Синдром судинної мозкової недостатності. Лікування порушення мозкового кровообігу. Чого не можна робити

Хронічна недостатність мозкового кровообігу (ХНМК) – це дисфункція мозку, що характеризується повільним прогресуванням. Вона є однією з найпоширеніших патологій у неврологічній практиці.

Етіологічні фактори

Причиною розвитку недостатності, що особливо часто зустрічається у пацієнтів похилого та старечого віку, є дрібноосередкове або дифузне ушкодження тканини мозку. Воно розвивається і натомість довго існуючих проблем із церебральним кровообігом, оскільки за ішемії ЦНС недоотримує кисень і глюкозу.

Найчастіші причини хронічної ішемії:

Одним з етіологічних факторів вважається аномалії розвитку дуги аорти та судин шиї та плечового поясу. Вони можуть давати себе знати до розвитку і . Певне значення надається компресії (здавленню) судин кістковими структурами (при викривленнях хребта та остеохондрозі) або пухлинами.

Кровообіг може порушуватися і внаслідок відкладень специфічного білково-полісахаридного комплексу – амілоїду на судинних стінках. Амілоїдоз веде до дистрофічних змін у кровоносних судинах.

У людей похилого віку одним із факторів ризику ХНМК нерідко стає низький артеріальний тиск. При ньому не виключено артеріосклероз, тобто ураження дрібних артерій мозку.

Симптоми хронічної недостатності мозкового кровообігу

Важливо:до основних клінічних особливостей ХНМК належать синдромальність, стадійність і прогресуючий перебіг!

Прийнято розрізняти дві основні стадії хронічної ішемії мозку:

початкові прояви;
дисциркуляторна енцефалопатія.

Початкова стадія розвивається при зниженні надходження (дебіті) крові з нормальних показників, що становлять 55 мл/100 г/хв, до 45-30 мл.

Характерні скарги пацієнтів:

На ранніх стадіях розвитку недостатності церебрального кровотоку симптоми з'являються після фізичних навантажень або психоемоційного напруження, голодування та вживання спиртних напоїв.

У ході обстеження щодо неврологічного статусу не виявляється ознак осередкових змін у ЦНС. Спеціальні нейропсихологічні тести дозволяють виявити розлад функцій мислення (у легкій формі).

Зверніть увагу:щорічно нашій країні діагностується до 450 тис. випадків гострого порушення мозкового кровообігу – інсультів. Судинної деменції за різними даними піддається від 5% до 22% осіб похилого та старечого віку.

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) розвивається на тлі зниження дебіту кровотоку до 35-20 мл/100 г/хв. Зміни, зазвичай, відбуваються внаслідок загальних патологій судин.

Зверніть увагу:суттєві зміни гемодинаміки відзначаються, якщо має місце звуження магістральних судин до 70-75% норми.

Форми ДЕ:

венозна;
гіпертонічна;
атеросклеротична;
змішана.

Дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на 3 стадії залежно від ступеня виразності неврологічної симптоматики.

Ознаки 1-ої стадії:

(Зазначаються проблеми із запам'ятовуванням нової інформації);
зниження здатності до концентрації уваги;
зниження розумової та фізичної працездатності;
висока стомлюваність;
тупа (цефалгія), що наростає при психоемоційних переживаннях та розумових навантаженнях;
проблеми з перемиканням з одного завдання на інше;
часті;
хиткість при ходьбі;
погіршення настрою;
емоційна нестабільність.

Працездатність пацієнтів з першою стадією збережена. У ході неврологічного обстеження виявляється помірне порушення пам'яті та зниження уваги. Рефлекси помірно підвищені; їх інтенсивність праворуч і ліворуч дещо різниться.

Ознаки 2-ої стадії:

прогресування розладів пам'яті;
виражені погіршення сну;
часті цефалгії;
минущі запаморочення та нестійкість у вертикальному положенні;
потемніння в очах під час зміни положення тіла (вставання);
уразливість;
дратівливість;
зменшення потреб;
сповільнене мислення;
патологічна увага до незначних подій;
явне звуження кола інтересів.

Для 2-ої стадії характерне як зниження працездатності (II-III група інвалідності), а й проблеми із соціальної адаптацією хворого. У ході дослідження неврологічного статусу виявляються вестибуло-мозочкові розлади, бідність та уповільнення активних рухів зі специфічним підвищенням тонусу мускулатури.

Ознаки третьої стадії:

розлади мислення, що наростають до недоумства ();
сльозливість;
неохайність;
(не завжди);
виражене зниження самокритики;
патологічна безвольність;
ослаблення контролю за сфінктерами (мимовільне сечовипускання та дефекація);
часта сонливість після їди.

Зверніть увагу:для пацієнтів на даному етапі розвитку патології дуже характерна тріада Віншейда, тобто поєднання порушень пам'яті, головного болю та епізодів запаморочення.

Хворі з третьою стадією дисциркуляторної енцефалопатії непрацездатні; їм дають І групу інвалідності.

Діагностика

Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, скарг хворого, та результатів, отриманих при дослідженні головного мозку та кровоносних судин.

Зверніть увагу:між кількістю скарг хворого зниження здатності до запам'ятовування і ступенем вираженості хронічної ішемії існує зворотний зв'язок. Чим більше порушення когнітивних функцій, тим менше скарг.

У ході огляду очного дна виявляється збліднення диска зорового нерва та атеросклеротичні зміни в судинах. При пальпації визначається ущільнення артерій, які живлять головний мозок - сонних та скроневих.

До інструментальних методів дослідження, які обов'язково застосовуються для верифікації діагнозу, відносяться:

доплерографія;
ангіографія;
реоенцефалографія з додатковими пробами;
аорти та інших магістральних судин;
мозку та судин «церебрального басейну» (основний метод нейровізуалізації);
електроенцефалографія.

Додаткові дані одержують при лабораторних аналізах на метаболізм ліпідних сполук, зняття електрокардіограми та біомікроскопії кон'юнктивальних судин.

Важливо:атеросклероз церебральних судин часто поєднується з атеросклеротичними ураженнями артерій ніг та коронарних судин.

Завданням диференціальної діагностики є виключення захворювань мозку, які мають судинну етіологію. Відомо, що функції ЦНС можуть повторно порушуватися не на тлі цукрового діабету, уражень респіраторної системи, нирок, печінки та органів травного тракту.

Заходи з лікування та профілактики ХНМК

При виявленні перших симптомів хронічної ішемії мозку рекомендується періодично проводити комплексне курсове лікування.Воно необхідно, щоб попередити або уповільнити розвиток патологічних змін.

Первинна профілактика ХНМК перебуває у компетенції фахівців загальної практики – сімейних лікарів та дільничних терапевтів. Вони мають проводити роз'яснювальну роботу серед населення.

Основні заходи щодо профілактики:

дотримання нормального режиму харчування;
внесення коректив до раціону (скорочення кількості вуглеводів та жирної їжі);
своєчасне лікування хронічних захворювань;
відмова від шкідливих звичок;
регулювання режиму праці, а також сну та відпочинку;
боротьба з психоемоційною перенапругою (стресами);
активний спосіб життя (з дозованими фізичними навантаженнями).

Важливо:первинна профілактика патології має починатися ще у юнацькому віці. Її основний напрямок – виключення факторів ризику. Необхідно уникати переїдання, та . Вторинна профілактика потрібна для запобігання епізодам гострих порушень церебрального кровотоку у хворих з діагностованою хронічною ішемією.

Лікування судинної недостатності передбачає раціональну фармакотерапію. Усі препарати повинні призначатися лише дільничним лікарем або вузьким фахівцем з урахуванням загального стану та індивідуальних особливостей організму пацієнта.

Хворим показаний курсовий прийом вазоактивних ліків (Циннаризін, Кавінтон, Вінпоцетин), антисклеротичних препаратів та антиагрегантів для зниження в'язкості крові (Ацетилсаліцилова кислота, Аспірин, Курантил тощо). Додатково призначаються антигіпоксанти (для боротьби з кисневим голодуванням тканин мозку), і вітамінні комплекси (що включають і). Пацієнту рекомендується приймати препарати-нейропротектори, до складу яких входять амінокислотні комплекси (Кортексин, Актовегін, Гліцин). Для боротьби з деякими вторинними порушеннями з боку центральної нервової системи лікар може призначити ЛЗ із групи транквілізаторів.

Важливо:Велике значення має утримання показників АТ лише на рівні 150-140/80 мм рт.ст.

Нерідко потрібен добір додаткових комбінацій препаратів, якщо у пацієнта діагностовано атеросклероз, гіпертонію та (або) коронарну недостатність. Внесення певних змін до стандартної схеми лікування необхідне при хворобах ендокринної системи та обмінних порушеннях – цукровому діабеті, тиреотоксикозі та ожирінні. І лікар, і хворий повинні пам'ятати: приймати препарати слід повними курсами, а після перерви в 1-1,5 тижні починати курс інших ліків.Якщо є очевидна необхідність застосування різних ЛЗ в один день, між прийомами важливо витримати часовий інтервал щонайменше півгодини. В іншому випадку їхня терапевтична активність може знизитися, а ймовірність розвитку побічних ефектів (в т. ч. алергічних реакцій) – зрости.

Людям, у яких є клінічні ознаки недостатності мозкового кровообігу, рекомендується утриматися від відвідування лазень та саун, щоб уникнути перегрівання організму. Доцільно скоротити час перебування на сонці. Певну небезпеку становить підйом у гори та перебування у місцевостях, що знаходяться на висоті понад 1000 м над рівнем моря. Необхідно повністю відмовитися від нікотину, а споживання спиртових напоїв звести до мінімуму (не більше 30 мл «абсолютного алкоголю» на добу). Споживання міцного чаю та кави потрібно скоротити до 2 чашок (приблизно 100-150 мл) на день. Надмірні фізичні навантаження неприпустимі. Перед телевізором або монітором ПК не слід сидіти більше 1-1,5 годин.

Плісов Володимир, медичний оглядач

Порушення мозкового кровообігу можуть бути спричинені церебральними (локальними) та екстрацеребральними (системними) факторами. Найважливішими з локальних факторів є анатомічні зміни і неповноцінність мозкових судин, обумовлена атеросклеротичними, ревматичними, сифілітичними та іншими стенозуючими ураженнями, нерідко поєднаними, зокрема, поєднаними ураженнями сонних і хребетних артерій («Тандем стенозу», «Ешелони» , травми, тромбози, емболія, патологічні реакції мозкових артерій До екстрацеребральних факторів належать порушення системної гемодинаміки, гіпертонічна хвороба, артеріальна гіпотонія, серцева недостатність, порушення реологічних властивостей крові, підвищення в'язкості її, адгезивності та агрегації формених елементів, антифосфоліпідний синдром, поліцитемія, тромбоцитемія, ДВЗ-синдром.

До факторів, що сприяють порушенню мозкового кровообігу відносяться психотравми, фізичне та психічне перенапруга, перегрівання, алкоголізм, куріння та ін.

У патогенезі розладів мозкового кровообігу велике значення мають порушення рефлекторних судинних механізмів на будь-якому рівні системи кровообігу, ураження рефлексогенних зон великих судин, особливо внутрішньої сонної артерії та синокаротидної зони, що регулює нормальне співвідношення між внутрішньо-і позачерепним тиском. Виявлено, що при різних патологічних станах (гіпертонічна хвороба, інсульт, минущі та тривалі спазми, судинно-мозкова недостатність, атеросклероз тощо) не тільки змінюється функція синокаротидної зони, але й сама область за певних умов бере участь у формуванні цих станів . Також встановлено, що до порушення мозкового кровообігу може призвести як зниження, так і підвищення збудливості каротидного синуса та його перекручена реактивність. При розвитку патологічного процесу у стінці каротидного синуса вимикається його регуляторне впливом геть мозковий кровообіг, і тоді він пасивно підпорядковується змін загального кровообігу. Крім того, порушуються пристосувальні апарати, що оберігають мозковий кровообіг від значних коливань при змінах загального артеріального тиску. А дефектна синокаротидна система не в змозі підтримувати артеріальний тиск у судинах головного мозку на потрібному рівні, і воно при серцево-судинній недостатності падає, посилюючи тим самим судинно-мозкову недостатність.

Будь-яке органічне ураження судини (атеросклеротична бляшка, тромб та ін.) може стати джерелом патологічної імпульсації, зумовити, підтримувати стан спазму в сусідніх артеріальних гілках (вазовазальний рефлекс). Тому в усіх випадках тяжкість страждання залежить не тільки і не так від механічних перешкод кровотоку, як від супутнього спазму судинної мережі.

