Наслідки транзиторної ішемічної атаки. Транзиторна ішемічна атака – легке порушення чи смертельний симптом? Види транзиторної ішемічної атаки

З аболювання серця та системи кровообігу супроводжуються значною летальністю. Імовірність смерті чи важкої інвалідності варіюється в широких межах. Цілком безпечних станів, однак, не існує.

Транзиторна ішемічна атака - це минуще гостре порушення живлення церебральних структур (скорочено ТІА). Цей стан схожий на інсульт з клінічної картини, початкових проявів.

Але, на відміну від генералізованого некрозу, спостерігається загибель окремих ділянок незначної площі.Тобто повноцінний неврологічний дефіцит не встигає сформуватись. Процес регресує спонтанно через максимум добу від початку.

"На око" визначити, що відбувається неможливо. Пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою транспортують у неврологічний стаціонар.

У невідкладного стану є й інша назва - що не зовсім точно відображає дійсність. Лікування спрямоване на корекцію стану, усунення симптомів та превенцію рецидивів або посилення становища пацієнта

В основі патологічного процесу лежить гостра ішемія головного мозку.

Причини різні:

Гіпертонія. Стійке зростання артеріального тиску на тлі інших проблем або як первинний стан.
Атеросклероз. Звуження або закупорка великих судин бляшками холестеринів. Потребує термінової корекції. Час на неї є, враховуючи, що процес хронічний, продовжується та прогресує роками.
Вертебро-базилярна недостатність. Порушення харчування потиличної частки головного мозку внаслідок остеохондрозу, атеросклерозу, міозитів, гриж шийного відділу хребта. Провокує ТІА у вертебро-базилярному басейні.

Пороки серця. Супроводжуються падінням насосної функції м'язового органу. Уявляють колосальну небезпеку для всіх систем, не тільки головного мозку.

Безперечним лідером був і залишається атеросклероз.Звуження або закупорка судин церебральних структур холестериновими бляшками і, як наслідок, зниження прохідності артерій.

Падіння швидкості кровотоку призводить до порушення трофіки (живлення) нервових скупчень. Розвивається повна клінічна картина із сильним головним болем, втратою свідомості, іншими явищами неврологічного дефіциту.

Головна відмінність від інсульту – ступінь відхилення не досягає якоїсь критичної маси, коли процес зачіпає великі обсяги тканин.

Як правило, ішемічний напад проходить сам собою, через кілька годин, максимум добу. Дефіцит не формується, пацієнт продовжує жити як раніше.

Проте транзиторна ішемічна атака вказує на можливість найближчим часом зіткнутися з повноцінним інсультом. Отже, має місце патологія серцево-судинної системи, яку просто не виявили чи лікують неправильно.

Показано первинну або повторну діагностику, призначення або корекцію курсу терапії. Від цього залежить можливість невідкладного стану і, можливо, загибелі людини.

Симптоматичне лікування немає сенсу, оскільки основний процес рано чи пізно призведе до повноцінного інсульту.

Загальні симптоми ТІА

Прояви поділяються на генералізовані, зумовлені ураженням головного мозку, та осередкові.

Другі значно виразніше вказують на характер порушення, оскільки залежать від місця некрозу тканин.

Сильний головний біль.Локалізується в області потилиці та темряви. Може бути розлитою, тому пацієнт не завжди здатний вказати точне розташування неприємного відчуття. Інтенсивність настільки велика, що людина не в змозі встати з ліжка, що займає вимушене становище тіла. За характером дискомфорт, «б'є по голові» в такт скороченням серця. Вкрай важко переноситься пацієнтами.
Переднепритомний стан.На тлі ішемії церебральних структур. Виникає раптово, може закінчитися втратою свідомості. Однак не завжди це так. Супроводжується потемнінням в очах, шумом у вухах. Звуки викликають болісну реакцію, слабкістю, особливо в ногах, блідістю підвищеної пітливістю. Похолодання шкіри.
Нудота, рідше блювання.Має рефлекторний характер, тому полегшення при отруєнні не приносить. Може повторюватися кілька разів до корекції стану.
Сонливість, зниження працездатності.Людина млява, апатична. Лежить у одній позі. Рухи провокують посилення головного болю.
Рідше – дискомфорт у грудній клітці.Зазвичай це вказівку на кардіальне походження патологічного процесу. Можливий паралельний перебіг невідкладних станів. Зволікати з викликом швидкої допомоги тим більше не можна.
Апатичність, психічні порушення. Неврологічний дефіцит виникає не завжди, принаймні з першого погляду визначитися неможливо, потрібна серія тестів.

Потилична частка

Слабке харчування провокує зорові прояви. На тлі транзиторної ішемічної атаки (ТІА) виникають найпростіші візуальні галюцинації, на кшталт фотопсій (мерехтіння блискавок), зміна форми, розмірів предметів.

У важких випадках можлива повна втрата здатності бачити це тимчасове явище. Так звана кіркова транзиторна сліпота.

Тут же розташований мозок. При залученні їх у патологічний процес виникає запаморочення. Втрата орієнтації у просторі змушує людину лягти чи сісти, менше рухатися.

Скронева частка

Симптоми ішемічної атаки головного мозку зазначеної локалізації пов'язані зі здатністю сприймати вербальну інформацію та аналізувати її.

Виникає спонтанна втрата вибіркових мнестичних функцій. Можливі епілептичні напади із сильними тоніко-клонічними судомами, втратою свідомості.

Додатково виявляються провали в пам'яті на кшталт антероградної амнезії (пацієнт не пам'ятає, що з ним траплялося з початку ТІА і до відновлення вищої нервової діяльності).

Рідше минущі глобальні епізоди втрати пам'яті. Тривають до 24 години максимум.

Можливі складні галюцинації, з химерними сюжетами. Це психотичні моменти, так зване онейройдне затьмарення свідомості.

тім'яна частка

Ознаки транзиторної ішемічної атаки:

Втрата можливості оперувати числами, писати і читати.
Нюхові галюцинації, тактильні помилкові відчуття. Парестезії. Пацієнту здається, що він під шкірою щось рухається тощо. Стан обумовлений порушенням іннервації, хибними сигналами до закінчень, локалізованим у верхніх шарах дермального покриву.
Відсутність тактильної чутливості. Пацієнт не здатний розпізнати на дотик предмети за фізичного контакту.

Також знижується концентрація уваги.

Лобна частка

Відповідає за здатність людини до мислення, творчої діяльності. Контроль за поведінкою та інших функцій.

Симптоми транзиторної ішемічної атаки лобової частки: парези, паралічі, у тому числі окорухових нервів, індуковане тимчасове недоумство, зниження продуктивності мислення, сплощення афекту, розгальмовування: людина стає надто збудженою, неадекватною.

Крім цього виявляються:

Хиткість ходи. Нездатність рухатися прямою лінією. Падіння.
Ослаблення основних рефлексів. Зазначається при рутинному дослідженні.
Втрата нюху.

При поразці стовбура мозку виявляються порушення серцевої діяльності, можлива зупинка органу, асистолія. Також дихання.

Навіть минуще послаблення кровообігу в цій галузі загрожує пацієнтові стрімкою загибеллю. Показано термінову госпіталізація.

