Як впливає тиреотоксикоз серце. Синдром тиреотоксикозу: причини, діагностика, лікування. Чи були об'єктивні дані, що підтверджують наявність у хворої тиреотоксикозу

Симптоми дифузного токсичного зоба
- Поразка очей
- Хірургічне лікування
Профілактика зобу

Сайт надає довідкову інформацію. Адекватна діагностика та лікування хвороби можливі під наглядом сумлінного лікаря.

Протягом 18-19 століть тиреотоксичний зоб описували багато лікарів. Вперше на зв'язок клінічних симптомів із патологічним впливом щитовидної залози вказав ірландський доктор Гревс. У зв'язку з цим фактом західноєвропейські лікарі вважають за краще називати це захворювання як хворобу Гревса.

У країнах СНД зміцнилася назва на ім'я німецького лікаря Базедова, який вперше описав тріаду симптомів:

Витрішкуватість
Тахікардія- прискорене серцебиття

Захворювання носить аутоімунний характер, в основі якого лежить гіпертиреоїдний стан(посилення функції щитовидної залози та секреції надмірно великої кількості гормонів: трийодтироніну та тироксину). Щитовидна залоза поступово збільшується в обсязі і може навіть здавлювати навколишні тканини, порушуючи їхню функцію.

За останніми даними, захворювання зустрічається в 10 разів частіше у жінок, ніж у чоловіків.

Анатомія та фізіологія щитовидної залози

Щитовидна залоза – ендокринний орган із внутрішньою секрецією (виділяє гормони безпосередньо в кров). Знаходиться попереду трахеї на рівні 5-6 шийних хребців, складається з правої та лівої частки, які з'єднуються між собою перешийком. Зовні орган покритий капсулою із сполучної тканини. Усередині заліза поділено на часточки. Кожна часточка складається з фолікулів, які виробляють йодовані гормони щитовидної залози. тироксин, трийодтиронін .

Між часточками знаходиться сполучна тканина, а в ній розташовуються так звані парафолікулярні клітини. продукуючі кальцитонін .

Кальцітонін– гормон, який синтезується щитовидною залозою. Бере участь в обміні кальцію та фосфору в організмі.

Стимулює відкладення кальцію в кістках.
Перешкоджає утворенню остеопорозу.

Щитоподібна залоза є кровопостачальним органом.

Як формуються гормони щитовидної залози?

Утворення гормонів щитовидної залози відбувається у кілька етапів.

Перед описом етапів синтезу тиреоїдних гормонів слід зазначити, що фолікули щитовидної залози відіграють головну роль здійсненні даного процесу. Як було зазначено вище, фолікул оточує мембрана, що з фолікулярних клітин – тироцитів, звернені всередину фолікула. Усі процеси: синтез та виділення активних гормонів у кров відбуваються саме тут. Нагромадження ж і вміст гормонів знаходиться у фолікулярній рідині під назвою колоїд. Колоїд складається з амінокислот, гормонів щитовидної залози, тиреоглобуліну (білок необхідний для синтезу активних йодованих гормонів).

1 етап- надходження йоду в організм із споживаною їжею. Спочатку йод всмоктується у кишечнику і потрапляє у кров у неорганічній формі. Потім відбувається захоплення клітинами щитовидної залози неорганічного йоду з крові.

2 етапхарактеризується тим, що відбувається перетворення неорганічного йоду на органічний. Цей процес і всі наступні за ним має місце у фолікулярних клітинах – тироцитах. Спочатку йод окислюється під впливом ферменту пероксидази та перекису водню – стає активним. Після того, як йод окислюється, він приєднується до тирозину (замінна амінокислота), яка знаходиться у складі білка тиреоглобуліну.

Залежно від того скільки молекул йоду приєднається до тирозину утворюється:

Монойодтирозин – при приєднанні однієї молекули йоду
Дійодтірозін – при приєднанні двох молекул йоду

3 етапназивається конденсування, тобто злиття комплексів монойодтирозину та дийодтирозину. Конденсація здійснюється за допомогою тих самих окислювальних ферментів (пероксидази). При злитті утворюються:

Трийодтиронін (Т3)- Містить три молекули йоду. Об'єднуються: монойодтирозин з дійодтірозін. Міститься в крові в малих кількостях, і є найактивнішим.
Тетрайодтиронін або тироксин (Т4)- Містить чотири молекули йоду. Сполучаються два комплекси дийодтирозину. Вміст у крові у кілька разів перевищує кількість (Т3).

Спочатку гормони Т3, Т4 накопичуються у вигляді депо у фолікулах щитовидної залози.

4 етапполягає у вивільненні утворених гормонів Т3, Т4 з колоїду в кровоносне русло. Процес полягає у надходженні гормонів Т3, Т4 з колоїду в тироцит, де відбувається розщеплення тиреоглобуліну з виходом активних гормонів у кров. Частина тиреоглобуліну розпадається на монойодтирозин, дийодтирозин і повторно використовують у синтезі йодованих тиреоїдних гормонів.

Регулювання роботи щитовидної залози

У регуляції функції щитовидної залози беруть участь центральні органи ендокринної системи:

Гіпоталамус– вважається головним центральним ланкою у регуляції роботи всіх інших органів внутрішньої секреції. Виробляє гормонально активні речовини, що беруть участь у активації (ліберини), або пригніченні (статини) діяльності гіпофіза. Знаходиться у головному мозку.

Гіпофіз -заліза у головному мозку. Синтезує стимулятори для вироблення гормонів різними периферичними ендокринними залозами (щитовидна залоза, надниркові залози).

Виділення тиреоїдних гормонів здійснюється за принципом зворотного зв'язку, тобто при зменшенні вмісту тироксину або трийодтироніну в крові відбувається стимуляція гіпоталамуса. Гіпоталамус, у свою чергу, виробляє тіроліберин, який впливає на гіпофіз «примушуючи» його синтезувати тиреостимулюючий гормон (ТСГ). Під впливом ТСГ щитовидна залоза починає продукувати Т3, Т4.

Крім того, безпосередня участь у роботі всіх ендокринних органів приймає центральна нервова система (ЦНС).Імпульси, що виходять з ЦНС, що утворюються під дією стресових станів, психічних розладів та ін можуть, як посилювати, так і пригнічувати функції органів внутрішньої секреції.

Необхідно знати, що всі гормони, що циркулюють у крові, знаходяться у зв'язаному стані разом із спеціальними транспортними білками (альбуміни, глобуліни). У міру необхідності під дією ферментів ці зв'язки розриваються і вивільняється активний гормон (Т3 або Т4) в чистому вигляді.

Причини розвитку дифузного токсичного зобу

У розвитку тиреотоксичного зобу головну роль відіграють порушення імунної системи. Пошкоджуючий фактор змінює структуру та властивості T та B – лімфоцитів – клітин, що беруть участь у освіті специфічних антитіл. У нормі антитіла борються різними інфекційними агентами, сторонніми тілами, що проникли в організм.

В даному випадку структурно змінені антитіла носять назву аутоантитіл. та спрямовані проти щитовидної залози. Крім того ці антитіла мають стимулюючу властивість на зростання самої залози, і вироблення нею гормонів.

В результаті виходить, що заліза поступово збільшується у розмірі, а в організмі постійно присутня підвищена кількість тиреоїдних гормонів, тироксину та трийодтироніну.

Однак існують інші аутоімунні захворювання щитовидної залози, при яких утворюються самі антитіла, але з протилежним ефектом. Розвивається гіпотиреоз, тобто зниження функції щитовидної залози.

До таких захворювань відносять:

Роль нервової системи у розвитку патології щитовидної залози

В організмі паралельно існують два типи вегетативної нервової системи (ВНС):

Симпатична
Парасимпатична

Обидві системи перебувають у конкурентному взаємовідносини та забезпечують нормальну функцію всіх органів та систем.

Підвищене виділення гормонів щитовидної залози стимулює активність симпатичної ВНС. Дія симпатичної частини ВНС здійснюється за допомогою катехоламінів.

Катехоламіни– біологічно активні речовини чи звані медіатори, з яких передаються нервові імпульси. Відіграють дуже важливу роль у процесах обміну речовин та функцій різних органів. Катехоламіни представлені кількома широко відомими речовинами.

Адреналін
Норадреналін
Дофамін

Крім того, адренорецептори стають більш чутливими до катехоламінів.

Адренорецептори- Це рецептори, розташовані практично в кожному органі, які взаємодіють з адреналіном та іншими катехоламіну.

Симптоми дифузного токсичного зоба

Клінічна картина тісно пов'язана з надлишком тиреоїдних гормонів. Симптоми при гіпертироїдизмі численні та різноманітні, і поділяються за трьома основними напрямками:

Різке зростання виділення тиреоїдних гормонів викликає порушення обміну речовин.

Порушення з боку вуглеводного обмінувиявляються у вигляді підвищеного розщеплення глюкози у тканинах, з утворенням великої кількості енергії. При виснаженні тканинної глюкози організм шукає додаткові джерела живлення і знаходить їх у вигляді глікогену(вуглевод, який відкладається у печінці, м'язах у вигляді запасів енергії).
Підвищується використання жирових запасів. Ліпіди (жири) накопичують у собі незрівнянно більшу кількість енергії, ніж вуглеводи.
Посилюється процес розпаду білківдо амінокислот, а також зі звільненням енергії та тепла. При цьому підвищується кількість азоту у сечі.

Всі ці процеси ведуть виснаженню організму. Поряд із нормальним або підвищеним апетитом відзначається:

Зниження маси тіла
Поява м'язової слабкості
Розвиток патологічних процесів в органах та системах

Підвищується чутливість до дії катехоламінів викликає такі симптоми:

Серцево-судинна система (ССС)
Центральної нервової системи (ЦНС)

У великих концентраціях гормони щитовидної залози значно посилюють теплопродукцію в організмі, тим самим порушуючи утворення та запасання енергією, необхідною для роботи клітин.

У нормі при розпаді речовин утворюється енергія, мала частина якої спрямовується на утворення тепла для підтримки постійної температури тіла.

Інша – більшість енергії, накопичується як аденозитрифосфорної кислоти (АТФ). яка служить для забезпечення всіх залежних енергетично процесів обміну речовин на клітинному рівні.

Підвищена освіта тепла веде до:

Частим рясним потовиділенням
Субфебрилітет (температура тіла 37 градусів)
Боязні тепла
М'язова слабкість

Симптоми підвищеного рівня гормонів щитовидної залози (гіпертиреоз)

Серед органів та систем, розлад роботи яких змушує хворого звернутися до лікаря, частіше виділяють порушення з боку серцево-судинної та центральної нервової систем.

Порушення роботи серцево-судинної системи

Як було зазначено раніше, підвищується чутливість адренорецепторів до катехоламінів (адреналін, норадреналін). Серцевий м'яз рясно забезпечений подібними рецепторами, тому не дивно, що діяльність серця страждає в першу чергу.

Найбільшої уваги заслуговують такі симптоми:

Тахікардія- Збільшення числа серцевих скорочень (ЧСС) більше 90 ударів на хвилину. Чим вища концентрація тиреоїдних гормонів у крові, тим більша ЧСС.
Аритмія- Порушення серцевого ритму.
Підвищення тиску систоликрові, тобто під час викиду крові до судинного русла. Норма 120 мм.рт.ст.

При такому напруженому темпі роботи серцевого м'яза виникає недостатнє надходження кисню до серця, а також нестача АТФ погіршує стан.

Поступово м'язова тканина серця заміщається сполучною тканиною, що не має скорочувальної здатності. Зазначені зміни серцевої діяльності прийнято називати терміном «Тиреотоксична кардіоміопатія».

У особливо важких випадках, які не піддаються лікуванню, з'являються ознаки серцевої недостатності:

Задишкапри виконанні помірного фізичного навантаження, а надалі й у спокої. Виникнення задишки пояснюється нездатністю серця качати кров у повному обсязі. В результаті зменшується циркуляція крові та обмін газів у легеневій системі та в судинному руслі в цілому. Хворий змушений дихати частіше для найкращого насичення киснем крові, особливо якщо виконує якісь фізичні дії.
Набряклість нижніх кінцівоку другій половині дня, ближче до вечора. Обумовлюється застоєм крові у венозному руслі.

Можливий кашель

Порушення з боку нервової системи

Посилення сухожильних рефлексів(колінний, ліктьовий та ін), тобто, підвищена реакція скорочення окремих м'язів, при постукуванні неврологічним молоточком за місцем прикріплення відповідних сухожиль до кістки.
Поява тремору (тремтіння) кінцівок.Зумовлено порушенням передачі нервових імпульсів.
Периферичною нейропатієюзі специфічними симптомами:

порушення рухової функції
зниження чутливості
порушення трофічної функції, тобто порушення харчування периферичних тканин, м'язів, шкіри.

Підвищений вміст Т3, Т4 викликає збільшення тонусу ЦНС, а також посилюється стимуляція кори великих півкуль мозку. Даний вплив проявляється у вигляді таких симптомів як:

Занепокоєння, тривожність
Часте здригання
Психічна нестабільність
Депресивний стан
Емоційна нестабільність

Поразка очей

Поява очних симптомів пов'язана, насамперед, із підвищеною активністю симпатичної ВНС. При цьому м'яз, що піднімає верхню повіку знаходиться в постійній напрузі, з правої та лівої сторін. При цьому можна помітити, що пацієнт рідко моргає. Очні щілини широко розплющені й очі, ніби випинаються назовні. Виникає відчуття, що людина постійно здивований погляд.

Увага ці та багато інших подібних симптомів не є строго специфічними для дифузного токсичного зоба.

Їхня поява може бути пов'язана з іншими захворюваннями очей: короткозорість. порушення іннервації очних м'язів та ін.

Ендокринна офтальмопатія

Дуже часто ендокринну офтальмопатію асоціюють з одним із проявів дифузного токсичного зоба як один з його симптомів. Ендокринна офтальмопатія, як показав час, є окремим захворюванням з аутоімунним походженням. Може протікати як самостійно, так і одночасно з іншими аутоімунними захворюваннями. Найчастіше супроводжує ДТП, але може з'являтися після нього.

Проявляється у вигляді екзофтальму, в народі витрішкуватість.

Даний симптом пояснюється тим, що при даній патології дія антитіл спрямована проти рухових м'язів очей, а також до сполучної тканини, яка знаходиться позаду очного яблука і оточує очницю. З'являється запальна реакція позаду очного яблука, яка проявляється у вигляді:

Набряки очних м'язів і сполучної тканини, що вистилає очницю

Дані зміни сприяють підвищенню тиску в очниці та витіснення очного яблука назовні.

У стадіях, що далеко зайшли, з'являються:

Супутні ендокринні прояви

Виходячи з того, що ДТП є аутоімунним процесом, паралельно часто відзначається аутоімунне ураження інших органів і зокрема ендокринних:

З боку гіпофіза- Підвищується синтез адренокортикотропного гормону (АКТГ). Після цього виникають пігментні плями на шкірних покровах, особливо навколо століття ( див. симптом Еллінека).
З боку підшлункової залозизнижується вироблення інсуліну провокує підвищення концентрації глюкози у крові, з'являється цукровий діабет 1 типу.
З боку статевих залоз –

У жінок спостерігаються порушення менструального циклу до аменореї (відсутність регулярних менструальних циклів протягом 6 місяців і більше).
У чоловіків відзначається зниження лібідо та потенції.

Тиреотоксичний криз – небезпечний для життя стан

Термін – тиреотоксичний криз застосовують у тих випадках, коли концентрація у крові тиреоїдних гормонів різко зростає. Протягом кількох годин рівень гормонів може збільшуватись у багато разів.

Поява тиреотоксичного кризу найчастіше пов'язана з:

Неконтрольованим лікуванням радіоактивним йодом
Наслідками після часткового видалення щитовидної залози

патологічні зміни, що відбуваються, зачіпають практично всі органи і системи.

