Типи періостальних реакцій. Зміни окістя. Структура кістково-суглобової патології

ПЕРІОСТІ (periostitis; грец, peri навколо, біля + osteon кістка + -itis) - запалення окістя. П. – поширене захворювання. По клин, течії П. ділять на гострий (підгострий) та хронічний; по патологоанатомічній картині, а частково і з етіології - на простий, або вульгарний, фіброзний, гнійний, альбумінозний (слизовий, серозний), асифікуючий, туберкульозний, сифілітичний.

Запальний процес зазвичай починається у внутрішньому або зовнішньому шарі окістя (див.) і потім поширюється на інші її шари. Внаслідок тісного зв'язку між окістям і кісткою запальний процес легко переходить з однієї тканини на іншу. Вирішення питання про наявність в даний момент П. або остеоперіоститу (див.) представляється важким.

Простий періостит - гострий асептичний запальний процес, при якому спостерігаються гіперемія, незначне потовщення і серозно-клітинна інфільтрація окістя. Розвивається після забитих місць, переломів (травматичний П.), а також поблизу запальних вогнищ, що локалізуються, напр., у кістках, м'язах і т. д. Супроводжується болями на обмеженій ділянці та припухлістю. Найчастіше уражається окістя на ділянках кісток, слабо захищених м'якими тканинами (напр., Передня поверхня великогомілкової кістки). Запальний процес здебільшого швидко стихає, але іноді може дати фіброзні розростання або супроводжуватися відкладенням вапна та новоутворенням кісткової тканини – остеофітів (див.) – перехід у осифікуючий П. Лікування на початку процесу протизапальне (холод, спокій та ін.), надалі – місцеве застосування теплових процедур. При сильних болях і тривалому процесі застосовують іонофорез з новокаїном, діатермію та ін.

Фіброзний періостит розвивається поступово та тече хронічно; проявляється мозолистим фіброзним потовщенням окістя, щільно спаяним з кісткою; виникає під впливом подразнень, що тривають роками. Найбільш істотну роль у освіті фіброзної сполучної тканини грає зовнішній шар периоста. Ця форма П. спостерігається, напр., на великогомілкової кістки у випадках хрон, виразки гомілки, при некрозі кістки, хрон, запаленні суглобів та ін.

Значний розвиток фіброзної тканини може призвести до поверхневого руйнування кістки. У деяких випадках, при значній тривалості процесу, відзначається новоутворення кісткової тканини тощо. безпосередній перехід до осифікуючого П. Після усунення подразника зазвичай спостерігається зворотний розвиток процесу.

Гнійний періостит - часта форма П. Він розвивається зазвичай в результаті інфекції, що проникає при пораненні окістя або з сусідніх органів (напр., П. щелепи при карієсі зубів, перехід запального процесу з кістки на окістя), але може виникнути і гематогенним шляхом (напр. ., метастатичний П. при піємії); спостерігаються випадки гнійного П., при яких не вдається виявити джерело інфекції. Збудником є гнійна, іноді анаеробна мікрофлора. Гнійний П. – обов'язковий компонент гострого гнійного остеомієліту (див.).

Гнійний П. починається з гіперемії, серозного або фібринозного ексудату, потім настає гнійна інфільтрація окістя. Гіперемова, соковита, потовщена окістя в таких випадках легко відокремлюється від кістки. Пухкий внутрішній шар периоста просочується гноєм, який потім накопичується між периостом і кісткою, утворюючи субперіостальний абсцес. При значному поширенні процесу періост відшаровується на значному протязі, що може призвести до порушення живлення кістки та її поверхневого некрозу; значні некрози, що захоплюють цілі ділянки кістки або всю кістку, наступають лише тоді, коли гній, слідуючи по ходу судин у гаверсових каналах, проникає в кістковомозкові порожнини. Запальний процес може зупинитися у своєму розвитку (особливо при своєчасному видаленні гною або при самостійному прориві його назовні через шкіру) або перейти на м'які тканини, що оточують (див. Флегмона) і на речовину кістки (див. Остіт). При метастатичному П. зазвичай уражається окістя якоїсь довгої трубчастої кістки (найчастіше стегна, великогомілкової кістки, плечової кістки) або одночасно декількох кісток.

Початок гнійного П. зазвичай гострий, з підвищенням температури до 38-39 °, з ознобами та збільшенням числа лейкоцитів у крові (до 10 000 -15 000). В області вогнища ураження сильний біль, на ураженій ділянці прощупується припухлість, хвороблива при пальпації. При скупченні гною зазвичай незабаром вдається відзначити флюктуацію; у процес можуть бути залучені навколишні м'які тканини та шкірні покриви. Перебіг процесу здебільшого гострий, хоча й відзначаються випадки первинно-затяжного, хронічного, перебігу, особливо в ослаблених хворих. Іноді спостерігається стерта клінічна картина без високої температури та виражених місцевих явищ.

Деякі дослідники виділяють гостру форму П. - злоякісний, або найгостріший, П. При ньому ексудат швидко стає гнильним; набрякла, сіро-зеленого кольору, брудного вигляду окістя легко рветься на шматки, розпадається. У найкоротший термін кістка позбавляється окістя і огортається шаром гною. Після прориву периоста гнійний або гнійно-гнильний запальний процес переходить за типом флегмони на навколишні м'які тканини. Злоякісна форма може супроводжуватись септико-піємією (див. Сепсис). Прогноз у таких випадках дуже тяжкий.

У початкових стадіях процесу показано застосування антибіотиків як місцево, і парентерально; за відсутності ефекту – раннє розтин гнійного вогнища. Іноді зменшення напруги тканин вдаються до розрізів ще до виявлення флюктуації.

Альбумінозний (серозний, слизовий) періостит вперше описаний А. Понсе та Ольє (L. Oilier). Це запальний процес у окістя з утворенням ексудату, що накопичується поднадкостнично і має вигляд серозно-слизової (тягучої) рідини, багатої альбумінами; в ній виявляються окремі пластівці фібрину, нечисленні гнійні тільця та клітини в стані ожиріння, еритроцити, іноді пігмент та жирові краплі. Ексудат оточений грануляційною тканиною коричнево-червоного кольору. Зовні грануляційна тканина разом з ексудатом покрита щільною оболонкою і нагадує кісту, що сидить на кістці, при локалізації на черепі може симулювати мозкову грижу. Кількість ексудату іноді досягає двох літрів. Він зазвичай знаходиться під окістям або у вигляді кістоподібного мішка в самій окісті, може навіть накопичуватися на її зовнішній поверхні; в останньому випадку спостерігається розлите набрякле припухання навколишніх м'яких тканин. Якщо ексудат знаходиться під окістям, вона відшаровується, кістка оголюється і може наступити її некроз із порожнинами, виконаними грануляціями, іноді з дрібними секвестрами. Частина дослідників виділяє цей П. як окрему форму, більшість же вважає його особливою формою гнійного П., викликаної мікроорганізмами з ослабленою вірулентністю. В ексудаті виявляють тих же збудників, що і при гнійному П.; у ряді випадків посів ексудату залишається стерильним; Існує припущення, що при цьому збудником є туберкульозна паличка. Гнійний процес локалізується зазвичай у кінцях діафізів довгих трубчастих кісток, найчастіше стегнової кістки, рідше - кісток гомілки, плечової кістки, ребер; хворіють зазвичай юнаки.

