Інфекційна деструкція легень. «Інфекційні деструктивні захворювання легень» Як виглядають деструктивні зміни у легенях

Бронхоектатична хвороба

Клінічна картина.

Абсцес та гангрена легень

Класифікація інфекційних деструкцій (Н.В. Путов, 1998).

Клінічна картина.

Абсцес правої легені до прориву та після

Абсцес легені - макропрепарат

Гострий абсцес лівої легені

Хронічний абсцес лівої легені

Абсцес легені – УЗД

Абсцеси легень на МРТ

ГНІЙНО - ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ЛЕГКИХ

До гнійно-деструктивних захворювань легень належать гострі абсцеси, гангрена та хронічні абсцеси легень.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - гнійно - гнильний некроз значної ділянки (частки і більше) легеневої тканини без чіткої демаркації, з тенденцією до поширення та супутньою вкрай важкою загальною інтоксикацією.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБСЦЕС – гнійно – гнильний некроз ділянки легеневої тканини з секвестрацією та тенденцією до відмежування.

АБСЦЕС ЛЕГКОГО - це ділянка гнійного або гнильного розпаду в межах сегмента (рідко більше), із заповненим гноєм порожнинами деструкції та оточена зоною перифокального запалення.

М: Ж = 8: 1, найчастіше у віці 30 - 50 років. У країнах заходу такої проблеми немає - у Франції, наприклад, 1988р. захворіло 8 людей.

КЛАСИФІКАЦІЯ

I. Абсцеси А) патогенез аспіраційні емболічні посттравматичні септичні

Б) протягом гострі хронічні

В) локалізація центральні периферичні

Г) ускладнення емпієму кровотеча піопневмоторакс без ускладнень

ІІ. Гангренозні абсцеси

III.Гангрена легені

ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ:

Порушення бронхіальної прохідності

Гострий інфекційний процес паренхіми

Порушення кровотоку та некроз паренхіми

Найчастіше гнійно - деструктивні захворювання легень розвиваються в ослаблених людей, які мають в анамнезі порушення свідомості різного генезу.

Хронічний алкоголізм та тяжкі наркоманії характеризуються зниженням імунітету, кашльового рефлексу, гранулоцитарного резерву кісткового мозку, придушенням фагоцитозу.

Відсоток алкоголіків серед хворих на ОГДЗЛ не знижується менше 50%. У всіх хворих на гангрену легені є карієс в стадіях, що далеко зайшли, так як каріозні процеси змінюють співвідношення аеробів і анаеробів у ротовій порожнині і збільшують можливість аспірації анаеробної флори.

Найбільш важко протікають ГДЗЛ у астматиків на фоні тривалого прийому гормонів, що підвищує чутливість організму до інфекції, сприяє збільшенню стійкості мікрофлори до АБ, знижуються запальні реакції, імунітет, проліферація фібробластів.

Етіологія

За останні 30 років відбулася зміна флори від пневмокока та стрептокока через стафілококів флору до анаеробних та грамнегативних асоціацій. В останні роки зростаючу роль стали грати гриби та міксні форми асоціацій.

10 років тому - стафілокок 69%, зараз: стафілококи - 15 - 20%, грам-відр. (БГКП, СГП, протей) - 40%, облігатні неспоротворні анаероби - 55 - 75%. Паличка Фрідлендера – найбільш важкі пневмонії з важкими секвестраціями (0,5 – 4%). У 57% флора полірезистентна до антибіотиків.

Під час епідемій грипу частота стафілококових процесів зростає. Всі ці мікроорганізми непатогенні при нормальних захисних механізмах в легенях.

ШЛЯХИ РОЗВИТКУ ОГДЗЛ.

1. Як наслідок пневмонії - від 63 до 95%, абсцеси - з осередкової, гангрени - з крупозної внаслідок гіперергічного запалення.

Причини переходу пневмонії в абсцес:

Несвоєчасне неправильне лікування

Тяжка позалегкова патологія

Пригнічення імунітету

Локалізація запалення.

До 43% пневмоній ускладнюються ГДЗЛ.

Патогенез.

Інфікування – запалення – обтурація дрібних бронхів – ателектаз – прогресуюче запалення – набряки – стаз мікроциркуляції – некроз у безповітряній запаленій ділянці з тромбозом судин – гнійно – гнильний розпад.

2. АСПІРАЦІЙНИЙ МЕХАНІЗМ.