Основні симптоми тиреотоксичного кризу:

Психомоторне збудження
Галюцинації
Стан делірію – порушення свідомості, марення, утруднення орієнтування у просторі

Додаткові симптоми:

Гіпертермія – підвищення температури тіла до 40-41 градусів.
Нудота. невгамовне блювання
Частий рідкий стілець
Тахікардія, до 200 ударів за хвилину
Різке підвищення систолічного артеріального тиску

До місцевих видимих змін відносять:

Виражені очні симптоми
Шкірні покриви гарячі на дотик, вологі
Рясне потовиділення
Застигло маскоподібне обличчя

Діагностика дифузного токсичного зоба

Щоб поставити достовірний діагноз, спираються на:

Сукупність симптомів захворювання

До симптомів. які вказують на тиреотоксикоз, є зміни з боку серцево-судинної системи, ЦНС, очні симптоми.

Результати лабораторних аналізів

Виявляють кількісну зміну гормонів щитовидної залози у крові.

ТТГ – (тиреотропний гормон гіпофіза).Рівень знижується при нормі 0,4-4,0 мед/л.

Зниження ТТГ пов'язане з тим, що в крові накопичується велика кількість Т3, Т4, які за принципом негативного зворотного зв'язку пригнічують синтез гормону тиреотропного гіпофіза.

Т3 – (трийодтиронін). Спостерігається збільшення концентрації. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.

Т4 – (тироксин).Збільшення вмісту у крові. При нормі:

У жінок 71-142 нмоль/л.

У чоловіків 59-135 нмоль/л.

Гормони Т3, Т4 збільшуються через стимулюючий вплив аутоантитіл на клітини щитовидної залози.

Проба з тиротропін-рилізинг-гормоном (ТРГ)

ТРГ – це гормон гіпоталамуса. який стимулює вироблення ТТГ гіпофіза, а за ним і гормонів щитовидної залози. У нормі ТРГ має здатність підвищувати рівень ТТГ, Т3, Т4.

При ДТП такого ефекту не відбувається, рівень перерахованих вище гормонів залишається на колишньому рівні.

Метод дослідження,який дозволяє абсолютно безболісно визначити, наскільки збільшена щитовидна залоза, чи є вогнища ущільнення, кісти чи інші патологічні утворення.

Радіоізотопні тести (сканування щитовидної залози)

Тести із застосуванням радіопрепаратівґрунтуються на тому, що радіоактивний йод швидко накопичується у великих кількостях у щитовидній залозі.

У патологічно зміненій та збільшеній щитовидній залозі радіоактивний йод накопичується нерівномірно, а також виводиться з різною швидкістю. При проходженні сканера (апарат для сканування) одержують відповідне зображення.

Ступінь збільшення щитовидної залози та тяжкість захворювання

У міру прогресування захворювання щитовидна залоза збільшується обсягом. Від незначного розміру, невидимого при візуальному огляді, заліза може збільшуватися настільки, що здавлює навколишні тканини та заважає диханню.

Проте тяжкість процесу може збігатися зі ступенем збільшення щитовидної залози.

Вираженості клінічних симптомів

Частоті серцевих скорочень

Порушення роботи інших органів

Чим яскравіше виражена клінічна картина захворювання, тим важче протікає патологічний процес.

З якими захворюваннями схожий дифузний токсичний зоб?

Спектр захворювань, симптоматика яких схожа на перебіг ДТЗ, дуже широкий. Можна лише відзначити, що вони поділяються на дві категорії:

Захворювання, пов'язані з порушенням етапів синтезу та обміну тиреоїдних гормонів. Сюди включають такі захворювання як:

Синдром резистентності(несприйнятливості) до тиреоїдних гормонів
Тиреотоксикозпри підгострому тиреоїдіті
Аденома гіпофізаз підвищеною продукцією ТТГ

Захворювання з боку серцево-судинної системи:

Міокарит- Запалення м'язової стінки серця
Аритмії- Порушення серцевого ритму
Атеросклеротичний кардіосклероз– заміщення міокарда сполучною тканиною через атеросклеротичні зміни коронарних судин.

Кожна з перерахованих вище патологій чимось нагадує клінічні симптоми ДТП. Лише ретельно вивчивши всі симптоми, зробивши необхідні дослідження, можна з упевненістю поставити правильний діагноз.

Лікування дифузного токсичного зоба

Як не дивно, йод, що бере участь у освіті тиреоїдних гомонів, також придатний і для пригнічення функції щитовидної залози. Пояснення досить просте. Справа в тому, що при введенні в організм великих доз молекулярного йоду або йодидів (солей йоду) останні за принципом негативного зворотного зв'язку, описаного вище, блокують вироблення стимуляторів утворення гормонів щитовидної залози:

Тироліберину в гіпоталамусі (ТРГ)
Тиреотропний гормон гіпофізу (ТТГ)

Калію перхлорат- Препарат, що зменшує захоплення йоду щитовидною залозою. Застосовують рідко через побічні дії та малу ефективність.

Випускається як порошку в пакетиках по 0.5- 1.0 р.

Застосовується перед вживанням їжі, від 2 до 4 разів на день протягом тривалого періоду.

Бета - адреноблокатори

Застосування бета-адреноблокаторів обґрунтовується тим, що вони блокують рецептори до адреналіну, що знаходяться у великій кількості в серцевому м'язі. Ефект з'являється негайно як поліпшення роботи серця:

Знижується частота серцевих скорочень
Відновлюється серцевий ритм
Поліпшується живлення міокарда
Нормалізується серцевий викид крові та артеріальний тиск

Бета-адреноблокатори використовують у вигляді симптоматичного лікування при гіпертиреоїдних станах. Їх застосовують переважно при тиреотоксичних кризах, коли рівень тиреоїдних гормонів у крові непомірно високий.

Одним із найчастіше використовуваних препаратів є:

Пропранолол(анаприлін, обзидан)

Глюкокортикостероїди

Застосовуються в основному при захворюванні на важкий перебіг або при виникненні тиреотоксичного кризу.

При кризі організм знаходиться в стресовому стані, а глюкокортикостероїди до певної міри є гормонами стресу. Крім того, підвищення кількості тироксину, трийодтироніну посилює синтез глюкокортикоїдних гормонів наднирниками.

В результаті такого масивного виділення глюкокортикоїдних гормонів виникає гостра недостатність надниркових залоз, яка загрожує непередбачуваними ускладненнями на рівні всього організму.

Для запобігання недостатності надниркових залоз вводять:

Гідрокортизон гемісукцинатмаксимальна доза до 600мг/добу. або
Преднізолонвводять внутрішньовенно в дозі 60 мг кожні 6 годин

При ендокринній офтальмопатії використовують введення глюкокортикоїдів у позаглазниковий простір.

Препарати, що запобігають виробленню гормонів щитовидної залози в самій залозі

Механізм дії полягає:

У пригніченні утворення органічної форми йоду, яка є активною, тобто необхідна синтезу Т3, Т4.
У зменшенні кількості аутоімунних антитіл

До найпоширеніших із препаратів цієї групи належать:

Мерказоліл (метімазол)- приймають внутрішньо після їди по 30-40 мг/день, до нормалізації концентрації тиреоїдних гормонів у крові. Потім переходять на підтримуючі дози по 5-10 мг/день протягом тривалого часу.

Карбімазол– при попаданні всередину організму, перетворюється на мерказоліл. Принцип застосування та дозування аналогічні.

Пропілтіоурацил– препарат іншої хімічної структури, але механізм дії, аналогічний до інших препаратів з цієї групи.

Побічною дієюпрепаратів цієї групи є їх гнітючий вплив на кровотворення. Тривалий безконтрольний прийом метимазолу викликає:

Агранулоцитоз- Повне зникнення всіх підвидів лейкоцитів у крові. Підвищується ризик приєднання різноманітних інфекцій.

Літій карбонат

Препарат з антипсихотичною, седативною, протисудомною дією. Має додаткові ефекти, що дозволяє успішно використовувати при лікуванні даної патології.

Зменшує чутливість тиреоцитів до активного впливу аутоантитіл
Нормалізує гормональне регулювання
Знижує концентрацію Т3, Т4 у крові

Призначається в тих випадках, коли йдеться про передопераційну підготовку, або коли лікування радіоактивним йодом.

Лікування радіоактивним йодом

Радіоактивний йод має здатність проникати в щитовидну залозу. При цьому він випромінює b-промені, які руйнують клітини, що виробляють гормони. На місці зруйнованих клітин щитовидної залози утворюється сполучна тканина, яка не має гормональної активності.

Тривале застосування радіоактивного йоду має ряд побічних ефектів:

Тиреотоксичний криз
Гострий тиреоїдит (запалення щитовидної залози)
Токсичний гепатит
Гіпотиреоз

У зв'язку з тим, що радіоактивний йод викликає серйозні ускладнення, існують суворі обмеження щодо призначення такого роду лікування.

Радіоактивний йод призначають переважно:

При тяжкій формі хвороби
При неефективності лікування іншими лікарськими засобами
При поєднанні з іншими тяжкими захворюваннями
При рецидивах (загостреннях) після хірургічного лікування

Симптоматичні засоби

В основному використовуються препарати, що заспокоюють ЦНС.

Діазепам (седуксен, реланіум)– препарат, що має низку ефектів:

Заспокійливий
Снодійний
Міорелаксуючий (розслаблює скелетну мускулатуру)
Протисудомний

Залежно від призначається дозування, препарат має переважно той чи інший ефект.

Галоперидол– антипсихотичний препарат із вираженою заспокійливою дією.

Використовують при тиреотоксічних кризах.

Залежно від ускладнень, що трапляються при тиреотоксичному зобі, призначають відповідні симптоматичні лікарські засоби.

Хірургічне лікування

Широкого поширення набула так звана субтотальна резекція щитовидної залози. Йдеться про часткове видалення залози з залишенням невеликої ділянки залізистої тканини. Цілком видалити залозу не можна, оскільки виникнуть серйозні гормональні зрушення в організмі.

Операцію призначають після неефективного медикаментозного лікування, або особливо важких випадках, при великих розмірах самої залози.

Для запобігання постопераційним ускладненням проводять попередню підготовку, для зменшення у розмірі, та нормалізації функції щитовидної залози.

З цією метою призначають курс:

Мерказолілаабо
Радіоактивного йоду

Після операції призначають b-адреноблокатори у вигляді пропранололу.

Оцінка ефективності лікування та критерії одужання

Ефективність лікування та оцінка загального стану ґрунтується на:

Лабораторних показників вмісту гормонів
1. щитовидної залози
2. тиреоїдстимулюючих факторів гіпоталамуса та гіпофіза
3. рівня специфічних антитіл
Результатів радіодіагностики
Розмірів самої щитовидної залози

ДТЗ є аутоімунним захворюванням із тривалим хронічним перебігом, а також з можливими повторними рецидивами (загостреннями хвороби).

Враховуючи цей факт, у ході проведення лікування, можна говорити лише про стійке поліпшення стану хворого, та про постійне прийом підтримуючих доз лікарських засобів. Тому правильніше говорити не про одужання, а про досягнення ремісії (зменшення патологічних симптомів, нормалізація роботи щитовидної залози).

Базові критерії, за якими оцінюється стійка ремісія

Відсутність симптомів гіпертиреозу на фоні прийому антитиреоїдних препаратів протягом 1-1,5 років.
Зменшення розмірів щитовидної залози до вихідного рівня
Зниження концентрації аутоантитіл проти щитовидної залози
Нормалізація кількості в крові гормонів щитовидної залози

Профілактика зобу

Профілактичні заходи не відрізняються великою мірою від профілактики за будь-яких інших захворювань.

Дії, створені задля зміцнення імунітету. До них відносяться:

Проведення гімнастичних вправ
Загальнозміцнюючі та загартовувальні процедури (обливання водою, прогулянки на свіжому повітрі).

p align="justify"> Особливу цінність у профілактичних заходах становить виключення стресових ситуацій з повсякденного життя, так як стрес є головним провокуючим фактором у розвитку даного захворювання.

Психічні розлади порушують центральну регуляцію вироблення гормонів щитовидної залози, підвищуючи активність гіпоталамуса та інших структур, відповідальних за цей процес.

У разі неможливості виключення негативного впливу стресових ситуацій вдаються до прийому різноманітних заспокійливих лікарських засобів. Існує безліч заспокійливих засобів. Вони можуть бути як рослинного походження, так і синтетичні. Випускаються у вигляді настоянок, відварів, розчинів для ін'єкцій, капсул та таблеток.

Найпоширенішими та широко використовуваними препаратами є:

Трифтазин (трифлуоперазин)- Таблетки по 5-10мг.

Препарат із групи, що пригнічує центральну нервову систему.

Застосовують в основному при:

Неврозах
Психічні розлади

Седуксен (діазепам)- Таблетки по 2, 5, 10 мг.

Седативний, заспокійливий засіб. Чинить снодійну дію.

Застосовується при тривожних станах, страхах, психічних перенапруженнях.

Профілактична доза становить 2.5 мг/3 рази на день.

Препарат викликає небажані побічні ефекти у вигляді:

Запаморочень
Сонливості
Слабкості

Тому його застосовують з обережністю особи, чия професія потребує підвищеної уваги (бухгалтери, водії).

Настойка валеріани- Випускають у вигляді флаконів по 30мл.

Седативний засіб рослинного походження. Має помірну заспокійливу дію.

Застосовують головним чином при:

Розлади сну
Стан збудження
Легкі функціональні порушення серцевої діяльності

Виходячи з факту, що дифузний токсичний гіпертиреоз є хронічним захворюванням з тривалим хвилеподібним перебігом, тобто періоди загострення змінюються періодами затишшя, необхідно обов'язково проходити щорічне обстеження у ендокринолога, з метою унеможливлення прогресування захворювання та попередження появи можливих ускладнень. Знання основних ознак хвороби дозволить своєчасно звернутися до лікаря по допомогу.

Застосування нейротропних препаратів можливе лише за призначенням лікаря відповідно до індивідуального рекомендованого режиму прийому та дозування!

Автореферат та дисертація з медицини (14.00.03) на тему:

Автореферат дисертації

На правах рукопису

Шульгіна Вероніка Юріївна

ТИРЕОТОКСИЧНА КАРДІОМІОПАТІЯ:

ОСОБЛИВОСТІ Плину, ВИХОДИ, ВІДДАЛЕНИЙ ПРОГНОЗ

Наукові керівники:

Офіційні опоненти:

Провідна організація:

1.1. Актуальність

1.2. Ціль та задачі

1.3. Наукова новизна

1.4. Практична значимість

1.6. Обсяг та структура роботи

Етапи роботи N

2.1. Лабораторні методи

З лабораторних методів використовувалося визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) (норма - 0,4 - 4 мед/л) і вільного тироксину (свТ4 (норма. 9-22 пмоль/л) імунохемілюмінісцентним методом наборами "(ТТіМе" на автоматичному аналізаторі" РРС", Лос-Анджелес, США).

Методи Назва апаратури

Добове моніторування ЕКГ Holter Реєстратори "SEER, МТ-200", робочі станції "Schiller", Швейцарія

ЕхоКГ Ехокардіограф "Vivid-5" "General Electrics", США; трансторакальний датчик 1,6-2,5 МГц

УЗД щитовидної залози Ультразвуковий апарат "EUB-405 Plus" "Hitachi", Японія

2.3. Статистичний аналіз

3. Результати та їх обговорення

Таблиця 3. Частота народження ТКМП і ФП у пацієнтів з TT (n/N%)

Роки ТТК ФП

Чоловіки 170 9 5,3%

Жінки 881 28 3,2%

Всього 1051 37 3,5%

течії ТКМП

3. Вік від 18 до 80 років.

<0,001

Ендокринна офтальмопатія" л, % 36; 76,6% 96; 55,5% 6,86 р-0,009

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування" п,% 0-3 міс. 12; 22,6% 24; 11,4% 11,59 р=0,009

Куріння" п,% 17,6,3% 68, 25% 0,02 р = 0,885

Порушення ритму в анамнезі" п,% 2, 3,8% 29,13,3% 3,79 р-0,050

ХСН в анамнезі (Класифікація Стражеска-Василенка)" п,% відсутня 50, 94,3% 194, 89,0% 2,08 р = 0,353

1 стадія 3, 5,7% 17; 7,8%

2А стадія 07; 3,2%

<0,001

<0,001 И 1/=2824,5, р<0,001, соответственно). Группы не различались по такому показателю, как курение, хотя в группе с тяжелым течением ТКМП курильщиков оказалось в 4 раза больше

<0,001). ХСН в анамнезе чаще диагностировалась у пациентов с тяжелым течением ТКМП: 1 стадия ХСН (классификация Стражеско-Василенко) -7,8% го 5.7%; при этом 2А стадия ХСН наблюдалась только в группе пациентов с ТКМП 2 — 3,2%, однако данные статистической значимости не достигли.