Часто захворювання розвивається після травми. На певному ділянці утворюється хвороблива припухлість, температура спочатку підвищується, але незабаром стає нормальною. При локалізації процесу області суглоба може спостерігатися порушення його функції. Спочатку припухлість щільної консистенції, але з часом вона може розм'якшуватися і більш менш виразно флюктуювати. Течія підгостра або хронічна.

Найбільш важкий диференціальний діагноз альбумінозного П. та саркоми (див.). На відміну від останньої при альбумінозному П. рентгенол. зміни в кістках у значній частині випадків відсутні або слабко виражені. При пункції вогнища П. пунктат зазвичай є прозорою тягучою рідиною світло-жовтого кольору.

Осифікуючий періостит - дуже часта форма хрон, запалення окістя, що розвивається при тривалих подразненнях періоста і характеризується утворенням нової кістки з гіперемованого і інтенсивно проліферуючого внутрішнього шару періоста. Цей процес самостійний або частіше супроводжує запалення у навколишніх тканинах. У внутрішньому проліферуючому шарі періоста розвивається остеоїдна тканина; у цій тканині відбувається відкладення вапна та утворення кісткової речовини, балочки якої проходять переважно перпендикулярно до поверхні основної кістки. Таке кісткоутворення у значній частині випадків відбувається на обмеженій ділянці. Розростання кісткової тканини мають вигляд окремих бородавчастих чи голчастих піднесень; їх називають остеофітами. Дифузний розвиток остеофітів веде до загального потовщення кістки (див. Гіперостоз), причому поверхню її приймає найрізноманітніші контури. Значний розвиток кістки зумовлює утворення у неї додаткового шару. Іноді в результаті гіперостозів кістка потовщується до величезних розмірів, розвиваються «слонові» потовщення.

Осифікуючий П. розвивається в колі запальних або некротичних процесів у кістки (напр., в області остеомієліту), під хронічними варикозними виразками гомілки, йод хронічно-запаленою плеврою, в колі запально-змінених суглобів, менш виражено при туберкульозному вогнищі, в дещо більшій мірі при ураженні туберкульозом діафізів кісток, у значних розмірах при набутому та вродженому сифілісі. Відомо розвиток реактивного осифікуючого П. при пухлинах кісток, рахіті, хроні, жовтяниці. Явища осифікуючого генералізованого П. характерні для так зв. хвороби Бамбергера - Марі (див. Бамбергера-Марі періостоз). Явища оссифицирующего П. можуть приєднуватися до кефалгематоми (див.).

Після припинення подразнень, що викликають явища, що осифікує П., подальше кісткоутворення зупиняється; у щільних компактних остеофітах може відбутися внутрішня перебудова кістки (медулізація), і тканина набуває характеру спонгіозної кістки. Іноді осифікуючий П. веде до утворення синостозів (див. Синостоз), найчастіше між тілами двох сусідніх хребців, між гомілковими кістками, рідше між кістками зап'ястя та передплюсни.

Лікування має бути спрямоване на основний процес.

Туберкульозний періостит. Ізольований первинний туберкульозний П. трапляється рідко. Туберкульозний процес при поверхневому розташуванні вогнища в кістці може перейти на окістя. Поразка окістя можлива і гематогенним шляхом. Грануляційна тканина розвивається у внутрішньому періостальному шарі, піддається сирному переродженню або гнійному розплавленню і руйнує окістя. Під періостом виявляють некроз кістки; поверхня її стає нерівною, шорсткою. Туберкульозний П. найчастіше локалізується на ребрах і кістках лицевого черепа, де він у значній кількості випадків є первинним. При ураженні окістя ребра процес зазвичай швидко поширюється по всій його довжині. Грануляційні розростання при ураженні окістя фаланг можуть викликати таке ж пляшкоподібне здуття пальців, як при туберкульозному остеоперіоститі фаланг, - spina ventosa (див.). Процес часто зустрічається у дитячому віці. Течія туберкульозного П. хронічна, найчастіше з утворенням свищів, виділенням гноевидних мас. Лікування – за правилами лікування туберкульозу кісток (див. Туберкульоз позалегеневий, туберкульоз кісток та суглобів).

Сифілітичний періостит. Значна більшість уражень кісткової системи при сифілісі починається і локалізується в окістя. Ці зміни відзначаються як при вродженому, так і при набутому сифілісі. За характером змін сифілітичний П. буває осифікуючий та гумозний. У новонароджених із вродженим сифілісом відзначаються випадки осифікуючого П. з локалізацією його в діафізі кісток; сама кістка може залишатися без будь-яких змін. У випадку сифілітичних остеохондритів, що важко протікають, осифікуючий П. має і ениметафизар-ную локалізацію, хоча періостальна реакція виражена значно слабше, ніж на діафізах. Осифікуючий П. при вродженому сифілісі виникає у багатьох кістках скелета, причому зазвичай зміни симетричні. Найчастіше і різкіше ці зміни виявляються на довгих трубчастих кістках верхніх кінцівок, на великогомілкової і клубової кістках, меншою мірою на стегнової і малогомілкової кістках. Зміни при пізньому вродженому сифілісі по суті мало відрізняються від змін, властивих набутому сифілісу.

Зміни окістя при набутому сифілісі можуть бути виявлені вже у вторинному періоді. Вони розвиваються або безпосередньо за явищами гіперемії, що передують періоду висипань, або одночасно з пізнішими поверненнями сифілідів (частіше пустульозних) вторинного періоду; ці зміни бувають у вигляді минущих періостальних набухань, що не досягають значних розмірів, і супроводжуються різкими летючими болями. Найбільшої інтенсивності та поширеності зміни окістя досягають у третинному періоді, причому часто спостерігається комбінація гуммозного та осифікуючого П.

Осифікуючий П. у третинному періоді сифілісу має значне поширення. За Л. Ашоффом, патологоанатомічна картина П. не має нічого характерного для сифілісу, хоча при гістол, дослідженні іноді вдається виявити в препаратах картини міліарних та субміліарних гумм. Характерною для сифілісу залишається локалізація П. - найчастіше в довгих трубчастих кістках, особливо в великогомілкової і в кістках черепа.