Діагностика

Проводиться в екстреному порядку. Якщо людина здатна мислити, говорити, основні функції організму в нормі, є час на ретельне обстеження.

Інакше оцінюють рівень артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, дихальних рухів. Потрібно стабілізувати стан людини.

Після закінчення первинних заходів, коли хворий прийшов до тями і оговтався, потрібно виявити що стало причиною.

Перелік заходів:

Усне опитування хворого щодо скарг, їх давності і характеру. Об'єктивізація симптомів дозволяє визначитись із подальшою схемою діагностики.
Збір анамнезу. Чим і коли хворіла людина, звички, сімейна історія. Основний ймовірний діагноз, який провокує ТІА – атеросклероз. Ледве рідше вертебробазилярна недостатність.Можливі інші варіанти.
Оцінка неврологічного статусу. Рутинні методики спрямовані на побудову гіпотез. Навіть підтверджуються або спростовуються по порядку.
Вимірювання артеріального тиску. Зазвичай показник відразу після закінчення транзиторної ішемічної атаки трохи нижче за норму. За наявності захворювань серцево-судинної системи він вищий за адекватне значення. Також досліджується частота серцевих скорочень. Зміни присутні лише за наявності патологій кардіальних структур. Мікроінсульт ні до чого, якщо не торкнуться стовбур головного мозку.
Електрокардіографія. Оцінює можливі аритмії.
Ехокардіографія. Використовується для виявлення вад серця та судин.
ЕЕГ. Для визначення ступеня ушкодження церебральних тканин.
Доплерографія, дуплескне сканування мозку. Для виявлення порушення кровотоку. Також діагностики підлягають і шийні артерії. Можлива вертебробазилярна недостатність. Вона зачіпає, в основному, потиличну частку.
Лабораторні випробування. Ключовий з яких – аналіз крові біохімічний. Досліджується концентрація ліпідів низької та високої щільності. Перший - це так званий поганий холестерин, який відкладається на стінках судин і провокує атеросклероз. Другий, навпаки, сприяє нормалізації стану, виводить зайві жирні речовини.

Перелік може бути розширений за потребою. Невролог у разі профільний спеціаліст.

Інші лікарі залучаються у рамках розширеного дослідження. Для виявлення походження ішемії та її усунення.

Лікування

Проводиться у стаціонарі. В амбулаторних умовах відновлення можливе після корекції стану та виявлення причини. На все йде не більше тижня. Основа терапії – застосування медикаментів.

Що використовується:

Антигіпертензивні. , засоби центральної дії, . Тільки за наявності доведеного стабільного підвищення артеріального тиску.
Цереброваскулярні медикаменти. Для покращення мозкового кровотоку. Актовегін, Пірацетам. курсами. Можливе повторення лікування після закінчення реабілітаційного періоду в рамках профілактики.
. Для підвищення опірності судин негативним факторам.
. Для відновлення плинності крові, реологічних властивостей. Гепарин, аспірин як основні. Можливі інші найменування, що залежить від рішення лікаря та конкретної клінічної ситуації. Багато засобів протипоказані при попередниках інсульту.
Статини. Розчиняють ліпідні структури, виводять холестерин. Аторіс та аналоги. Використовуються для лікування атеросклерозу.
Аналгетики на основі метамізолу натрі (Пенталгін, як приклад).

Фізіотерапія після закінчення, фізкультура, масаж комірної області при доведеній вертебробазилярній недостатності на фоні остеохондрозу.

Транзиторні ішемічні атаки – це гострі порушення мозкового кровотоку. Одного медикаментозного лікування недостатньо. Потрібна довічна корекція звичок:

Відмова від куріння, спиртного, тим паче психоактивних речовин.
Не рекомендується приймати препарати без спеціалістів. У тому числі й протизапальні. Анальгетики.
Мінімізувати кількість смаженого, копченості. Жодних напівфабрикатів, небажано споживати консерви. Сіль трохи більше 7 грамів на добу.
Фізична активність на найменшому рівні. Жодних перевантажень. Лише спокійні піші прогулянки. Гіподинамія також неприпустима. Це шлях до повноцінного некрозу нервових тканин.
Регулярні огляди невролога.
сон. Близько 7-10 години за ніч.
Питний режим індивідуальний. Не більше ніж 1.8 літрів. При порушеній функції нирок менше.

Показник нараховується, з особливостей фізичної активності, метаболізму, маси тіла, тому цифри приблизні. Питання краще поставити фахівця, що лікує.

Прогноз

Сприятливий у більшості випадків. Але транзиторна ішемічна атака – тривожний дзвінок. Якщо вона виникла, значить, є порушення харчування церебральних структур.

Поки що не настільки критичне, щоб спровокувати виражений некроз нервових скупчень, але недалеко.

Результат залежить від багатьох факторів: статі ( у чоловіків він апріорі дещо гірший), віку (молоді переносять ішемічну атаку легше, подальші ризики також нижчі), анамнезу, зокрема сімейної історії, життя. Чим більше шкідливих звичок, тим гірший ймовірний результат хвороби.

Питання краще уточнити у лікаря, тому що двох однакових випадків не буває.

Якщо ж слідувати усередненій викладці, летальною ТІА виявляється вкрай рідко і то не сама по собі, а в результаті трансформації процесу у повноцінний некроз тканин. Імовірність – не більше 3-5%.

Можливі наслідки

Основний наслідок – перехід транзиторної ішемічної атаки в інсульт, відмирання клітин головного мозку.

Результатом виявляється смерть пацієнта або глибока інвалідність як результат стійкого неврологічного дефіциту в осередку ураження.

З іншого боку, можливе формування судинної деменції. Цей стан нагадує класичну хворобу Альцгеймера, але не має статевих вікових переваг, потенційно оборотно при усуненні первинної причини патологічного процесу. Тому спочатку асоційовано з найкращим прогнозом на повне лікування.

Також питання слід розглядати ширше. Насамперед, варто визначити, що стало причиною ТІА.

Якщо мова про серце - ймовірно становлення інфаркту, посилення недостатності, поліорганної дисфункції та інших небезпечних станів. Те саме стосується атеросклерозу.

Якщо аневризму всьому виною, ймовірний її розрив та загибель пацієнта від масивної кровотечі. Тому лікар повинен звернути увагу на всі фактори. Мікроінсульт, як правило, менша з проблем.

Транзиторна ішемічна атака - попередник повноцінного некрозу нервових тканин, що розвивається спонтанно як гостра минуща ішемія церебральних структур.

Відновлення комплексне. Після закінчення первинного лікування слід братися за провокуючий фактор. Без її усунення немає шансів на успіх.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – недостатність мозкового кровообігу внаслідок судинних порушень, серцевих хвороб та зниження артеріального тиску. Найчастіше зустрічається в осіб, які страждають на остеохондроз шийного відділу хребта, кардіальною та судинною патологією. Особливість транзиторно виниклої ішемічної атаки - це повне відновлення всіх функцій, що випали, протягом 24 годин.

Значення ТІА в тому, що вона є провісником і . Стан вимагає швидкої діагностики та лікування для зниження ризику цих тяжких ускладнень.