Вік на момент маніфестації БГ, Ме ¡25; 751 49 5 44 134; 521 4361,0 р = 0,002

1 стадія 5; 5,7% 3; 3,8%

2А стадія 3; 3,4% 0

<0,001

< 45» и «>

<0,001). Соответственно, доля рецидивов ТТ в этой группе оказалась значимо выше — 25,7% уэ 12,3% (/=11,00; р=0,012) В группе пациентов младшего возраста ЭОП встречалась чаще — 63,3% уэ 39,3% (/=15,11, р<0,001), что также определялось преобладанием иммуногенного ТТ.

<0,001) преимущественно за счет наличия в анамнезе

<0,001) и нарушений ритма сердца

0^=13,46; р<0,001).

Показник<45 лет (N=109) ¿45 лег (N=163) Значение критерия X2 Р

<0,001

1 1; 0,9% 19; 11,7%

<0,0 01

<0,001) и ХСН 0(^=16,56; р<0,001) в анамнезе, что, в свою очередь, может свидетельствовать о длительно недиагностируемом ТТ у пациентов старшей возрастной группы.

<0,05) факторы (см. табл. 5-7).

Відношення шансів

010 015 110 115 210 215 310

Збільшення ризику

Зниження ризику

Смертність

прогностичних факторів

Гіпотиреоз" п,% 4 36,4% 4 14,3% 17 23,0%

<0,001

&20аг./ден> 2; 18,2% 6; 21,4% 6; 8,1%

* Для порівняння якісних ознак використовувався критерій Хі-квадрат (£), для порівняння кількісних ознак – тест Крусхала-Уоппіса (Н)

постійна 0 1,3,6% 17, 23,0%

1 фк 02; 7,1% 4; 5,4%

2 фк 06; 21,4% 24, 32,4%

4 фк 01; 3,6% 4; 5,4%

Оскільки вік виявився статистично значущим фактором при зіставленні груп за результатами ТКМП, було проведено порівняння пацієнтів відповідно до віку маніфестації ТТ >45 років (81 пацієнт) і<45 лет (52 пациента) по клинической картине ТТ, а также сердечно-сосудистой патологии на момент госпитализации

<0,001) Аналогично, межгрупловые отличия выявлялись по частоте ЭОП и рецидивам ТТ. В группе пациентов младшего возраста ЭОП встречалась

Показник<45 лет (N=52) 2 45 лет (N=81) Значен» критериях2 Р

Група 210; 21,3% 17; 26,2%

Група 328; 59,6% 46, 77,8%

<0,001

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного печива" п, % 0-3 міс. 4: 7,7% 9:11,1% 0,79 р = 0,675

<0,001

постійна 3; 14,3% 18; 85,7%

1фк 3; 5,8%3; 3,7%

2 фк 10; 19,2% 25, 30,9%

3 фк 18; 34,6% 25; 30,9%

4 фк 2; 3,9% 5; 6,2%

1 ступінь 12; 23,1% 11; 13,6%

2 ступінь 8; 15,4% 26; 32,1%

3 ступінь 3; 5,8% 14; 17,3%

<0,001). Пароксизмальную и постоянную форму ФП регистрировали соответственно у 62,0% и 85,7% пациентов старшей группы по сравнению с 38,0% и 14,3% пациентов моложе 45 лет (х2=Э,11, р=0,010). Группы статистически значимо отличались по наличию АГ на момент госпитализации (х2=10,90, р=0,012): в группе молодых пациентов АГ встречалась значимо реже.

<0,05) факторы (см. табл. 12-14). В результате, следующие из них явились наиболее тесно связанными с неблагоприятным исходом ТКМП: возраст на момент визита, рецидивы ТТ, наличие стенокардии в анамнезе, ФП на момент госпитализации, инверсия зубца Г на ЭКГ покоя при госпитализации.

<0,001) Не менее значимым предиктором, хотя и с меньшим удельным весом, явилась ФП при госпитализации (0ш=2,0, 95% ДИ 1,03-3,89, р=0,039). Прогностическим фактором неблагоприятного исхода ТКМП также явился возраст на момент обследования (ОШ=1,2, 95% ДИ 1,03-1,30, р=0,013), тем не менее, в данном случае его количественное влияние оказалось минимальным.

<0,001) Возможно, что стенокардия в анамнезе, являясь дополнительным фактором риска, ухудшала прогноз основного заболевания. Тем не менее, не исключено, что у большей части больных диагноз стенокардии был установлен исключительно на основании изменений ЭКГ, а именно инверсии зубца Т, которые интерпретировались как ишемические, а на самом деле характеризовали тяжелые метаболические изменения миокарда на фоне ТТ. Рисунок 3. Факторы риска неблагоприятного исхода ТКМП

ФП при госпіталізації:

ЗОШ = 2,0, 95% ДІ 1,03-3,89

при госпіталізації.

0111 = 2,9, 95% ДІ 1,63-5,20

Рецидиви ТТ; -

0111 = 8,1, 95% ДІ 4,12-10,75 |

Стенокардія напруги в анамнезі ■

0111 = 34,8, 95% ДІ 1,76-43,13

Список скорочень

АГ Артеріальна гіпертензія

БГ Хвороба Грейвса

ДЗ Дифузний зоб

фк Функціональний клас

ФП Фібриляція передсердь

Автореферат дисертаціїз медицини на тему Тиреотоксична кардіоміопатія: особливості перебігу, результати, віддалений прогноз

на правах рукопису

Шульгіна Вероніка Юріївна

ТИРЕОТОКСИЧНА КАРДІОМІОПАТІЯ:

ОСОБЛИВОСТІ Плину, ВИХОДИ, ВІДДАЛЕНИЙ ПРОГНОЗ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Робота виконана в ГУ Ендокринологічний Науковий Центр Російської Академії Медичних Наук (директор - академік РАН та РАМН І.І. Дідов)

Наукові керівники:

доктор медичних наук, член-кор. РАМН, професор Мельниченка Галина Опанасіївна

доктор медичних наук, професор Сиркін Абрам Львович

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Кандрор Віллен Йосипович

доктор медичних наук, професор Петуніна Ніна Олександрівна

Провідна організація:

Санкт-Петербурзький Державний Медичний Університет ім. І.П. Павлова

Захист відбудеться « » 2007 року о 14 годині.

на засіданні Спеціалізованої ради Д.001.013.01 Ендокринологічного Наукового Центру РАМН (117036, Москва, вул. Дмитра Ульянова, б.11)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ГУ ЕНЦ РАМН Автореферат розісланий « » 2007 року

Вчений секретар дисертаційного

ради, доктор медичних наук Т.В. Семичова

1. Загальна характеристика роботи

1.1. Актуальність

Поразка серцево-судинної системи (ССС), як правило, є провідним у клінічній картині тиреотоксикозу (ТТ) [Левіна J1 Н. 1989; Polikar R. та ін. 1993]. ССС - одна з головних мішеней, яка піддається впливу надлишку тиреоїдних гормонів, що призводить до безпосередніх (найближчих) та віддалених ускладнень ТТ.

Незважаючи на те, що вплив токсичного зоба на роботу серця відомий протягом кількох століть, окремі аспекти цього питання залишаються актуальними і сьогодні. Розрізнені статистичні дані, що є в Росії і за кордоном [Левіна Л. Н. 1989, Hrnciar J. 2002], не дозволяють скласти точне уявлення про епідеміологічну ситуацію щодо тиреотоксичної кардіоміопатії (ТКМП): об'єктивно оцінити закономірності її поширеності і ті , що у раніше проведених дослідженнях, розрізнялися віком і проживали у регіонах із різним змістом йоду.

Розвиток фібриляції передсердь (ФП) та виражених проявів серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ТТ ускладнює перебіг та результат захворювання, робить несприятливим прогноз щодо здоров'я та працездатності Так, було показано, що розвиток ФП на тлі ТТ без інших супутніх серцево-судинних захворювань збільшує ризик смерті вдвічі, будучи причиною кардіоемболічних інсультів та прогресування СН.

Беручи до уваги високий відсоток інвалідизації та смертності, спричинений хронічною серцевою недостатністю (ХСН), необхідно оцінити незалежний вплив ТКМП на формування та прогресування ХСН, у тому числі у пацієнтів із супутньою серцево-судинною патологією. В даний час відсутні дослідження кількісної оцінки впливу прогностичних факторів протягом та результати ТКМП. У зв'язку з цим є актуальним вивчити особливості перебігу та варіанти клінічних результатів ТКМП у групах пацієнтів, що відрізняються за віком, статтю, етіології та тривалістю ТТ, а також спектром супутніх серцево-судинних захворювань.

1.2. Ціль та задачі

Метою роботи було вивчення прогностичних чинників, визначальних особливості перебігу та результати дисфункції міокарда і натомість ТТ. Для досягнення поставленої мети було сформульовано такі завдання.

1. Вивчити частоту народження ТКМП у пацієнтів, госпіталізованих в ЕНЦ РАМН та клініку ендокринології ММА ім. І М. Сєченова за період 2001-2003 років.

2 Вивчити клінічні результати ТКМП у віддалені терміни (мінімальний період із виявлення ТКМП -1 рік).

3. Виявити загальні закономірності перебігу та результатів ТКМП щодо віку та етіології тиреотоксикозу

4 Оцінити незалежний вплив соціально-демографічних факторів та клініко-інструментальних показників стану щитовидної залози та міокарда на протягом та результати ТКМП за допомогою математичного моделювання

1.3. Наукова новизна

1 Вивчено частоту народження та клінічну структуру ТКМП.

2 Визначено варіанти результатів ТКМП у віддалені терміни та прогноз у пацієнтів з дисфункцією міокарда на фоні тиреотоксикозу.

3. Виявлено вплив супутніх серцево-судинних захворювань на темпи розвитку та прогресування ТКМП.

4. Вперше для оцінки прогностичних факторів тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП, виключаючи їх взаємний вплив, проведено математичне моделювання з побудовою регресійної моделі.

1.4. Практична значимість

1. Продемонстровано можливість усунення ТКМП за рахунок ранньої діагностики та стійкої компенсації симптомів тиреотоксикозу.

2. У проведеній роботі визначено модифіковані фактори ризику тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП (тривалий період від маніфестації ТТ до початку лікування, ФП при госпіталізації та рецидиви ТТ в анамнезі)

3. Показано, що ймовірність розвитку тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП безпосередньо залежить від віку пацієнта та не визначається етіологією ТТ

4. На підставі виявлених факторів ризику тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП визначено групу пацієнтів, для якої

найбільш доцільним є вибір хірургічного лікування ТТ або терапії 1311 після швидкого досягнення еутиреоїдного стану 5. Запропоновано математичну модель для прогнозування тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП.

Апробація дисертації відбулася на науково-практичній конференції ГУ ЕНЦ РАМН 02.02.2007. За темою дисертації опубліковано 2 статті у журналах, що реферуються ВАК Міністерства освіти і науки РФ

1.6. Обсяг та структура роботи

Дисертацію викладено на 139 сторінках, складається з 5 розділів, містить 53 таблиці та 35 малюнків. Список літератури містить 98 джерел. 2. Матеріали та методи

Відповідно до поставлених завдань, у структурі дослідження виділено три частини, згідно з якими включалися такі матеріали та групи пацієнтів (табл. 1).

Таблиця 1. Загальний обсяг та структура проведених досліджень

Етапи роботи N

Визначення частоти народження ТКМП 1051

Вивчення клінічної структури та факторів ризику тяжкого перебігу ТКМП 272

Вивчення клінічних варіантів результату ТКМП та прогностичних факторів її несприятливого результату 133

2.1. Лабораторні методи

З лабораторних методів використовувалося визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) (норма - 0,4 - 4 мед/л) та вільного тироксину (свТ4 (норма. 9-22 пмоль/л) імунохемілюмінісцентним методом наборами "(ТТіМе" на автоматичному аналізаторі" РРС», Лос-Анджелес, США).

2.2. Інструментальні способи (табл. 2) Таблиця 2.

Методи Назва апаратури

Добове моніторування ЕКГ Holter Реєстратори «SEER, МТ-200», робочі станції «Schiller», Швейцарія

ЕхоКГ Ехокардіограф "Vivid-5" "General Electrics", США; трансторакальний датчик 1,6-2,5 МГц

УЗД щитовидної залози Ультразвуковий апарат «EUB-405 Plus» «Hitachi», Японія

2.3. Статистичний аналіз

Статистичний аналіз даних проводився за допомогою програми

ЕТАШТЮА 6.0 ^а^воЛ, 2001). Для порівняння незалежних вибірок із кількісними показниками використовувався критерій Манна-Уітні (критерій Ц). Для порівняння якісних показників використовувався критерій %2

3. Результати та їх обговорення

3.1. Вихідна характеристика госпіталізованих пацієнтів

3.1.1. Частота народження ураження міокарда у пацієнтів з ТТ Дані за поширеністю ТКМП у світовій літературі досить нечисленні у зв'язку з відсутністю до цього часу уніфікованих критеріїв діагностики даного стану. Однак у більшості досліджень найчастіше повідомляється про поширеність одного з проявів ТКМП — ФП на тлі ТТ, яка, за даними різних авторів, становить від 2 до 20%.

Частота народження ТКМП і ФП у пацієнтів з ТТ (табл. 3), госпіталізованих в ЕНЦ РАМН та клініку ендокринології ММА ім. І.М. Сєченова за період з 2001 по 2003 роки. становила 6,1% (64/1051) та 4,8% (50/1051), відповідно

Таблиця 3. Частота народження ТКМП і ФП у пацієнтів з TT (n/N\%)

Роки ТТК ФП

2001 5,0% (19/379) 4,0% (14/379)

2002 4,5% (15/334) 2,7% (9/334)

2003 8,9% (30/338) 8,0% (27/338)

2001 — 2003 6,1% (64/1051) 4,8% (50/1051)

*п - кількість пацієнтів з ТКМП і ФП при ТТ, N - кількість госпіталізованих пацієнтів з ТТ на рік

Важливий вплив на розвиток кардіальної симптоматики при ТТ мають вихідні характеристики пацієнтів, включених до дослідження

(вік, стать, етіологія та тривалість ТТ, а також супутні серцево-судинні захворювання)

Таблиця 4. Частота народження ФП у чоловіків і жінок з ТТ

Пацієнти з ТТ Пацієнти з ФП Поширеність ФП, %

Чоловіки 170 9 5,3%

Жінки 881 28 3,2%

Всього 1051 37 3,5%

Відомо, що ФП, спричинена кардіальними причинами (ІХС, ураженням клапанного апарату серця), у 1,5-2 рази частіше зустрічається у чоловіків. Незважаючи на те, що ТТ частіше страждають жінки, ФП при ТТ аналогічно частіше спостерігається у чоловіків. Частота народження ФП у пацієнтів з ТТ, за даними нашого дослідження, склала 5,3% (9/170) серед чоловіків і 3,2% (28/881) серед жінок; у співвідношенні 1,7+1 (табл. 4).

3.1.2. Вивчення клінічної структури та факторів ризику важкого

течії ТКМП

У другому фрагменті роботи було проведено ретроспективне дослідження 272 пацієнтів віком 54 років, які були госпіталізовані з 1975 по 2003 роки. в ЕНЦ РАМН та клініку ендокринології ММА ім. І. М Сєченова з різними формами токсичного зоба у поєднанні з порушеннями ритму серця та/або ознаками СН.

Критеріями включення пацієнтів були:

1. Маніфестний тиреотоксикоз, зумовлений хворобою Грейвса (БГ) та функціональною автономією щитовидної залози (ФА ЩЗ). До дослідження також включалися пацієнти з рецидивом ТТ.

2. Наявність дисфункції міокарда у пацієнтів із ТТ на момент госпіталізації (порушення ритму, ознаки серцевої недостатності)

3. Вік від 18 до 80 років.