При різних за етіологією судинних ураженнях може розвинутись недостатність мозкового кровообігу в басейні повної або частково вимкненої судини – стан диспропорції між потребами та можливостями забезпечення головного мозку повноцінним кровопостачанням. Розрізняють гостру та хронічну недостатність (табл. 1). При гострих формах симптоми розвиваються протягом кількох секунд, годин, рідко доби. Якщо вони зникають, отже, розлади минущі (транзиторні). Гостра недостатність проявляється як пароксизмів, кризів, інсультів.

Таблиця 1

Пароксизми є короткочасні, минущі явища недостатності без стійких загальномозкових розладів і осередкових неврологічних симптомів (мігрень, непритомність).

Кризи – це динамічні розлади кровообігу з вираженими загальномозковими явищами, з тимчасовими короткочасними осередковими розладами. Вони бувають спільні та регіонарні.

Загальні кризи бувають:

Гіпертонічні, що супроводжуються різкими головними болями, блюванням, пульсуючим шумом у голові, високим АТ та ін.;

Гіпотонічні (загальна слабкість, «туман у голові», блідість, низький АТ та ін.);

Поєднані (наприклад, коронарно-церебральні судинні порушення – ураження судин серця та головного мозку, зумовлені найчастіше порушенням функції синокаротидної рефлексогенної зони, що регулює і коронарний, і мозковий кровообіг).

Регіонарні кризи поділяються на каротидні, вертебробазилярні та ін. Тяжкий церебральний криз може закінчитися осередковим розладом мозкового кровообігу.

Інсульт (від латів. "поштовх", "забитий") - осередкове порушення мозкового кровообігу зі стійкими розладами функцій нервової системи, іноді незворотними. Інсульти бувають геморагічні (крововиливи в мозок, «апоплексичний удар») та ішемічні (при тромбозі, емболії судин та ін.). Крововиливи в мозок відбуваються частіше раптово при розриві мозкових артерій зазвичай під час гіпертонічних кризів при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску та недостатності компенсаторних механізмів артеріальної системи мозку. Найчастіше інсульт трапляється вдень після значної фізичної напруги або впливу інших стресових факторів. Цьому передують головний біль, запаморочення, дзвін у вухах, оніміння кінцівок, зміна зору, нудота, блювання. Сприяючим і патогенетичним фактором інсульту є хронічна церебральна судинна недостатність, порушення складу крові, зміна структури судинної стінки, наприклад, при аневризмі, в результаті чого мозкова тканина деформується, ушкоджується токсичними агентами, що містяться в крові і, як наслідок, розвивається набряк мозку, тиск. У разі пошкодження гематоенцефалічного бар'єру крововилив може виникнути без розриву судини. У цьому випадку процес розвивається повільніше, але також завершується пошкодженням мозкової тканини та розвитком набряку. При масивному крововиливі кровообіг порушується і в навколишніх галузях мозку. Для нього характерні раптова втрата свідомості, багряно-червоний колір обличчя, розширені, пульсуючі судини на шиї, напіввідкритий рот, «плаваючі» рухи очних яблук, шумне з хрипом дихання, брадикардія, підвищений артеріальний тиск, паралічі, парези, поява крові в спинномозковій рідині.

Ішемічний інсульт розвивається поступово. Йому передують транзиторні розлади мозкового кровообігу, що багаторазово повторюються, - короткочасні запаморочення, минущі рухові і сенсорні розлади, непритомність, порушення мови. Він характерні сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, артеріальна гіпотонія, рідкісне поверхневе дихання; можливі миготлива аритмія та серцево-судинна недостатність; підвищення згортання крові.

І при геморагічному, і при ішемічному інсультах на фоні паралічів може розвинутись загальне рухове збудження.

Хронічна судинно-мозкова недостатність виникає при множинних осередкових та (або) дифузних ураженнях мозку (дисциркуляторна енцефалопатія, церебральний атеросклероз, ішемічна хвороба мозку). Вона буває компенсована (відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики, ангіодистонічні пароксизми), ремітуюча (ремітуюча неврологічна симптоматика, минущі дисциркуляторні церебральні розлади), субкомпенсована (стійка неврологічна симптоматика, кризи), декомпенсована.

Порушення кровообігу у головному мозку можуть стати безпосередньою причиною розвитку набряку мозку (вазогенний набряк). Він може виникнути при:

Різкої артеріальної гіпертензії, коли в мікросудинах мозку підвищується кров'яний тиск (гіпертензивний набряк), при цьому провідним механізмом порушення мозкового кровотоку є зрив ауторегуляції (при підвищенні її верхньої межі активне звуження судин мозку змінюється їх пасивним розширенням і в його капіляри кров надходить під високим тиском. внаслідок чого порушуються нормальні взаємини між гідростатичним та осмотичним тиском і в тканину мозку із судин починає фільтруватися вода з розчиненими в ній речовинами, включаючи білки плазми крові);

При ішемії головного мозку (ішемічний набряк) внаслідок пошкодження структурних елементів мозкової тканини, розпаду великих білкових молекул, появи великої кількості осмотичних активних фрагментів, що призводять до підвищення осмотичного тиску в тканині мозку (при цьому вода з розчиненими в ній електролітами переходить у міжклітинний простір, а потім - у тканинні елементи мозку, які в результаті різко набухають).

Розвитку набряку мозку сприяють зміни механічних властивостей структурних елементів мозкової тканини (вони стають більш податливими, що веде до розширення позаклітинних просторів та створює умови для затримки води в мозковій тканині), а також пошкодження структурних елементів, що утворюють стінки мікросудин мозку, внаслідок чого порушуються функції Гематоенцефалічний бар'єр, він стає більш проникним для компонентів плазми, білків, жирних кислот та ін Деякі з них токсичні для тканини мозку, тому викликають подальше пошкодження його та прогресування набряку.

Будь-які зміни мікроциркуляції в мозку можуть сприяти розвитку набряку будь-якої етіології, зокрема після черепно-мозкової травми.

Провідною ланкою патогенезу цереброваскуляторних розладів є дефіцит кисню. Тканинна гіпоксія посилює порушення мозкового кровообігу, викликає метаболічні зрушення, зміну окисно-відновних процесів, накопичення недоокислених продуктів обміну; розвиток внутрішньо- та позаклітинного ацидозу, капіляротрофічної недостатності, набряку мозку. Після тотальної ішемії мозку тривалістю понад 5 хвилин наступна перфузія не призводить до відновлення кровотоку. Так як при даній патології перекривається капілярний відділ мікроциркуляторного русла, тобто він блокується внаслідок змін ендотелію капілярів та набряку гліальних елементів (феномен відсутності капілярної перфузії, або невідновленого кровотоку). Існує пряма залежність між тривалістю тотальної ішемії та розміром площі мозку з непрохідними капілярами. При тривалій дії патогенного фактора гіпоксія призводить до розм'якшення мозку, що настає у разі зменшення кровотоку на 40 – 50%. Першими порушуються мова, мислення, через 5 – 7 секунд після повного припинення кровообігу настає втрата свідомості, через 4 – 5 хвилин – смерть.

Венозна недостатність головного мозку характеризується збоєм відтоку крові судинами. Відсутність своєчасного лікування може призвести до незворотних змін у тканинах цього органу.

Що за недуга

Патологія є наслідком порушеного відтоку крові. Небезпека полягає в тому, що без своєчасного кваліфікованого лікування настають незворотні наслідки для самого мозку та прилеглих тканин.

Хід вен у головному мозку відрізняється від напрямку артерій. При порушенні відтоку крові по одній вені маса, що перекачується, з неї перенаправляється в найближчу судину, що веде до компенсаторного розширення.

У разі тривалого зниження тонусу розвивається атрофія вен, що провокує розвиток тромбозів. Як результат настає недостатність кровотоку, відбувається патологічна зміна клапанів. Вони перестають щільно закриватися, збивається напрямок кровообігу.

Типи та стадії

Виділяються 2 типи венозної недостатності головного мозку:

первинна/дистонічна - проявляється на тлі зниження тонусу внутрішньочерепних судин, що призводить до порушення кровообігу;
вторинна/застійна – розвивається з появою механічної перешкоди шляху кровотоку.

Існує 3 стадії захворювання:

латентна – не супроводжується клінічними симптомами, з боку загального самопочуття відсутні скарги;
церебральна дистонія - супроводжується постійною слабкістю, втомою, дають себе знати періодичні головні болі.
енцефалопатія венозного типу - представлена вираженими ознаками через органічні ураження, можливі крововиливи на тлі недостатнього венозного відтоку здебільшого голови.

При церебральній дистонії є можливість купірувати прояви симптоматики і перехід захворювання на наступну стадію. Проте повністю усунути зміни вже не вдасться.

Хронічна/остання стадія вважається найнебезпечнішою. Справа в тому, що симптоми цієї форми патології починають турбувати хворого в період, коли зміни набули незворотного характеру.

Класифікація ХВН за ступенями допомагає швидше підібрати дієву терапію.

Причини, фактори ризику

Причинами можуть бути індивідуальні особливості людини або супутні захворювання. До них відносяться:

травма голови, що призвела до кровообігу;
пухлина тканин мозку;
гематома, спричинена інсультом, атеросклерозом, забиттям – сприяє появі набряків мозку, що ускладнює відтік із ураженої області;
ураження у хребетному стовпі - викликає деформацію окремих зон каналів, що тягне за собою порушення кровотоку;
емболія, тромби - ускладнюють потік крові по судинах або повністю їх перекривають;
неправильний спадковий розвиток вен, при якому порушується кровообіг.

Збій кровотоку може мати фізіологічний початок і утворюється внаслідок надмірного фізичного навантаження, чхання чи кашлю. При таких короткочасних відхиленнях колосальна шкода здоров'ю зазвичай не наноситься.

При одноразових нападах тяжкі наслідки зазвичай не наступають. Якщо ж тривалий застій, це може обернутися важкими ускладненнями.

До недуги ведуть такі фактори ризику:

вживання у великих обсягах алкоголю, куріння;
стресові ситуації;
сухий кашель, що довго не припиняється;
гіпертонія;
порушення роботи серцевого м'яза;
професійне плавання, співи;
риніт у хронічній формі;
використання тісних головних уборів, пристроїв;
діяльність, пов'язана із підземним, підводним, висотним перебуванням;
інтенсивні фізичні навантаження.

Симптоми

На початковій стадії захворювання практично не виявляється. Згодом стан судин погіршується і починають пров'ялятися характерні для недуги симптоми. Причому їхня інтенсивність залежить від занедбаності.

Наприклад, третя стадія дуже утруднюється відтік венозних мас практично у всіх басейнах сірої речовини.

З ознак, що часто виявляються, відзначаються:

нахил голови тягне за собою дискомфорт;
в ранковий час зміна положення голови супроводжується біль;
поганий сон, непритомність із запамороченнями;
помутніння в очах, що супроводжується шумом у голові;
почервоніння очей і набряки повік;
ціаноз шкіри обличчя;
оніміння рук, ніг;
прояв епілептичних нападів.

Якщо говорити про запущену стадію патології, даються взнаки психічні розлади типу марення, галюцинацій. Часто порушений кровотік пов'язаний із погодними змінами. У такому разі головний біль не підлягає усуванню анальгетиками.

Психіка при розвитку хвороби кардинально змінюється, легкі переживання можуть дійти неврозів. Можливі істерики з криками, підвищується плаксивість, прогресують депресії. У запущених випадках можливі психози, у яких людина стає небезпечним оточуючих.

Діагностика

З вищевикладеного стає зрозуміло, що венозна недостатність у мозковому кровообігу відрізняється вторинними проявами. Відповідно, діагноз виноситься за результатами позачерепних/внутрішньочерепних процесів, і натомість яких прогресує застій крові.

Методи діагностики, що застосовуються:

Рентгенографія – в розвитку патології вказує посилення малюнка вен всередині черепа.
Ангіографія – використовується для визначення застою крові та прохідності судин за допомогою контрастної речовини.
КТ, МРТ - високоточне виявлення хвороби в судинах головного мозку та прилеглих тканинах.
Оцінка стану судин за допомогою реоенцефалографії.
Обстеження очного дна.
Вимірювання тиску в ліктьовій вені.
Доплерографія.

Що стосується діагностування хвороби у дітей, процес утруднюється тим, що багато симптомів суб'єктивні, вказують на цілу низку патологій. У молодшому віці важко відстежити відхилення у поведінці. Складно проводити контроль за кровотоком, який може погіршуватися через активне зростання малюка.