Взагалі цей процес локалізується переважно на поверхні і краях кісток, слабо прикритих м'якими тканинами.

Осифікуючий П. може розвиватися первинно, без гуммозних змін у кістки, або являти собою реактивний процес при гумі окістя або кістки; нерідко однією кістки є гуммозное, іншою - осифицирующее запалення. В результаті П. розвиваються обмежені гіперостози (сифілітичні екзостози, або вузли), які спостерігаються особливо часто на великогомілкової кістки і лежать в основі типових нічних болів або утворюють дифузні розлиті гіперостози. Відзначаються випадки осифікуючого сифілітичного П., при якому навколо трубчастих кісток утворюються багатошарові кісткові оболонки, відокремлені від кіркового шару кістки шаром порізної (мозкової) речовини.

При сифілітичному П. нерідкі сильні болі, що загострюються ночами. При пальпації виявляють обмежену щільну еластичну припухлість, що має веретеноподібну або круглу форму; в інших випадках припухлість більша і має плоску форму. Вона буває покрита незміненою шкірою і пов'язана з кісткою, що підлягає; при обмацуванні її відзначається значна болючість. Перебіг та результат процесу можуть варіювати. Найчастіше спостерігається організація та осифікація інфільтрату з новоутвореннями кісткової тканини. Найбільш сприятливим результатом є розсмоктування інфільтрату, що спостерігається частіше у свіжих випадках, причому залишається лише незначне потовщення окістя. У поодиноких випадках при швидкому та гострому перебігу розвивається гнійне запалення окістя, процес захоплює зазвичай і навколишні м'які тканини, з проривом шкіри та виходом гною назовні.

При гуммозному П. розвиваються гуми - плоскі еластичні потовщення, тією чи іншою мірою болючі, на розрізі драглистої консистенції, що мають своїм вихідним пунктом внутрішній шар окістя. Зустрічаються як ізольовані гуми, і дифузна гуммозна інфільтрація. Гуми розвиваються найчастіше в кістках склепіння черепа (особливо в лобовій і тім'яній), на грудині, великогомілкової кістки, ключиці. При дифузному гуммозному П. довгий час може бути змін з боку шкіри, і тоді за наявності кісткових дефектів незмінена шкіра занурюється в глибокі западини. Це спостерігається на великогомілкової кістки, ключиці, грудині. Надалі гуми можуть розсмоктуватися і заміщатися рубцевою тканиною, але частіше вони в пізніших стадіях піддаються жировому, сирному або гнійному розплавленню, причому в процес втягуються м'які тканини, що оточують, а також шкіра. В результаті відбувається розплавлення шкіри на певній ділянці і прорив вмісту гуми назовні з утворенням виразкової поверхні, а при подальшому загоєнні та зморщуванні виразки утворюються втягнуті рубці, спаяні з кісткою, що підлягає. Навколо гуммозного вогнища виявляються зазвичай значні явища оссифицирующего П. з реактивним костеобразованием, причому іноді виступають першому плані і можуть приховати основний патол, процес - гумму.

Бібліографія:Абельдяєв В. Д. Про маршеві періостити, Воєн.-мед. журн., №11, с. 72, 1974; Акулова Є. А. Гонорейні періостити, Вестн, дерм, та вен., № 1, с. 58, 1961; Готліб А. А. Періостити від перенапруги у військовослужбовців, Воєн.-мед. журн., № 10, с. 68, 1959; Краснобаєв Т. П. Кістково-суглобовий туберкульоз у дітей, с. 34, 40, М., 1950; Лагунова І. Р. Рентгенівська семіотика захворювань скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. та Рохлін Д. Г. Кістки та суглоби в рентгенівському зображенні, Кінцівки, с. 209, JI., 1957; Рейнберг С. А. Рентгенодіагностика захворювань кісток та суглобів, кн. 1 - 2, М., 1964; Friedman М. S. Traumatic periostitis in infants and children, J. Amer, med. Ass., v. 66, p. 1840, 1958; For-rester D. M. a. Kirkpatrick J. Periostitis і pseudoperiostitis, Radiology, v. 118, p. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. та DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l'enfant, Ann. Pediat., t. 50, p. 449, 1974; S з e i d-1 er F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns' Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.

В. Я. Шлапоберський; П. Л. Жарков (рент.).

Хвороби кістково-суглобової системи та сполучної тканини становлять актуальну медико-соціальну проблему не лише національного, а й світового значення.
Займають одне з провідних місць у структурі первинної та загальної захворюваності населення.
Найчастішою причиною тривалих болів і непрацездатності.

Структура кістково-суглобової патології.

дистрофічні захворювання
диспластичні захворювання
метаболічні захворювання
травма
запальні захворювання
неопластичні захворювання

Питання, куди має відповісти рентгенолог щодо виявлення освіти кістки.

1 - неопластичне, інфекційне утворення або результат дистрофічних (диспластичних) змін або обмінних порушень
2 - доброякісне або злоякісне
3 - первинне або вторинне утворення
Необхідно використовувати не скіалогічну, а морфологічну мову опису.

Мета променевих досліджень.

Локалізація
Кількісна оцінка:
кількість утворень
інвазія.

Якісна оцінка:
злоякісний або доброякісний ймовірний гістологічний тип

Передбачуваний діагноз:
варіант норми дистрофічні/диспластичні зміни порушення обміну речовин (метаболічні) травма
запалення пухлина

Важливо.

Напрямний діагноз
Вік
Оцінка результатів попередніх досліджень, аналізів
Симптоми та результати фізикального обстеження
Моно або полірувальна поразка

Оцінка змін в аналізах
Остеомієліт – підвищена ШОЕ, лейкоцитоз
Доброякісні пухлини - немає змін в аналізах
Саркома Юінга – лейкоцитоз
Остеосаркома - підвищення ЛФ
Метастази, мієломна хвороба – анемія, підвищення кальцію у крові
Мієломна хвороба – білок Бенс-Джонсона у сечі

Оцінка.

Локалізація освіти
Число утворень
Деструкція/склеротичні зміни кістки
Наявність гіперостозу
Тип періостальної реакції
Зміни в навколишніх тканинах

Кількісна оцінка.
Первинні пухлини – частіше солітарні
Метастази та мієлома – множинні

Групи основних змін
змінами форми та величини кістки
змінами контурів кістки
змінами кісткової структури
зміни окістя, хряща
зміни навколишніх м'яких тканин

Групи основних змін.
Викривлення кістки (дугоподібне, кутове, S-подібне)
Зміна довжини кістки (укорочення, подовження)
Зміна обсягу кістки (потовщення (гіперостоз, гіпертрофія), стоншення, здуття)
Зміна кісткової структури
остеоліз (деструкція, остеопороз, остеонекроз, секвестрація) – добре диференційовані, слабо диференційовані
остеосклероз

Деструкція кісткової тканини.