До дослідження не включалися хворі, які мають хоча б один із перерахованих критеріїв виключення:

1. Наявність тяжких супутніх захворювань, що значно обтяжують перебіг ТТ (онкологічні захворювання, супутня соматична патологія з органною недостатністю вище 2 ступеня)

2. Інфаркт міокарда (ІМ) в анамнезі

3. Інші серцево-судинні захворювання в анамнезі, що супроводжуються ХСН 2А стадією та вище відповідно до класифікації Стражесько-Василенка

(Ревматична хвороба серця, дилатаційна кардіоміопатія та ін). Наявність в анамнезі або діагностована під час госпіталізації СН, обумовлена безпосередньо ТТ, не була критерієм виключення із дослідження.

4. Деструктивний варіант ТТ - (підгострий, післяпологовий тиреоїдити та ін).

5. Деменція та інші ментальні розлади, що ускладнюють продуктивний контакт

6 Зловживання алкоголем та інші токсикоманії.

7. Відмова від участі у дослідженні.

Порушення ритму за типом синусової тахікардії (СТ) та/або суправентрикулярної екстрасистолії (СЗЕЗ) без явищ СН спостерігалися у 19,5% (53/272) пацієнтів (група легкого перебігу ТКМП - ТКМП 1), тоді як порушення ритму за типом ФП, та/або тріпотіння передсердь, та/або розвиток СН на тлі ТТ виявлялися у 80,5% (219/272) пацієнтів (група тяжкого перебігу ТКМП-ТКМП 2)

Для виявлення факторів ризику розвитку тяжкого перебігу ТКМП було здійснено порівняння груп пацієнтів з різними варіантами перебігу ТКМП (Табл. 5).

Таблиця 5. Клінічна характеристика ТТ та супутня серцево-судинна симптоматика до госпіталізації у групах пацієнтів з ТКМП_

Показник ТКМП 1 (N=53) ТКМП 2 (N=219) Значення критерію* Р

Жіноча стать: п, % 39,73,6% 163,74,8% 0,04 р = 0,845

Вік при маніфестації ТТ, Ме 50141; 59] 3237,0 р<0,001

Вік при госпіталізації, Ме 42 55 2824,5 р<0,001

Етіологічний діагноз - БГ: п, % 47; 88,7% 172; 78,9% 2,59 р = 0,108

Ендокринна офтальмопатія' л, % 36; 76,6% 96; 55,5% 6,86 р-0,009

Дифузний зоб п,% 41; 77,4% 152; 69,7% 1,17 р = 0,279

Вузловий зоб п,% 6,11,3% 34,15,6% 0,60 р = 0,438

Багатовузловий зоб п, % 6, 11,3% 31, 14,2% 0,29 р = 0,589

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування п,% 0-3 міс. 12; 22,6% 24; 11,4% 11,59 р = 0,009

4 міс. - рік 26; 48,8% 80; 36,5%

понад рік 15,28,3% 114; 52,1%

Рецидиви ТТ п,% 6; 12,8% 41; 23,7% 2,63 р = 0,104

Куріння п, % 17,6,3% 68, 25% 0,02 р=0,885

Стенокардія напруги в анамнезі п% 4; 7,6% 56; 25,6% 8,01 р-0,005

Порушення ритму в анамнезі' п, % 2, 3,8% 29,13,3% 3,79 р-0,050

ХСН в анамнезі (Класифікація Стражеска-Василенка) п, % відсутня 50, 94,3% 194, 89,0% 2,08 р = 0,353

1 стадія 3, 5,7% 17; 7,8%

2А стадія 07; 3,2%

АГ в анамнезі, п, 6:11,3% 80; 36,5% 12,54 р<0,001

Для порівняння якісних ознак використовувався критерій Хі-квадрат ОС), для порівняння кількісних ознак – критерій Манна-Уітні (У)

На момент маніфестації ТТ та госпіталізації пацієнти з тяжким

протягом ТКМП були старші пацієнтів з легким перебігом ТКМП - 50 го 37 і 55 ГО 42 «7 = 3237,0, р<0,001 И 1/=2824,5, р<0,001, соответственно). Группы не различались по такому показателю, как курение, хотя в группе с тяжелым течением ТКМП курильщиков оказалось в 4 раза больше

В обох фуппах переважав імуногенний ТТ (БГ) – 88,7% та 78,9%. Відповідно, морфологічні зміни ЩЗ на кшталт дифузного зоба (ДЗ) зустрічалися частіше. Таким чином, вже на початковому етапі порівняння фупп етіологія ТТ і морфологічні зміни ЩЗ не стали статистично значущими факторами, що визначають тяжкість ТКМП. Проте, було зазначено, що групи відрізнялися наявністю ЕОП. У пацієнтів, які страждають на легку течію ТКМП, ендокринна офтальмопата (ЕОП) зустрічалася значно частіше - 76,6% го 55,5% 0 ^ = 6,86; р = 0,009).

У структурі ТКМП у міру збільшення тривалості періоду від маніфестації ТТ до початку лікування переважав тяжкий перебіг (/г=11,59, р=0,009). Рецидиви ТТ групи ТКМП 2 зустрічалися вдвічі частіше, проте дані не отримали статистичної значимості.

За даними анамнезу, у пацієнтів з тяжким перебігом ТКМП частіше зустрічалися стенокардія напруги (25,6% го 7,6%, ^=8,06; р=0,005) та порушення ритму серця (13,3% го 3,8%, х^З.79;р = 0,050). АГ в анамнезі також значно частіше страждали пацієнти групи ТКМП 2 (36,5% 11,3%, Х^З^Е; р<0,001). ХСН в анамнезе чаще диагностировалась у пациентов с тяжелым течением ТКМП: 1 стадия ХСН (классификация Стражеско-Василенко) -7,8% го 5.7%; при этом 2А стадия ХСН наблюдалась только в группе пациентов с ТКМП 2 — 3,2%, однако данные статистической значимости не достигли.

Таким чином, анамнестичні дані щодо наявності кардіальної патології могли вказувати як на супутні серцево-судинні захворювання, що погіршують перебіг, так і на розвиток тяжкої кардіоміопатії, яка при первинному обігу була невірно розцінена як ІХС.

Оскільки в групі пацієнтів з легким перебігом ТКМП ЕОП зустрічалася частіше, було проведено порівняння пацієнтів з ЕОП і без неї (Табл. 6)

Пацієнти без ЕОП були старшими за пацієнтів, які страждають на ЕОП: вік при маніфестації БГ та вік при госпіталізації у пацієнтів без ЕОП склав 49,5 го 44 та 54 уе 50 років ((7=4361,0; р=0,002 та і=4475,0 ;р = 0,004, відповідно).Жінки не частіше за чоловіків страждали ЕОП.

Нашу увагу звернув той факт, що до госпіталізації серцево-судинна симптоматика (стенокардія напруги, порушення ритму та АГ) у пацієнтів без ЕОП зустрічалася значно частіше.

Таблиця 6. Клінічна характеристика ТТ та супутня серцево-судинна симптоматика до госпіталізації у групах пацієнтів з ТКМП та ЕОП

Показник ЕОП (-) (N=88) ЕОП (+) (N=132) Значення критерію* Р

Жіноча стать: п, % 62,70,5% 100; 75,8% 0,76 р = 0,382

Вік на час маніфестації БГ, Ме 25; 751 49 5 44 134; 521 4361,0 р = 0,002

Вік при госпіталізації, Ме 54 50 4475,0 р = 0,004

Стенокардія напруги в анамнезі п% 23, 26,1% 18,13,6% 5,4 р=0,019

Порушення ритму в анамнезі 1 п, % 13,14,7% 7, 5,3% 5,8 р = 0,016

ХСН в анамнезі (Кл. Стражесько-Василенко) п,% відсутня 80, 90,9% 127,96,2% 5,07 р = 0,079

1 стадія 5; 5,7% 3; 3,8%

2А стадія 3; 3,4% 0

АГ в анамнезі: п, % 33; 37,5% 23,17,4% 11,21 р<0,001

Для порівняння якісних ознак використовувався критерій Хі-квадрат 0Л для порівняння кількісних ознак – критерій Манна-Уітні (I/)

Пацієнти з ЕОП були значно молодшими - 44 роки, з чим, мабуть, пов'язаний менш тяжкий перебіг ТКМП і низька поширеність кардіальної патології в цій групі. У пацієнтів без ЕОП, старших за віком, супутня серцево-судинна симптоматика в анамнезі спостерігалася так само часто, як і в групі ТКМП 2, старшого віку

Таким чином, проведені міжгрупові порівняння наводять на думку про те, що, швидше за все, основним фактором, що впливає на тяжкість ТКМП та наявність ЕОП, став вік. У зв'язку з чим, можна було порівняти пацієнтів з ТКМП відповідно до віку на момент маніфестації ТТ (Табл. 7). Орієнтиром для розподілу пацієнтів за віковими групами послужила медіана віку на момент маніфестації БГ у пацієнтів з ЕОП (44 роки).< 45» и «>45 років дозволила диференціювати кардіальну симптоматику, викликану ТТ, і можливі прояви ІХС, що посилюють перебіг ТТ.

У пацієнтів віком до 45 років частіше діагностувалася БГ - 92,7% У5 73,0% (/=16,32; р<0,001). Соответственно, доля рецидивов ТТ в этой группе оказалась значимо выше — 25,7% уэ 12,3% (/=11,00; р=0,012) В группе пациентов младшего возраста ЭОП встречалась чаще — 63,3% уэ 39,3% (/=15,11, р<0,001), что также определялось преобладанием иммуногенного ТТ.

У пацієнтів старшої групи частіше спостерігалося тяжче перебіг ТКМП (/=18,48, р<0,001) преимущественно за счет наличия в анамнезе

стенокардії напруги 0 ^ = 43,33; р<0,001) и нарушений ритма сердца

0^=13,46; р<0,001).

Таблиця 7. Клінічна характеристика ТТ та супутня серцево-судинна симптоматика до госпіталізації у пацієнтів з ТКМП з урахуванням віку_

Показник<45 лет (N=109) 45 лег (N=163) Значение критерия X2 Р

Жіноча стать: п; % 82; 75,2% 121; 74,2% 0,034 р = 0,853

Етіологічний діагноз - БГ: п,% 101,92,7% 119,73,0% 16,32 р<0,001

Ендокринна офтальмопатія: п, % 69; 63,3% 64; 39,3% 15,11 р<0,001

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування: п % 0-3 міс 20; 18,4% 17:10,4% 6,65 р = 0,084

4 міс - рік 39; 35,8% 67; 41,1%

більше 1 року 50; 45,9% 79; 48,5%

Рецидиви ТТ за БГ. п, % 32; 29,4% 23,14,1% 11,0 р = 0,012

Тяжкий перебіг ТКМП-п; % 74; 67,9% 145; 89,0% 18,48 р<0,001

Стенокардія в анамнезі: п, %2; 1,8% 58; 35,6% 43,27 р<0,001

Порушення ритму в анамнезі: п, %3; 2,8% 28; 17,2% 13,46 р<0,001

ХСН в анамнезі (класифікація Стражеска-Василенка): п, % відсутня 108:99,1% 137; 84,1% 16,56 р<0,001

1 1; 0,9% 19; 11,7%

АГ в анамнезі: п, % 16; 14,7% 70; 42,9% 24,14 р<0,0 01

Крім того, групи статистично значимо відрізнялися за наявністю АГ (Хг = 25,34;<0,001) и ХСН 0(^=16,56; р<0,001) в анамнезе, что, в свою очередь, может свидетельствовать о длительно недиагностируемом ТТ у пациентов старшей возрастной группы.

Для аналізу факторів ризику розвитку тяжкого перебігу ТКМП окремо, крім їхнього взаємного впливу, було проведено математичне моделювання з побудовою регресійної моделі. З урахуванням отриманих відмінностей на попередніх етапах дослідження як незалежні змінні в модель логістичної регресії були включені клінічно та статистично значущі (р<0,05) факторы (см. табл. 5-7).

В результаті, наступні з них (Рис. 1) виявилися найбільш тісно пов'язаними з результатом, що вивчається: вік на момент госпіталізації (ЗШ=1,1; 95% ДІ 1,02-1,15) і період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування (ЗШ = 1,8,95% ДІ 1,06-3,13).

Незалежна оцінка факторів дозволила також зробити висновок про те, що такі предиктори, як кардіальна патологія в анамнезі (ЗШ=1,1, 95% ДІ 0,59-1,98; р=0,82) та ЕОП (0111=0, 8, 95% ДІ 0,55-1,11;р = 0,17), самостійного значення не мають, а різниця на попередніх етапах дослідження була обумовлена впливом «втручання» фактора, швидше за все, віку на

момент госпіталізації, кількісний вплив якого було визначено під час регресійного аналізу.

Вік на момент госпіталізації є неодифікованим предиктором розвитку тяжкого перебігу ТКМП. Інший статистично значущий предиктор - тривалий період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування (більше 1 року) - модифікується. Очевидно, що вплив даного фактора виявився визначальним у розвитку тяжкого перебігу ТКМП

Рисунок 2. Фактори ризику тяжкого перебігу ТКМП

Відношення шансів

Вік на момент госпіталізації ЗОШ = 1,1, 95% ДІ 1,02-1,15

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного лікування (понад 1 рік) ЗОШ = 1,8, 95% ДІ 1,06-3,13

Кардіальна патологія в анамнезі ЗОШ = 1,1, 95% ДІ 0,59-1,98

Ендокринна офтальмопатія 0ш=0,8, 95% ДІ 0,55-1,11

010 015 110 115 210 215 310

Збільшення ризику

Зниження ризику

3.1.3. Стан ліпідного обміну у пацієнтів із ТКМП

При маніфестному ТТ часто виявляється зниження рівня ОХ та ЛПНЩ на тлі нормального або зниженого рівня ЛПВЩ.

Таблиця 8. Кореляційний аналіз гормонів ЩЗ з окремими показниками

ліпідного спектру у пацієнтів з ТКМП при госпіталізації (г; р)

Показник ТТГ, мед/л МТ4, пмоль/л «Тз, пмоль/л

ОХ. ммоль/л г = - 0,13, р = 0,11 г = - 0,30; р = 0,001 г = - 0,48; р = 0,001

ЛПНГ, ммоль/л г = - 0,15, р = 0,55 г = - 0,44; р = 0,10 г = - 0,83; р = 0,041

ЛПДНЩ, ммоль/л г= 0,01; р = 0,93 г = 0,01; р = 0,95 г = - 0,12, р = 0,70

ЛПВЩ, ммоль/л г= 0,06; р = 0,82 г = - 0,55; р = 0,032 г = - 0,89; р = 0,019

ТГ, ммоль/л; г= 0,05; р=0,60 г=-0,12; р = 0.29 г = - 0,20, р = 0,26

Причиною зниження рівня ЛПВЩ при ТТ є підвищення активності ферменту печінкової ліпази. Виражена стимуляція печінкового ліпогенезу відбувається під дією прямого стимулюючого впливу надлишку тиреоїдних гормонів на секрецію інсуліну, що в ряді випадків супроводжується невеликим підвищенням рівня ТГ [Сас11еЛе А. е(а/, 2001).

у пацієнтів з ТКМП при госпіталізації виявлялася помірна та сильна негативна кореляція між рівнями ОХ, ЛПНГ, ЛПВЩ та свТ3, свТ4 (Табл. 8)

3.1.4. Стан деяких параметрів коагулограми у пацієнтів із ТКМП

Як маркери підвищеного тромбогенного ризику з показників коагулограми оцінювалися рівень фібриногену та ПІ (Табл. 9) В епідеміологічному дослідженні Обг е? аI (колишній йододефіцитний регіон - Померанія, Німеччина) пригнічений рівень ТТГ розцінювався як незалежний фактор підвищення фібриногену у пацієнтів із ТТ. У двох інших дослідженнях [Вігддгаа. 1. е

Таблиця 9. Кореляційний аналіз гормонів 11|Ж з окремими показниками коагулограми у пацієнтів із ТКМП при госпіталізації (г, р)__

Показник ТТГ, мед/л свТд, пмоль/л еаТе, ПМОЛЬ/Л 0Т4, нмоль/л оТз, нмоль/л

Фібриноген, г/л г=0,06; р = 0,52 г = - 0,08; р = 0,44 г = -0,14; р = 0,41 г = - 0,02, р = 0,89 г = - 0,01, р = 0,96

ПІ, % г = - 0,04, р = 0,70 г = -0,13; р = 0,19 г = - 0,26, Р = 0,11 г = 0,40; Р = 0,01 г = 0,21, Р = 0,27

За нашими даними, у пацієнтів з ТКМП при госпіталізації виявлялася позитивна кореляція помірної сили між рівнем ОТ4 та ПІ.