Лікування

Коли даються взнаки описані симптоми, терміново слід пройти огляд у лікаря. Патологія, виявлена у ранній формі, легше піддається терапії. Лікування утрудненого відтоку крові полягає в усуненні фактора, що спричинив її.

Комплексні заходи представлені:

фізіотерапевтичними процедурами;
медикаментозним методом лікування;
хірургічним втручанням.

Медикаментозна терапія

Мозкова діяльність, що зазнавала агресивного порушення у плані зміненого кровотоку, нормалізується під час використання:

венотоніків - усувають запалення, зміцнення судинної структури;
сечогінних засобів – знижують набряки;
антикоагулянтів – попереджають появу тромбів;
нейропротекторів – стабілізують обмінні процеси;
вітамінів для загального покращення стану.

Щоб досягти максимального терапевтичного ефекту, слід дотримуватись спеціальної дієти, вести здоровий спосіб життя, знизити фізичну активність.

Немедикаментозна терапія

Поширені різні заходи для покращення здоров'я, що мають проводитися паралельно з основним лікуванням.

До таких належать:

киснева терапія;
трав'яні ванни для ніг;
масаж на шиї, голові;
Лікувальна гімнастика.

Хірургія

Без оперативного втручання не обійтись, якщо виявлено органічну поразку, яка перешкоджає здійсненню нормального венозного відтоку. В інших ситуаціях оперативне втручання показано у 10% випадків. Воно спрямовано видалення розширених варикозом судин, нейтралізацію патологічних скидів крові.

За відсутності необхідного лікування наступають тяжкі для людини наслідки у вигляді:

інсульту з відмиранням різної за розмірами частини мозку з можливою втратою пам'яті, мови, координації;
гіпоксії - ускладнення летальним кінцем або комою;
судинної кровотечі в головному мозку;
дисциркуляторної енцефалопатії, що веде до кисневого голодування, блокування венозного відтоку

Профілактика

Профілактичні заходи:

нормалізація режиму відпочинку та фази активності;
запобігання різким рухам;
відмова від тривалих маніпуляцій із дрібними предметами;
відмова від авіаперельотів, занурень під воду.

Правильне харчування

Важлива складова позитивної лікувальної терапії полягає у дотриманні дієти. Рекомендується вживання свіжих овочів, фруктів, відмова від тваринних жирів, обмеження солі. Прийом їжі – лише маленькими дозуваннями.

Що робити при гострій венозній недостатності? Насамперед, ретельно стежити за здоров'ям. Якщо є найменші ознаки погіршення стану, краще пройти обстеження.

Збій у циркуляції крові на ранніх термінах жодним чином практично не проявляється, не несе небезпеки. Найгірші справи з ускладненнями, що прогресують на пізніх стадіях. За результатами діагностики фахівець призначає необхідне лікування, яке має пройти пацієнт із дотриманням усіх рекомендацій.

До екстрацеребральних факторів належать порушення системної гемодинаміки, гіпертонічна хвороба, артеріальна гіпотонія, серцева недостатність, порушення реологічних властивостей крові, підвищення в'язкості її, адгезивності та агрегації формених елементів, антифосфоліпідний синдром, поліцитемія, тромбоцитемія, ДВЗ-синдром.

Загальні кризи бувають:

Гіпотонічні (загальна слабкість, «туман у голові», блідість, низький АТ та ін.);

І при геморагічному, і при ішемічному інсультах на тлі паралічів може розвинутись загальне рухове збудження.

Гостра недостатність мозкового кровообігу

За останні роки відмічено зростання кількості судинних захворювань та гострих порушень мозкового кровообігу, у тому числі у людей віком до 65 років. Серед причин втрати працездатності інсульт займає одне з перших місць, тому вважається надзвичайно важливою проблемою як соціальної, і медичної значимості.

Під терміном «інсульт» об'єднані різні за патогенезу та етіології стану, при яких ланка, що реалізує, – і судинна гостра катастрофа як венозного, так і артеріального русла.

Інсульт – це гострі порушення мозкового кровообігу, для яких характерне раптове виникнення загальномозкових порушень (блювання, головний біль, зміна свідомості) або вогнищевих неврологічних розладів (мовних, рухових, зорових, координаторних, чутливих, коркових функцій, а також пам'яті). Такі розлади зберігаються протягом більш як доби або в більш короткий термін призводять до смерті через цереброваскулярне походження.

Інсульт поділяється на ішемічний (інфаркт мозку) та геморагічний.

Чинники ризику розвитку інсульту

Основними факторами ризику виникнення інсульту є:

стенози магістральних артерій голови,
фібриляція передсердь,
артеріальна гіпертензія,
гіперхолестеринемія,
Пролапс мітрального клапана,
атероматоз висхідної аорти,
наявність в анамнезі транзисторних ішемічних атак,
цукровий діабет,
інфекційні захворювання,
тривале вживання оральних контрацептивів,
куріння.

Чим більший у людини зазначених факторів, тим більший ризик виникнення інсульту.

Діагностика інсульту

Інсульт діагностується на підставі виявлення факторів ризику, ретельного вивчення анамнезу, аналізу неврологічної симптоматики. Інсульти відрізняються різноманітною клінічною картиною, яка визначається судинним басейном, де трапилася мозкова катастрофа, а також її характером (геморагія чи ішемія).

При ранній діагностиці (огляд та анамнез) встановлюється наявність у хворого на гостре ураження спинного або головного мозку та їх оболонок. Якщо поразка є, то визначають, чи викликана вона інсультом.

Діагноз гостра недостатність мозкового кровообігу встановлюється при раптовому виникненні загальномозкових або вогнищевих і менінгеальних неврологічних симптомів у пацієнта із загальною судинною хворобою, коли немає таких інших причин, як:

спинальна чи черепно-мозкова травма;
печінкова та ниркова недостатність;
інфекція;
гіпоглікемія;
інтоксикація (медикаменти, наркотики, алкоголь).
До загальномозкових неврологічним симптомів відносяться:
нудота,
головний біль,
блювота,
затуманеність у голові,
легке оглушення до глибокої коми,
зниження неспання від відчуття неясності,
відчуття болю по ходу спинномозкових корінців.

При осередкових неврологічних симптомах спостерігаються такі розлади: пам'яті (дезорієнтація в часі, фіксаційна амнезія та ін.), Коркових функцій (апраксія, астереогноз та ін), зорових (фотопсії, амавроз, скотоми та ін), координаторних (абазія, астазія) , вестибулярна атаксія та ін), чутливих (термоанестезія, гіпалгезія, глибоке порушення складних видів чутливості та ін), мовних (дизартрія, моторна, сенсорна афазія та ін), рухових (гіперкінези, парези черепно-мозкових нервів, моно-парапарези та ін.).

Менінгеальна симптоматика може виявлятися одночасно з осередковими або загальномозковими неврологічними симптомами. Але найчастіше вона виникає після першої клінічної появи інсульту і може бути єдиним клінічним синдромом при субарахноїдальних крововиливах.

Хронічна недостатність мозкового кровообігу: симптоми та лікування

Етіологічні фактори

Найчастіші причини хронічної ішемії:

Одним з етіологічних факторів вважається аномалії розвитку дуги аорти та судин шиї та плечового поясу. Вони можуть не давати себе знати до розвитку атеросклерозу та гіпертонії. Певне значення надається компресії (здавленню) судин кістковими структурами (при викривленнях хребта та остеохондрозі) або пухлинами.

Симптоми хронічної недостатності мозкового кровообігу

Важливо: до основних клінічних особливостей ХНМК належать синдромальність, стадійність і прогресуючий перебіг!

Прийнято розрізняти дві основні стадії хронічної ішемії мозку:

початкові прояви;
дисциркуляторна енцефалопатія.

Початкова стадія розвивається при зниженні надходження (дебіті) крові з нормальних показників, що становлять 55 мл/100 г/хв, домл.

Характерні скарги пацієнтів:

підвищена стомлюваність;
короткочасні епізоди запаморочення;
розлади сну (порушення засипання вночі та сонливість у денний час);
періодичне відчуття тяжкості у голові;
погіршення пам'яті;
уповільнення темпів мислення;
зниження чіткості зору;
епізоди головного болю;
минуще почуття нестійкості при ходьбі (порушення рівноваги).

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) розвивається на тлі зниження дебіту кровотоку домл/100 г/хв. Зміни, зазвичай, відбуваються внаслідок загальних патологій судин.

Зверніть увагу:суттєві зміни гемодинаміки відзначаються, якщо має місце звуження магістральних судин до 70-75% норми.

погіршення пам'яті (відзначаються проблеми із запам'ятовуванням нової інформації);
зниження здатності до концентрації уваги;
зниження розумової та фізичної працездатності;
висока стомлюваність;
тупий головний біль (цефалгія), що наростає при психоемоційних переживаннях та розумових навантаженнях;
проблеми з перемиканням з одного завдання на інше;
часті запаморочення;
хиткість при ходьбі;
безсоння;
погіршення настрою;
емоційна нестабільність.

прогресування розладів пам'яті;
виражені погіршення сну;
часті цефалгії;
минущі запаморочення та нестійкість у вертикальному положенні;
потемніння в очах під час зміни положення тіла (вставання);
уразливість;
дратівливість;
зменшення потреб;
сповільнене мислення;
патологічна увага до незначних подій;
явне звуження кола інтересів.

розлади мислення, що наростають до недоумства (деменції);
сльозливість;
неохайність;
епілептичні напади (не завжди);
виражене зниження самокритики;
патологічна безвольність;
ослаблення контролю за сфінктерами (мимовільне сечовипускання та дефекація);
часта сонливість після їди.

Хворі з третьою стадією дисциркуляторної енцефалопатії непрацездатні; їм дають І групу інвалідності.

Діагностика

У ході огляду очного дна виявляється збліднення диска зорового нерва та атеросклеротичні зміни в судинах. При пальпації визначається ущільнення артерій, які живлять головний мозок - сонних та скроневих.

доплерографія;
ангіографія;
реоенцефалографія з додатковими пробами;
рентгенографія аорти та інших магістральних судин;
МРТ мозку та судин «церебрального басейну» (основний метод нейровізуалізації);
електроенцефалографія.

Заходи з лікування та профілактики ХНМК

При виявленні перших симптомів хронічної ішемії мозку рекомендується періодично проводити комплексне курсове лікування. Воно необхідно, щоб попередити або уповільнити розвиток патологічних змін.

Основні заходи щодо профілактики:

дотримання нормального режиму харчування;
внесення коректив до раціону (скорочення кількості вуглеводів та жирної їжі);
своєчасне лікування хронічних захворювань;
відмова від шкідливих звичок;
регулювання режиму праці, а також сну та відпочинку;
боротьба з психоемоційною перенапругою (стресами);
активний спосіб життя (з дозованими фізичними навантаженнями).

Важливо: первинна профілактика патології має починатися ще у юнацькому віці. Її основний напрямок – виключення факторів ризику. Необхідно уникати переїдання, гіподинамії та стресів. Вторинна профілактика потрібна для запобігання епізодам гострих порушень церебрального кровотоку у хворих з діагностованою хронічною ішемією.

Хворим показаний курсовий прийом вазоактивних ліків (Циннаризін, Кавінтон, Вінпоцетин), антисклеротичних препаратів та антиагрегантів для зниження в'язкості крові (Ацетилсаліцилова кислота, Аспірин, Курантил тощо). Додатково призначаються антигіпоксанти (для боротьби з кисневим голодуванням тканин мозку), ноотропи та вітамінні комплекси (що включають вітаміни Е та групи В). Пацієнту рекомендується приймати препарати-нейропротектори, до складу яких входять амінокислотні комплекси (Кортексин, Актовегін, Гліцин). Для боротьби з деякими вторинними порушеннями з боку центральної нервової системи лікар може призначити ЛЗ із групи транквілізаторів.

Важливо: велике значення має гіпотензивна терапія для утримання показників АТ на рівні/80 мм рт.

Нерідко потрібен добір додаткових комбінацій препаратів, якщо у пацієнта діагностовано атеросклероз, гіпертонію та (або) коронарну недостатність. Внесення певних змін до стандартної схеми лікування необхідне при хворобах ендокринної системи та обмінних порушеннях – цукровому діабеті, тиреотоксикозі та ожирінні. І лікар, і хворий повинні пам'ятати: приймати препарати слід повними курсами, а після перерви в 1-1,5 тижні починати курс інших ліків. Якщо є очевидна необхідність застосування різних ЛЗ в один день, між прийомами важливо витримати часовий інтервал щонайменше півгодини. В іншому випадку їхня терапевтична активність може знизитися, а ймовірність розвитку побічних ефектів (в т. ч. алергічних реакцій) – зрости.