Доброякісна - за рахунок експансивного зростання, підвищення тиску, окістя зберігається (довгий час), доброякісна персональна реакція
Злоякісна — інвазивне зростання, погане диференціювання країв, м'якотканий компонент, злоякісна периостальна реакція, периостальна гіперплазія, малюнок «з'їдений міллю»

Кортикальна деструкція.

Визначається при широкому спектрі патології, запальних змін доброякісних та злоякісних пухлинах. Повна деструкція може бути при високодиференційованих злоякісних пухлинах, при локальних агресивних доброякісних утвореннях, таких як еозинофільна гранульома, при остеомієліті. Часткова деструкція може бути у доброякісних та низькодиференційованих злоякісних пухлинах.
Фестончастість по внутрішній поверхні (ендостальна) може при фіброзному кортикальному дефекті та низькодиференційованих хондросаркомах.
Здуття кістки так само є варіантом кортикальної деструкції – відбувається резорбція ендосту та кісткоутворення за рахунок періосту, «неокортекс» може бути гладким, безперервним і з ділянками уривчастості.

За даними рентгенографії при злоякісних дрібно-круглоклітинних пухлинах (саркома Юінга, дрібноклітинна остесакрома, лімфома, мезенхімальна хондросаркома) цілісність кортикальної пластинки може бути збережена, але, поширюючись через гаверсові канали, вони можуть формувати через гаверсові канали, вони можуть формувати через гаверсові канали.

Типи особистої реакції.

Солідний – лінійний, відшарований періостит
«Цибулинний» - шаруватий періостит
Спікулоподібний – голчастий періостит
Козирок Кодмана (Codman) – періостит у вигляді козирка
У вітчизняній практиці поділ на доброякісний та агресивні типи не використовується і є суперечливим.

Типи періостальної реакції
Лінійний періостит (ліворуч)
Цибулинний періостит (праворуч)

Типи періостальної реакції
Спікулоподібний періостит (ліворуч)
Козирок Кодмана (праворуч)

Кальцифікація матриксу.

Кальцинація хондроїдного матриксу у хрящових пухлинах. Симптом «попкорну», кальцинація на кшталт пластівців, на кшталт кілець і дуг.
Кальцинація остеоїдного матриксу в остеогенних пухлинах. Трабекулярна осифікація. Можливо в доброякісних (остеоїд остеома) та злоякісних пухлинах (остеогенна саркома)

Остеомієліт.

- Бактеріальне запалення кісткового мозку після металоостеосинтезу (частіше у дорослих)
- обмежене гнійне вогнище з формуванням деструкції (вогнищеве остеомієліт)
- Поверхнева форма - зачіпає кортикальний шар кістки і навколишні м'які тканини
- поширений тип остеомієліту - широке ураження кістки на тлі попереднього процесу
- хронічний остеомієліт – шаруваті періостальні нашарування, відбувається чергування процесу періостального костеутворення (періостоз) з утворенням нової кістки.

- Набряк кісткового мозку (рентген негативна фаза, до 4 тижнів, метод вибору - МРТ)
- інфільтрація парасосальних м'яких тканин
- Гнійне запалення кісткового мозку
- Некротизація кісткового мозку
- Вогнища деструкції
- Освіта секвестрів
- Розповсюдження гною вздовж м'язових структур, утворення свищів

Порівняльне зображення остеомієліту
1) остеогенна саркома
2) остеомієліт
3) еозинофільна гранульома.

Набряк кісткового мозку.

Набряк мозку візуалізується при 15 різних патологіях.

Зліва – набряк при ревматоїдному артриті
У центрі - набряк при таласемії
Праворуч-енхондрому

Остеоартроз.

1 стадія
- Субхондральний склероз
- крайові кісткові розростання
2 стадія
субхондральні кісти (геоди) вихід на край - ерозії
звуження суглобової щілини
3 стадія
-дефігурація суглобових поверхонь, порушення взаємовідносини в суглобі
- хондромаляція, субхондральний набряк (МРТ)
- Випіт у суглобі (реактивний синовііт, МРТ)
- Вакуум-феномен (кт)

Геоди зустрічаються при:
- остеоартрози
- ревматоїдний артрит (так само ерозії)
- хвороби з порушенням відкладення кальцію (пірофосфатна
артропатія, хондрокальциноз, гіперпаратиреоїдизм)
- аваскулярний некроз

Геоди. Ерозія.

Гіперпаратиреоз.

Поднадкостничная резорбція в трубчастих кістках кистей (променева частина), шийці стегнової кістки, проксимальний відділ великогомілкової кістки, ребрах
тунелювання кортикального шару
пухлина Брауна (бурі пухлини) - літична поразка з чіткими рівними краями, роздмухує окістя, м.б. крововилив (кістки таза, ребра, стегнова кістка, кістки обличчя). Найчастіше у жінок віком 30-60 років. Розвиваються У 20% хворих на гіперапаратиреоз. Гетерогенний сигнал у послідовності на МРТ
хондрокальциноз

Пухлина Брауна при гіперпаратиреозі

Віковий розподіл кісткових утворень.

Локалізація кісткових утворень
FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема
Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC - проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма
ABC – анеривзматична кісткова кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрому
Enchondroma-енхондрому
Chondrosarcoma –
хондросаркому
Infection - інфекція
Geode (геоди) –
субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм

Розташування.

Центральне: проста кісткова кіста, аневризматична кісткова кіста, еозинофільна гранульома, фіброзна дисплазія, енхондрома.
Ексцентричне: остеосаркома, неосифікуюча фіброма, хондробластома, хондроміксоїдна фірома, остеобластома, гіганоклітинні пухлини.
Кортикальне: остеоїд-остеома.
Юкстакортикальне: остеохондрому, парадоксальна остеосаркома

Принцип оцінки рентгенографії.

Відношення віку та найчастішої патології.

FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC - проста кісткова кіста
CMF - хондроміксоїдна фіброма ABC - анеривзматична кісткова кіста Osteosarcoma - остеогенна саркома Chondroblastoma -хондробластома Osteohondroma - остеохондрому Enchondroma-енхондрома
Geode (геоди) – субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія

Low grade – низькодиференційована
High grade – високодиффернцована Parosteal Osteosar – параостальна остеосаркома

Ключові моменти диференціальної діагностики.

Основна маса кісткових пухлин – остеолітичні.
У пацієнтів до 30 років наявність зон зростання є нормою
Метастази та мієломна хвороба завжди включаються до диференціального ряду множинного літичного ураження у поразки у пацієнтів віком від 40 років.
Остемієліт (інфекція) та еозинофільна гранульома можуть симулювати злоякісну пухлину (агресивний тип періостальної реакції, деструкція кортикальної пластинки, погане диференціювання країв)
Злоякісні пухлини не можуть викликати доброякісної периостальної реакції
Наявність періостальної реакції виключає фіброзну дисплазію, енхондрому, неосифікуючу фіброму, просту кісткову кісту.