Виникненню мозкової транзиторно поточної ішемічної атаки сприяють такі фактори:

деструктивні зміни хребта;
розширення камер серця;
підвищене згортання крові;
висока активність судинозвужувальних речовин (простагландинів, простацикліну, тромбоксану);
зміна судинної стінки великих артерій мозку (сонної, хребетної, основної).

Є випадки, коли транзиторна ішемічна атака вражає дітей. Основна роль у механізмі дитячої патології відведена мікроемболіям із серця та мікротромбозам на фоні гіперкоагуляції.

Симптоми ТІА

У більшості випадків, транзиторні ішемічні атаки мають симптоми, які попереджають про катастрофу. До них відносяться:

часто виникають головний біль;
раптові напади запаморочення;
порушення зору (потемніння, "мурашки" перед очима);
оніміння частин тіла.

Картина транзиторно поточної ішемічної атаки проявляється головним болем певної локалізації, що посилюється. Запаморочення супроводжується нудотою та блюванням, може бути дезорієнтація або сплутаність свідомості. Тяжкість стану визначається тривалістю ішемії головного мозку та рівнем артеріального тиску. Клінічна картина залежить від локалізації та ступеня судинної патології.

ТІА в системі сонної артерії

Типові симптоми розвиваються протягом 2-5 хвилин. Розлад кровообігу в сонній артерії має характерні неврологічні прояви:

слабкість, утруднення руху кінцівок однією стороні;
втрата чи зниження чутливості правої чи лівої половини тіла;
порушення мови від повної відсутності до незначних труднощів;
раптова повна чи часткова втрата зору.

Особливості ураження сонної артерії

Як правило, транзиторне виникнення ішемічної атаки у системі сонної артерії має об'єктивні симптоми:

ослаблення пульсу;
шум при вислуховуванні сонної артерії;
патологія судин сітківки.

Характерні осередкові симптоми ураження мозку при патології сонної артерії. Виявляється транзиторна ішемічна атака специфічними неврологічними ознаками, а саме:

асиметрія особи;
порушення чутливості;
патологічні рефлекси;
коливання тиску;
звуження судин очного дна.

Патологія сонної артерії також проявляється не мозковими симптомами: тяжкість у грудях, перебої у роботі серця, нестача повітря, плаксивість, судоми.

ТІА вертебро-базилярної системи

Клінічну картину, що транзиторно розвинулася, ішемічної атаки демонструють як загальномозкові, так і специфічні ознаки. Вони залежать від місця та ступеня ураження основних та хребетних артерій, а також їх розгалужень. Стан пацієнта визначається розвитком колатерального кровообігу, ступенем гіпертонічної хвороби та наявністю супутніх захворювань.

Транзиторно ішемічна атака у вертебро-базилярному басейні становить 70% від усіх випадків ТІА. Така частота обумовлена повільним струмом крові судинами цієї мозкової області.

Двигуни можуть бути не тільки односторонніми, але і різної локалізації. Відомі випадки паралічу всіх кінцівок. Ступінь ураження різний: від слабкості до паралічу.

Розлади чутливості найчастіше однобічні, але можуть також змінювати свою локалізацію.
Повна чи часткова втрата зору.
Запаморочення супроводжується двоїнням в очах, порушенням ковтання та мови. Часто виникає блювота.
Напади короткочасного падіння без втрати свідомості.
Відчуття кругового обертання предметів, хиткість ходи. Запаморочення посилюється при поворотах голови.

Ізольовані симптоми є ознаками ТІА. Діагноз, що транзиторно протікає ішемічної атаки можна поставити тільки при їх комбінації. Якщо є симптоми, перелічені у пунктах 1 та 2, то у пацієнта транзиторна ішемічна атака з усіма наслідками.

Діагностика

Всі пацієнти, у яких спостерігається розвиток ішемічної атаки, що транзиторно виникла, негайно доставляються в клініку. Рання діагностика та своєчасне лікування дозволять «перекрити» шлях до інсульту. Хворі доставляють у неврологічне відділення, оснащене необхідним діагностичним комплексом.

Схема клінічного обстеження

Перелік обов'язкових діагностичних методів при транзиторно-поточній ішемічній атаці включає:

аускультація сонних артерій;
вимірювання АТ;
з розгорнутою;
ліпідний спектр крові: рівень холестерину та тригліцеридів;
стан системи згортання;
УЗД судин голови та шиї;
електроенцефалографія;
МРТ із ангіографією;
комп'ютерна томограма

Усі пацієнти повинні пройти обстеження, тому що надалі наслідки можуть бути незворотними і призвести до інвалідності або смерті. Клініка транзиторно проходить ішемічної атаки може маскувати цілу низку серйозних захворювань.

Диференційна діагностика

Деякі симптоми, якими характеризується транзиторний перебіг ішемічної мозкової атаки, подібні до проявів інших неврологічних захворювань, а саме:

напад мігрені супроводжується зоровими, мовними розладами;
Після епілептичного нападу настає період приглушеної свідомості із зниженням чутливості;
Цукровий діабет проявляється різною неврологічною симптоматикою: парестезія, запаморочення, втрата свідомості;
Розсіяний склероз може дебютувати симптоматикою ТІА;
При хворобі Меньєра напади супроводжуються блюванням, запамороченням.

Після об'єктивного клінічного обстеження диференціальної діагностики можна перейти до обґрунтованого лікування.

Лікування

Медична допомога спрямована на усунення ішемічного епізоду та попередження інсульту головного мозку. Специфічне лікування транзиторної ішемічної атаки полягає у відновленні: мозкового кровотоку, оптимального артеріального тиску, роботи серця, антизгортаючої системи. Для досягнення мети застосовуються такі препарати:

гіпотензивна терапія: бета-блокатори, клофелін, лабеталол;
для відновлення кровообігу головного мозку застосовують кавінтон, вінпоцетин, цераксон;
реологічні властивості відновлюють трентал, реосорбілактом;
статини для нормалізації рівня холестерину;
препарати тонізуючі судини мозку – троксевазин, венорутон.

Крім прийому препаратів пацієнт повинен знати, що транзиторно поточний епізод ішемічної атаки не виникне, якщо дотримуватись усіх заходів профілактики.

Попередження та прогноз ТІА

Профілактичні заходи попереджають мозкові та кардіальні ускладнення: інсульт головного мозку та інфаркт міокарда. Вони полягають у постійному моніторі ліпідного спектру крові та артеріального тиску. Крім лікарських препаратів, пацієнт повинен дотримуватися рекомендацій щодо дієтичного харчування, рухового та питного режиму.

Регулярні фізичні вправи, відмова від тваринних жирів та шкідливих звичок, вживання достатньої кількості рідини (не менше 1.5 літра на добу) забезпечать сприятливий прогноз. Пам'ятайте, що ці прості рекомендації здатні не лише продовжити, а й урятувати життя людини.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Захворювання зі схожими симптомами:

Мігрень є досить поширеним неврологічним захворюванням, що супроводжується вираженим нападоподібним головним болем. Мігрень, симптоми якої полягають власне в болю, що зосереджується з однієї половини голови переважно в області очей, скронь і чола, у нудоті, а в деяких випадках і у блюванні, виникає без прив'язки до пухлинних утворень мозку, до інсульту та серйозних травм голови, хоча може вказувати на актуальність розвитку певних патологій.