3.2. Характеристика пацієнтів під час обстеження

У третій частині роботи нашим завданням з'явилися вивчення прогностичних факторів, що впливають на результати ТКМП та віддаленого прогнозу ураження міокарда на тлі ТТ у досліджуваних пацієнтів. І М.Сєченова за період із 1975 по 2003 рр.

З вихідної ретроспективної групи (272 пацієнти) вдалося викликати і обстежити 113 (41,5%) пацієнтів. , госпіталізованих з інших міст Росії та колишніх республік СРСР за напрямками в ЕНЦ РАМН та клініку ендокринології ММА ім І М. Сєченова,

41 (25,8%) пацієнт, який змінив адресу в Москві, 39 (24,5%) пацієнтів, які відмовилися взяти участь у дослідженні, а також 20 (12,6%) померлих.

3.2.1. Причини смерті та дані аналізу померлих пацієнтів

У структурі смертності пацієнтів з ТКМП переважали серцево-судинні (ІМ) та церебро-васкулярні (інсульт) захворювання (табл. 10).

Криві виживання груп пацієнтів із ТКМП з причин смерті представлені на рис. 2. Для порівняння груп з причин смерті було проведено аналіз доживання методом Kaplan-Meier. Проте, відмінностей у часі дожиття між трьома групами виявлено був (X2 =1,74; р=0,419). Таблиця 10. Причини смерті та дані аналізу померлих пацієнтів (Me)

Показники Загальна кількість Жінки Чоловіки

Пацієнти-%, п/И 20 9%, 12/133 6%, 8/133

Вік -1 на момент маніфестації ТТ 57 59 56

Вік на момент смерті 69 68

Період від маніфестації ТТ до смерті 13 11 13

Смертність

Серцево-судинні захворювання-ІМ 12 9 3

Церебро-васкулярні захворювання - інсульт 6 2 4

Онкологічні захворювання - рак легені 2 1 1

3.2.2. Вивчення клінічних варіантів результату ТКМП та їх

прогностичних факторів

Серед обстежених (113 пацієнтів віком 62 роки) переважали жінки – 86 (76,1%). Тривалість із моменту маніфестації ТТ до обстеження становила 10 років; період з моменту госпіталізації – 5 років. У еутиреоїдному стані на момент обстеження перебувала лише половина пацієнтів — 57 (50,4%). ТТ зберігався у 25 (22,1%) пацієнтів, гіпотиреоз було виявлено у 31 (27,4%) пацієнта.

У 9,7% (11/113) пацієнтів були відсутні клінічні та інструментальні ознаки ТКМП – група 1; у 24,8% (28/113) спостерігалися безсимптомні зміни міокарда, що діагностуються за даними ЕхоКГ, - група 2, і у 65,5% (74/113) пацієнтів зберігалися клінічні та інструментальні ознаки ТКМП (порушення ритму, гіпертрофія міокарда, дилатація) порожнин серця, СН)-група 3.

Незважаючи на те, що статистично значимих відмінностей щодо розподілу наслідків ТКМП залежно від функціонального стану ЩЗ на момент повторного обстеження виявлено не було, у пацієнтів з ТТ частіше спостерігалися несприятливі наслідки ТКМП (Табл. 11)

Таблиця 11. Співвідношення різних варіантів результатів ТКМП залежно від функціонального стану ЩЗ при повторному обстеженні

Показник Група 1 (N=11) Група 2 (N=28) Група 3 (N=74) Значення критерію х2 Р

Еутиреоз п, %5; 45,5% 16; 57,1% 37; 50,0% 2,43 р = 0,657

Тиреотоксикоз п, % 2 18,2% 8 28,6% 20 27,0%

Гіпотиреоз п, % 4 36,4% 4 14,3% 17 23,0%

Для виявлення прогностичних факторів розвитку несприятливого результату ТКМП (табл. 12) було проведено порівняння трьох груп пацієнтів.

Жіноча стать не стала статистично значущим предиктором розвитку несприятливого результату ТКМП Пацієнти з груп 2 і 3 на момент маніфестації ТТ, госпіталізації та обстеження були значно старші за пацієнтів із групи 1.

Незважаючи на статистично значущі відмінності у групах за віком, етіологічний діагноз (БГ) та ЕОП не стали прогностичними факторами несприятливого результату ТКМП. Визнаний фактор ризику ІХС - куріння - також не був виявлений як предиктор несприятливого результату ТКМП Статистично значимих відмінностей щодо анамнестичних даних щодо наявності стенокардії напруги, порушень ритму серця, АГ та ХСН між групами виявлено не було. На момент госпіталізації (табл. 13) частота

зустрічальності важкого перебігу ТКМП була вищою групи пацієнтів з несприятливими наслідками (х2=5,15, р=0,080).

Таблиця 12. Клінічні особливості ТТ та супутня серцево-судинна патологія до госпіталізації у групах пацієнтів з різними наслідками ТКМП

Показник Група 1 (N=11) Група 2 (N=28) Група 3 (N=74) Значення кригеру«* Р

Жіноча стать: п, % 9; 81,8% 19; 67,9% 58; 78,4% 1,46 р = 0,483

Вік на даний момент візиту, Ме 45141,49] 61151:67] 65 16,60 р<0,001

Вік при маніфестації ТТ, Ме 35 48 49 10,61 р = 0,005

Вік при госпіталізації, Ме 38 52 57 14,76 (КО,001

Етіологічний діагноз - БГ: а% 10; 90,9% 23; 82,1% 53; 71,6% 2,71 р = 0,259

Ещофіжаяофтаг'мопатія: п, % 7; 70,0% 11; 50,0% 32; 60,4% 1,28 р = 0,528

Період від маніфестації ТТ до призначеного вперше 0-3 міс. 3; 27,3%2; 7,1% 7; 9,5% 3,97 р = 0,410

4-12 травня 4; 36,4% 10; 35,7% 27: 36.5%

> 1 року 4; 36,4% 16; 57,1% 40; 54,1%

Рецидиви ТТ: л, %2; 20,0% 6; 27,3% 14; 26,4% 1,46 р = 0,833

Стенокардія напруги в анамнезі: п, %1; 9,1% 5; 18,5% 22; 29,7% 2,97 р = 0,226

Порушення ритму в анамнезі: п, %1; 9,1%3; 10,7% 12; 16,2% 0,76 р = 0,683

ХСН в анамнезі (Кл. Стражесько-Василенко): л, % 1-2А стадія 1; 9,1% 0 10:13,5% 4,09 р = 0,130

АГ в анамнезі, п.% 2; 18,2% 9; 33,3% 30; 40,5% 2,23 р = 0,328 р = 0,066

Куріння, п, % не палить 6; 54,6% 16, 57,1% 53; 71,6% 14,66

курець у пішлом 0 1; 3,6% 6; 8,1%

35 сиг ієн» 0 4; 14,3% 4; 5,4%

Юг.йень 3; 27,3% 1:3,6% 5; 6,8%

&20аг./ден> 2; 18,2% 6; 21,4% 6; 8,1%

* Для порівняння якісних ознак використовувався критерій Хі-квадрат (), для порівняння кількісних ознак – тест Крусхала-Уоппіса (Н)

Гострий коронарний синдром на момент госпіталізації розвинувся у 13 (17,6%) пацієнтів із групи 3, тоді як у групах 1 та 2 – лише 1 (9,1%) та 2 (7,1%) випадку, відповідно ( у2 = 2,07, р = 0,355), проте дані статистичної значимості не отримали.

У пацієнтів з несприятливими наслідками ТКМП пароксизмальна форма ФП на момент госпіталізації спостерігалася значно частіше, ніж у групі без клінічних та інструментальних ознак ТКМП (40 (54,1%) та 3 (27,3%), при цьому постійна форма ФП у цій групі не реєструвалася взагалі 0 (^ = 16,09, р = 0,003).Інверсія зубця Т як прояв метаболічних порушень, за даними ЕКГ спокою, також значно частіше, реєструвалася у пацієнтів з клінічними та інструментальними ознаками ТКМП - 42 (56,8%) (Х2 = 6,14, р = 0,046), в той же час зміни сегмента 57 (підйом, депресія)

реєструвалися у групах з однаковою частотою 0^=0,38, р=0,827) і значно рідше, ніж інверсія зубця Т. У зв'язку з цим ми схильні інтерпретувати інверсію зубця Т як ознаку метаболічних порушень міокарда, а не коронарного атеросклерозу.

Таблиця 13. Серцево-судинна патологія на момент госпіталізації у групах пацієнтів з різними наслідками ураження міокарда на тлі ТТ _

Показник Група 1 (N=11) Група 2 (N=28) Група 3 (N=74) Значення критеріях2 Р

Тяжкий перебіг ТКМП при госпіталізації: п, % 7; 63,6% 24; 85,7% 66; 89,2% 5,15 р = 0,080

Гострий коронарний синдром: п, %1; 9,1% 2, 7,1% 13, 17,6% 2,07 р = 0,355

Фібриляція передсердь: п% відсутній 8, 72,7% 10, 35,7% 17; 23,0% 16,09 р = 0,003

пароксизм 3, 27,3% 17 60,7% 40, 54,1%

постійна 0 1,3,6% 17, 23,0%

Інверсія зубця Г: п, %2; 18,2% 12,44,4% 42, 56,8% 6,14 р = 0,046

Зміна сегмента БТ (підйом, депресія): п, % 2; 18,2% 3,11,1% 11, 14,9% 0,38 р = 0,827

АГ.п,% відсутні т 7, 63,6% 12; 42,9% 36, 48,7% 1,99 р = 0,920

1 ступінь 1; 9,1% 4,14,3% 13; 17,6%

2 ступінь 2; 18,2% 9, 32,1% 19; 25,7%

3 ступінь 1,9,1%3; 10,7% 6, 8,1%

ХСН (кл-NYHA)-п, % відсутній т 8, 72,7% 10, 35,7% 19; 25,7% 12,25 р = 0,140

1 фк 02; 7,1% 4; 5,4%

2 фк 06; 21,4% 24, 32,4%

3 фк 3; 27,3% 9; 32,1% 23, 31,1%

4 фк 01; 3,6% 4; 5,4%

На момент госпіталізації значних відмінностей щодо таких факторів, як ХСН та АГ, у групах виявлено не було.

Поширеність важкого перебігу ТКМП при госпіталізації та її несприятливого результату на момент обстеження була значно вищою у групі пацієнтів 2 45 років. 3% уз 66,7% 0 ^ = 11,65, р<0,001) Аналогично, межгрупловые отличия выявлялись по частоте ЭОП и рецидивам ТТ. В группе пациентов младшего возраста ЭОП встречалась

частіше - 57,7% у 35,8% (х2 = 6,15, р = 0,013); рецидиви ТТ у молодих пацієнтів зустрічалися в 2 рази частіше - 37,4% і 16,7% (х2 = 6,63, р = 0,036). Відмінностей за таким показником, як період від маніфестацій ТТ до вперше призначеного печива, у групах не виявлено (х2=0,79, р=0,675).

Таблиця 14. Клінічні особливості ТТ та супутня серцево-судинна патологія у групах пацієнтів з ТКМП з урахуванням вікової структури _

Показник<45 лет (N=52) 2 45 лет (N=81) Значен» критериях2 Р

Тяжкий перебіг ТКМП: п, % 41; 78,9% 74; 91,4% 4,24 р = 0,040

Вихід ТКМП на момент візиту: п, % Група 19; 19,2%2; 3,1% 7,96 р = 0,019

Група 210; 21,3% 17; 26,2%

Група 328; 59,6% 46, 77,8%

Жіноча стать: п, % 42; 80,8% 55, 67,9% 2,66 р = 0,103

Етіологічний діагноз - БГ: п, % 48; 92,3% 54; 66,7% 11,65 р<0,001

Період від маніфестації ТТ до вперше призначеного печива п, % 0-3 міс. 4: 7,7% 9:11,1% 0,79 р = 0,675

4 міс. - Рік 22; 42,3% 29; 35,8%

понад рік 26; 50,0% 43; 53,1%

Рецидиви ТТ: п, %18; 37,4% 9; 16,7% 6,63 р = 0,036

Ендокринна офтальмопатія: п, % 30; 57,7% 29; 35,8% 6,15 р = 0,013

Гострий коронарний синдром при госпіталізації: п,% 0 16,19,8% 13,27 р<0,001

ФП при госпіталізації п% пароксизм 27; 38,0% 44; 62,0% 9,11 р = 0,010

постійна 3; 14,3% 18; 85,7%

ХСН (Кл ІУНА) при госпіталізації-п,% відсутня 19; 36,5% 23; 28,4% 3,06 р = 0,548

1фк 3; 5,8%3; 3,7%

2 фк 10; 19,2% 25, 30,9%

3 фк 18; 34,6% 25; 30,9%

4 фк 2; 3,9% 5; 6,2%

АГ при госпіталізації: п,% відсутня 29; 55,8% 30, 37,0% 10,90 р = 0,012

1 ступінь 12; 23,1% 11; 13,6%

2 ступінь 8; 15,4% 26; 32,1%

3 ступінь 3; 5,8% 14; 17,3%

На момент госпіталізації групи значно відрізнялися за наявності гострого коронарного синдрому, всі випадки якого розвинулися у пацієнтів старшого віку 0^=13,27, р<0,001). Пароксизмальную и постоянную форму ФП регистрировали соответственно у 62,0% и 85,7% пациентов старшей группы по сравнению с 38,0% и 14,3% пациентов моложе 45 лет (х2=Э,11, р=0,010). Группы статистически значимо отличались по наличию АГ на момент госпитализации (х2=10,90, р=0,012): в группе молодых пациентов АГ встречалась значимо реже.

З метою виявлення прогностичних факторів несприятливого результату ТКМП та аналізу предикторів окремо, виключаючи їхній взаємний вплив, було проведено математичне моделювання з побудовою регресійної моделі. З урахуванням отриманих відмінностей на попередніх етапах дослідження

як незалежних змінних у модель мультиноміальної логістичної регресії були включені клінічно та статистично значущі (р<0,05) факторы (см. табл. 12-14). В результате, следующие из них явились наиболее тесно связанными с неблагоприятным исходом ТКМП: возраст на момент визита, рецидивы ТТ, наличие стенокардии в анамнезе, ФП на момент госпитализации, инверсия зубца Г на ЭКГ покоя при госпитализации.

Таким чином, проведена незалежна кількісна оцінка прогностичних факторів (Рис. 3) показала, що найбільш значущим фактором є рецидиви ТТ (ЗШ = 8,1, 95% ДІ 4,12-10,75;<0,001) Не менее значимым предиктором, хотя и с меньшим удельным весом, явилась ФП при госпитализации (0ш=2,0, 95% ДИ 1,03-3,89, р=0,039). Прогностическим фактором неблагоприятного исхода ТКМП также явился возраст на момент обследования (ОШ=1,2, 95% ДИ 1,03-1,30, р=0,013), тем не менее, в данном случае его количественное влияние оказалось минимальным.

Взаємопов'язаними (г=0,11; р=0,05) прогностичними факторами з'явилися стенокардія в анамнезі (0111=34,8, 95% ДІ 1,76-43,13; р=0,020) та інверсія зубця Т на ЕКГ спокою госпіталізації (ЗШ = 2,9, 95% ДІ 1,63-5,20, р<0,001) Возможно, что стенокардия в анамнезе, являясь дополнительным фактором риска, ухудшала прогноз основного заболевания. Тем не менее, не исключено, что у большей части больных диагноз стенокардии был установлен исключительно на основании изменений ЭКГ, а именно инверсии зубца Т, которые интерпретировались как ишемические, а на самом деле характеризовали тяжелые метаболические изменения миокарда на фоне ТТ. Рисунок 3. Факторы риска неблагоприятного исхода ТКМП

Відношення шансів 010 ОВ 1; 81 1в) 241 321 401 481

Вік на момент візиту 0111 = 1,2, 95% ДІ 1,03-1,30

ФП при госпіталізації:

ЗОШ = 2,0, 95% ДІ 1,03-3,89

Інверсія зубця 7 на ЕКГ спокою:

при госпіталізації.