Починається з обтурації дрібних бронхів. Запальний процес розвивається вдруге. Аспіраційні абсцеси формуються швидко за 8-14 діб. Найчастіше формуються праворуч у нижніх відділах, а також у задніх верхівкових та верхньому нижньодолевому сегменті, якщо людина лежить на спині або на боці.

3.ГЕМАТОГЕННО – ЕМБОЛІЧНИЙ МЕХАНІЗМ 0,8 – 1% (до 9%)

На тлі інфаркту легені. Летальність – 36%.

Причини: септичний ендокардит тромбофлебіти вен нижніх кінцівок та таза флебіти після катетеризації вен абсцеси різних локалізацій.

Наявність інфаркту не є причиною абсцедування і сам інфаркт швидко дозволяється через рясні колатералі. Деструкція розвивається за бронхогенного інфікування.

Перев'язка ЛА не дає інфаркту, тоді як тромбоз ЛВ призводить до геморагічного інфаркту.

4.ОБТУРАЦІЙНИЙ НАГНАЕННЯ ЛЕГКИХ - ГДПЛ, обумовлений закупоркою бронха стороннім тілом, пухлиною, стенозом бронха, післяопераційною дислокацією.(0,3%). Ракові абсцеси зараз дуже рідкісні (0,4%). Найчастіше страждає середня частка.

5. ПОСТТРАВМАТИЧНІ АБСЦЕСИ та гангрени поділяються на дві групи:

а) непроникні ушкодження ЦК (забиті місця, здавлення)

б) проникаючі ушкодження ЦК.

Такі гнійні деструкції розвиваються при ушкодженнях великих бронхів.

У клініці при закритій травмі грудей ГДЗЛ розвинулися у 0,5%. При проникаючих пораненнях ГДЗЛ також зустрічаються рідко, за даними ВВВ – не більше 2% при відкритому пневмотораксі та 0,47% при всіх пораненнях грудей. Найчастіше виникали емпієма та бронхіальні нориці.

Абсцеси після вогнепальних поранень можуть розвиватися через місяці і навіть роки після травми.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА.

Є три типи формування абсцесу:

I – на тлі сприятливої ​​динаміки пневмонії настає криза на 12 – 20 день з формуванням абсцесу.

II – затяжний перебіг пневмонії з безуспішним лікуванням з формуванням абсцесу на 20 – 30 добу, поступове погіршення.

ІІІ – блискавична течія, формування абсцесу вже з перших днів, при аспірації вже на 5 – 10 добу формується абсцес.

Клініка ДО дренування абсцесу:

гектична лихоманка, озноби, проливні поти кашель сухий або з незначним відходженням слизово-гнійного мокротиння болю на стороні ураження фізикально - картина масивної пневмонії лейкоцитоз з вираженим зрушенням формули вліво

Книга: «Хвороби органів дихання ТОМ 2» (Н.Р. Палеєв; 1989р.)

Округлі фокуси хронічної пневмонії можуть бути переважно деструктивного і переважно продуктивного типу і зустрічаються у 5-8% осіб, які страждають на це захворювання.

У ряді випадків навіть морфологам не вдається відрізнити ці утворення від погано дренованих абсцесів. Лише у частини хворих ці фокуси мають більш менш правильну, форму на рентгенограмах, отриманих у двох проекціях.

Нерідко форма пневмонічного фокусу, що представляється округлою в одній проекції, лише віддалено наближається до неї в іншій. У той же час такі фокуси запалення за своєю конфігурацією ближчі до кулястих утворень, ніж до сегментарних і пайових поразок.

У переважній більшості спостережень визначається одиночний фокус діаметром 3-5 см. Інтенсивність його тіні, як правило, середня, а структура – ​​негомогенная за рахунок порожнин розпаду та бронхоектазів. Ці зміни найчіткіше виявляються на томограмах.

Порожнини розпаду зазвичай невеликі. Контури фокусів нечіткі, розмиті, в окремих ділянках непомітно зливаються з навколишньою паренхімою. Наявність численних острівців, випинань і втягувань дозволяє характеризувати зовнішні контури кулястого пневмонічного фокусу хвилясті, поліциклічні, бугристі.

Одна з постійних рентгенологічних ознак - зміни в легеневій тканині, що оточує патологічне вогнище: тяжі, що розходяться від патологічного фокусу, запальна доріжка до кореня легені, деформований легеневий малюнок і в різній мірі виражені ділянки інфільтрації, карніфікації, фіброза, ателекту. .