Людям, у яких є клінічні ознаки недостатності мозкового кровообігу, рекомендується утриматися від відвідування лазень та саун, щоб уникнути перегрівання організму. Доцільно скоротити час перебування на сонці. Певну небезпеку становить підйом у гори та перебування у місцевостях, що знаходяться на висоті понад 1000 м над рівнем моря. Необхідно повністю відмовитися від нікотину, а споживання спиртових напоїв звести до мінімуму (не більше 30 мл «абсолютного алкоголю» на добу). Споживання міцного чаю та кави потрібно скоротити до 2 чашок (приблизно) на день. Надмірні фізичні навантаження неприпустимі. Перед телевізором або монітором ПК не слід сидіти більше 1-1,5 годин.

Плісов Володимир, медичний оглядач

Інформація надається з метою ознайомлення. Не займайтеся самолікуванням. За перших ознак захворювання зверніться до лікаря. Є протипоказання, потрібна консультація лікаря. Сайт може містити контент, заборонений для перегляду особам віком до 18 років.

Гостра мозкова недостатність

СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ МОЗКОВА ГОСТРА

Гостра недостатність мозкового кровообігу розвивається на ґрунті гіпертонічної хвороби, атеросклерозу судин мозку, різних васкулітів (ревматизм, вузликовий періартеріїт, облітеруючий тромбангіїт та ін.), захворювань крові (геморагічний діатез, еритремія, судин, лейкози), аневризми, аневризми та багатьох інших причин.

За ступенем вираженості дисциркуляторних розладів при гострій судинній мозковій недостатності розрізняють минущі (транзиторні) розлади кровообігу, що характеризуються пароксизмальністю та короткочасністю дисциркуляторних порушень та минущими неврологічними симптомами, та інсульти, що протікають за типом геморагічного (розрив, діамез) ангіопарез), що супроводжуються грубими осередковими симптомами. Минущі (транзиторні) розлади мозкового кровообігу описуються під різними назвами: динамічні порушення, церебральні ангіоспазми, церебральні судинні кризи (загальні, локалізовані). В основі минучих порушень мозкового кровообігу лежать різні патогенетичні механізми: ангіоспазм (особливо велика їхня роль при церебральних гіпертонічних кризах), ішемія в зоні атеросклеротично зміненої судини, зумовлена екстрацеребральними механізмами, частіше у випадках падіння загального артеріального тиску (падіння серцевої діяльності, кровотечі , шоковий стан, відволікання крові до поверхневих покривів при гарячій ванні, тривалому знаходженні у вертикальному положенні, імпульсація з патологічно зміненого каротидного синуса та інші причини), зміна фізико-хімічних властивостей крові (підвищення в'язкості та згортання), мікрогеморагії, мікрогеморагії перифокальний набряк,<реперкуссионные> порушення. Розвитку минучих порушень кровообігу можуть сприяти різні фактори: перевтома, фізична та психічна перенапруга, порушення дієти, режиму сну тощо. дисциркуляторних порушень та їх локалізації. Можуть спостерігатися загальні порушення мозкового кровообігу (загальний церебральний криз), локалізовані в певному судинному басейні. ренальний та церебрально-акроспастичний синдроми). В останньому випадку розлад кровообігу в мозку може виникати як псрвично, так і вдруге за розвитком криза в інших органах і одночасно. Симптоматика при нелокалі сованих порушеннях мозкового кровообігу (загальні церебральні кризи) складається з головного болю, несистемного запаморочення, нудоти, іноді блювання, відчуття страху, збліднення або почервоніння шкірних покривів, напруги пульсу і високого артеріального тиску при гіпертонічній хворобі, ослаблення при гіпотонічних станах, оглушеність, дезорієнтування, короткочасної втрати свідомості. При локалізованих порушеннях (локальні церебральні кризи) спостерігаються: минущі парестезії, парези або паралічі, афазичні розлади, зорові порушення, парези окремих черепномозкових нервів, мозочкові розлади та інші осередкові синдроми. Найчастіше відзначається порушення кровообігу у периферичних гілках середньої мозкової артерії з кортикальним характером осередкових симптомів. При гіпертонічній хворобі транзиторні розлади кровообігу можуть протікати з клінічною картиною гострого гіпертонічного синдрому (гостра гіпертонічна енцефалопатія, синдром гострого набряку мозку): на тлі високого артеріального тиску з'являються різкий головний біль, нудота, блювота, оглушення. При цьому є виражений менінгеальний синдром. Тиск спинномозкової рідини значно підвищений. На очному дні – набряк сосків зорових нервів, точкові крововиливи. Спостерігаються минущі розлади мозкового кровообігу, що супроводжуються загальними та локальними епілептичними нападами. Порушення венозного кровообігу (порушення відтоку, ангіопарез) може також давати клінічну картину динамічних розладів кровообігу. Привертає увагу у цих хворих синюшність слизових оболонок і шкірних покривів обличчя. розширення вен на очному дні, головний біль, особливо в положенні лежачи, шум у голові, загальна слабкість, Можуть спостерігатися минущі оніміння, парези в кінцівках, двоїння в очах, розлад мови, стан дезорієнтованості або оглушеності. На електроенцефалограмі у хворих з минущими розладами мозкового кровообігу в гострий період відзначаються дезорганізація альфа-ритму, зниження амплітуди електричних коливань, поява патологічної активності, іноді міжпівкульні асиметрії біострумів. Симптоматика минучих судинних порушень зберігається кілька хвилин, годин і менше днів. Іноді тривалий час залишаються патологічні мікросимптоми (асиметрія сухожильних рефлексів, зниження, відсутність або асиметрія черевних рефлексів, патологічні рефлекси, легкі гіпестезії). Інсульт протікає на кшталт геморагічного та ішемічного. Інсульт частіше виникає при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі мозкових судин та значно рідше при інших судинних захворюваннях. Патогенез інсульту складний. Мають значення: зміна реактивності судин зі схильністю до дистонічним реакцій (ангіоспазм, ангіопарез, стаз, венозний застій); гемодинамічні фактори (різкі коливання кров'яного тиску - підвищення або зниження, уповільнення струму крові). У клінічній картині інсульту виділяють чотири періоди: період передвісників, гострий період, відновлювальний період (однин до декількох місяців і навіть до 1-2 років), резидуальний, що характеризується наявністю стійких залишкових явищ. Диференціальна діагностика геморагічного та ішемічного інсульту нерідко буває складною. Помилки щодо характеру інсульту становлять від 10 до 27%. Інсульт геморагічний розвивається частіше в результаті еритродіапедезу як наслідок неврогенних вазомоторних порушень. Сприяючими факторами є різкі коливання кров'яного тиску, крововилив у мозкову речовину частіше спостерігається в області внутрішньої сумки та підкіркових вузлів, варолієвому мосту та рідше в мозочку. Напівкульні та підкіркові крововиливи нерідко супроводжуються проривом крові в бічні та III шлуночки, крововиливи, у мозковий стовбур проривом у IV шлуночок. В області крововиливу утворюється вогнище червоного розм'якшення, у кінцевій стадії-кіста та гліознорубцеві зміни. Субарахноїдальні та субдуральні крововиливи часто є наслідком розриву аневризм судин основи мозку та оболонкових артерій. Крововиливи в. речовина мозку (апоплексія) виникає частіше раптово ввечері або вдень, нерідко після хвилювання або фізичного перенапруги. Лише іноді з'являються провісники у вигляді головного болю, тяжкості в голові, запаморочення. Несподівано хворий падає, втрачає свідомість, розвивається сопорозний або коматозний стан (апоплексічна кома). Дихання хрипке, гучне, стерторозне або типу Чейн-Стокса. Пульс напружений, артеріальний тиск часто підвищений. Шкіра обличчя багряного або багряно-синюшного забарвлення, часто спостерігається блювання. Температура спочатку знижується, потім підвищується. Зіниці при напівкульових крововиливах розширені (іноді зіниця на боці осередку крововиливу ширша), рідше звужені. Небайдужий погляд,<плавающие> маятникоподібні рухи очей, іноді відведення очей та поворот голови у бік вогнища (параліч погляду). На боці, протилежній крововиливу, виявляються геміплегія, рання м'язова контрактура або гіпотонія м'язів; Періостальні сухожильні та шкірні рефлекси в перші години нерідко знижуються або зникають, через кілька годин, а іноді рефлекси підвищуються, з'являються патологічні рефлекси, м'язовий тонус наростає. Часто порушена функція тазових органів (нетримання сечі або затримка сечі та калу). Для стовбурових крововиливів характерними симптомами є: вузькі зіниці, нерівномірність очних щілин, окорухові порушення, різне положення очних яблук у вертикальній площині (симптом Мажанді-Гертвіга), іноді поворот очей і голови у бік паралізованих кінцівок (параліч погляду в сторону вогнища), двосторонні , парези та параліч кінцівок (іноді всіх чотирьох), зміна тонусу м'язів у бік раннього його підвищення або різкого зниження, раннє та глибоке порушення дихання та серцевої діяльності. Для крововиливів у мозок характерні також раптовий початок, сопорозний стан, завзяте блювання, гіпотонія всіх чотирьох кінцівок, арефлексія, наростаючі симптоми ураження стовбура, порушення дихання і серцевої діяльності, що швидко розвивається. Крововиливам з проривом крові в шлуночки мозку властиві швидкий розвиток глибокої коми, грубі розлади дихання та серцевої діяльності (брадикардія, що невдовзі змінюється тахікардією), підвищення температури до 39-40°, різка пітливість, поява горметонічного синдрому (см,), летальний кінець дні хвороби. У спинномозковій рідині виявляються кров та підвищення тиску. При геморагічному інсульті на дні ока відзначається гіпертонічна ретинопатія з набряком та дрібноточковими геморагіями у сітківку. У крові відзначають збільшення кількості лейкоцитів зі зсувом вліво, збільшення кількості білірубіну. У сечі знаходять білок або його сліди, часто цукор. На електроенцефалограмі для крововиливів у речовину характерні інтенсивність, поширеність та стійкість змін (груба дезорганізація альфа-ритму або його повна відсутність, високоамплітудні дельта- та тета-хвилі в обох півкулях). При труднощі диференціальної діагностики від ішемічного інсульту низка авторів рекомендує у гострий період робити ангіографію, оскільки часто відстрочка адекватної терапії загрожує життю хворого. Субарахноїдальний крововилив у 80% випадків є наслідком аневризм судин основи черепа, що розкрилися Спостерігається також при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі мозкових судин та інших судинних ураженнях, іноді бувають провісники - головний біль, несистемні запаморочення, шум у вухах, мілинка. Початок часто раптовий, з'являються різкий головний біль (<удар в затылок> ), блювання, збудження, епілептиформні напади, сопорозний стан. Свідомість страждає менше, ніж при крововиливах у речовину мозку. Зазвичай воно сплутане, похмуре, у важких випадках сопорозне; кома спостерігається рідко. Рано виявляється менінгеальний симптомокомплекс: ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга та Брудзинського, загальна гіперестезія. Вогнищеві симптоми часто відсутні або виражені нерезко і, як правило, минущі. При крововиливах на підставі мозку можуть бути парези окремих черепномозкових нервів (птоз, косоокість, диплопія та інші симптоми). Спостерігається підвищення до 37,5-38°. Максимуму температура досягає на 2-3-й день захворювання. У крові часто знаходять лейкоцитоз з невеликим зрушенням формули крові вліво. Спинномозкова рідина 1випливає під підвищеним тиском (мм вод. ст.), в першу добу виявляється домішка свіжої крові, на 3-5 добу - ксантохромія. У перші 2 дні значно наростає кількість нейтрофілів, на 5-й день у рідині виявляються переважно лімфоцити та мононуклеари. Діагностичну спинномозкову пункцію слід проводити обережно лише у положенні хворого лежачи. Рідина випускають краплями під контролем мандреаа (не більше 5-10 мл). За підозри на аневризму повторні пункції протипоказані. Постільний режим повинен проводитися до повної санації спинномозкової рідини та зникнення менінгеальних симптомів. Повторні субарахноїдальні крововиливи в молодому віці характерні для ане.врізм судин. Важлива роль діагностиці аневризм належить ангіографії. Субдуральний крововилив може виникнути при розриві аневризми оболонкової артерії. Гематома, що утворюється, іноді досягає великих розмірів і викликає вогнищеві симптоми подразнення кори і здавлення речовини мозку. Клінічна картина розвивається гостро: виникають різкий біль голови, блювання, запаморочення, судомні напади (локальні та загальні), оглушеність. Облаштовуються менінгеальні явища. При наростанні гематоми стан погіршується, з'являються осередкові симптоми від здавлення. Розширення зіниці на боці гематоми, окорухові розлади (птоз, парез погляду, косоокість), патологічні рефлекси, нерідко двосторонні, розлад дихання та серцевої діяльності: розвивається кома. У спинномозковій рідині підвищено тиск (домм вод. ст.), невеликий цитоз, ксантохромію. У цих випадках потрібно термінове оперативне втручання з видаленням гематоми та перев'язки судини. Ішемічний інсульт розвивається в результаті тромбозу, емболії мозкових судин, спазму або тривалого стазу крові внаслідок ангіопарезу. Для розвитку ішемічного некрозу мозкової тканини потрібно повне виключення кровотоку, лише зменшення, його на 40-50%. У 25% випадків розм'якшення мозку причиною є тромбоз або звуження екстракраніальних відділів магістральних судин (сонних та хребетних), тромбоз мозкових судин. Розвитку тромбозу сприяють патологічна зміна стінок артерій (атеросклероз, ревматичні та сифілітичні васкуліти, панартеріїти), уповільнення струму крові, зниження кров'яного тиску та зміни біохімічних властивостей крові (збільшення в'язкості, підвищення згортання тканини і т.п.), В результаті тромбоз утворюється вогнище сірого розм'якшення, що має своїм результатом кісту та гліозно-рубцеві зміни. Найчастіше спостерігається в осіб похилого віку. Іноді розвитку тромбозу передують короткочасні розлади функцій (парези, афазії-гіпестезії, зорові порушення). Стадія провісників характерніша для тромбозу, ніж для крововиливу. З'являються головний біль, запаморочення, потемніння в очах, сплутаність, дезорієнтування. Початок тромбозу судини часто поступовий, без втрати свідомості, розвивається зазвичай вночі чи під ранок, особливо після попереднього фізичного чи психічного перенапруги.

