідомили, що 54 хворих, які перенесли таке поєднане втручання з приводу розриву хорд у 9 хірургічних центрах, не мали серйозних ускладнень протягом більше 5 років спостереження. Хороших результатів було досягнуто в 92% випадків.

Слід зазначити, що, незважаючи на хороші результати реконструктивних операцій, виконаних рядом хірургів при розриві хорд мітрального клапана, все ж таки більшість поки вважають за краще проводити протезування клапана. Результати операцій тим краще, що менше тривалість захворювання, ліве передсердя і більше хвиля V на кривої тиску лівому передсерді.