Транзиторна ішемічна атака, яку також називають мікроінсультом, є порушенням церебрального кровотоку, яке відрізняється гострим характером і проходить через добу після початку розвитку.

Симптоми патології залежить від локалізації аномальних процесів. Цей стан виникає раптово і може призвести до небезпечних наслідків.

Багатьох людей цікавить лікування транзиторної ішемічної атаки у домашніх умовах.

Причини

До розвитку патології призводить порушення кровообігу певної частини мозку. Причинами цього стану є:

Крім того, провокуючими факторами можуть стати такі захворювання, як цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, холестеринемія. Нерідко причиною є шкідливі звички, дефіцит руху, наявність зайвої ваги.

Симптоми

Ця патологія може мати різні симптоми, які залежать від області локалізації ушкодження.

При ураженні сонних артерій або каротидного басейну з'являються такі ознаки:

Якщо транзиторна ішемія проявляється у вертебрально-базилярному басейні, спостерігається інша клінічна картина.

Ця патологія супроводжується такими симптомами:

головний біль, які переважно локалізуються в районі потилиці;
запаморочення;
порушення пам'яті;
проблеми з координацією рухів;
дисфагія;
різке погіршення слуху, зору, мовлення;
парез та втрата чутливості – найчастіше німіє якась частина обличчя.

Невідкладна допомога має бути надана з появою таких ознак:

Перша допомога

Впоратися з мікроінсультом у домашніх умовах неможливо. Тому з появою його симптомів необхідно відразу викликати швидку допомогу. У такому стані час відіграє велику роль. Завдяки своєчасним діям можна запобігти небезпечним наслідкам.

Перша допомога хворому має бути негайно. Для цього людину слід укласти в ліжко і трохи підняти їй голову. Важливе значення має забезпечення повного спокою – звукового та морального.

Будь-яка напруга може призвести до погіршення самопочуття.. Обов'язково потрібно створити правильні санітарні умови, щоб людині не довелося вставати до туалету.

Лікування

Терапія мозкового кровообігу повинна проводитись у спеціальному неврологічному відділенні. Вона має бути спрямована на усунення нападів та запобігання інсульту.

Лікування полягає у відновленні кровообігу та усуненні наслідків патології.

Щоб упоратися з недугою, підбирають антигіпертензивні засоби. Також потрібні препарати для покращення роботи системи згортання крові.

Для цього необхідно використати такі засоби:

Через тиждень після нападу призначають процедури відновлення стану хворого. Реабілітація після транзиторної ішемічної атаки включає спеціальні масажі та лікувальну гімнастику. Також хворому може знадобитися консультація психолога та логопеда.

До найпопулярніших домашніх засобів для лікування транзиторної ішемічної атаки відносять наступне:

біологічно активні добавки;
риб'ячий жир;
фітотерапія;
вживання йодованих продуктів – зокрема морської капусти;
лікарський буркун;
спиртова настойка мускатного горіха

Використовувати народні методи лікування допустимо виключно після консультації лікаря та проведення адекватної медикаментозної терапії.

Прогноз

Якщо при появі перших симптомів транзиторної ішемічної атаки вдалося надати хворому кваліфіковану допомогу, можливий зворотний розвиток аномального процесу. У такій ситуації хворий може повернутись до звичного способу життя.

У деяких випадках патологія може спричинити ішемічний інсульт. У такій ситуації прогноз суттєво погіршується. Іноді настає навіть смертельний результат.

До групи ризику входять люди, які страждають на цукровий діабет, гіпертонію або атеросклероз. Це ж стосується пацієнтів із шкідливими звичками.

Щоб запобігти розвитку інсульту та інших наслідків транзиторної ішемічної атаки, потрібно займатися профілактикою:

приймати ліки від гіпертонії;
приймати засоби, які допомагають справлятися з утворенням бляшок холестерину;
тримати під контролем рівень цукру тим, хто страждає на діабет;
приймати Аспірин для запобігання застою крові;
виконувати хірургічне втручання під час закупорки сонних артерій.

Транзиторна ішемічна атака – серйозна патологія, яка може спричинити небезпечні наслідки.

Щоб запобігти розвитку ускладнень, слід вчасно звернутися до лікаря, який підбере ефективні лікарські засоби. Як доповнення до стандартної терапії можна застосовувати народні рецепти.

Транзиторна ішемічна атака, яку прийнято називати скорочено ТІА, або ж при записі в медичну книжку - діагноз ТІА, є окремим випадком ПНМК (минуча порушення мозкового кровообігу).

Минуще, оскільки гостре порушення кровообігу триває короткочасно - до 24-х годин (у більшості випадків кілька хвилин, проте це не повинно спрощувати ситуацію). Небезпека в тому, що якщо порушення довго (за межами доби) не припиняється, можна діагностувати повноцінний інсульт з невідомими наслідками.

У будь-якому випадку, навіть дуже короткочасне порушення кровообігу (транзиторна атака) не виникає без причин. А оскільки проблема існує, ТІА вважається провісником інсульту, що передбачає відвідування поліклініки з наступними діями щодо запобігання наслідкам.

Ішемічна атака головного мозку – це гостре та нетривале у часі порушення у кровотоку церебральних тканин. Її характерною рисою є оборотність явища протягом доби.

Довідково.Вона має схожу симптоматику, проте крім короткочасного прояву, відрізняється незначним клінічним впливом, тобто після атаки функціонування мозку швидко приходить в норму, і пошкодження в його структурах не мають великого значення.

Транзиторна ішемічна атака – що це таке

Транзиторна ішемічна атака – різке зниження кровопостачання мозку, що характеризується порушеннями у роботі нервової системи людини. Термін “транзиторний”, яким у медицині прийнято позначати патологічні процеси, що швидко проходять (мають тимчасовий характер) у застосуванні до ішемічної атаки якраз і відповідає симптоматиці.

Довідково.Характерною відмінністю ТІА від інших захворювань є тривалість симптоматики менше однієї години (найчастіше кілька хвилин) та зникнення всіх симптомів та проявів протягом доби. Найчастіше ці атаки турбують людей похилого віку.

Хоча начебто симптоматика зникає, але найчастіше атака, що відбулася, є провісником інсульту, який виникає приблизно у третини людей, які перенесли даний вид гострого порушення церебрального кровотоку.

Щоб уникнути виникнення ішемічного інсульту, слід своєчасно поставити правильний діагноз і почати правильне лікування.

ТІА код МКБ-10 – G45.9, в описі “Транзиторна церебральна ішемічна атака неуточнена”.

Причини транзиторних ішемічних атак

Більшість випадків ТІА обумовлені наявністю у пацієнтів атеросклеротичних бляшок у церебральних артеріях. Також причиною транзиторної ішемічної атаки нерідко є недостатній кровотік головного мозку, що виникає через нестачу кисню в крові, що може бути обумовлено наявністю у хворих різних форм анемії. Такий стан нерідко є наслідком отруєння чадним газом.