Гостро порушення мозкового кровообігу інсульт

Порушення мозкового кровообігу (інсульт).

Порушення мозкового кровообігу, як правило, розвивається на тлі судинних захворювань, в основному атеросклерозу та підвищеного артеріального тиску.

Атеросклеротичні порушення мозкового кровообігу

Симптоми. Клінічна картина при атеросклеротичних порушеннях виражається зниженням працездатності, головними болями, порушенням сну, запамороченням, шумом у голові, дратівливістю, парадоксальними емоціями («радість зі сльозами на очах»), погіршенням слуху, зниженням пам'яті, неприємними відчуттями («повзання») шкірі, зниженням уваги. Може також розвинутися астенодепресивний або астеноїпохондричний синдром.

Порушення мозкового кровообігу при гіпертонічній хворобі

Симптоми. При гіпертонічній хворобі в корі головного мозку можуть виникати застійні осередки збудження, які поширюються і на гіпоталамічну ділянку, що призводить до порушення регуляції судинного тонусу (гіпогаламус-ендокринна система нирки або гіпогаламо-гіпофізарно-наднирникова система).

Далі відбувається виснаження компенсаторних резервів, порушується електролітний баланс, підвищується викид альдостерону, посилюється активність симпатоадреналової системи та ренін-ангіотензивної системи, що призводить до гіперреактивності судин та наростання артеріального тиску. Розвиток хвороби призводить до зміни типу кровообігу: зменшується серцевий викид та збільшується опір периферичних судин.

З огляду на вищеописаних змін у судинах розвивається порушення мозкового кровообігу. Однією із клінічних форм порушення мозкового кровообігу є початкові прояви недостатності кровопостачання мозку. Діагноз ставлять з урахуванням скарг на головний біль, запаморочення, шум у голові, зниження пам'яті та працездатності, порушення сну. Поєднання двох і більше цих скарг дає можливість і підставу для постановки діагнозу, особливо коли ці скарги часто повторюються і довго існують. Органічних уражень нервової системи у своїй немає. Необхідно проводити лікування основного судинного захворювання, раціональне працевлаштування, режим праці та відпочинку, харчування, санаторно-курортне лікування, особливо спрямоване на підвищення фізіологічних захисних сил організму.

Гостро порушення мозкового кровообігу

Під цим терміном поєднують усі види гострого порушення мозкового кровообігу, які супроводжуються минущою або стійкою неврологічною симптоматикою.

Симптоми. Для гострого порушення мозкового кровообігу характерною є поява клінічних симптомів з боку нервової системи на тлі існуючих судинних змін. Захворювання характеризується гострим початком і відрізняється значною динамікою загальномозкових та локальних симптомів ураження мозку. Виділяють минущі порушення мозкового кровообігу, які характеризуються регресом неврологічних ознак протягом доби після їх появи, та гострі порушення з більш стійкою, іноді незворотною неврологічною симптоматикою – інсульти.

Інсульти поділяються на ішемічні (інфаркт мозку) і геморагічні - вихід крові в навколишні тканини та просочування їх. Умовно виділяють малі інсульти, при яких захворювання протікає легко та неврологічні симптоми (рухові, мовні та ін.) зникають протягом 3-х тижнів.

Минущі порушення мозкового кровообігу

Минущі порушення мозкового кровообігу найчастіше спостерігаються при гіпертонічній хворобі або атеросклерозі мозкових судин.

При гіпертонічних церебральних кризах відбувається зрив ауторегуляції мозкових судин із явищами набряку мозкової тканини та спазмами судин. При атеросклеротичних транзиторних ішемічних атаках - минущої ішемії - у зоні атеросклеретично зміненої судини внаслідок впливу екстрацеребральних факторів та зниження артеріального тиску пусковим механізмом найчастіше є ослаблення серцевої діяльності, несприятливий перерозподіл крові, імпульсу з патологічно зміненого каротидного синотипу. Часто минущі порушення мозкового кровообігу розвиваються внаслідок мікроемболії церебральних судин, що характерно для хворих на інфаркт міокарда в постінфарктному періоді, атеросклеротичний кардіосклероз, вади серця, склеротичне ураження аорти та магістральних судин голови, а також при зміні фізико-хімічних .

Провокувати порушення мозкового кровообігу можуть бути стресові ситуації. Матеріалом для емболії і тромбозів служать кристали холестерину, маси атеросклеротичних бляшок, що розпадаються, шматочки тромбів, конгломерати тромбоцитів.

Загальмозкові симптоми. Клінічна картина минучих порушень мозкового кровообігу може виявлятися як загальномозковими, і вогнищевими симптомами. З загальномозкових симптомів відзначаються головний біль, запаморочення, біль у очних яблуках, що посилюється при русі очей, нудота, блювання, шум та закладеність у вухах. Можливі зміни свідомості: оглушеність, психомоторне збудження, непритомність, може бути короткочасна втрата свідомості. Рідше спостерігаються судомні явища.

Загальномозкові симптоми особливо характерні для гіпертонічних церебральних кризів. Спостерігається підйом артеріального тиску разом із вегетативними розладами (відчуття ознобу чи спека, полиурия). Можуть відзначатися менінгіальні явища – напруга потиличних м'язів. При гіпотонічних церебральних кризах артеріальний тиск знижений, ослаблений пульс, загальномозкова симптоматика менш виражена.

Вогнищеві симптоми. Вогнищеві неврологічні симптоми можуть виявлятися залежно від їхньої локалізації. Якщо відбувається порушення кровообігу у великих півкулях головного мозку, то найчастіше порушується чутлива сфера у вигляді парестезії – оніміння, поколювання, частіше локалізованого, що захоплює окремі ділянки шкіри, кінцівок чи обличчя. Можуть виявлятися ділянки зниження больової чутливості – гіпостезії.

Разом із чутливими порушеннями можуть виникати рухові розлади-паралічі або парези, частіше обмежені (кисть, пальці, стопа), також відзначаються парези нижньої частини мімічних м'язів обличчя, м'язів язика. При дослідженні виявляється зміна сухожильних і рефлексів шкіри, можуть викликатися патологічні рефлекси (рефлекс Бабінського). Можуть також розвиватися минущі мовні порушення, порушення схеми тіла, випадання полів зору та інших.

При ураженні мозкового стовбура характерні запаморочення хиткість ходи, порушення координації, двоїння в очах, посмикування очних яблук при погляді в сторони, чутливі порушення в області обличчя, язика, кінчиків пальців, слабкість у кінцівках, може також виникнути порушення ковтання.

Лікування. Лікування тимчасових порушень мозкового кровообігу атеросклеротичного походження, в основі яких передбачається судинно-мозкова недостатність, має бути дуже обережним. Заздалегідь не можна сказати, виявиться це порушення минущим або стійким.

Хворому має бути забезпечений психічний та фізичний спокій.

При ослабленні серцевої діяльності застосовують кардіотонічні препарати (сульфокамфокаїн, підшкірно-кордіамін, 0,25-1 мл 0,06% розчину корглікону). У разі різкого падіння артеріального тиску вводять 1-2 мл 1% розчину мезатону підшкірно або внутрішньом'язово, кофеїн підшкірно, ефедрин по 0,025 г тричі на день.

Для покращення кровопостачання мозку за умови нормального або підвищеного артеріального тиску призначають внутрішньовенно або внутрішньом'язово розчин еуфіліну (10 мл 2,4% розчину еуфіліну на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно або 1-2 мл 24% розчину еуфіліну внутрішньом'язово).

Судинорозширювальні засоби призначають головним чином при минущих порушеннях мозкового кровообігу, що супроводжується підвищенням артеріального тиску, застосовують 2% розчин папаверину - 1-2 мл внутрішньовенно, або но-шпу - 1-2 мл (вводити повільно!)

Доцільно призначати внутрішньовенне, краплинне введення кавінтону (краще в стаціонарних умовах) 10-20 мг (1-2 ампули) у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, після чого переходять на прийом таблетованого препарату по 0,005 тричі на день.

Симптоми. Ішемічний інсульт, або, як його ще називають, інфаркт мозку, розвивається за порушення (зменшення) мозкового кровотоку. Найчастіше причиною інфаркту мозку є атеросклероз. Йому передує фізичне чи психічне перенапруга. Найчастіше ішемічний інсульт спостерігається в осіб старше 50 років, але в даний час він став молодшим.

Внаслідок закупорки судини (тромбоз, емболія, спазм) виникає судинно-мозкова недостатність, що призводить до порушення харчування мозкової тканини – інфаркту.

Для ішемічного інсульту найбільш характерним є поступове наростання неврологічних симптомів - від кількох годин до 2-3 днів. Ступінь виразності їх може «блимати», то спадаючи, то наростаючи знову. Характерним для інфаркту мозку є превалювання осередкових симптомів (оніміння обличчя, порушення мови, слабкість у кінцівках, порушення функції), але може бути головного болю, нудоти, блювоти. Артеріальний тиск або нормальний, або знижений. Як правило, температура не підвищена, обличчя бліде, злегка ціанотичні губи та носогубний трикутник. Пульс прискорений, слабкий, знижений наповнення. Найчастіше у таких хворих спостерігалися серцеві болі, які вказують на стенокардію, або ці пацієнти перенесли інфаркт міокарда, спостерігалися у кардіолога з явищами коронарокардіосклерозу та ішемічної хвороби серця. Реєструються порушення серцевого ритму.

Симптоми. Геморагічний інсульт - це крововилив у речовину головного мозку або під павутинну оболонку мозку, які можуть носити також і змішаний характер (субарахноїдально-паренхіматозні).

Крововиливи в речовину головного мозку найчастіше спостерігаються у осіб з гіпертонічною хворобою і виникають у великих півкулях, рідше – у мозочку та мозковому стовбурі.

Крововилив у мозок розвивається зазвичай раптово, в момент фізичної та емоційної напруги. Хворий падає і втрачає свідомість, або свідомість його стає поплутаною. У початковому періоді геморагічного інсульту може спостерігатися психомоторне збудження та автоматизована жестикуляція у здорових кінцівках, блювання. Виникає сильний біль голови, можуть бути менінгіальні симптоми, але ступінь їх виразності помірна. Дуже характерно для крововиливу в мозок рання поява виражених вегетативних порушень – почервоніння чи блідість обличчя, пітливість, підвищення температури тіла. Артеріальний тиск найчастіше підвищений, пульс напружений, дихання порушено (може бути хрипким, періодичним, прискореним, рідкісним, різномаплітудним). Поряд із загальномозковими та вегетативними порушеннями при крововиливі в мозок відзначається груба осередкова симптоматика, особливість якої обумовлена локалізацією вогнища.