0111 = 2,9, 95% ДІ 1,63-5,20 \

Рецидиви ТТ; -

0111 = 8,1, 95% ДІ 4,12-10,75 |

Стенокардія напруги в анамнезі

0111 = 34,8, 95% ДІ 1,76-43,13

Зниження ризику Збільшення ризику

1. Частота народження тиреотоксичної кардіоміопатії (ТКМП) серед пацієнтів, госпіталізованих в ЕНЦ РАМН та клініку ендокринології ММА ім. І.М. Сєченова за період з 2001 по 2003 роки. становила 6,1%.

2. Імовірність зворотного розвитку ТКМП у віддалені терміни становить 0,10 (95% ДІ 0,06-0,17), стабілізації - 0,25 (95% ДІ 0,18-0,33) та несприятливого результату (порушення ритму серця і серцева недостатність) - 0,65 (95% ДІ 0,56-0,74).

3. Етіологія тиреотоксикозу не надає значного впливу на перебіг та результати ТКМП

4. Чинником ризику тяжкого перебігу ТКМП є тривалий період від маніфестації тиреотоксикозу до початку лікування (ЗШ = 1,8, 95% ДІ 1,063,13). Імовірність тяжкого перебігу ТКМП також пов'язана з віком і збільшується щорічно в 1,1 раза (0111 = 1,1; 95% ДІ 1,02-1,15).

5. Прогностичними факторами несприятливого результату ТКМП є рецидиви тиреотоксикозу (ЗШ = 8,1, 95% ДІ 4,12-10,75) та ФП при госпіталізації (ЗШ = 2,0, 95% ДІ 1,03-3,89) . Крім того, у пацієнтів з ТКМП в анамнезі шанс розвитку несприятливого результату збільшується щорічно в 1,2 рази (ЗШ = 1,2,95% ДІ 1,03-1,30; р = 0,013).

6. Причиною тривалої декомпенсації ТТ і згодом несприятливого результату ТКМП стала пізня діагностика та початок лікування основного захворювання через помилкову інтерпретацію неспецифічних змін кінцевої частини шлуночкового комплексу на ЕКГ спокою (інверсії зубця Г; ЗШ=2,9, 93%) -5,20) як ішемічні.

1. Для запобігання формуванню тиреотоксичної кардіоміопатії необхідні рання діагностика та компенсація тиреотоксикозу з підтриманням стійкого еутиреозу, оскільки ймовірність зворотного розвитку ТКМП у віддалені терміни є дуже низькою.

2. У пацієнтів старшого віку з порушенням ритму серця доцільним є визначення рівня ТТГ для проведення диференціальної діагностики між ТКМП та ІХС

3. При виявленні факторів ризику тяжкого перебігу та несприятливого результату ТКМП доцільно проведення радикального лікування ТТ (гранично

субтотальної резекції щитовидної залози або терапії 1311 після швидкого досягнення еутиреоїдного стану)

4 Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу за типом інверсії зубця Т при проведенні ЕКГ спокою у пацієнтів з декомпенсованим тиреотоксикозом найчастіше свідчать про тяжкі метаболічні зміни міокарда, не будучи патогномонічним ознакою ішемії У зв'язку з цим у пацієнтів з ТКМП для виявлення дослідження після досягнення стійкого еутиреозу.

1. Шульгіна В.Ю. Фадєєв ВВ, Мельниченко ГА. Чинники ризику тиреотоксичної кардіоміопатії. // Проблеми ендокринології (прийнята до друку 02.2007)

2. Шульгіна В.Ю. Мельниченко Г.А, Сиркін А.Л. Шорніков С Б. Прогностичні фактори несприятливого результату тиреотоксичної кардіоміопатії. // Кардіологія (прийнята до друку 01.2007)

3 Шульгіна В Ю, Фадєєв В В, Мельниченко Г.А. Поразка міокарда при тиреотоксикозі, особливості перебігу, наслідки, віддалений прогноз. // Клінічна та експериментальна тиреоїдологія -2006.-Т. 2, №1-З 21-32.

4. Шульгіна У Ю„ Фадєєв В.В, Мельниченко ГА. Фактори ризику тиреотоксичної кардіоміопатії II Високі медичні технології в ендокринології Матеріали V Всеросійського конгресу ендокринологів, Москва-2006.-С 379.

5 Шульгіна В.Ю Фактори ризику тиреотоксичної кардіоміопатії // Високі медичні технології в ендокринології. Матеріали конкурсу молодих вчених. Російський національний конгрес кардіологів, Москва - 2006. - З 436.

6. Shulgina V.Y, Melnichenko G.A. Fadeev V.V. Шормков С. В. Ризики Тіротоксид кардіоміопатії. // 9th European Congress of Endocrinology, Budapest -2007. - Abstract and Poster Presentation

Список скорочень

NYHA New York Heart Association

АГ Артеріальна гіпертензія

БГ Хвороба Грейвса

ДЗ Дифузний зоб

ДІ 95% 95%-вий довірчий інтервал

ЖЕС Шлуночкова екстрасистолія

ІХС Ішемічна хвороба серця

фк Функціональний клас

ФП Фібриляція передсердь

ХСН Хронічна серцева недостатність

З клінічних проявів порушень функцій серця, властивих початковому періоду тиреотоксикозу, найбільш характерним симптомом є тахікардія, що відчувається хворими як постійне серцебиття. Відмінною рисою тахікардії при тиреотоксикозі є її сталість та стійкість. Частота серцевих скорочень не змінюється у стані спокою, і навіть уві сні пульс продовжує залишатися таким самим частим (90-100 за 1 хв). Не відбувається також помітного, ще більшого почастішання пульсу при фізичному навантаженні. Така сталість та стійкість тахікардії свідчать про її екстракардіальне походження та вказують на зв'язок стійкого почастішання серцевого ритму з впливом катехоламії.

Підвищення тонусу симпатикусуі збільшення внаслідок цього вмісту катехоламії в міокарді служать стійким стимулятором вироблення серцевих імпульсів. Характерною рисою такої тахікардії є відсутність впливу неї серцевих глюкозидов. Незважаючи на сталість цього симптому, у ряді випадків, особливо у чоловіків, при вираженій типовій картині тиреотоксикозу тахікардія може бути відсутнім. На нашому матеріалі відсутність тахікардії у хворих на важкий тиреотоксикоз спостерігалася переважно у чоловіків. Найчастіше відсутність тахікардії при вираженому тиреотоксикозе відзначається в осіб, котрі займалися захворювання важким фізичним працею чи спортом.

Можливо, що у цих випадках багаторічнафізичне тренування та адаптація пристосувальних функцій серця до компенсації підвищених вимог до серця за рахунок вагусних реакцій викликали такі ж компенсаторні реакції при підвищеній роботі серця в умовах тиреотоксикозу.

Пульс зазвичай гарного наповнення, в ранніх стадіях захворювання ритмічний, нерідко має характер celer et altus. Такий характер пульсу обумовлений, з одного боку, підвищенням ударного об'єму серця, що викликає підйом систолічного (максимального) тиску, з іншого боку, розширення периферичних судин викликає зниження діастолічного (мінімального) тиску, що проявляється значним збільшенням пульсового тиску та надає пульсу рис, властивих p. celer. Незважаючи на збуджену та підвищену роботу серця, посилення серцевого поштовху знаходять досить рідко, за даними співробітників В. Г. Вограліка (1963), – лише у 8% випадків.

При перкусії межі серцяна початку захворювання та в лікуваних випадках тиреотоксикози визначаються в межах норми або незначно збільшеними вліво. При тяжкому тиреотоксикозі можна спостерігати розширення меж серця вліво та вгору. При аускультації визначаються гучні чіткі тони, часто вислуховується систолічний шум, що носить риси функціонального шуму, що змінюється при зміні положення тіла. За нашими спостереженнями, систолічний шум вислуховується у 60% випадків. Наявність функціонального систолічного шуму було підтверджено і фонокардіографічними даними (А. Г. Салім'янова). М. В. Спіридонова (1962) відзначає систолічний шум у 59% хворих із вираженим тиреотоксикозом.

Приблизно на такій же відсотоксистолічного шуму вказує і І. С. Шніцер (1956) -58%. У нашій клініці асистентом А. Г. Салім'янової було обстежено фонокардіографічно 150 хворих на тиреотоксикоз з різною тяжкістю стану. Систолічний шум, за даними ФКГ, спостерігається за будь-якого ступеня вираженості тиреотоксикозу. Йому притаманні певні характерні особливості: виникнення через 0,2-0,03 с після першого тону, велика вираженість його в точці Боткіна в порівнянні з верхівкою і спадний характер. На легеневій артерії шум систоли зазвичай мав найбільшу амплітуду. Все це дає підставу вважати, що його виникнення швидше пов'язане з змінами гемодинамічних, а не з недостатністю мітрального клапана.

А. М. Гуровийта В. Є. Герцен (1965) вдалося зареєструвати систолічний шум на ФКГ у 3/4 випадків хворих. Після лікування шум може зникнути.

Автори відзначають також підвищення амплітуди I тонущо розцінюється як його посилення. У 1/4 випадків встановлено скорочення Q-I тон. У більшості хворих відмічено скорочення механічної систоли, яка подовжувалась після антитиреоїдної терапії.

Більшість авторівпояснює появу систолічного шуму у хворих на тиреотоксикоз зміною тонусу папілярних м'язів у зв'язку з порушенням іннервації. Н. Н. Савицький (1963) вважає, що тонус папілярних м'язів підвищується у зв'язку з надлишком адреналіну у міокарді у цих хворих. У тяжких випадках при проявах дистрофії міокарда тони серця можуть бути приглушеними і навіть глухими.

Деякі недуги щитовидної залози супроводжуються розвитком серцевих патологій. Однією є тахікардія. Щитовидка - це один з найважливіших регулювальників всіх процесів, що відбуваються в організмі, і неполадки в її роботі негативно впливають на всі органи та системи, але серцевий м'яз при тому страждає найбільше.

Захворювання щитовидки - це недуги, що дуже часто зустрічаються в осіб будь-якої статі і будь-якого віку, і щоб не допустити розвитку важких патологій необхідно своєчасно проходити огляд у кваліфікованого фахівця.

Зв'язок між роботою щитовидки та серцевими скороченнями очевидний – від її роботи залежить швидкість серцебиття. Щитовидна залоза продукує гормони, які є дуже важливими для збалансованої роботи організму. За допомогою тироїдних гормонів відбувається не лише регулювання всіх життєво важливих систем організму, а й забезпечення органів киснем. У зв'язку з цим, якщо в щитовидці є порушення, і вона працює у зниженому ритмі, тироїдні гормони синтезуються в недостатній кількості, що і провокує слабкість та зниження серцевих скорочень. І навпаки, коли розвивається зоб, і заліза працює у прискореному темпі, пульс частішає, тобто виникає тахікардія.

Підвищений синтез гормонів відбувається при запаленні в залозі, а також за наявності різних утворень, які є гормонозалежними і продукують гормони. У людини з неполадками в роботі цього ендокринного органу при прискореному серцебиття організм постійно перебуває в стресовому стані, що підвищує ризик розвитку небезпечних серцевих патологій, які можуть призвести до смерті.

Прискорене серцебиття та робота щитовидки пов'язані між собою таким чином. Серцевий м'яз скорочується під впливом імпульсів, але при недугах щитовидки (зокрема при гіпертиреозі) гормони, що виробляються у великій кількості, ці імпульси генерують у довільному порядку, що природно впливає на серце. Тому воно починає битися швидше. При гіпотиреозі розвивається брадикардія, тобто частота серцевих скорочень знижується.

Треба сказати, що лікування як тахікардії, так і брадикардії, що розвиваються на тлі хвороб щитовидки, не складне, але важливо, щоб воно призначалося досвідченим лікарем.

Загальні симптоми порушень роботи щитовидки

Симптоми, які можуть свідчити про збої у роботі важливого ендокринного органу, бувають:

збільшення або зниження маси тіла при звичайному раціоні харчування та незмінних фізичних навантаженнях;
повішений рівень холестерину;
мерзлякуватість або надмірна пітливість;
непереносимість підвищених чи знижених температур;
прискорене або знижене серцебиття;
м'язові болі;
проноси чи запори;
безсоння;
порушення у менструальному циклі;
нервозність;
пригнічений і млявий стан;
набряклість;
сухість шкірних покривів та випадання волосся.

Всі ці симптоми є загальними, і лише за їхньою наявністю поставити правильний діагноз неможливо.

Захворювань щитовидки багато, і кожне має свої індивідуальні симптоми. Наприклад, при онкологічних процесах в залозі, у людини з'являється осиплість в голосі, лімфатичні вузли збільшуються, пацієнти скаржаться на труднощі при ковтанні та болючі відчуття в області горла.

При гіпотиреозі симптоматика залежить від віку пацієнта, ступеня гормональної недостатності та тривалості недуги. У новонароджених симптоми гіпотиреозу можуть бути зовсім відсутніми, а у дітей поле 2 років яскравим симптомом недостатності тироїдних гормонів є низький ріс, розумова відсталість і складності в навчанні.

Дорослі люди при гіпотиреозі скаржаться на зайву вагу, запори, випадання волосся, постійне почуття холоду та пересихання шкіри. У жінок може спостерігатися порушення репродуктивної функції та збої у менструальному циклі.

Якщо жінка з гіпотиреозом вагітніє, то у неї виникає підвищений ризик викидня, анемія, підвищується тиск, а також можливі передчасні пологи. Дитина, народжена жінкою з гіпотиреозом, може відставати у розумовому та фізичному розвитку, а при народженні має недостатню вагу.

Що стосується людей похилого віку, то у них гіпотиреоз супроводжується погіршенням слуху та пам'яті, можливі депресивні стани. Ці симптоми багато хто помилково сприймає вікові зміни.

Симптоматика гіпертиреозу також багато в чому залежить від віку та тривалості перебігу недуги. У цьому випадку у хворих розвивається тахікардія, нервозність, різко знижується вага, з'являється задишка та пітливість. У людей похилого віку гіпертиреоз супроводжується аритмією і серцевою недостатністю, можливі часті напади стенокардії.

При запальних процесах у залозі у пацієнтів спостерігається збільшення ваги, сонливість, огрубіння голосу та відчуття присутності стороннього тіла у горлі. З прогресуванням захворювання може з'явитися випадання волосся, мерзлякуватість, запори та сухість шкірних покривів.

Зоб чи збільшення розмірів залози супроводжується утрудненим диханням чи проблемами при ковтанні, пацієнти візуально можуть бачити збільшення обсягів шиї.

Діагностика захворювань

Треба обов'язково розуміти, що тахікардія може бути супутнім симптомом при функціональних розладах щитовидки, а й самостійним і дуже небезпечним захворюванням. Щоб діагностика була правильною, необхідні такі методи:

Усний розпитування. Лікар ставить питання про симптоматику та визначає наявність порушень не тільки в роботі серця, а й нервозність, слабкість та психологічні порушення.
ЕКГ. Якщо тахікардія викликана порушеннями у роботі щитовидки, то найчастіше цей аналіз не виявляє патологій у серці (на ранніх етапах захворювання очевидно).
ЕхоКГ. Якщо у пацієнта підозрюється гіпертиреоз, цей аналіз показує наявність лівошлуночкової гіпертрофії.
УЗД ендокринного органу може візуалізувати наявність утворень у залозі, запалення чи інші патологічні зміни.
Лабораторні дослідження крові на тироїдні гормони вказують на збої в роботі органу та пояснюють причини розвитку тахікардії. Бажано в цьому випадку здавати кров після 10-ї вечора, оскільки саме в цей час проявляється найбільша активність залози.

Лікування патології

Щоб лікування тахікардії при недугах щитовидки було ефективним, необхідно виявити причину захворювання та почати її усувати. Як вже було сказано вище, лікування аритмії серця, спричинену патологічними процесами в щитовидці, складності не представляє, головне здати кров на гормони, та залежно від результатів підбирати терапію.