Локалізація пухлин кісток.

FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозіноф. гранульома Osteoidosteoma-остеоїд-остеома NOF - не осифікація. Фіброма SBC - проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма ABC – анеривзматична кісткова
кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома Chondroblastoma – хондробластома Osteohondroma – остеохондрому Enchondroma-енхондрому Chondrosarcoma – хондросаркома Infection – інфекція
Geode (геоди) – субхондральна кіста Giant CT (GCT) – гігантоклітинна
пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія
Bone island -кісткові острівці
Low grade – низькодиференційована High grade
високодифференцована Parosteal Osteosar – параостальна
остеосаркому

Специфічна локалізація низки кісткових утворень.

Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «з'їдених міллю»

Зміни, що можуть формувати секвестр

Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «мильних бульбашок»

Найчастіші спінальні літичні поразки.

1-гемангіома 2-метастаз
3-множинна мієлома
4 - плазмоцитома

Інші варіанти спінальних літичних поразок.

Хвороба Педжету.

Хвороба Беджета є досить поширеним захворюванням у багатьох європейських країнах, США. Оцінка поширеності людей старше 55 років коливалася від 2% до 5%. Факт, що значна частка пацієнтів залишаються безсимптомними протягом усього їхнього життя. БП завжди слід розглядати у диференціальній діагностиці остеосклеротичних, а також остеолітичних скелетних уражень.
I стадія (літична) - гостра стадія, визначається деструкція кортикального шару у вигляді вогнищ полум'я або у формі клина.
ІІ стадія (перехідна) – змішане ураження (остеоліз + склероз).
ІІІ стадія (склеротична) – переважання склерозу з можливою деформацією кістки
У моноосальних випадках, частота яких, згідно з публікаціями, починається від 10-20% доходячи до майже 50%, диференціальний діагноз може бути набагато складнішим. У більшості випадків БП, наявність неоднорідних ділянок кісткового склерозу або остеолізу зі спотворенням трабекулярної архітектури у поєднанні з кортикальним потовщенням і фокальним потовщенням кістки практично патогномонічний для даного захворювання. Стегнова кістка є другою найбільш поширеною моноосальною локалізацією після тазу. У випадках, коли є її дистальне ураження, рентгенологічні ознаки, характерні для БП, виявляються з меншою частотою або менш виражені, тому диференціація з іншими процесами, зокрема пухлинними, може бути ускладнена.

Аневризматичні кісткові кісти.

Інтрамедулярна ексцентрична метаепізеальна багатокамерна кістозна освіта
У порожнинах визначаються множинні рівні рідини, що містять кров.
Обмежені мембраною різної товщини, що складаються з кісткових трабекул та остеокластів.
У 70% - первинні, без явних причин
У 30% - вторинні, внаслідок травми
Етіологія невідома, передбачається неопластична природа
Статевої схильності немає, у будь-якому віці
Найчастіше розташовуються у довгих трубчастих кістках та хребті
Аневризматичні кісткові кісти
Багатокамерні кісти з перегородками
Множинні рівні рідини
Склеротичне кільце по периферії
При локалізації у хребцях – вражає більше одного сегмента
Рідко розташовується центрально
«Роздує» кістку, викликає деструкцію кісткових балок, компактної речовини
Може поширюватись на сусідні кісткові елементи

Ще один випадок АКК

Проста кісткова кіста.

Інтрамедулярні, частіше односторонні порожнини, з серозним або серозно-геморагічним вмістом, відокремлені мембраною різної товщини.
Найчастіше зустрічаються у чоловіків (2/3:1)
Виявляються на перших двох декадах життя у 80%
У 50% - проксимальна половина плечової кістки
У 25% - проксимальна половина стегнової кістки
Третя локалізація за частотою народження - проксимальна половина малогомілкової кістки
У пацієнтів похилого віку частіше зустрічається в таранній і п'ятковій кістках.

Добре відмежовані, симетричні
Не поширюються вище епіфізіальної платівки
Розташовується в метаепіфізі, зі зростанням у діафіз
Деформують та стоншують компактну платівку
Періостальна реакція відсутня
Можливі переломи, на тлі кіст
Септ практично не містить
На T2W, stir, PDFS високий однорідний сигнал, низький на T1W без солідного компонента. Ознаки високобілкового компонента (кров, підвищення сигналу на T1W) можливі при переломах

Юкстаартикулярна кісткова кіста.

Ненеоплатична субхондральна кістозна освіта, що розвивається в результаті мукоїдної дегенерації сполучної тканини.
Не складно з дистрофічними процесами
Містить муцинозну рідину та відмежована фіброзною тканиною з міксоїдними маєтками
Якщо в суглобі визначаються дистрофічні зміни, ця зміна трактується як дегенеративна субхондральна псевдокіста (частіше носять множинний характер)
Переважають чоловіки
80% - між 30 і 60 роками
Найчастіше розташовується в кульшовому, колінному суглобах, гомілковостопних, променезап'ясткових і плечових.

Юкстаартикулярна кісткова кіста
Визначається у вигляді добре відмежованого овального або округлого кістозного утворення
Ексцентрично
Розташовується субхондрально, в епіфізах
Обмежені сполучнотканинною мембраною з фібробластами, колагеном, синовіальними клітинами
Синоніми – внутрішньокістковий гангліон, внутрішньокісткова мукоїдна кіста.
Можуть деформувати окістя
Відмежовані склеротичним обідком
Частіше1-2см,рідкодо5см
Дистрофічні зміни у суглобі не виражені

Низький однорідний сигнал на T1W, високий на T2W
Низький сигнал у всі послідовності в склеротичному обідку
Може бути набряк (високий сигнал на stir) у прилеглому кістковому мозку

Метаепіфізіальний фіброзний дефект (фіброзний кортикальний дефект).

Синонім – неосифікуюча фіброма (не плутати з фіброзною дсиплазією), застосовується для утворень понад 3 см
Ненеоплатна освіта
Складається з фіброзної тканини з багатоядерними гігантськими клітинами, гемосидерином, запальними елементами, гістіоцитами з жировою тканиною.
Одне з найчастіших пухлиноподібних утворень кісткової тканини.
60% - чоловіки, 40% - жінки
67% - на другій декаді життя, 20% - на першій
Найбільш часто вражає дистальний метаепіфіз стегнової кістки та проксимальний метаепіфіз великогомілкової кістки. Складають 80% випадків

Довжина розташовується вздовж осі кістки
2-4см, рідко до 7 см і більше
Кістозна освіта в метаепіфізі, завжди впритул прилягає до ендостальної поверхні компактної пластинки, часто по периферії склероз, чітко відмежована від навколишнього кісткового мозку
Може спричиняти деструкцію кортикальної платівки, ускладнюватися переломом.
Ширше у дистальній частині
Зростання через метаепіфізіальну пластинку немає, поширюється у напрямку до діафізу.
Можуть бути геморагічні зміни
Немає периостальної реакції, змін з боку прилеглих м'яких тканин
Знижений сигнал на T1W, варіабельний на T2W, stir частіше високий

Періостальний десмоїд.