При напівкульових крововиливах мають місце геміпарез або геміплегія, гемігінестезія (зниження больової чутливості), парез погляду у бік паралізованих кінцівок.

Якщо крововилив у мозок супроводжується проривом крові в шлуночки мозку, виникає загроза летального результату в 70% випадків, тому що порушуються життєво важливі функції. Хворий непритомний, м'язи напружені, температура тіла підвищена, характерні холодний піт, тремтіння. За такої симптоматики прогноз невтішний, хворі помирають у перші дві доби після інсульту.

Усі інсульти слід лікувати в стаціонарних умовах. При підозрі на гостре порушення мозкового кровообігу пацієнта слід негайно госпіталізувати машиною «Швидкої допомоги» до неврологічного стаціонару.

Профілактика. Доцільно проводити особам із проявами атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, а також у похилому віці. Призначають антиагреганти у підтримуючих дозах: ацетилсаліцилову кислоту в малих дозах-0,001 7 ваги вранці; продексин або кураленіл; антикоагулянти непрямої дії (пелентин - по 0,1-0,3 г 2-3 рази на день або фімілін - по 0,03, двічі на день, сімкупар 0,004 г 3 рази на день). Всі ці препарати необхідно призначати при контролі крові, а також суворо враховувати протипоказання до їх застосування (хвороби печінки та нирок, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, гемороїдальні та маткові кровотечі, підвищена кровоточивість та ін.).

Відміняють ці препарати поступово, знижуючи дозу та збільшуючи інтервал між прийомами.

гостре порушення мозкового кровообігу

Гостро порушення мозкового кровообігу може бути минущим і стійким, з осередковим ушкодженням головного мозку (церебральний інсульт).

Минуще гостре порушення мозкового кровообігу

Симптоми минущих судинних церебральних порушень спостерігаються протягом декількох хвилин, годин або реєструються протягом доби.

Причиною цих порушень можуть бути гіпертонічний криз, церебральний ангіоспазм, атеросклероз судин головного мозку, серцева недостатність, аритмії, колапс.

Загальмозковими симптомами при виникненні тимчасових порушень мозкового кровообігу є головний біль, запаморочення, нудота, блювання, оглушеність, дезорієнтованість, іноді короткочасна втрата свідомості.

Осередкова симптоматика виявляється у виникненні минучих парестезій, парезів, афазических розладів, зорових порушень, парезів окремих черепних нервів, порушенні координації рухів.

Інтенсивна терапія минущих судинних церебральних порушень полягає у усуненні гіпертонічного кризу, аритмії, якщо вони стали причиною вторинного ішемічного стану головного мозку.

Можливе застосування препаратів, що покращують мозковий артеріальний кровотік (еуфілін, трентал, ноотропіл та ін). Госпіталізація хворих на минущими порушеннями мозкового кровообігу рекомендується у разі загрози виникнення церебрального інсульту, тобто. у разі, якщо осередкова симптоматика тримається понад 24 годин і проведені лікувальні заходи неефективні.

Інтенсивна терапія в цих випадках полягає в наступному:

Зниження АТ; Призначають ін'єкції магнезії 25% 10 мл внутрішньовенно або внутрішньовенно, папаверину 2% 2 мл, дибазолу 1% 3,0 внутрішньовенно або внутрішньом'язово, але-шпи 2% 2 мл внутрішньом'язово. Препаратами вибору є клофелін 0,01% 1 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;

Поліпшення мозкового кровотоку, мікроцеркуляції. З цією метою внутрішньовенно крапельно застосовують реополіглюкін;

Зниження підвищеної згортання крові та дезагрегації еритроцитів. Застосовують аспірин та інші антикоагулянти;

Поліпшення метаболізму у мозку проводять препаратами церебролізин, пірацетам, вітамінами групи В.

Показаннями до хірургічного лікування є безуспішність терапії за наявності стенозу сонної артерії або її закупорки, здавлення хребетної артерії та ін.

При виникненні такого стану у хворого на стоматологічному прийомі показана госпіталізація до терапевтичного або неврологічного відділення багатопрофільної лікарні.

Церебральний інсульт або стійке гостре порушення мозкового кровообігу

Церебральний інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу з осередковим ушкодженням мозку. Клінічно проявляється грубими осередковими та загальномозковими симптомами, нерідко до церебральної коми.

Розрізняють геморагічний та ішемічний інсульт.

Геморагічний інсульт – це крововилив у речовину мозку (апоплексія), що зазвичай розвивається раптово, частіше вдень, під час фізичного та емоційного навантаження.

Симптоматика зазвичай гостра. Хворий втрачає свідомість, розвивається церебральна кома. Обличчя червоне, очі відведені, голова повернута у бік вогнища крововиливу. На боці, протилежній крововиливу, визначається геміплегія, викликаються патологічні рефлекси. При стовбурових крововиливах відбуваються глибокі порушення дихання та функції серцево-судинної системи, артеріальний тиск часто підвищено.

Ішемічний інсульт – це гостре відносно тривале або постійне припинення кровопостачання ділянки мозку внаслідок стійкого спазму або тромбозу живильної артерії.

Симптоми менш гострі, ніж при геморагічному інсульті, розвиваються поступово, неврологічна симптоматика залежить від локалізації та об'єму ураження. Клініка коми така сама, як при геморагічному інсульті.

Інтенсивна терапія. Лікування на догоспітальному етапі:

У разі грубих порушень проводять ШВЛ;

Вживають заходів для нормалізації підвищеного артеріального тиску;

Госпіталізація показана всім хворим із церебральним інсультом.

На догоспітальному етапі невідкладна допомога при інсульті проводиться незалежно від характеру.

Насамперед проводиться боротьба з порушеннями життєво важливих функцій організму:

При порушенні дихання для ШВЛ проводять інтубацію трахеї або накладають трахеостому;

При серцево-судинних порушеннях проводять вибіркову терапію залежно від клінічних проявів. Наприклад, у разі розвитку колапсу вводять кофеїн 10% 1 мл, преднізолонмг, глюкозу 40%мл;

При підвищеному АТ див. терапію минущого порушення мозкового кровообігу;

Боротьба з набряком мозку проводиться введенням лазиксамл внутрішньовенно або внутрішньом'язово, преднізолонамг, манітолу, фізрозчину, аскорбінової кислоти;

Усунення гіпертермії проводять ін'єкцією літичної суміші (седуксен, димедрол, анальгін), бульбашки з льодом кладуть область великих судин і до голови.

Особливість лікування геморагічного інсульту полягає у введенні кровоспинних засобів: діцинон 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово, амінокапронова кислота 5% 100 внутрішньовенно. Трасилол або контрикал 000 ОД в/в. Хворого укладають на ліжко з піднятим головним кінцем, створюючи голові високе становище.

При ішемічному інсульті. навпаки, всі заходи спрямовані на покращення кровопостачання мозку. Призначають реополіглюкін 400 мл внутрішньовенно, гепаринЕД 4 рази на добу, кавінтон, циннаризин. Призначають гіпербаричну оксигенну терапію.

Прогностично поганою ознакою при інсультах є глибокий ступінь порушення свідомості, особливо ранній розвиток коми.

Якщо внаслідок паралічу кінцівок чи порушення мови хворий потребує сторонньої допомоги, то встановлюється 1 група інвалідності.

Профілактика ускладнень при проведенні стоматологічних втручань у хворих з порушенням функції судин мозку (постинсультним, атеросклеротичним та ін.) полягає у контролі АТ та пульсу до, під час та після стоматологічного втручання. Таким хворим показано проведення премедикації з обов'язковим включенням транквілізатора, аналгетика та спазмолітика.

У цій категорії хворих є ризик підвищеної секреції ендогенного адреналіну в результаті стресу. Тому для проведення місцевої анестезії потрібно використовувати анестетик із мінімальним вмістом вазоконстриктора.

Якщо після втручання загальний стан хворого ускладнився гіпертензією, наростанням неврологічної симптоматики, необхідна госпіталізація хворого до терапевтичного або неврологічного стаціонару.

Хворим із субкомпенсованою або декомпенсованою формою недостатності мозкового кровообігу стоматологічні втручання проводяться за життєвими показаннями в умовах спеціалізованого стаціонару багатопрофільної лікарні.

Порушення артеріального кровообігу мозку: форми, ознаки, лікування

В останні роки значно зріс відсоток смертності від патологічних уражень судин головного мозку, які раніше були пов'язані зі старінням організму та діагностувалися лише у людей похилого віку (після 60 років). Сьогодні симптоми порушення мозкового кровообігу омолодилися. І від інсульту нерідко вмирають люди молодші 40 років. Тому важливо знати причини та механізм їх розвитку, щоб профілактичні. діагностичні та лікувальні заходи давали максимально ефективний результат.

Що таке порушення мозкового кровообігу (МК)

Судини головного мозку мають своєрідну, досконалу структуру, яка ідеально регулює кровообіг, забезпечуючи стабільність кровообігу. Вони влаштовані таким чином, що при збільшенні надходження крові в коронарні судини приблизно в 10 разів під час фізичної активності кількість циркулюючої крові в головному мозку, при зростанні розумової активності, залишається на колишньому рівні. Тобто відбувається перерозподіл кровотоку. Частина крові з відділів мозку з меншим навантаженням перенаправляється на ділянки з посиленою мозковою діяльністю.

Однак цей досконалий процес кровообігу порушується, якщо кількість крові, що надходить в головний мозок, не задовольняє його потреби в ній. Слід зазначити, що її перерозподіл у ділянках мозку необхідний як його нормальної функціональності. Воно відбувається і при виникненні різних патологій, наприклад стенозу просвіту судини (звуження) або обтурації (закриття). Внаслідок порушеної саморегуляції відбувається уповільнення швидкості руху крові на окремих ділянках мозку та їх ішемізація.

Види порушень МК

Існують такі категорії порушення кровотоку в головному мозку:

Гострі (інсульти), що виникають раптово з тривалим перебігом, і минущі, основні симптоми яких (порушення зору, втрати мови та ін) тривають не більше доби.
Хронічні, спричинені дисциркуляторними енцефалопатіями. Вони поділяються на два види: гіпертонічного походження та спричинені атеросклерозом.

Гострі порушення

Гостро порушення мозкового кровообігу викликає стійкі розлади мозкової діяльності. Воно буває двох типів: геморагічний (крововиливи) та ішемічний (його ще називають інфарктом мозку).

Геморагічний

Крововиливи (геморагічне порушення кровотоку) може бути викликано різними артеріальними гіпертензіями, судинними аневризмами. вродженими ангіомами та ін.

В результаті підвищення артеріального тиску відбувається вихід плазми і білків, що в ній містяться, що тягне плазматичне просочування стінок судин, викликаючи їх деструкцію. На судинних стінках відкладається своєрідна гіаліноподібна специфічна речовина (білок, що за своєю структурою нагадує хрящ), що веде до розвитку гіалінозу. Судини нагадують скляні трубки, втрачають свою еластичність та здатність утримувати тиск крові. Крім цього, підвищується проникність судинної стінки і кров вільно може проходити крізь неї, просочуючи нервові волокна (діапедезна кровотеча). Результатом таких перетворення може стати утворення мікроаневризм та розрив судини з крововиливом та попаданням крові в білу мозкову речовину. Таким чином, крововилив відбувається в результаті:

Плазматичного просочування стінок судин білої мозкової речовини або зорових горбів;
Діапедезної кровотечі;
Утворення мікроаневризм.

Крововилив у гострому періоді характеризується розвитку гематом при вклинюванні та деформації стовбура мозку у тенторіальний отвір. При цьому мозок набухає, розвивається набряк. Виникають вторинні крововиливи, дрібніші.

Клінічні прояви

Зазвичай виникає вдень, у період фізичної активності. Раптом починає сильно хворіти голова, виникають нудотні позиви. Свідомість - сплутана, людина дихає часто і зі свистом, виникає тахікардія. що супроводжується геміплегією (односторонній параліч кінцівок) або геміпарезом (ослаблення рухових функцій). Втрачаються основні рефлекси. Погляд стає нерухомим (парез), виникає анізокорія (зіниці різного розміру) або косоокість розбіжного типу.

Лікування порушення мозкового кровообігу цього типу включає інтенсивну терапію, основна мета якої знизити АТ, відновити вітальні (автоматичне сприйняття зовнішнього світу) функції, зупинити кровотечу та усунути набряк головного мозку. При цьому використовуються такі медикаменти:

Знижувальні артеріальний тиск - ганліоблокатори (Арфонад, Бензогексаній. Пентамін).
Для зменшення проникності стінок судин та підвищення згортання крові – Дицинон. вітамін С, Вікасол. Глюконат кальцію.
Для підвищення реології (плинності) крові - Трентал, Вінкатон, Кавінтон, Еуфілін, Циннарізін.
Пригнічують фібринолітичну активність - АКК (амінокапронова кислота).
Протинабряки - Лазікс.
седативні препарати.
Для зменшення внутрішньочерепного тиску призначається спинномозкова пункція.
Усі препарати вводяться як ін'єкцій.