Ще одним фактором, що сприяє появі ТІА, є перевищена в'язкість крові, яка є основним симптомом еритроцитозу. Ця хвороба може стати причиною ішемічної атаки у пацієнтів, які мають патологічно звужені артерії головного мозку.

Увага!Транзиторні атаки можливі у чверті пацієнтів, які тривалий час страждають на гіпертонію. Це захворювання, обумовлене надмірним тиском в артеріях, в кінцевому рахунку викликає патологічні зміни в судинах дрібного калібру, зокрема капілярів, що також порушує циркулювання крові і може сприяти розвитку транзиторної ішемічної атаки.

Періодично ТІА виникає на тлі гіпертонічного кризу головного мозку.

Приблизно в одній п'ятій транзиторна ішемічна атака виникає як наслідок кардіогенної тромбоемболії. Ця хвороба виникає через багато серцево-судинних захворювань: інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, інфекційне запалення ендокарда, спадкові вади серця, патологічні зміни міокарда, ревматизм та інші.

Читайте також на тему

Чим геморагічний інсульт відрізняється від ішемічного, прогноз виживання

До рідкісних причин, що провокують транзиторну ішемічну атаку, відносяться ангіопатії запального характеру, спадкові вади судинної системи, розшарування артеріозних стінок, синдром Мойя-Мойя, розлади кровоносної системи, цукрова сечовина, мігрені. Іноді ТІА може стати наслідком прийому оральних контрацептивів.

У поодиноких випадках транзиторна ішемічна атака головного мозку може розвинутись у молодих пацієнтів зі складними захворюваннями кардіоваскулярної системи, які характеризуються перевищеними значеннями гематокриту та нерідкими емболіями.

Довідково.Підвищений ризик цього типу ішемічної атаки мають люди, які зловживають курінням, алкоголем, мають надмірну вагу і ведуть інертний спосіб життя.

Транзиторна ішемічна атака – симптоми

Прояви транзиторної ішемічної атаки подібні до так само при ішемічному інсульті. Є специфічні провісники ТІА, поява яких може сигналізувати про атаку, що насувається. До них входять:

часті головні болі;
різко виникає запаморочення;
порушення у функціонуванні органу зору – каламут в очах, “мушки”;
відчуття оніміння у різних ділянках тіла.

Безпосередньо транзиторна ішемічна атака проявляється насамперед головним болем, який стає все сильнішим і має певну локацію. Крім цього, голова починає кружляти, хворого нудить і присутні блювотні позиви. Людина починає важко розуміти і орієнтуватися у ситуації. Свідомість найчастіше сплутана.

Важливо.Симптоматика ТІА залежить насамперед від її виникнення, і клінічна картина в різних локалізаціях буде різна.

Транзиторна ішемічна атака у басейні сонної артерії

Характерна симптоматика розвивається протягом кількох хвилин. Атака у цій галузі характеризується такими неврологічними збоями:

слабкий стан хворого;
одностороннє утруднення руху кінцівки;
знижена чутливість або відсутність з одного боку тулуба;
збої у роботі мовного апарату;
несподіване порушення функціонування органу зору до сліпоти.

Особливості

До характерних рис ураження системи сонної артерії ішемічною атакою відносяться:

ослаблена пульсація;
шуми при аускультації артерії;
патологічні зміни судинної системи сітківки

Довідково.Варто зауважити, що крім перерахованих вище характерних симптомів ТІА в зоні сонної артерії у пацієнта можуть бути виявлені важке почуття в грудній клітці, порушення в серцевому ритмі, ядуха, плаксивість, судоми.

Транзиторна ішемічна атака в системі хребетної та базилярної артерій

Це тип ТІА, що найчастіше виникає, що становить понад 70 % всіх випадків. Високу частоту прояву цього захворювання зумовлює низька швидкість перебігу крові за артеріями.

У цій галузі транзиторна ішемічна атака має такі симптоми:

Порушення чутливості, які можуть бути або з одного боку тулуба, або в несподіваних областях;
Абсолютна сліпота чи часткова втрата зору;
У хворого паморочиться голова, що супроводжується роздвоєнням предметів в очах, збитою мовою та збоями в акті ковтання;
Хворого можуть мучити блювотні позиви;
У свідомості виникають перепади, у своїй воно зберігається;
Пацієнту здається, що навколишні предмети обертаються по колу;
Хода стає збитою;
При поворотах голови запаморочення стає сильнішим.

Увага.Не можна забувати, що якийсь один із перерахованих симптомів не буде свідченням транзиторної ішемічної атаки, що настала. Підозрювати цю хворобу можна лише при комбінуванні кількох вищезгаданих проявів.

Діагностика транзиторних ішемічних атак

Насамперед, обстежити необхідно артеріальну систему голови та шиї, і безпосередньо церебральні структури. При
підозрі на розвиток у пацієнта ТІА лікарі проводять діагностичні обстеження, зокрема:

вимірюють артеріальний тиск;
прослуховують сонну артерію;
беруть аналіз крові, звертаючи увагу на лейкоцитарну формулу (співвідношення різних типів лейкоцитів);
перевіряють концентрацію в крові холестеролу та ТАГ;
обстежують функціонування системи згортання;
проводять електрокардіографію;
проводять ультразвукове дослідження судинної системи голови та шиї;
електроенцефалографію;
МРТ із рентгеноскопічним обстеженням судин;
Комп'ютерна томографія.

Діагноз "ТІА" ставиться на підставі збору анамнезу (у тому числі сімейного), клінічної картини захворювання, огляду у невролога та додаткових обстежень.

пост оновлено 22.01.2019

Актуальність. Синдром ТІА заслуговує на серйозну увагу, тому що є найбільш інформативною ознакою, що сигналізує про загрозу розвитку ішемічного інсульту. За даними Stroke (2009 р.), 10-15% хворих на ТІА протягом 3-х місяців переносять інсульт, до половини з них у перші 48 годин. Пацієнти ТІА належать до осіб високого ризику розвитку інсульту та інших серцево-судинних подій (AHA/ASA).

Дефініція. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) одна з форм гострої ішемії головного мозку (тобто ОНМК), при якій вогнищеві неврологічні симптоми (рідше дифузні - загальномозкові) зберігаються від кількох хвилин до 24 год (цей тимчасовий період встановлений довільно для простоти застосування і в епідеміологічних, діагностичних та терапевтичних цілях). Дослідження останнього десятиліття показали, що цей довільно вибраний тимчасовий поріг занадто широкий: мінімум 2/3 всіх ТІА тривають менше години, а ймовірність того, що симптоми, які зберігаються більше години та регресують протягом 24 годин, становлять близько 15%; до того ж у 30 - 50% пацієнтів із типовою клінікою ТІА магнітно-резонансна томографія (МРТ) виявляє ознаки осередкового ушкодження мозку.

Зверніть увагу : crescendoТІА - більше 2 епізодів ТІА протягом 24 годин (crescendo [італ., лат.] - росте; у неврології терміном «crescendo ТІА» позначають серійний [рецидивуючий, прогресуючий] перебіг епізодів ТІА).