Звичайно, всі медикаментозні засоби повинен виписувати лікар з огляду на вік хворого, тривалість захворювання, результати аналізів, наявність інших недуг та інших факторів.

За будь-яких порушень функціональності щитовидки призначаються гормональні препарати, але для поліпшення роботи серцевого м'яза пацієнтам виписуються заспокійливі засоби – настоянка собачої кропиви, Корвалол, Валеріана, Валокордін, Ново-пасит та інші. Також лікар може порекомендувати прийом антиаритмічних засобів - аденозин, верапамін і так далі.

Крім того, рекомендована терапія фізіопроцедурами або методами народної терапії, але вони повинні обов'язково обговорюватися з лікарем. В особливо тяжких випадках, якщо захворювання не піддається консервативному лікуванню, можуть призначити хірургічне втручання. Тахікардія та щитовидка мають безпосередній зв'язок, але не можна забувати про те, що причина прискореного серцебиття може критися і не в захворюваннях ендокринного органу, тому консультація з лікарем є обов'язковою.

Народна терапія

Насамперед при тахікардії, спричиненій порушеннями у щитовидці, слід відмовитися від кави, міцного чаю, куріння, жирної їжі, солоної та гострої. Харчування має бути регулярним, збалансованим та корисним. Переїдання необхідно виключити, оскільки таке явище може спричинити небажані напади. У раціон харчування корисно включати натуральний мед, висівки, фрукти та овочі. Дуже важливо перестати нервувати і відчувати емоційні навантаження.

Щоб зменшити частоту пульсу можна використовувати нетрадиційні методи лікування. Дуже ефективним засобом є вівсяний сік. З надземної частини рослини необхідно вичавити сік і пити його по півсклянки 2-3 рази на день. Цей засіб особливо показано тим, хто має тахікардію супроводжується регулярно підвищеним тиском.

Глід – усім відомий засіб для лікування серцевих недуг. При тахікардії, спровокованій збоєм у роботі щитовидки, дуже корисно пити чай із цими плодами. Крім того, в чай корисно додавати траву собачої кропиви.

Синій волошка теж непогано справляється з тахікардією. На склянку окропу необхідно взяти чайну ложку квіток, настояти протягом години, а потім профільтрувати та пити по половині склянки кілька разів на день.

Якщо аналізи показують занадто густу кров, то в цьому випадку допомогти може буркун. Він має кроворозріджуючий ефект. Буркун можна комбінувати з іншими травами і пити як чай. Якщо ви питимете цей засіб протягом півроку, то тиск стабілізується, а напади тахікардії зійдуть нанівець.

Замість чаю можна заварити мелісу, вона теж добре знімає напади тахікардії. Якщо у вас є чайний гриб, то його можна наполягати не лише на звичайному чаї, а й на лікарських травах. Використовуйте верес, наперстянку, собачу кропиву, клопогон. Усі інгредієнти візьміть у рівних пропорціях, залийте окропом та залиште наполягати на ніч. Потім додайте мед та залийте гриб. За тиждень корисний напій готовий до вживання. Пийте його по 100 г до їжі.

У лікуванні тахікардії часто використовують мед і лимон, тому рекомендується приготувати смачні ласощі із суміші меду, мигдальних горіхів та лимона. На півкіло лимона та 30 очищених горіхів мигдалю потрібно півкіло меду. Лимон дрібно порізати, горіхи потовкти. Все перемішати з медом та вживати по 1 ст. л. 2 рази на день.

Профілактика патології серця

Щоб при порушеннях у роботі щитовидки не з'явилися ускладнення у вигляді серцевих патологій, важливо розпочинати лікування недуг на самому початку їх розвитку. Пацієнтам варто регулярно проходити обстеження, не допускати емоційних та фізичних навантажень, а також приймати всі препарати, які рекомендує лікар.

Захворювання щитовидної залози успішно лікуються медикаментозними засобами, виявити просто, тому не варто відкладати лікування в довгий ящик. Щоб серце і весь організм працював правильно і не давав жодних збоїв, потрібно уважно стежити за станом головного ендокринного органу та своєчасно звертатися до лікаря для усунення патологічних проявів.

Спеціалізована газета для лікарів "Близько до серця", випуск 4, квітень 2004 року.

"Ніколи не слід забувати, що хворий на ом - це, перш за все, хворий на захворювання серця, і турбота про його серце є основним завданням", - зауважував відомий клініцист І.А. Шерешевський.

Тиреотоксикоз супроводжується також збільшенням об'єму циркулюючої крові та еритроцитарної маси. Причиною збільшення об'єму циркулюючої крові є зміна сироваткового рівня еритропоетину у відповідь на підвищення сироваткового рівня тироксину,

що призводить до збільшення маси еритроцитів.

В результаті збільшення хвилинного об'єму та маси циркулюючої крові, з одного боку, та зниження периферичного опору, з іншого, збільшуються пульсовий тиск та навантаження на серце у діастолу.

Основними клінічними проявами тиреотоксичного серця є синусова, мерехтіння передсердь, серцева та метаболічна форма стенокардії.

Виразність тахікардії на тлі а не залежить ні від емоційного, ні від фізичного навантаження, зокрема, вона не зменшується під час сну. При тяжкому перебігу захворювання виникає тахісистолічна форма миготливої аритмії. У той же час при ї зустрічається рідко - її появу пов'язують не з ом, а з перенесеним раніше яким-небудь захворюванням серця.

У поодиноких випадках зустрічається синусова брадикардія. Це може бути пов'язане з вродженими змінами або виснаженням функції синусового вузла з розвитком синдрому його слабкості.

З інших порушень ритму при е на другому місці за частотою стоїть мерехтіння передсердь - воно трапляється в 10-22% випадків. ІХС, вади серця можуть самі собою викликати порушення ритму. У разі лише прискорює цей процес. Існує пряма залежність мерехтіння передсердь від ступеня тяжкості та тривалості захворювання.

Для більш характерні передсердні порушення ритму, а шлуночкові аритмії можуть бути виявлені лише при тяжкому ступені тяжкості захворювання.

Атеросклероз коронарних артерій у хворих з ним зустрічається рідше, ніж у загальній популяції, що пов'язано зі зниженням рівня холестерину, бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів у них у крові. Приступи стенокардії, що відзначаються у хворих на ом,

27.03.2015

Тиреотоксикоз (ТТ) – поліетиологічний клініко-біохімічний синдром, що розвивається внаслідок дії хронічного надлишку тиреоїдних гормонів (L-тироксину – Т4 та 3, 5, 3'-трийодтироніну – Т3) на органи та тканини. У переважній більшості випадків ТТ є наслідком гіперфункції щитовидної залози (ЩЗ), яка виникає при найпоширенішому її захворюванні – дифузному токсичному зобі (ДТЗ, хвороба Грейвса-Базедова), а також при токсичній аденомі (синдром Пламмера), багатовузловому токс. -Ленхарт) та еутопічному або ектопічному тиреотропінзалежному ТТ. Крім того, ТТ може спостерігатися і в тих випадках, коли спочатку функція ЩЗ не порушена або знижена. До таких захворювань відносяться ятрогенний ТТ (лікування надмірними дозами тиреодних гормонів, аміодарону), підгострий тиреоїдит, тиреоїдит Хашимото (при його гострому початку), післяпологовий тиреоїдит.

Основними клінічними проявами ТЗ є екзофтальм, тахікардія, пітливість, схуднення, дратівливість, тремор рук, м'язова слабкість. У патологічний процес залучаються практично всі органи та системи: нервова, серцево-судинна, дихальна, травна, опорно-рухова, ендокринна та крові.
Однак у різних хворих клінічні прояви ТТ не є ідентичними та залежать від багатьох факторів. Насамперед, слід враховувати вікові особливості людей при розвитку ТТ. Так, у молодих пацієнтів здебільшого спостерігається розгорнута класична клінічна картина; у літніх – моносимптомна клініка, яка може виявлятися суправентрикулярною аритмією, що нерідко пов'язана з ішемічною хворобою серця, або субфібрилітетом. Крім того, у людей похилого віку ТТ може протікати без симптомів підвищеної активності симпатоадреналової системи. Такий вид ТТ отримав назву «апатичний» (млявий), і для нього характерно зниження маси тіла, м'язова слабкість та атрофія м'язів, невиражений зоб, апатія або навіть депресія, часто виявляють миготливу аритмію та серцеву недостатність (СН).
Провідними симптомами у клінічній картині ТТ пацієнтів будь-якого віку є порушення діяльності серцево-судинної системи, які часто призводять до втрати працездатності. Нерідко саме вони диктують тактику ведення цих хворих та визначають прогноз захворювання. Однак, незважаючи на важливість цієї проблеми і публікації, що періодично з'являються, нагадують практикуючим лікарям про клінічні аспекти даної патології, як і раніше ТТ діагностується на пізніх термінах захворювання. Особливо небезпечна невчасна діагностика у літніх хворих, які вже мають виражені серцево-судинні прояви ТТ, такі як миготлива аритмія, що поєднується з СН. Пізня діагностика позначається на стратегії та тактиці ведення таких хворих. Великі труднощі виникають при лікуванні пацієнтів похилого віку з попередньою артеріальною гіпертензією (АГ) та ішемічною хворобою серця (ІХС). Отже, при ТТ необхідно розглядати два важливі аспекти – необхідність ранньої діагностики та адекватної патогенетичної терапії.
Вплив підвищеної секреції гормонів ЩЗ на функціонування серцево-судинної системи було встановлено понад 200 років тому. У 1785 р. лікар із Великобританії Калеб Паррі вперше помітив зв'язок між пухлиною в області ЩЗ та розвитком серцевої недостатності, відзначивши при цьому гіпертрофію серця. Через 50 років ірландський лікар Роберт Грейвс та практикуючий німецький лікар Карл фон Базедов незалежно один від одного описали у пацієнтів серцебиття та екзофтальм на тлі збільшеної ЩЗ. Надалі клінічні спостереження накопичувалися, і на тлі гіперфункції ЩЗ були виявлені аритмії, зміни скорочувальної функції міокарда та периферична вазодилатація.
Клінічні прояви при ТТ включають синусову тахікардію, передсердні аритмії (екстрасистолію, фібриляцію або тріпотіння передсердь – ФП/ФТ). При фізикальному обстеженні хворого можна відзначити посилення тонів серця (особливо на верхівці серця), систолічні шуми в області основи серця та на верхівці, акцент другого тону – на легеневій артерії, збільшення розмірів серця (розширення меж серця за рахунок дилатації його порожнин), іноді – застійну СН, систолічну артеріальну гіпертензію. ТТ може супроводжуватися погіршенням перебігу стенокардії, а також призводити до загострення захворювань серця, що існували раніше.
Численні дослідження підтвердили уявлення Г.Ф. Ланга про те, що при ТТ розвивається дистрофія міокарда, у генезі якої мають значення два важливі фактори:
– тривала гіперфункція серця, що викликає перевтому, пов'язана з підвищенням тонусу симпатичної нервової системи;
- Безпосередній токсичний вплив надлишку гормонів ЩЗ на серцевий м'яз.
При ТТ порушується енергоутворююча та генетична функції міокардіальних клітин (синтезу білкових структур), а також їх специфічна фізіологічна функція (скорочення міофібрил).
Гормони ЩЗ діють переважно трьома шляхами:
- Прямого їх зв'язування з рецепторами кардіоміоцитів;
– опосередкованого впливу через активацію симпатичної нервової системи;
- Зміни периферичного кровообігу.
Основний вплив тиреоїдних гормонів здійснюється на рівні клітинного ядра, а також через вплив на плазматичну мембрану клітини (регулювання потоку субстратів та іонів у клітину та з неї), цитоплазму, мітохондрії (вплив на енергетичний обмін). У цих механізмах впливу можуть брати участь компоненти систем передачі сигналів клітину; фосфоліпід- або Са-залежна протеїнкіназа, цМАФ-протеїнкіназа, комплекс кальдомодулін-Са. До ефектів тиреоїдних гормонів відноситься також регуляція внутрішньоклітинного рівня деяких іонів та їх розподіл усередині клітини.
Серцево-судинні зміни, спричинені токсичною дією надлишку тиреоїдних гормонів, характеризуються розвитком гіперфункції серця, артеріальної гіпертензії, дистрофії міокарда, кардіосклерозу та СН.
Істотно впливає розвиток тиреотоксичної міокардіопатії відносний недолік тіаміну (В 1). В умовах гіперметаболізму виникає збільшена потреба в тіаміні. Встановлено також, що за ТТ у період декомпенсації захворювання знижується забезпеченість організму альфа-токоферолом та тканинна забезпеченість вітаміном Е.
У хворих на ТТ в основному переважає гіперкінетичний тип кровообігу, який виражається у зворотній залежності від ступеня тяжкості ТТ. У хворих з тяжкою формою захворювання та наявністю миготливої аритмії можуть спостерігатися ознаки гіподинамічної циркуляції. Ступінь вираженості зазначених ознак залежить від тяжкості та давності захворювання. Відповідно до класифікації ВООЗ та відповідно до рекомендацій національного конгресу ревматологів України щодо адаптації термінології до МКХ-10 (1997) захворювання серця при тиреотоксикозі пов'язане зі зміною обміну речовин, процесів утворення енергії та класифікується як «метаболічна кардіоміопатія».
Тиреотоксична кардіоміопатія у своєму формуванні проходить три стадії (табл. 1).
Слід зазначити, що з 2 і 3 стадіях ремоделювання серця відбувається найбільше число діагностичних помилок, особливо щодо пацієнтів похилого віку. При виявленні ознак захворювання, що відповідають зазначеним двом стадіям, потрібна диференціальна діагностика з млявим або токсико-алергічним міокардитом, ревматичним мітральним пороком серця, атеросклеротичним кардіосклерозом. У такій ситуації необхідно оцінити електрокардіографічні ознаки хвороби та найбільш інформативні дані ЕхоКГ, зміни величин показників яких характерні для різних стадій ремоделювання серця.
ЕКГ-ознаки кардіальних змін такі: спочатку захворювання - синусова тахікардія, а також збільшена амплітуда зубців Р і Т, що поєднується з їх гостротою у більшості відведень як ознака «збудження міокарда». У міру прогресування захворювання та збільшення його тривалості розвивається фаза «втоми» міокарда, і амплітуда зубців знижується, з'являються ознаки ремоделювання лівого шлуночка та лівого передсердя, аритмії, уповільнення внутрішньопередсердної та внутрішньошлуночкової провідності, рідше – АV блокада 1 ступеня або блокада 1 ступеня. У частини хворих реєструється депресія сегмента ST та негативний зубець Т, подовження інтервалу QT. Такі зміни пов'язані з метаболічними порушеннями і у хворих похилого віку нерідко поєднуються з ознаками стенокардії.
Етапи ремоделювання серця точніше можуть бути визначені за допомогою ЕхоКГ.
Ехокардіографічні ознаки стадій порушення серцевої діяльності:
· 1 стадія (гіперкінетична) - виражена гіперкінезія міокарда. При цьому реєструється збільшення амплітуди скорочень задньої стінки лівого шлуночка (АЗСЛШ) та міжшлуночкової перегородки (АМЖП), збільшується фракція викиду до 65%, AS(%), Vcf; КДО та ММЛШ не змінені; відсутні ознаки гіпертрофії та дилатації порожнин ЛШ.
· 2 стадія (нормокінетична) - збільшення КДО, що свідчить про наявність дилатації порожнин ЛШ. При цьому відсутні ознаки гіперкінезії. ФВ, АЗСЛЖ, АМЖП, АS (%), Vcf – у межах нормальних величин; визначається збільшення ММЛШ та його індексу.
· 3 стадія (гіпокінетична): значне зниження всіх показників скорочувальної функції міокарда. При цьому визначається виражена дилатація порожнини ЛШ та збільшення його маси. Часто спостерігається пролабування мітрального клапана, миготлива аритмія, що супроводжуються регургітацією, збільшенням порожнини лівого передсердя.
Гіпокінетична стадія розвивається при тривалому та тяжкому перебігу ТТ з частими рецидивами, при поєднанні з іншими серцево-судинними захворюваннями. Для неї характерний розвиток міодистрофічного кардіосклерозу, значне зниження скорочувальної функції міокарда та розвиток серцевої недостатності, при цьому реєструється зниження швидкості кровотоку, УД та МО крові, збільшення периферичного опору судин.