Ішемічний

ішемічне НМК через атеросклеротичну бляшку

Порушення кровообігу ішемічне найчастіше викликається атеросклерозом. Його розвиток може спровокувати сильне хвилювання (стрес тощо) або надмірне фізичне навантаження. Може виникати під час нічного сну або одразу після пробудження. Часто супроводжує передінфарктний стан або інфаркт міокарда.

Можуть виникати раптово або поступово наростати. Вони проявляються у вигляді головного болю, геміпарезу на протилежному вогнищі поразки. Порушення координації руху, а також зорові та мовні розлади.

Патогенез

Ішемічне порушення виникає, коли на окрему ділянку головного мозку надходить недостатня кількість крові. У цьому виникає осередок гіпоксії, у якому розвиваються некротичні освіти. Цей процес супроводжується порушенням основних мозкових функцій.

У лікуванні використовуються ін'єкції лікарських засобів для відновлення нормального функціонування серцево-судинної системи. До них відносяться: Корглікон, Строфантин, Сульфокамфокаїн, Реополіклюкін, Кардіамін. Внутрішньочерепний тиск знижується Маннітол або Лазікс.

Відео: причини різних видів інсультів

Минуще порушення мозкового кровообігу

Минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК) виникає на тлі артеріальної гіпертензії або атеросклерозу. Іноді причиною її розвитку стає їхнє поєднання. Основні симптоми ПНМК виявляються в наступному:

Якщо осередок патології розташований у басейні каротидних судин, у хворого німіє половина тулуба (з протилежного осередку боку) та частина обличчя навколо губ, можливий параліч або короткочасний парез кінцівок. Порушується мова, може виникнути епілептичний напад.
При порушенні кровообігу на вертебробазилярній ділянці у хворого слабшають ноги і руки, паморочиться в голові, йому важко ковтати і вимовляти звуки, виникає фотопсія (поява в очах крапок, що світяться, іскор і т.п.) або диплопія (роздвоєння видимих предметів). Він втрачає орієнтацію, у нього з'являються провали в пам'яті.
Ознаки порушення мозкового кровообігу на тлі гіпертонії проявляються в наступному: починає сильно хворіти голова та очні яблука, людина відчуває сонливість, у неї виникає закладеність вух (як у літаку під час зльоту чи посадки) та нудотні позиви. Обличчя червоніє, посилюється потовиділення. На відміну від інсультів, всі ці симптоми проходять протягом доби. За це вони отримали назву "транзиторні атаки".

Лікування ПНМК здійснюється гіпотензивними, тонізуючими та кардіотонічними засобами. Використовуються спазмолітики, що покращують кровотік у головному мозку. та блокатори кальцієвих каналів Призначаються такі ліки:

Дібазол, Трентал, Клофелін, Вінкамін, Еуфілін, Ціннарізін, Кавінтон, Фурасемід. бета-адреноблокатори. Як тонізуючі - спиртові настоянки женьшеню та лимонника китайського.

Хронічні порушення мозкового кровообігу

Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК) на відміну гострих форм розвивається поступово. При цьому розрізняють три стадії захворювання:

На першій стадії симптоми мають розпливчастий характер. Вони більше нагадують синдром хронічної втоми. Людина швидко втомлюється, у неї порушується сон, часто болить і паморочиться в голові. Він стає запальним та розсіяним. У нього часто змінюється настрій. Він забуває про деякі малозначні моменти.
У другій стадії хронічне порушення мозкового кровообігу супроводжується значним погіршенням пам'яті. розвиваються невеликі порушення рухових функцій, що викликають хиткість ходи. У голові з'являється постійний шум. Людина погано сприймає інформацію, насилу концентруючи у ньому свою увагу. Він поступово деградує як особистість. Стає дратівливим і не впевненим у собі, втрачає інтелект, неадекватно реагує на критику, часто впадає у депресію. У нього постійно крутиться і болить голова. Йому завжди хочеться спати. Працездатність – знижена. Він погано адаптується у соціальному плані.
На третій стадії всі симптоми посилюються. Деградація особистості переходить у недоумство. страждає на пам'ять. Вийшовши з дому один, така людина ніколи не знайде дороги назад. Двигуні функції порушені. Це проявляється у треморі рук, скутості рухів. Помітно порушення мови, розкоординованість рухів.

Остання стадія хронічного НМК - атрофія мозку та загибель нейронів, розвиток деменції

Порушення мозкового кровообігу небезпечне тим, що якщо лікування не проведено на ранніх стадіях, гинуть нейрони – основні одиниці структури мозку, яку воскресити неможливо. Тому така важлива діагностика захворювання на ранніх стадіях. До неї входять:

Виявлення захворювань судин, що сприяють розвитку порушень мозкового кровообігу.
Постановка діагнозу на підставі скарг пацієнта.
Проведення нейропсихологічного обстеження за шкалою MMSE. Воно дозволяє виявити когнітивні порушення методом тестування. Про відсутність порушень свідчать 30 балів, набраних пацієнтом.
Дуплексне сканування з метою виявлення уражень судин головного мозку атеросклерозом та іншими захворюваннями.
Магніторезонансна томографія, що дозволяє виявити у мозку невеликі гіподенсивні (з патологічними змінами) осередки.
Клінічні аналізи крові: загальний аналіз крові, ліпідний спектр, коагулограма, глюкоза.

Етіологія

Основні причини порушення мозкового кровообігу такі:

Вік. В основному вони виникають у людей, які зробили крок у п'ятий десяток років.
Генетична схильність.
Черепно-мозкові травми.
Зайва вага. Опасисті люди нерідко страждають на гіперхолестеринемію.
Гіподинамія та підвищена емоційність (стрес і т.п.).
Шкідливі звички.
Захворювання: цукровий діабет (інсулінозалежний) та атеросклероз.
Гіпертонія. Підвищений тиск – найпоширеніша причина виникнення інсультів.
У старості до порушень кровотоку в головному мозку можуть призвести:
- миготлива аритмія,
- різні захворювання кровотворних органів та крові,
- хронічний тромбофлебіт,
- вади серця.

Лікування

При хронічному порушенні кровотоку в головному мозку всі лікувальні заходи спрямовані на те, щоб захистити нейрони головного мозку від загибелі внаслідок гіпоксії, стимулювати метаболізм на рівні нейронів, нормалізувати потік крові в тканинах мозку. Лікарські засоби кожного хворого підбираються індивідуально. Приймати їх слід у строго зазначеному дозуванні, постійно контролюючи артеріальний тиск.

Крім цього, при порушеннях мозкового кровообігу, що супроводжуються проявами неврологічного характеру, використовуються антиоксиданти, венотоніки, вазодилататори, нейропротектори, препарати, що підвищують мікроциркуляцію крові, седативні засоби та полівітаміни.

Лікувати хронічне порушення мозкового кровообігу можна і засобами народної медицини, використовуючи різні збори та фіточаї. Особливо корисний настій квіток глоду і збір, до складу якого входить аптечна ромашка, сушениця болотна і собача кропива. Але вони повинні використовуватися як додатковий лікувальний курс, що посилює основну медикаментозну терапію.

Людям з підвищеною вагою, які входять до групи ризику розвитку атеросклерозу через підвищений холестерин, необхідно звернути свою увагу на харчування. Для них існують спеціальні дієти, дізнатися про які можна у лікаря-дієтолога, який стежить за організацією харчування хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі будь-якої лікарні. До дієтичних продуктів відносяться всі, що мають рослинне походження, морепродукти та риба. А ось молочні продукти, навпаки, повинні бути з низьким вмістом жиру.

Якщо холестеринемія значна і дієта не дає необхідних результатів, призначаються лікарські засоби, що входять до групи статинів: Ліпримар. Аторвакар, Вабарін, Торвакард, Сімватін. При великому ступені звуження просвіту між стінками сонних артерій (більше 70%) потрібне проведення каротидної ендартеректомії (хірургічної операції), яка виконується лише у спеціалізованих клініках. При стенозі менше 60% достатньо консервативного лікування.

Реабілітація після гострого порушення мозкового кровообігу

Лікарська терапія може зупинити перебіг хвороби. Але повернути можливість рухатися вона не в змозі. Допомогти цьому можуть лише спеціальні гімнастичні вправи. Треба бути готовим до того, що цей процес є досить тривалим і запастися терпінням. Родичі хворого повинні навчитися виконувати масаж та вправи лікувальної гімнастики, оскільки саме їм доведеться робити їх йому протягом півроку та більше.

В основі ранньої реабілітації після динамічного порушення мозкового кровообігу з метою повного відновлення рухових функцій показано кінезотерапію. Особливо вона потрібна у відновленні моторики, оскільки сприяє створенню нової моделі ієрархії нервової системи для здійснення фізіологічного контролю рухових функцій організму. У кінезотерапії використовуються такі методики:

Гімнастика «Баланс», спрямовану відновлення координації рухів;
Система рефлекторних вправ Фельденкрайзу.
Система Войта, спрямовану відновлення рухової активності методом стимулювання рефлексів;
Мікрокенізотерапія.

Пасивна гімнастика "Баланс" призначається кожному хворому з порушеннями мозкового кровообігу, як тільки до нього повернеться свідомість. Зазвичай виконувати її пацієнтові допомагають родичі. Вона включає розминання пальців рук і ніг, згинання та розгинання кінцівок. Вправи починають виконувати з нижніх відділів кінцівок, поступово пересуваючись нагору. У комплекс також входить розминання голови та шийних відділів. Перед початком виконання вправ і закінчувати гімнастику слід легкими рухами, що масажують. Обов'язково слід контролювати стан хворого. Гімнастика має викликати його перевтоми. Самостійно пацієнт може виконувати вправи для очей (зажмурювання, обертання, фіксація погляду в одній точці та деякі інші). Поступово з поліпшенням загального стану хворого навантаження збільшують. До кожного хворого підбирається індивідуальна методика відновлення, з урахуванням особливостей перебігу захворювання.

Фото: базові вправи пасивної гімнастики

Метод Фельденкрайза - це терапія, що м'яко впливає на нервову систему людини. Вона сприяє повному відновленню розумових здібностей, рухової активності та чуттєвості. До неї входять вправи, що вимагають плавності руху під час виконання. Пацієнт повинен зосередитися з їхньої координації, робити кожен рух осмислено (усвідомлено). Ця методика змушує відвернути увагу від проблеми зі здоров'ям і сконцентрувати його на нових досягненнях. В результаті мозок починає «згадувати» колишні стереотипи і повертається до них. Пацієнт постійно вивчає своє тіло та його можливості. Це дозволяє знайти швидкі способи змусити рухатися.

Методика ґрунтується на трьох принципах:

Усі вправи мають бути легкими для освоєння та запам'ятовування.
Кожну вправу треба виконувати плавно без перенапруги м'язів.
Виконуючи вправу, хвора людина має отримувати задоволення від руху.

Але найголовніше, ніколи не можна розділяти свої досягнення на високі та низькі.

Додаткові реабілітаційні заходи

Широко практикується виконання дихальної гімнастики, яка не тільки нормалізує кровообіг, але і знімає напругу м'язів, що виникає під впливом гімнастичного і масажного навантаження. Крім цього, вона регулює дихальний процес після виконання лікувальної гімнастики та дає розслаблюючий ефект.

При порушеннях мозкового кровообігу хворому наказано постільний режим протягом тривалого часу. Це може призвести до різних ускладнень, наприклад, порушення природної вентиляції легень, появи пролежнів та контрактур (у суглобі обмежується рухливість). Профілактика пролежнів полягає у частій зміні положення хворого. Його рекомендується перевертати на живіт. Стопи при цьому звисають, гомілки розташовані на м'яких подушках, під коліна - диски з вати, обшиті марлею.