2002 року G.W. Albers та ін. запропонував змістити критерій часу на патологічні зміни ішемізованої тканини. Згідно з новим визначенням ТІА - це короткочасний епізод неврологічної дисфункції, обумовленої осередковою мозковою або ретинальною ішемією, що проявляється клінічною симптоматикою зазвичай протягом менш ніж 1 година і не має ознак інфаркту.

2008 року відбувся перегляд нового визначення ТІА, а в січні 2009 року було озвучено на провідних конференціях уявлення про ТІА та тактику ведення експертами ESO (The European Stroke Organisation – Європейська інсультна організація), внесено зміни до клінічних рекомендацій. У червні 2009 року в Stroke опубліковано наукову угоду AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) щодо визначення, оптимальної діагностики та ризику інсульту після ТІА.

Одне з останніх визначень ТІА звучить так - це минущі епізоди неврологічної дисфункції, зумовлені регіональною ішемією тканин головного мозку, спинного мозку або сітківки, але не призводять до розвитку інфаркту ішемізованої ділянки ( ! без вказівки часу) [тобто основою визначення поняття було покладено лише морфологічні критерії].

До проведення МРТ ДВІ (тобто дифузійно-зважена МРТ) або перфузійних методів пропонується розцінювати стан пацієнта як гострий нейроваскулярний синдром», який у разі виявлення змін на МРТ ДВІ уточнюється як церебральний інфаркт, а у разі відсутності змін – як ТІА.

із статті (лекції) «Церебральна спорадична неамілоїдна мікроангіопатія: патогенез, діагностика та особливості лікувальної тактики» Куліш А.А., Дробаха В.Є., Шестаков В.В.; ФДБОУ «Пермський державний медичний університет ім. акад. Є.А. Вагнера» МОЗ РФ, Перм (журнал «Неврологія, нейропсихіатрія, психосоматика» №4, 2018):

«…При цьому у значної частини пацієнтів із лакунарними інфарктами спостерігається регрес симптомів протягом кількох хвилин чи годин за наявності ДВІ-позитивного вогнища. До цієї категорії пацієнтів пропонується застосовувати термін « транзиторні симптоми, пов'язані з інфарктом»(Transient symptoms associated with infarction)».

ТІА, як і інсульт, визнана невідкладним станом (необхідність екстреного обстеження та лікування пацієнтів з ТІА), оскільки епідеміологічні дослідження останніх років показали високий ризик розвитку ішемічного інсульту (ІІ) відразу після ТІА: у 10 - 15% пацієнтів ІІ може розвинутися протягом 48 годин після ТІА, у 10% – протягом 3 місяців, у 20% – протягом року. Крім того, ТІА є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, який протягом 10 років після гострого церебрального судинного епізоду діагностується у 30% хворих.

Етіологія. Основні фактори ризику ТІА аналогічні таким у ІІ. До них відносять: вік, артеріальну гіпертонію (АГ), гіперхолестеринемію, атеросклероз церебральних та прецеребральних (сонних та хребетних), у т.ч. аномалії їх розвитку та (перегин, гіпо- та аплазія), коарктація аорти, екстравазальна компресія хребетних артерій при шийному остеохондрозі, паління, захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, аневризму лівого шлуночка, штучний клапан серця, ревматичне ураження бактеріальний ендокардит, цукровий діабет), У більш рідких випадках ТІА обумовлені васкулітом, гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидно-клітинна анемія, тромбоцитемія, лейкоз), імунологічними порушеннями (антифосфоліпідний синдром), венозним тромбозом, венозним тромбозом, у жінок – прийомом оральних контрацептивів.

Патогенез. В основі патогенезу ТІА лежить оборотна локальна ішемія мозку, що розвивається при зниженні церебральної перфузії менше 18-22 мл на 100 г/хв (в нормі мозковий кровотік становить 50-60 мл на 100 г/хв), що є функціональним порогом ішемії. Минуще падіння кровотоку в зоні дистальніше місця оклюзії артерії призводить до появи осередкової симптоматики. При відновленні кровотоку спостерігається регрес фокальних симптомів та завершення судинного епізоду. У разі подальшого падіння перфузії нижче за поріг оборотних змін (8 - 10 мл на 100 г/хв) формується інфаркт мозку (клінічно – ІІ).

Незважаючи на представлені вище дані, що вказують на необхідність настороженого ставлення до цього синдрому, існує й інша точка зору на ТІА як різновид адаптації до ішемії, що формується за механізмом ішемічного прекондиціювання. Зазначений процес характеризується розвитком коротких епізодів легкої ішемії, які можуть згодом [ ! у частини пацієнтів] захистити мозок від смертельної ішемії. Таке припущення виникло після появи досліджень, які показали, що пацієнти, які перенесли ТІА, частіше мали сприятливі результати і менший обсяг інфаркту головного мозку.

Механізмами зниження церебральної перфузії менше 18 - 22 мл на 100 г/хв при ТІА, як і при ІІ (залежно від етіологічного фактора) є: [ 1 ] (найчастіше) кардіо-емболія (закидання ембологенного матеріалу з серця); [ 2 ] формування тромбу в ділянці атеросклеротичної бляшки (атеротромбоз), що призводить до звуження просвіту судини; [ 3 ] артеріо-артеріальна емболія (відрив тромбу з поверхні покритих виразками атеросклеротичних бляшок в області стенозуючих уражень артерій); [ 4 ] різке падіння системного артеріального тиску (гемодинамічні ТІА) при стенозах магістральних артерій голови (МАГ) більше 70%, що призводить до розвитку мозкової гіпоперфузії. Механізм вазоспазму в даний час є спірним.

Слід зазначити, що у 95% випадків ТІА пов'язані з емболическими чи тромбоэмболическими наслідками атеросклерозу артерій великого середнього калібру, із захворюванням внутрішніх судин малого діаметра чи з кардіогенною емболією. Атеротромбоемболія є причиною ТІА у 50% випадків.

Клініка. Тривалість клінічних проявів ТІА зазвичай не перевищує 10-15 хв, потім неврологічна симптоматика повністю зникає (тому пацієнти, які перенесли ТІА, далеко не завжди оцінюють їх належним чином і часто не звертаються за медичною допомогою). ТІА часто виникають одноразово протягом життя, а можуть повторюватися до кількох разів на день. Теоретично за клінічними проявами можна виділити стільки ТІА, скільки функцій мозку. Найчастіше ТІА проявляється геміанестезією, запамороченням, атаксією, транзиторним моно-або геміпарезом, короткочасною монокулярною сліпотою. Можливі минущі порушення вищих психічних функцій: мови, пам'яті, гнозису, праксису, і навіть поведінки. Клінічна картина ТІА залежить від судинного басейну, в якому відбувається епізод. ТІА в каротидному басейні протікає з півкульною симптоматикою, у вертебробазилярному - зі стовбурово-мозочкової.

Симптоматика каротидних ТІА: [1 ] раптова монокулярна сліпота (амавроз) чи зниження зору (амбліопія) за стенозованої внутрішньої сонної артерії; [ 2 ] оптико-пірамідний синдром - монокулярний амавроз або амбліопія супроводжуються слабкістю, а іноді і онімінням у протилежних кінцівках; [ 3 ] брахіофаціальний парез при переважно кірковій локалізації ТІА: легкий парез нижньолицевої мускулатури та слабкість та/або оніміння кисті контралатерально; [ 4 ] негрубе короткочасне порушення промови - елементи афазії, тобто. кіркова дисфазія (при стенозуванні в лівій внутрішній сонній артерії у правшої); [ 5 ] короткочасні фокальні клонічні судоми у контралатеральних кінцівках (значно рідше).