Варіант фіброзного кортикального дефекту, що локалізується по дорзальній поверхні дистальної третини стегнової кістки
Семіотика аналогічна фіброзному кортикальному дефекту, тільки процес суміжний кортикальний пластинкою

Фіброзна дисплазія.

Доброякісна інтрамедулярна фіброзно-кісткова диспластична набута освіта
Може бути моно- та поліосальна поразка
Моноосльяна форма – 75%
Небагато переважають жінки (Ж-54%, М-46%)

Вікові характеристики представлені на наступному слайді
У 3% пацієнтів з поліосальною формою розвивається синдром McCune-Albright (плями кольору «кава з молоком» + ендокринні порушення, найчастіше – гонадотропнозалежне передчасне статеве дозрівання)
Локалізація
Довгі трубчасті кістки – проксимальна третина стегна, плечова кістка, великогомілкова кістка
Плоскі кістки - ребра, щелепно-лицьова область - верхня та нижня щелепа
У трубчастих кістках локалізується у метаепіфзах та діафізах
При відкритих зонах зростання – локалізація в епіфізах рідкість
Гістологічно складається з фібробластів, щільного колагену, багато васкуляризованого матриксу, присутні кісткові трабекули, незрілі остеоїди, остеобласти
Можливі патологічні переломи, перпендикулярно до довгої осі.

Патогномонічною ознакою є картина «матового скла» за даними КТ та рентгенографії, рідше може спостерігатися картина літичних змін, залежно від ступеня переважання фіброзного компонента
Експансивне зростання
Чіткі контури
Високі цифри щільності, порівняно з губчастою речовиною, але менші, ніж у компактного
Деформує, «роздмухує» кістку
У трубчастих кістках формується деформація на кшталт «палиця пастуха»
Періостальна реакція, м'якотканий компонент не виражені, деструкції кортикальної пластинки не визначається
Можуть формуватися маси з експансивним зростанням
Рідко хрящовий компонент
Високий сигнал на T2W, симптом "матового скла" визначається як легко мінералізоване утворення. КТ картина більш специфічна та показова
На МРТ можуть визначатися кісти, чітко відмежовані, гомогенно-високий сигнал на T2W
Фестончастий край внутрішньої поверхні кортикальної платівки

Остеофіброзна дисплазія.

Доброякісна фіброзно-кісткова освіта
Синонім – осифікуюча фіброма
Найчастіше у дітей, переважають хлопчики
Перші дві декади життя
Найбільш часта локалізація -передня кортикальна пластинка великогомілкової, рідше малогомілкової кісток
Являє собою мультифокальне кістозне утворення, основною масою, обмежене передньою кортикальною пластинкою і склерозом по периферії.

Деформує, роздмухує кістку вперед і з боків Високий сигнал на T2W, низький на T1W
Періостальної реакції немає
На відміну від фіброзної дисплазії – екстрамедулярне, кортикальне утворення

Осіфікуючий міозит (гетеротопічна осифікація).

Рідкісна, доброякісна освіта
Локальне, чітко-відмежоване, фіброзно-кісткове
Локалізується у м'язах або інших м'яких тканинах, сухожиллях.
Переважають чоловіки
Можуть зустрічатися у будь-якому віці, переважає підлітковий чи молодий вік
Найчастіше залучається нижня кінцівка (чотириголовий і сідничний м'язи)
На ранній стадії визначається ущільнення м'яких тканин
З 4 по 6 тижні – клаптоподібна кальцинація за типом «вуалі»
Кортикальна платівка не залучається
Інвазії кісткового мозку немає
Періостальної реакції немає, при близькому розташуванні може здаватися хибна приналежність до кістки
До 3-4 місяця мінералізується, менш виражена мінералізація в центрі, часто спостерігається периферична кальцинація, на кшталт шкаралупи, або може зберігатися глибинна кальцинація.
На МРТ у вигляді негомогенной маси (високий сигнал на T2W, stir, низький T1W) ділянки низького сигналу на T1W, T2W, PDFS з допомогою кальцинації, для точної візуалізації краще виконувати T2* (GRE)
Хрящової тканини не містить, що добре видно по T2* та PDFS
КТ більш інформативна

Лангергансноклітинний гістіоцитоз.

Форми:
- еозинофільна гранульома
- Hand-Schuller-Christian захворювання (дисемінована форма)
- Letterer-Siwe disease захворювання (дисемінована форма)
Етіологія невідома. Менше 1% від усіх утворень кісток. Найчастіше моноосальна форма, ніж поліосальна. Можливо у будь-якому віці, частіше зустрічається в дітей віком. Склепіння черепа, нижня щелепа, хребці, долинні кістки нижніх кінцівок – рідко.
Ребра – частіше уражаються у дорослих

"отвір в отворі" - плоскі кістки (склепіння черепа), склероз по периферії
- "vertebra plana"
- при ураженні довгих трубчастих кісток - літичне інтрамедулярне ураження в метаепіфізі або діафізі
- може бути кортикальна деструкція, періостальна реакція
- дуже рідко рівень рідини
- Низький сигнал на T1W, високий на T2W, stir, накопичують КВ

Метастази рак молочної залози

Остеоїд остеома

Висновки

1. Диференціальна діагностика в кістково-суглобовій патології складна та об'ємна.
2. Доцільно та виправдано застосовувати муль тимодальний підхід, з використанням даних рентгенографії, КТ, МРТ, УЗ-діагностики
3. Необхідно враховувати дані лабораторних методів дослідження та клінічну картину при вибудовуванні диференціального ряду.
4. Неухильно дотримуватись методики та повністю використовувати всі можливості методів променевої діагностики (поліпозиційна, порівняльна рентгенографія, кістковий режим при КТ ОБП, DWI послідовності при будь-якому осередковому процесі тощо)

Матеріал взято з лекції:

Запитання диференціальної діагностики кістково-суглобової патології.
Що має знати рентгенолог? Єкатеринбург 2015
Мєшков А.В. Цорієв А.Е.