Тілу хворого надавати спеціальне становище. У перші дні його переводять з однієї пози в іншу родичі, що доглядають його. Робиться це через кожні дві чи три години. Після стабілізації артеріального тиску та покращення загального стану пацієнта вчать робити це самостійно. Раннє усадження хворого на ліжко (якщо дозволяє самопочуття) не дасть розвинутися контрактурам.
Робити масаж, необхідний підтримки тонусу м'язів у нормі. Перші дні він включає легкі погладжування (при підвищеному тонусі) або розминання (якщо тонус м'язів знижений) і триває лише кілька хвилин. Надалі масажні рухи посилюються. Дозволяється використовувати розтирання. Збільшується тривалість масажних процедур. До кінця першого півріччя можуть виконуватися протягом години.
Виконувати вправи ЛФК, які, крім усього іншого, ефективно борються з синкінезіями (мимовільними скороченнями м'язів).
Хороший ефект дає вібростимуляція паралізованих частин тіла із частотою коливань від 10 до 100 Гц. Залежно від стану хворого тривалість цієї процедури може змінюватись в межах від 2 до 10 хвилин. Рекомендовано проводити не більше 15 процедур.

При порушеннях мозкового кровообігу застосовують також альтернативні методи лікування:

Рефлексотерапію, що включає:
1. Лікування запахами (ароматерапія);
2. класичний варіант голкорефлексотерапії;
3. акупунктури в рефлекторні точки, розташовані на вушних раковинах (ауриколотерапія);
4. акупунктура біологічно активних точок на кистях рук (су-Джек);
Лікування п'явками (гірудотерапія);
Хвойні ванни із додаванням морської солі;
Кисневі ванни.

Відео: попередження інсультів та реабілітація

Докладніше про комплексну реабілітацію після інсультів та ішемічних атак читайте за посиланням.

Наслідки НМК

Гостро порушення мозкового кровообігу має тяжкі наслідки. У 30 випадках із ста людей, які перенесли це захворювання, стає повністю безпорадним.

Він може самостійно їсти, виконувати гігієнічні процедури, одягатися тощо. У таких людей повністю порушено здатність мислити. Вони втрачають рахунок часу і зовсім не орієнтуються у просторі.
У когось зберігається здатність рухатися. Але чимало людей, які після порушення мозкового кровообігу назавжди залишаються прикутими до ліжка. Багато хто з них зберігає ясний розум, розуміє, що відбувається навколо них, але позбавлений мови і не може передати словами свої бажання і висловити почуття.

зв'язок областей ураження мозку та життєвих функцій

Інвалідність - сумний підсумок гострого та у багатьох випадках хронічного порушення мозкового кровообігу. Близько 20% гострих порушень мозкового кровообігу закінчуються смертельними наслідками.

Але є можливість захистити себе від цього важкого захворювання, незалежного від того, до якого класифікації воно належить. Хоча багато людей нехтують нею. Це - уважне ставлення до свого здоров'я та всіх змін, що відбуваються в організмі.

Погодьтеся, що у здорової людини не повинно виникати головного болю. А якщо раптом закрутилася голова, значить виникло якесь відхилення у функціонуванні систем, які відповідають за цей орган.
Свідченням неполадок в організмі є підвищена температура. Адже багато хто ходить на роботу, коли вона становить 37 ° С, вважаючи її нормальною.
Виникає короткочасне оніміння кінцівок? Більшість людей розтирає їх, не питаючи: а чому це відбувається?

Тим часом, це супутники перших незначних змін у системі кровотоку. Нерідко гострого порушення мозкового кровообігу передує транзиторне. Але оскільки його симптоми проходять протягом доби, далеко не кожна людина поспішає на прийом до лікаря, щоб пройти обстеження та отримати необхідне медикаментозне лікування.

Сьогодні на озброєння медиків є ефективні препарати – тромболітики. Вони буквально творять чудеса, розчиняючи тромби та відновлюючи мозковий кровообіг. Однак є одне "але". Для досягнення максимального ефекту вони мають бути введені хворому протягом трьох годин після появи перших симптомів інсульту. На жаль, у більшості випадків звернення за медичною допомогою здійснюється надто пізно, коли захворювання перейшло у тяжку стадію і використання тромболітиків вже марне.

Хронічна недостатність мозкового кровообігу (ХНМК) є повільно прогресуючою патологією, що веде до постійної нестачі клітин мозку кисню та поживних речовин.

Залежно від того, на які відділи мозку страждають найбільше, хвороба проявляється різними неврологічними, нейропсихічними патологіями. Порушення мозкових функцій є вторинним і натомість зміни структур мозку – у яких з'являються осередкові чи дисеміновані поразки.

Показати все

Причини та механізм розвитку захворювання

При звуженні або перекритті однієї з мозкових судин атеросклеротичною бляшкою або тромбом відбувається порушення кровотоку. В результаті виснажуються енергетичні ресурси для забезпечення функціонування мозку, накопичуються шкідливі речовини. Це призводить до порушення місцевих обмінних процесів. Надалі формується зона заміщення мозкової речовини рубцевою тканиною.

Причинами розвитку хронічної ішемії мозку найчастіше є:

атеросклеротична ураження церебральних (мозкових) судин;
ішемічна хвороба серця;
гіпертонічна хвороба чи епізоди артеріальної гіпертензії.

До другорядних причин відносять патологічні деформації шийного відділу хребта, цукровий діабет та інші ендокринні порушення, хвороби крові, церебральний ревмоваскуліт, венозна недостатність, аномалії розвитку судин мозку та серця. Будь-який патологічний процес, що вражає судини і просвіт, що звужує їх, потенційно є причиною розвитку хронічної ХНМК.

Клінічні прояви патології

Хронічна недостатність мозкового кровообігу відрізняється від гострої тим, якого діаметра судини уражаються. Якщо в патологію залучена одна з магістральних артерій, то розвивається судинна катастрофа – мозковий інсульт – стан із тяжкими проявами та поганим прогнозом. При ХНМК страждають дрібні артерії та капіляри. В результаті в різний час формується безліч дрібних вогнищ або мозок страждає загалом. Клінічні прояви у своїй прогресують поступово, у міру накопичення змін.

На підставі скарг пацієнтів та об'єктивного дослідження виділяють такі синдроми:

астенічний синдром – підвищена виснажуваність, емоційна лабільність, порушення сну;
цефалгічний – головний біль, що виникає не менше одного разу на тиждень протягом мінімум трьох місяців:
синдром розсіяної неврологічної симптоматики - невиражені неврологічні знаки, що виявляються при прицільному огляді: асиметрія мімічної мускулатури, різниця в силі сухожильних рефлексів ліворуч і праворуч, ослаблення зіниці;
вестибуло мозочковий синдром - нестійкість при ходьбі, запаморочення, координаторні порушення;
псевдобульбарний – симптоми, пов'язані з порушенням ковтання та артикуляції;
екстрапірамідний синдром – уражаються відділ, що зв'язує спинний та головний мозок, з'являється тремтіння голови, рук, сповільнюються дії, розвивається скутість м'язів;
синдром судинної деменції (слабоумства) – порушення інтелекту, пам'яті, волі.

У разі розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу рідко розвивається ізольовано один синдром. Так як ураження мозку пов'язане із системною судинною патологією, воно має поширений характер. Тому при постановці діагнозу говорять про переважний синдром.

Стадії захворювання

Принаймні поразки окремих невеликих ділянок мозку їх функція перекладається сусідні, нормально функціонуючі відділи. Відбувається компенсація порушеної мозкової діяльності. При ураженні великого обсягу мозкової речовини відбувається зрив компенсації – з'являються та прогресують симптоми.

Якщо загострення фонового захворювання ліквідується вчасно (наприклад, знижується артеріальний тиск при кризі), а клітини мозку «підтримуються», то зміни можуть мати оборотний характер. Якщо допомога надана пізніше, зміни зберігаються.

Виділяють три стадії хронічної недостатності мозкового кровообігу:

1. Компенсація – властива суб'єктивна симптоматика. Скарги на тривалий головний біль, шум у вухах, запаморочення, швидку стомлюваність, зниження пам'яті та працездатності, неуважність, депресивний стан, зміна життєвих цінностей.
2. Субкомпенсація – приєднуються хиткість під час ходьби, нечіткість мови, тремтіння пальців рук, неконтрольований сміх і плач, страждає професійна пам'ять, порушується орієнтування біля, помітно знижується критика себе. Не виключається виникнення транзиторних ішемічних атак (напади, що нагадують інсульт, але проходять на фоні лікування без тяжких наслідків), коливання артеріального тиску.
3. Декомпенсація – на цій стадії скарг у пацієнтів дуже мало, зважаючи на відсутність до себе критики. Об'єктивно визначаються розлади чутливості, грубі паралічі та парези, порушення функції тазових органів (часте сечовипускання). Найчастіше в анамнезі вже є інсульти.

Зазвичай тяжкість стану наростає поступово протягом кількох років та десятиліть.При обстеженні у невролога найчастіше виявляються зміни, властиві одночасно першої та другої, або другої та третьої стадії.

Обстеження виявлення патології

При обстеженні пацієнта з хронічною церебральною недостатністю слід спочатку визначити основний патологічний процес, який спричинив порушення в кровопостачанні мозку. Від цього залежить етіологічне лікування (спрямоване усунення причини хвороби).

Першим ступенем обстеження є ретельне опитування пацієнта, в результаті якого оцінюються скарги, історія розвитку захворювання, особливості життя, супутні патології, перенесені захворювання, операції, травми, спадковий анамнез. У лабораторних даних діагностичну цінність несе визначення ліпідного профілю, рівня глюкози крові, показників згортання.

За допомогою інструментальних методів дослідження визначаються зміни в серцево-судинній системі ЕКГ, Ехо-КГ. Для візуалізації судин мозку має проводитися ультразвукова доплерографія, а для поглибленого аналізу патології структур мозку – комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.

Існує низка хвороб, які проявляються схожими синдромами.

Диференціювати хронічну церебральну ішемію слід із прикордонними розладами психіки, ендогенними психозами на ранній стадії, наслідками травм головного мозку, онкологічними захворюваннями. Найбільшою складністю для діагностики є нейродегенеративні захворювання (не пов'язані з ураженням судин), особливо якщо вони супроводжуються змінами в психіці. Це хвороба Альцгеймера, Паркінсона та деякі інші.

Лікування ХНМК

Насамперед слід впливати на спосіб життя пацієнта. Необхідно дотримуватися нормованого фізичного навантаження, відмови від куріння та вживання алкоголю.

Дієта – стіл №10с за Певзнером. Відповідно до цієї дієти виключається споживання продуктів із високим вмістом холестерину (жирне м'ясо, консерви, копченості, хлібобулочні вироби), збільшується – продуктів, багатих на клітковину (овочі, фрукти). Їжа готується на пару або гаситься. Обмежується кількість споживаної добової рідини та солі. У день необхідно 5-6 прийомів їжі в помірній кількості. Останній прийом – за 3 години до сну.

Патогенетична терапія полягає в лікуванні основного захворювання (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет), включає кілька груп препаратів.

Гіпотензивні засоби

Вони призначені для на судинні чинники ризику, корекції артеріального тиску. Препарат або їхня комбінація, а також доза підбирається індивідуально. До цієї групи ліків належать:

інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) - каптоприл, лізиноприл, еналаприл, периндоприл;
бета-блокатори: анаприлін, метопролол, окспренолол, талінолол;
антагоністи кальцію: верапаміл, ніфедипін, німодипін;
діуретики (спіронолактон, гіпотіазид).

Боротьба з холестерином та згущенням крові

Нормалізація рівня холестерину крові полягає у зниженні рівня ліпопротеїдів низької щільності, корекції гіпертригліцеридемії, підвищенні рівня ліпопротеїдів високої щільності. Особливо важливим є індекс атерогенності – розрахунковий показник, який відбиває здатність холестерину утворювати бляшки. Для лікування застосовуються статини – ліки, що впливають на холестерин (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) та секвестранти жирних кислот (колестирамін).

Реологічні властивості крові покращуються за рахунок застосування антиагрегантів (дипіридамол, малі дози ацетилсаліцилової кислоти), антикоагулянтів (варфарин). Застосування цих препаратів має проводитися з регулярним контролем показників згортання крові.

Відновлення мозкового кровотоку, корекція симптомів

Для покращення кровопостачання призначають лікарські засоби, що розширюють мозкові судини – Вінпоцетин, Циннаризін.

Для покращення обмінних процесів в умовах дефіциту поживних речовин та кисню в мозковій тканині використовуються нейпропротектори – пірацетам, біогенні стимулятори, вітаміни групи В.

При неврозоподібних станах та порушеннях сну призначають препарати групи транквілізаторів та седативних: Феназепам, настоянки валеріани, собачої кропиви, півонії. Для усунення запаморочення застосовують препарати бетагістинів.

Хірургічне лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу можливе при оклюзії церебральної судини тромбом або бляшкою. Також рекомендується усунення провокуючих факторів, таких як деформації хребта та грудної клітки.