Симптоматика вертебробазилярних ТІА: [1 ] системне запаморочення, що позиційно посилюється, що супроводжується вегетативними порушеннями (нудота, блювання, гіпергідроз), атаксія; [ 2 ] диплопія; [ 3 ] нерізко виражена дизартрія, елементи дисфагії, гіпофонія; [ 4 ] фотопсії (метаморфопсії) в обох очах; ; [ 6 ] ністагм; [ 7 ] мозочкова атаксія.

Складність діагностики ТІА обумовлена ??широкою палітрою симптоматики, непростим диференціальним діагнозом, а також ретроспективністю діагностики (табл. 3). Оскільки на момент огляду пацієнта часто не спостерігається жодних порушень, правильність діагнозу багато в чому залежить від якості та точності збору анамнезу. При описі транзиторних порушень рекомендується відображати наступні аспекти: тривалість, тип початку (гостре, підгостре, прогредієнтне), осередкові симптоми (позитивні або негативні), загальномозкові симптоми (порушення свідомості, дезорієнтація), чи є рецидивуючий характер порушень, стереоти басейн. Щодо тривалості слід виділяти типові ТІА (2 – 15 хвилин) та атипово довгі або короткі.

Маніфестації ТІА можна класифікувати на дві групи: симптоми можливої та можливої ТІА (табл. 1). ТІА ймовірна, якщо є швидка поява (зазвичай менш ніж за 2 хвилини) одного симптому або їх комбінації із зазначених у колонці «імовірна ТІА». Симптоми, наведені у правій колонці («можлива ТІА»), також асоціюються з ТІА, проте поява в ізольованому стані таких симптомів має спрямувати клініциста насамперед на пошук інших причин, а не ТІА. Якщо дані симптоми якимось чином асоціюються один з одним або з наведеними в лівій колонці, то правомочний діагноз «імовірна ТІА». Симптоми, наведені в таблиці 2, зазвичай не вказують на ТІА.

Для ТІА у вертебробазилярному басейні (ВББ) не характерно, коли симптоматика обмежується лише одним симптомом: ізольованим запамороченням або короткочасною втратою свідомості, або падінням, або минущим потемнінням в очах.

Довідкова інформація : симптоми, що не відносяться до «вогнищевих неврологічним симптомам» (джерело: книга «Інсульт. Відповіді на ваші запитання» Грем Дж. Хенкі MBBS MD , Австралія, професор Медичного факультету Університету Східної Австралії; 2002):

Загальна слабкість та/або загальне порушення чутливості;
несистемне запаморочення;
«провали в пам'яті» із зміною чи втратою свідомості, із порушенням зору обоє чи без нього;
нетримання сечі та калу;
сплутаність свідомості;

Відчуття обертання предметів (системне запаморочення);
звін у вухах;
порушення ковтання (дисфагія);
змазаність мови;
двоїння перед очима (диплопія);
порушення координації (атаксія).

Симптоми, що не відносяться до осередкових, представлені ізольовано, не слід розцінювати як транзиторну ішемічну атаку (ТІА) або інсульт, оскільки вони рідко виникають внаслідок фокальної ішемії головного мозку або крововиливу. Запаморочення, сплутаність свідомості та дизартрію можуть відображати як вогнищевий, так і невогнищевий неврологічний дефіцит, залежно від того, чи супроводжуються вони розвитком інших достовірно-вогнищевих симптомів, і від того, в яких умовах вони виникають.

джерело: стаття «Прогнозна діагностика транзиторних ішемічних атак та їх лікувально-профілактичне попередження» Б.В. Дрівотинов, О.М. Апанель, А.С. Мастикін (Білоруський державний медичний університет; Республіканський науково-практичний центр неврології та нейрохірургії): всю симптоматику ТІА можна розділити умовно на три ймовірні категорії: симптоми та їх поєднання 1 . достовірні, 2 . досить ймовірні та 3 . сумнівні:

[1 Достовірне поєднання симптомів для ТІА в каротидних артерій - це минущі геміпарези, гемігіпестезії та моторна афазія. Досить ймовірне поєднання – минущі монопарези, моногіпестезії та монопарестезії. Якщо опис симптомів пацієнтом викладається плутано, не чітко, їх слід вважати сумнівними.

[2 ] Для ТІА у вертебробазилярному басейні (ВББ) достовірним поєднанням симптомів слід вважати системне запаморочення, порушення функцій черепних нервів (очірухових і бульбарних), атаксії та дизартрії. Приступи раптового падіння та транзиторної глобальної амнезії слід розглядати як можливу симптоматику. Невизначені, нечітко викладені пацієнтом описи нападів раптової втрати свідомості, зорових порушень, галюцинацій слід зарахувати до сумнівної симптоматики.

Особливої уваги заслуговуютьвказівки пацієнта на моносимптом, що несподівано виникла і досить швидко пройшла: монопарез, моноплегія, моторна афазія, системне запаморочення як ізольований симптом, дизартрія як ізольований симптом, дисфагія як ізольований симптом, диплопія як ізольований симптом. Таку симптоматику слід трактувати як транзиторний ішемічний церебральний епізод неясної етіології. За МКБ-10 вона відносяться до рубрики G45.9 - «Транзиторна церебральна ішемічна атака неуточнена» ... [читати ] докладніше

ЗВЕРНІТЬ УВАГУ

Для діагностики ТІА [згідно з діючими діагностичними критеріями] необхідна точна інформація про клінічну картину захворювання, яка є частиною цих критеріїв. Існуючі визначення TIA не містять жодної інформації про клінічну картину, за винятком того, що симптоми повинні виникати раптово і бути повністю оборотними. Стверджується, що вони мають бути спричинені церебральною ішемією і при цьому немає гострого інфаркту за даними нейровізуалізації. Переважно використовувати МРТ з дифузійно-зваженими зображеннями, але тип дослідження варіюється в різних визначеннях, тому практично неможливо довести ішемічну природу захворювання. Для покращення діагностики ТІА Лебедєва Є.Р., Гурарій Н.М., Олесен Ес розробили її діагностичні критерії:

Запропоновані діагностичні критерії TIA точно визначають, які питання слід задавати пацієнтові і які відповіді можна отримати, тому вони, швидше за все, дозволять поліпшити диференціальну діагностику TIA та захворювань, що її імітують.