Періостальна реакція - це реакція окістя на те чи інше роздратування, як при поразці самої кістки і навколишніх м'яких тканин, так і при патологічних процесах у віддалених від кістки органах та системах.
Періостит - реакція окістя на запальний процес(травму, остеомієліт, сифіліс тощо).
Якщо періостальна реакція обумовлена незапальним процесом(адаптаційним, токсичним), вона має називатися періостозом . Однак, ця назва не прижилася серед рентгенологів, і будь-яку периостальную реакцію зазвичай називають періоститом .

Рентгенологічна картинаперіоститів характеризується кількома ознаками:

малюнком;
формою;
контурами;
локалізацією;
протяжністю;
кількістю уражених кісток.

Малюнок періостальних нашарувань залежить від ступеня та характеру осифікації.
Лінійний або відшарований періостит виглядає на рентгенограмі як смужка затемнення (осифікації) уздовж кістки, відокремлена від неї світлим проміжком, зумовленим ексудатом, остеоїдною або пухлинною тканиною. Така картина типова для гострого процесу (гострого або загострення хронічного остеомієліту, початкової фази утворення періостальної кісткової мозолі або злоякісної пухлини). Надалі смуга затемнення може розширюватися, а світлий проміжок зменшуватись і зникнути. Періостальні нашарування зливаються з кірковим шаром кістки, який тут потовщується, тобто. виникає гіперостоз . При злоякісних пухлинах кортикальний шар руйнується, і малюнок періостальної реакції на рентгенограмах змінюється.

Мал. 17.Лінійний періостит зовнішньої поверхні плечової кістки. Остеомієліт.

Шаруватий або цибулинний періостит характеризується наявністю на рентгенограмі декількох смуг затемнення і просвітлення, що чергуються, що свідчить про поштовхоподібне прогресування патологічного процесу ( хронічний остеомієлітз частими загостреннями та короткими ремісіями, саркома Юінга).

Мал. 18.Шаровий (цибулинний) періостит. Саркома Юінга стегна.

Бахромчастий періостит на знімках представлений відносно широкою, нерівномірною, іноді переривчастою тінню, що відображає звапніння м'яких тканин на більшому віддаленні поверхні кістки при прогресуванні патологічного (частіше запального) процесу.

Мал. 19.Бахромчастий періостит. Хронічний остеомієліт великогомілкової кістки.

Різновидом бахромчастого періоститу можна вважати мереживний періостит при сифілісі. Для нього характерне поздовжнє розволокнення періостальних нашарувань, які до того ж часто мають нерівний хвилястий контур ( гребенеподібний періостит ).

Мал. 20.Гребеподібний періостит великогомілкової кістки при пізньому вродженому сифілісі.

Голчастий або спікулоподібний періостит має променистий малюнок внаслідок тонких смужок затемнення, розташованих перпендикулярно або віялоподібно до поверхні кортикального шару, субстратом яких є паравазальні осифікати, як оточуючі футляри судини. Такий варіант періоститу зустрічається зазвичай при злоякісних пухлинах.

Мал. 21.Голчастий періостит (спікули) при остеогенній саркомі.

Форма періостальних нашарувань може бути найрізноманітнішою ( веретеноподібної, муфтоподібної, горбистій , і гребенеподібної т.д.) залежно від локалізації, протяжності та характеру процесу.

Особливого значення має періостит у вигляді козирка (козирок Кодмана ). Така форма періостальних нашарувань характерна для злоякісних пухлин, що руйнують кортикальний шар і відшаровують окістя, яка утворює звапніння "навіс" над поверхнею кісткою.

Мал. 22.Періостальний козирок Кодмана. Остеогенна саркома стегна.

При прогресуванні патологічного процесу контури періостальних нашарувань бувають нерізкими, переривчастими; при затиханні – чіткими, безперервними. Рівні контури типові для повільного процесу; при хвилеподібному перебігу захворювання та нерівномірному розвитку періоститу контури нашарувань стають нервовими, хвилястими, зубчастими.

Протяжність періостальних нашарувань коливається у значних межах від кількох міліметрів до тотального ураження діафізу.

Поширення періостальних нашарувань по скелету зазвичай обмежується однією кісткою, в якій локалізується патологічний процес, що спричинив реакцію окістя. Множинні періостити зустрічаються при рахіті та сифілісі у дітей, відмороженнях, захворюваннях кровотворної системи, захворюваннях вен, хвороби Енгельмана, хронічних професійних інтоксикаціях, при тривалих хронічних процесах в легенях і плеврі і при вроджених вадах серця ( периостоз Марі - Бамбергера).

Періостит- реакція окісті у вигляді її ущільнення та звапніння на запальний процес, пухлину або травму. При рентгенологічному дослідженні періостит визначається тільки при звапнінні. Періостит поділяється на лінійний, шаруватий, бахромчастий, мереживний та голчастий (спікулоподібний)). Лінійнийперіостит являє собою звапніння попередньо відшарованої окістя і виглядає у вигляді лінійної тіні кісткової щільності, розташованої паралельно діафізу і частково метафізу кістки. Між лінійною тінню та зовнішнім контуром кістки визначається світлий проміжок, субстратом якого є гній чи грануляції. Шаруватийперіостит характеризується декількома поздовжньо розташованими лінійними тінями паралельно діафізу і метафізу і зумовлений неодноразовими епізодами відшарування та звапніння окістя.

Лінійнийперіостит має місце при гострому остеомієліті, травмі, уродженому сифілісі, рідше – за такої злоякісної пухлини ретикулоендотеліальної системи з маніфестацією в кістки як саркомаЮїнг. Шаруватийперіостит – прояв підгострого остеомієлітуі саркоми Юінга.

Бахромчастий і мереживнийперіостит проявляються у вигляді параосальних звапнінь химерної форми з чіткими, але нерівними контурами. Як правило, подібна реакція окістя має місце при хронічний остеомієліт.

Спікулоподібнийперіостит характеризується наявністю лінійних тіней кісткової щільності, які розташовуються перпендикулярно до осі кістки. Загалом зовнішній контур спікулоподібного періоститу не чіткий. Даний вид періоститу є результатом реактивного звапніння навколо новоутворених судин пухлини і є симптомом. злоякісногоураження кістки, зокрема – остеогенної саркоми.

Мал. 6. Різновиди періоститів.

А – лінійний, Б – шаруватий, В – бахромчастий, Г – мереживний, Д – спікулоподібний

Остеосклероз- стан протилежний остеопорозу, який відбиває репаративний процес у кістки – підвищення костеутворюючої функції остеобластів. Остеосклероз супроводжується збільшенням кісткової маси за рахунок як періостального, так і ендостального окостеніння. Рентгенологічні симптоми остеосклерозу полягають у збільшенні кількості кісткових балок на одиницю площі кістки, потовщенні окремих кісткових балок та виникненні дрібнопетлистого трабекулярного малюнка. Кортикальний шар потовщується, що призводить до звуження кістковомозкового каналу до його повної облітерації. В результаті інтенсивність тіні кістки на рентгенограмі зростає.