Порушення ритму
Серед основних серцево-судинних проявів у хворих з ТТ виділяють тахікардію (табл. 2), причиною виникнення якої є підвищена активність симпато-адреналової системи та її пряма хронотропна дія на провідну систему серця. Хронічна симпатична активація та її прояв – підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС) у спокої – призводять до виснаження функціональних можливостей.
Особливістю тиреотоксичної тахікардії є її збереження під час сну, у спокої та значне посилення при невеликому фізичному навантаженні. Разом з тим, відомо, що ЧСС у спокої – один із найважливіших критеріїв резерву нашого організму та предиктор ризику фатальних станів. Чим вище ЧСС у спокої, тим вища смертність. Встановлено, що при ЧСС у спокої 90-99 уд/хв проти 60 ризик смерті незалежно від її причини підвищується втричі. Значимість високої ЧСС спокою підвищується при її поєднанні з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця. Висока ЧСС спокою може бути причиною обтяження наявної АГ, високого ризику гострих ішемічних атак у судинних басейнах серця та головного мозку, ІХС, виникнення летальних шлуночкових тахікардій та фібриляції як найчастіших механізмів раптової смерті, збільшення артеріального тиску (АТ) та СН.
Друге місце серед серцево-судинних проявів ТТ займають миготлива аритмія (ФП/ТП) та передсердна екстрасистолія, які спостерігаються як при маніфестному, так і субклінічному ТТ (табл. 2). Частота виникнення миготливої аритмії пов'язана з віком хворих, видом підвищеного тиреоїдного гормону та характером морфологічного порушення структури ЩЗ. На початку свого прояву ФП носить пароксизмальний або персистуючий характер, а в міру розвитку захворювання і наростаючої дилатації порожнин серця набуває постійного характеру.
Необхідно пам'ятати про особливу форму ТТ (трийодтироніновий ТТ), яка спостерігається при токсичній аденомі ЩЗ (аденоматозний вузол). Вона проявляється тахісистолічними нападами ФП, що виникають як пароксизм на фоні синусового ритму з нормальною ЧСС або брадикардією, і під час нападу супроводжується підвищенням рівнів концентрації тиреоїдних гормонів, переважно трийодтироніну. Аритмія погіршує якість життя таких хворих та може бути основним приводом для звернення до лікаря. Цей тип прояву захворювання особливо важко диференціювати з ІХС та гіпертонічною хворобою, вадами серця як причинами цього виду порушення ритму серця. Такі хворі за відсутності настороженості щодо ТТ довго перебувають під наглядом лише кардіологів, які безрезультативно дотримуються кардіоверсії захворювання.
Тиреоїдні гормони змінюють ЧСС, збільшуючи діастолічну деполяризацію синусового вузла та полегшуючи проведення збудження через атріовентрикулярний вузол. Це зумовлює електричну гетерогенність та збільшує можливість повторної циркуляції збудження передсердної фібриляції.
В останні роки показано, що ФП/ТП спостерігається при підвищеному рівні Т3 та Т4, низький рівень тиреотропного гормону (ТТГ). Виражене зниження рівня останнього, яке спостерігається при маніфестному або субклінічному ТТ (знижений лише рівень ТТГ), є фактором ризику ФП та СН.
За даними дослідників, частота народження цього виду порушення серцевого ритму вже при субклінічному тиреотоксикозі у старшій віковій групі становить 28% порівняно з 10% в аналогічній репрезентативній групі з еутиреозом. Достовірна кореляція змін серцево-судинної системи з субклінічного ТТ встановлена при рівні ТТГ нижче 0,1 МО/мл. При такому варіанті захворювання дослідники виявляють у хворих наявність передсердних екстрасистол, збільшення фракції викиду ЛШ, підвищення індексу маси лівого шлуночка.
У Фрамінгемському дослідженні у пацієнтів із рівнем ТТГ 0,1 МО/мл встановлено достовірне збільшення частоти миготливої аритмії та смертності через 10 років після початку захворювання.
Шлуночкові форми порушення ритму при ТТ зустрічаються рідко, в основному при поєднанні ДТЗ із серцево-судинними захворюваннями, і зберігаються при досягненні еутиреозу. Більш висока чутливість передсердь до аритмогенної дії тиреоїдних гормонів, порівняно зі шлуночками, може бути пояснена вищою щільністю. b-адренорецепторів у тканині передсердь або автономною різною іннервацією передсердь та шлуночків.
Висока частота виникнення ФП/ТП, з якими зустрічаються кардіологи та ендокринологи, стала підставою для обґрунтованої рекомендації робочої групи щодо порушення серцевого ритму (Асоціація кардіологів України, 2005), що регламентує проведення оцінки функції ЩЗ у всіх хворих із вперше виявленими ФП/ТП, а також при утрудненому контролі частоти ритму шлуночків та застосуванні аміодарону.
Для хворих на ТТ характерним є підвищення систолічного АТ при нормальному або зниженому діастолічному, тобто АГ характеризується підвищеним пульсовим АТ, що пов'язують із порушеною адаптацією судин до підвищеного серцевого викиду. Систолічна АГ відноситься до факторів ризику судинних подій поряд з іншими факторами, що становлять так званий «профіль ризику», створений Фрамінгемською групою щодо первинної профілактики серцево-судинних подій.
ТТ та ІХС. За даними дослідників, атеросклероз коронарних судин у хворих на ТТ зустрічається рідше, ніж у загальній популяції населення. Патологоанатомічні дослідження показали менший рівень його виразності. Напади стенокардії, які спостерігаються при ТТ, частіше пов'язані з метаболічними змінами. Вони трапляються навіть у хворих середнього віку та рідко ускладнюються інфарктом міокарда. Найчастіше зустрічаються некоронарогенні некрози серцевого м'яза, що розвинулися внаслідок невідповідності між підвищеною потребою у кисні та нездатністю серця адекватно збільшувати кровотік.
Інфаркт міокарда у хворих на ТТ є рідкістю, що пов'язано з відсутністю умов для розвитку тромбозу та атеросклерозу коронарних судин. Факторами, що перешкоджають розвитку інфаркту міокарда, є збільшена швидкість кровотоку, зниження в'язкості крові та активності системи згортання, знижені рівні показників ліпідного обміну (холестерину, лецитину, ліпопротеїдів та ТГ).
Серцева недостатність. Тривалий перебіг захворювання, часті рецидиви супроводжуються міокардіосклерозом, зниженням скорочувальної функції міокарда та розвитком СН, частота виявлення якої коливається від 12 до 68%. СН спочатку розвивається за правошлуночковим типом. Це тим, що правий шлуночок менш витривалий, ніж лівий, тому за гіперфункції серця швидше виснажується його функціональний резерв. Крім того, правий шлуночок, працюючи в умовах підвищеного опору (ізотонічна та ізометрична перевантаження) в результаті підвищення систолічного тиску в легеневій артерії (вислуховується акцент 2-го тону на легеневій артерії та визначається збільшення конуса легеневої артерії при рентгенографії), відчуває більшу навантаження, ніж лівий. При цьому на ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка виявляються рідко, але іноді зустрічається графіка зубця Р типу Р-pulmonale. Проявами СН є задишка, набухання шийних вен, збільшення та болючість печінки, набряки.
Діагностика СН представляє певні труднощі у зв'язку з тим, що такі класичні симптоми, як тахікардія та задишка, виникають у хворих з ТТ на ранніх стадіях захворювання внаслідок гіперметаболізму та впливу надлишкової кількості гормонів на синусовий вузол та дихальний центр, слабкості проксимальних та дистальних скелетних м'язів. Збільшення печінки може бути з розвитком асоційованого токсичного гепатиту.
Розвиток СН найчастіше спостерігається в осіб похилого віку при поєднаній ІХС, гіпертонічній хворобі, при приєднанні миготливої аритмії.
У хворих похилого віку з ІХС тиреотоксикоз може провокувати розвиток синдрому слабкості синусового вузла, який характеризується наявністю брадикардії з пароксизмами миготливої аритмії. Зрідка після пароксизму можуть наступати короткі періоди асистолії, що супроводжуються запамороченням або втратою свідомості судомами.

Лікування
Першорядним завданням лікування ТТ є досягнення еутиреоїдного стану та ліквідація серцево-судинних проявів. З цією метою використовуються насамперед антитиреоїдний препарат тіамазол, за допомогою якого блокується синтез гормонів ЩЗ.
У лікуванні ТТ поряд з тиреостатичною терапією як додатковий терапевтичний засіб широко використовуються b-адреноблокатори, механізм дії яких полягає в блокуванні b-адренорецепторів та зниженні активності симпато-адреналової системи, що призводить до полегшення роботи серця та зниження потреби міокарда в кисні. Під їх впливом швидше усувається тахікардія, зменшуються або зникають екстрасистоли, тахісистолічна форма миготливої аритмії перетворюється на нормосистолічну, а окремих випадках відновлюється синусовий ритм, пом'якшуються тремор і пітливість, нервозність.
Найчастіше у клінічній практиці використовуються неселективні b-адреноблокатори – пропранолол (період його напіввиведення становить 3-5 годин, біодоступність – 20-30%). Початкова доза препарату зазвичай становить 20-40 мг на добу (по 10 мг 3-4 рази на день). При необхідності надалі дозу препарату збільшують до 60-80 мг на добу (при тяжкому ТТ – до 100-140 мг на добу). За наявності серцевої недостатності слід призначати невеликі дози препаратів (10 мг двічі на день) у поєднанні із серцевими глікозидами. Лікування b-блокаторами продовжують до досягнення еутиреозу, потім дозу поступово знижують і скасовують при його настанні та відсутності аритмії, поєднаної АГ та ІХС. Терапія ТТ продовжується невеликими дозами антитиреоїдних препаратів.
В останні роки практикується застосування кардіоселективних b-адреноблокаторів - атенололу, метопрололу, період напіввиведення яких 3-6 год, біодоступність - 40-60%, а також бісопролол, що має більшу біодоступність і більш тривалий період напіввиведення (10-12 год). Однак повідомлень про результати їх використання недостатньо і стосуються вони в основному застосування препаратів при субклінічному ТТ, що виникає у хворих, які прооперовані з приводу раку ЩЗ та отримують супресивну терапію левотироксином у післяопераційному періоді.
Адренергічні антагоністи, не надаючи прямого впливу на секрецію тиреоїдних гормонів, змінюють їх метаболізм, сприяючи перетворенню Т4 на неактивну форму Т3 – реверсивний (зворотний) – rТ3, який не має метаболічної активності. Встановлено, що великі дози пропранололу (понад 160 мг на добу), інгібуючи 5-монодійодиназу, можуть також знижувати концентрацію Т3 у плазмі майже на 30%.
Використання b-адреноблокаторів корисне головним чином у період початку лікування, коли ще не виявилася реакція на антитиреоїдні препарати або на радіойод, а також у передопераційній підготовці та при тиреотоксичному кризі. Воно дозволяє знизити дозу тиреостатиків та швидше усунути клінічні прояви серцево-судинних порушень. Показаннями до призначення є такі ознаки: стійка тахікардія, резистентна до лікування тиреостатиками; порушення серцевого ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія); стенокардія; серцева недостатність. Застосування b-адреноблокаторів без тиреостатичних препаратів не дає справжнього позитивного ефекту, лише створює помилкове враження компенсації.
Дуже важливим завданням є лікування на тлі ТТ порушень ритму серця (ФП/ТП), оскільки вони виникають частіше при вираженій стадії тиреотоксичного серця та тривалому перебігу захворювання. Такі хворі здебільшого потребують оперативного втручання після консервативного підготовчого лікування.
Багаторічний досвід лікування тиреотоксичної кардіоміопатії в нашій клініці показав, що найбільш ефективною схемою лікування за наявності ФП/ТП є використання в комплексі з тиреостатичною терапією аміодарону, що має високу антиаритмічну активність і слабку негативну інотропну властивість у поєднанні з метаболічними препаратами. препаратами калію, тіотріазоліном.
Використання аміодарону є значущим як при постійних формах ФП/ТП, так і при пароксизмах, надшлуночковій тахікардії, оскільки у цієї категорії хворих зберігається висока ймовірність відновлення синусового ритму. При цьому не потрібні високі насичувальні та підтримуючі дози, відсутня потреба у тривалих термінах застосування препаратів. У міру компенсації ТТ можлива заміна аміодарону на кардіоселективний b-адреноблокатор.
У пацієнтів із застійною СН, що супроводжується частими аритміями, тривала терапія аміодароном не викликає подальшого прогресування погіршення скорочувальної функції лівого шлуночка.
Перспективним для лікування порушень ритму серця при ТТ є застосування нового комбінованого препарату, що містить тіотриазолін та аміодарон, з додатковими протиішемічними та гепатопротекторними властивостями.
За наявності СН необхідним є призначення серцевих глікозидів, сечогінних засобів з урахуванням підвищеної чутливості міокарда до таких препаратів, а також можливості швидкого передозування та побічних ефектів. У хворих похилого віку при асоційованій АГ та ІХС обґрунтованим є призначення триметазидину, інгібіторів АПФ.

Література
1. Аметов А.С., Коншева М.Ю., Лук'янова І.В. Серцево-судинна система при тиреотоксикозі// Consilium medicus. - 2003. - Том 3. - № 11. - С. 1-6.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Котова Г.А., Герасимов. Серцево-судинна система при дифузному токсичному зобі// Проблеми ендокринології. - 1995. - Т. 41. - № 5. - С. 41-46
3. Бистрова Т.В., Трошина Є.А., Абдулхабірова Ф.М. Стан серцево-судинної системи при субклінічному тиреотоксикозі // Хвороби серця та судин. - 2006. - Том 1. - № 3. - 5 с.
4. Внутрішні хвороби// Під ред. Є. Браунвальда. - М.: Медицина, 1997. - Кн. 9. - С. 94-184.
5. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Серце при ендокринних захворюваннях. – Київ: Бібліотечка лікаря-практику, 2006. – 200 с.
6. Петуніна Н.А. До питання про стан серцево-судинної системи за порушення функції щитовидної залози // Міжнародний ендокр. журнал. 2007. - 4 (10). - С. 97-102.
7. Фролов А.І., Червонописька О.М., Семикопна Т.В. Токсична аденома щитовидної залози, ускладнена фібриляцією передсердь та шлуночковими порушеннями ритму (особливості діагностики та лікування) // Укр. кардіологічний журнал. - 1996. - № 5-6. - С. 119-120.
8. Brent G. Molecular base of thyroid hormone action // N. Engl. J. Med. - 1994. - P. 331: 847-853.
9. Наrjaik KJ, Licata A.A. Effects of amiodarone thethyroid // Ann. Int. Med. - 1997. - V. 126. - P. 63-73.
10. Thyroid International // Edited by: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. - 1998. -Р. 1-21. Стратегія лікування пацієнтів із хронічним лімфоцитарним лейкозом: дані доказової медицини

18-19 квітня 2019 року у м. Києві відбулася ІХ науково-практична конференція з міжнародною участю «Перспективи діагностики та лікування гематологічних захворювань». Провідні вітчизняні та іноземні експерти поділилися останніми досягненнями діагностики та лікування пацієнтів з онкогематологічною патологією, представили актуальні міжнародні рекомендації щодо терапії таких пацієнтів та дані доказової медицини щодо ефективності тих чи інших терапевтичних стратегій. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологіяПазопаніб у лікуванні сарком м'яких тканин: досвід мультидисциплінарних центрів

Саркоми м'яких тканин (СМТ) – це дуже неоднорідна група рідкісних злоякісних опухолей, що походять з мезенхімальних тканин–м'язів, сухожиль, жирової тканини, кров'яних та лімфатичних судин, нервів та навколосуглобових тканин. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологіяОгляд оновлених клінічних рекомендацій щодо ведення побічних реакцій при імунотерапії онкологічних захворювань

В останні роки імунотерапія раку швидко розвивається. Ведеться дослідження вже відомого класу моноклональних антитіл і впроваджується у клінічну практику терапія модифікованими аутологічними Т-клітинами. Пропонуємо увазі читачів огляд оновлених рекомендацій National Comprehensive Cancer Network (NCCN) щодо імунних побічних ефектів вищезгаданих препаратів.