Докладнішеу статті "Діагностичні критерії транзиторної ішемічної атаки" Лебедєва Є.Р., Гурарій Н.М., Олесен Ес; Кафедра швидкої медичної допомоги ФДБОУ ВО «Уральський державний медичний університет» МОЗ Росії, Єкатеринбург; Міжнародний центр лікування головного та лицьового болю «Європа-Азія», Єкатеринбург; ТОВ МО Нова лікарня, Єкатеринбург; кафедра неврології Університету Копенгагена, Данський центр лікування головного болю, Копенгаген, Данія (журнал «Неврологія, нейропсихіатрія, психосоматика» №2, 2018) [читати ]

Тактика діагностики (обстеження). Згідно з рекомендаціями ESO, пацієнти з підозрою на ТІА негайно повинні бути доставлені до регіонального судинного центру (інсультний блок). Усі пацієнти з ТІА повинні бути обстежені протягом 24 годин від початку симптомів із застосуванням МРТ, включаючи використання режиму дифузійно-зважених зображень (ДВІ) та градієнтних Т2-зважених зображень (клас I, рівень А). МРТ ДВІ є кращим для даної категорії хворих. Якщо МРТ недоступна, слід проводити КТ. Пацієнтам з ТІА, малим інсультом та спонтанним регресом симптоматики рекомендується проведення у терміновому порядку методів судинної візуалізації (ультразвукові дослідження судин голови та шиї, КТ-ангіографія або МР-ангіографія) (клас I, рівень А). Хворим на ТІА рекомендується проведення раннього клінічного обстеження, що включає оцінку фізіологічних параметрів, а також рутинних аналізів крові (Клас I, рівень А). Всім хворим на ТІА рекомендується проведення ЕКГ у 12 відведеннях (Клас I, рівень А). Хворим на ТІА рекомендується проведення холтерівського моніторування ЕКГ після найгострішого періоду захворювання за наявності аритмій та невстановленому варіанті інсульту (Клас I, рівень А). Проведення ехокардіографії рекомендується лише ряду пацієнтів (Клас III, рівень B), наприклад, при фібриляції передсердь, передсердному септальному дефекті, кардіоваскулярних масах, парадоксальному шляху емболізації – через стравохідний. Пацієнтам молодого віку, які не мають явних судинних факторів ризику, слід проводити спеціалізовані тести системи згортання: протеїн С, протеїн S, антитромбін III; активований протеїн С, фактор V (Лейдена); фібриноген; Д-дімер; антикардіоліпінові антитіла; вовчаковий антикоагулянт; гомоцистеїн; фактор VII; фактор Віллебранд; інгібітор активатора плазміногену 1; активність ендогенного тканинного активатора плазміногену

Тактика ведення та лікування(Основні принципи ведення хворих з ТІА до завершення епізоду порушення мозкового кровообігу не відрізняються від тактики ведення хворого з інфарктом мозку). Особливий акцент на проблемі ТІА зроблено на XVII Європейській конференції з проблеми інсульту (серпень 2008 р., Ніцца). Була рекомендована екстрена госпіталізація всіх хворих з ТІА в інсультне відділення (для виключення інфаркту мозку, диференціальної діагностики та встановлення етіології ТІА). Це стосується і пацієнтів, які перенесли ТІА вперше в житті, якщо з моменту регресу неврологічних симптомів пройшло не більше 48 годин (усі пацієнти схильні до ризику інсульту, який найбільш виражений у перші 2 дні після епізоду транзиторної неврологічної дисфункції).

У випадках з ТІА, навіть якщо у хворого на приїзд бригади швидкої допомоги неврологічна симптоматика безслідно зникла, необхідна госпіталізація до регіонального інсультного (судинного) центру в найкоротші терміни. Тип госпіталізації – екстрений.

У наказі МОЗ РФ від 15 листопада 2012 року N 928н «Про затвердження Порядку надання медичної допомоги хворим з гострими порушеннями мозкового кровообігу» є вказівка на те, що, (п. 2): Для цілей цього Порядку до гострих порушень мозкового кровообігу (далі - ОНМК ) відносяться стани, що відповідають кодам I60-I64, G45-G46 Міжнародної статистичної класифікації хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям (десятий перегляд) … (п. 24): «При підтвердженні діагнозу ОНМК хворі з усіма типами ОНМК в гострому періоді захворювання, в тому числі з транзиторними ішемічними атаками, прямують до палати (блоку) реанімації та інтенсивної терапії Відділення … (п. 27): Тривалість перебування хворого з ОНМК у палаті (блоці) реанімації та інтенсивної терапії Відділення визначається тяжкістю стану хворого, але не може бути меншою 24 години, необхідні для визначення патогенетичного варіанту ОНМК, тактики ведення та проведення заходів, спрямованих на запобігання повторному розвитку ВНМК ([читати] наказ повністю)

У разі більш тривалого проміжку часу (з моменту закінчення ТІА пройшло більше 48 годин) пацієнту проводять обстеження та лікування амбулаторно. В обстеження включають МРТ голови, а також ЕКГ, ДС та ЕхоКГ. Повторна ТІА, що розвинулася протягом найближчих 12 годин періоду амбулаторного обстеження, змушує змінити тактику ведення і є показанням для екстреної госпіталізації. Підлягають екстреній госпіталізації пацієнти, які перенесли повторні ТІА або «крещендо» ТІА, ТІА тривалістю більше 1 години. Крім того, необхідно госпіталізувати хворих за наявності симптомного каротидного стенозу понад 50% просвіту артерії, виявленого на етапі амбулаторного обстеження; відомого захворювання серця, що може бути джерелом кардіогенної емболії; ознак гіперкоагуляції з наявністю в анамнезі тромбоемболії легеневої або інших артерій (очних, коронарних, мезентеріальних, перифеферичних); тромбозів вен, змін коагулограми.

Лікування. Метою лікування пацієнтів з ТІА є попередження наступних ТІА та ІІ. Лікування полягає в корекції патології, що викликала ТІА, та контролю модифікованих факторів ризику (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння, ожиріння та гіперліпідемія, кардіальна патологія). Пацієнти з критичним стенозом магістральних артерій голови (від 80% до 99%) повинні бути направлені до судинних хірургів для вирішення питання про ендартеректомію та/або стентування. Медикаментозною терапією вибору у пацієнтів з фібриляцією передсердь вважаються пероральні антикоагулянти (варфарин із підтримкою міжнародного нормалізованого відношення близько 2,5). У пацієнтів без аритмії після ТІА необхідно якомога раніше призначати антиагреганти: аспірин у дозі 325 мг на добу протягом 48 годин з переходом на 100 мг на добу; можливе поєднання з клопідогрелем (75 мг) або дипіридамолом (50 мг 2 рази на день).

Проведення екстрених ендартеректомії (КЕА) та тромбінтимектомії (ТІЕ) у пацієнтів з crescendoТІА є предметом дискусії, що триває. Накопичено чималий досвід виконання таких втручань, проте для уточнення їхньої ефективності необхідне проведення рандомізованих досліджень. Так, S. Bruls та співавт. (2012) вважають, що crescendo ТІА (і перебіг інсульту в ході і вкрай несприятливі (летальність становить 14 – 18%, інвалідизація досягає 31 – 71%) та допускають проведення екстреного хірургічного втручання пацієнтам без порушення свідомості (ранніх КЕА – каротидної). Основною метою проведення КЕА при crescendo ТІА є не тільки здійснення ранньої профілактики повторних ішемічних епізодів, але й екстрене відновлення нормальної перфузії в зоні пенумбри для запобігання подальшому наростанню неврологічного дефіциту.