Порівняно рідко в корені легені видно збільшені лімфатичні вузли. Запальний фокус може постійно збільшуватися, незважаючи на сучасну комплексну терапію, і зберігати при цьому округлу форму, залишатися колишніх розмірів або зменшуватися. Стаціонарний та регресуючий перебіг кулястого

запального фокусу відзначається при невеликій давності захворювання та збереженій чутливості бактеріальної флори до основних антибактеріальних препаратів.

Плевральна реакція здебільшого помірна. При локалізації пневмонічного фокусу поблизу міжчасткової щілини міжчасткова плевра ущільнена, іноді спостерігається перисцисуральне поширення запальної інфільтрації.

З найчіткіших бронхографічних змін можна назвати такі признаки:

• 1) бронхи проникають у патологічний фокус і розширюються, утворюючи мішчасті та змішані бронхоектази;
• 2) деформовані бронхи дренують множинні порожнини розпаду, що інколи повідомляються між собою (рис. 10:59);
• 3) деформовані бронхи обриваються у товщі запального фокусу;
• 4) деформовані та розширені бронхи обриваються біля краю патологічної тіні.

Абсцес легені частіше розташовується у правій верхній частині. На другому місці за частотою знаходиться нижня частка ліворуч (особливо задні сегменти). У переважній більшості випадків абсцес обмежується однією часткою або навіть сегментом. Однак у 10% таких хворих абсцес захоплює дві суміжні частки.

Зазвичай абсцеси легень поодинокі. Форма абсцесу залежить від стадії захворювання. Більше або

менш правильну кулясту форму мають гострі абсцеси. З часом форма абсцесу зазнає значних змін. Хронічний абсцес і хибна кіста, як правило, набувають неправильної конфігурації з множинними виступами та кишенями.

Розміри абсцесів дуже варіабельні, але зазвичай не менше 3-4 см у діаметрі, що має важливе значення у диференціальній діагностиці з периферичним раком та туберкуломою.

Гострі абсцеси нерідко досягають гігантських розмірів, займаючи повністю або частково одну-дві частки легені. Максимальний розмір хронічних абсцесів та хибних кіст коливається в межах 4-8 см.

Структура тіні абсцесу неоднакова в різних стадіях і залежить головним чином наявності вмісту в порожнині. До прориву в бронх, тобто в перші дні спостереження, тінь абсцесу може бути досить однорідною.

Після прориву в бронх повітря, що проникає в порожнину абсцесу, або розташовується у вигляді серпа (при щільному вмісті в порожнині абсцесу), або обумовлює типову картину горизонтального рівня рідини в порожнині (рис. 10.60). Іноді абсцеси мають вигляд затемнення неправильної форми з одиничними чи множинними просвітленнями у центрі.

Оптимальним методом вивчення структури абсцесів є томографія (краще в ортопозиції). У перші дні після прориву гнійника в бронх форма порожнини зазвичай неправильна і визначається у вигляді невеликого ексцентрично розташованого просвітлення, або займає весь об'єм ураження і містить рідину, що утворює горизонтальний рівень.

Стінки абсцесу при цьому нерівномірні за товщиною та бухтоподібними внутрішніми обрисами. У міру відторгнення некротичних мас і формування капсули порожнина абсцесу приймає більш менш правильну форму з рівномірними по товщині і гладкими внутрішніми контурами.

Горизонтальний рівень рідини частіше зустрічається при гострому абсцесі, але нерідко відзначається і у хворих з хронічним абсцесом та хибною кістою. При великій кількості вмісту порожнини для визначення стану стінок абсцесу і виявлення секвестрів доцільно застосовувати поліпозиційне дослідження.

Секвестри спостерігаються як при гострому, так і при хронічному абсцесі. На відміну від рідини, яка не завжди вказує на активність процесу, секвестр свідчить про активну фазу запального процесу. У частині випадків секвестри в порожнині абсцесу визначаються поряд з горизонтальним рівнем рідини, височіючи над ним або порушуючи хід рівної горизонтальної лінії.

Секвестри можуть бути множинними та одиночними, розміром від одного до кількох сантиметрів (рис. 10.61). Заповнюючи тією чи іншою мірою порожнину абсцесу, великі одиночні секвестри надають його рентгенологічній картині характерного вигляду: на тлі округлого затемнення в одного з полюсів або на окремих ділянках визначаються ділянки просвітлення у вигляді півмісяця або серпа.

Ця ознака, що має велике диференційно-діагностичне значення, найкраще виявляється при томографічному дослідженні. При гострому абсцесі секвестри, як та інші прояви захворювання, відрізняються помітною динамічності, при хронічному – можуть довго не змінювати своїх розмірів та конфігурації.