Остеосклероз супроводжує такі процеси у кістки як банальний запальний процес (остеомієліт), особливо хронічний перебіг захворювання, репаративні процеси при утворенні кісткової мозолі. Ущільнення кістки може виникнути при окремих видах ендокринної патології, реактивний остеосклероз може мати місце при кісткових пухлинах, а також є результатом функціонального навантаження.

Мал. 7. А – нормальна структура кістки, Б – остеосклероз

Гіперостоз- потовщення кістки з допомогою периостального кісткоутворення, тобто. гіперостоз може бути результатом періоститу. У зоні гіперостозу потовщення кістки може бути локальним та дифузним. Нерівномірний гіперостоз призводить до деформації кістки, часто гіперостоз поєднується з остеосклерозом та виникає облітерація кістково-мозкового каналу, що найчастіше є результатом хронічного запальногопроцесу.

Мал. 8. Поєднання гіперостозу та остеосклерозу

Гіпертрофія- явище протилежне до атрофії, яке характеризується збільшенням обсягу всієї кістки або її частини. Гіпертрофія виникає або при підвищеною (компенсаторною) навантаження на цю ділянку скелета або є результатом прискореного зростаннякісток під впливом різних факторів (гіпертрофія епіфізів кісток кульшового або колінного суглоба в передартритічну фазу туберкульозного артриту).

Параостоз- кісткові утворення, що розташовуються в безпосередній близькості від кістки і що розвинулося не з окістя, а з навколишніх кісток м'яких тканин (фасцій, сухожиль, гематом). Дані кісткові утворення можуть мати різні розміри та форму. Виникнення парастозів може бути обумовлене травмою, порушенням метаболізму, підвищеним функціональним навантаженням, порушенням нервової трофіки.Прикладом парастозів може бути звапніння м'яких тканин у місці крововиливу при гемофілії, параартикулярні звапніння м'яких тканин при нейрогенних артропатіях, так, наприклад, при сирингомієлії.

Одна з основних функцій окістя - створення нової кісткової тканини. У дорослої людини в нормальних умовах ця функція практично припиняється і з'являється лише за деяких патологічних станів:

при травмах;
при інфекційно-запальних процесах;
при інтоксикаціях;
при адаптаційних процесах.

Нормальна окістя на рентгенограмах не має власного тіньового відображення. Навіть потовщена і пальпована окістя при простих посттравматичних періоститах часто на знімках не визначається. Її зображення з'являється тільки при збільшенні щільності в результаті звапніння або осифікації.

Періостит- реакція окістя на запальний процес(травму, остеомієліт, сифіліс тощо). Якщо періостальна реакція обумовлена незапальним процесом(адаптаційним, токсичним), вона має називатися періостозом. Однак, ця назва не прижилася серед рентгенологів, і будь-яку периостальную реакцію зазвичай називають періоститом.

Рентгенологічна картина періоститів характеризується кількома ознаками:

малюнком;
формою;
контурами;
локалізацією;
протяжністю;
кількістю уражених кісток.

Малюнок періостальних нашаруваньзалежить від ступеня та характеру осифікації.
Лінійний або відшарований періостит виглядає на рентгенограмі як смужка затемнення (осифікації) уздовж кістки, відокремлена від неї світлим проміжком, зумовленим ексудатом, остеоїдною або пухлинною тканиною. Така картина типова для гострого процесу (гострого або загострення хронічного остеомієліту, початкової фази утворення періостальної кісткової мозолі або злоякісної пухлини). Надалі смуга затемнення може розширюватися, а світлий проміжок зменшуватись і зникнути. Періостальні нашарування зливаються з кірковим шаром кістки, який тут потовщується, тобто. виникає гіперостоз. При злоякісних пухлинах кортикальний шар руйнується, і малюнок періостальної реакції на рентгенограмах змінюється.

Шаруватийабо цибулинний періостит характеризується наявністю на рентгенограмі декількох смуг затемнення і просвітлення, що чергуються, що свідчить про поштовхоподібне прогресування патологічного процесу (хронічний остеомієліт з частими загостреннями і короткими ремісіями, саркома Юінга).

Бахромчастий періоститна знімках представлений відносно широкою, нерівномірною, іноді переривчастою тінню, що відображає звапніння м'яких тканин на більшому віддаленні поверхні кістки при прогресуванні патологічного (частіше запального) процесу.

Голчастийабо спікулоподібний періостит має променистий малюнок внаслідок тонких смужок затемнення, розташованих перпендикулярно або віялоподібно до поверхні кортикального шару, субстратом яких є паравазальні осифікати, як оточуючі футляри судини. Такий варіант періоститу зустрічається зазвичай при злоякісних пухлинах.

Форма періостальних нашаруваньможе бути найрізноманітнішою ( веретеноподібної, муфтоподібної, горбистій , і гребенеподібної т.д.) залежно від локалізації, протяжності та характеру процесу.

Контури періостальних нашаруваньна рентгенограмах характеризуються формою контуру ( рівні або нерівні ), різкістю зображення ( чіткі або нечіткі ), дискретністю ( безперервні або уривчасті ). При прогресуванні патологічного процесу контури періостальних нашарувань бувають нерізкими, переривчастими; при затиханні – чіткими, безперервними. Рівні контури типові для повільного процесу; при хвилеподібному перебігу захворювання та нерівномірному розвитку періоститу контури нашарувань стають нервовими, хвилястими, зубчастими.

Локалізація періостальних нашаруваньзазвичай безпосередньо пов'язана з локалізацією патологічного процесу в кістки або навколишніх м'яких тканин. Так для туберкульозного ураження кісток типова епіметафізарна локалізація періоститу, для неспецифічного остеомієліту - методіафізарна та діафізарна, при сифілісі періостальні нашарування часто розташовуються на передній поверхні великогомілкової кістки. Певні закономірності локалізації ураження зустрічаються і за різних пухлин кісток. Протяжність періостальних нашаруваньколивається у значних межах від кількох міліметрів до тотального ураження діафізу. Поширення періостальних нашарувань по скелетузазвичай обмежується однією кісткою, в якій локалізується патологічний процес, що спричинив реакцію окістя. Множинні періостити зустрічаються при рахіті і сифілісі у дітей, відмороженнях, захворюваннях кровотворної системи, захворюваннях вен, хвороби Енгельмана, хронічних професійних інтоксикаціях, при тривалих хронічних процесах в легенях і плеврі і при вроджених вадах серця ( периостоз Марі - Бамбергера).

Асистент кафедри онкології з курсом

променевої діагностики та променевої терапії Юрковський А.М.