Внутрішні контури порожнини абсцесу здебільшого рівні та чіткі. Нерівність контурів обумовлена ​​пристінковими секвестрами і некротичними масами, що не відторгнулися, при гострих абсцесах або деформацією стінок при хронічних абсцесах і помилкових кістах.

Зовнішні контури абсцесу, зазвичай, нечіткі. Ця нечіткість виражена неоднаково. Ділянки зовнішнього контуру, утворені міжчастковою щілиною, досить чіткі. Нечіткі контури у цих відділах свідчать, зазвичай, про перехід запального процесу на суміжну частку.

При гострому абсцесі легені зовнішні контури розмиті; при хронічному абсцесі і порожнини, що очистилася, вони утворені множинними фіброзними тяжами, що розходяться у вигляді променів від порожнини в навколишню паренхіму. Легенева тканина, що оточує абсцес, зазвичай змінена. При гострому абсцесі важко провести кордон між зоною вос-

паління та інтактною легеневою тканиною. При хронічному абсцесі та помилковому кисті навколо порожнини видно зону склеротичних змін. У частині випадків і далеко від абсцесу можна побачити бронхогенні відсіви у вигляді пневмонічних вогнищ, що мають динамічність.

У корені легені іноді можна побачити гіперплазовані лімфатичні вузли. Плевральна реакція найчастіше має вигляд обмеженого ущільнення та деформації костальної або між-, пайової плеври. Рідше можна спостерігати плеврит, емпієму, пневмопліврит, спонтанний пневмоторакс.

При спрямованій бронхографії, коли катетер підводиться близько до порожнини абсцесу, вдається контрастувати (рис. 10.62) як із гострому, і, помітно легше, при хронічному абсцесі. Характерно контрастування порожнини через два або кілька бронхів, що дренують.

Бронхи довкола абсцесу деформовані; іноді контрастна маса надходить ретроградно до бронхіальних гілок через порожнину абсцесу. У частини хворих навколо абсцесу легені визначаються бронхоектази.

Іноді зустрічаються гігантські абсцеси, що займають частку, дві частки і навіть усе легеня. Такі гігантські абсцеси доводиться диференціювати від гігантських фокусів казеозної пневмонії.

великих периферичних раків, рідше - від ехінококових кіст у стадії прориву в бронх.

М. А. Хачатрян (1986) пропонує такі диференціально-діагностичні критерії. 1. На відміну від гігантських абсцесів, що мають, як правило, нечіткі, але небугристі контури, зовнішні контури периферичного раку чіткіше окреслені і горбисті, іноді променисті. Навколишня легенева тканина при периферичному раку майже інтактна.

Найбільш значною ознакою ехінококової кісти є щілиноподібне просвітлення між фіброзною капсулою та хітиновою оболонкою з порушенням горизонтальної лінії рідини за рахунок плаваючої хітинової оболонки.

Слід зазначити, що лобарний та білобарний інфільтративний туберкульоз легень з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить інфільтративно-казеозна та казеозна пневмонія, дає подібну картину з фокусами нагноєння. Гострий початок захворювання з високою температурою тіла, сильним кашлем, великою кількістю мокротиння слизово-гнійного характеру (іноді із запахом), кровохаркання, лейкоцитоз, висока ШОЕ вимагають відповідної диференціації.

Швидкий розвиток казеозу, омертвіння ураженої тканини призводять до виникнення великих порожнин розпаду із секвестрацією та рівнем рідини. При цьому затемнення, що займає одну або дві частки, може наблизитись до округлої форми, що дуже нагадує рентгенологічну картину гігантського абсцесу легені.

З цим діагнозом хворі зазвичай надходять до клініки (рис. 10.63). Однак для туберкульозу показовими є бронхогенні та лімфогенні відсіви у тій самій і протилежній легені.

При гігантських абсцесах у ураженій і контралатеральній легені теж можуть бути видні осередковоподібні ділянки затемнення, але ці осередки набагато динамічніші: швидше розсмоктуються, розпадаються, очищаються. При туберкульозі вогнищеві тіні, як і основне затемнення, змінюються повільніше (див. табл. 10.1).

(Абсцес, гангрена легені, деструктивний пневмоніт, абсцедуюча пневмонія) - патологічний запальний процес, що характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті впливу патогенних мікроорганізмів. Основними формами інфекційної деструкції є абсцес та гангрена легені. Абсцесом легеніназивається більш менш відмежована порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої тканини. Гангрена легеніявляє собою, як правило, більш важкий патологічний стан, що характеризується широким некрозом та іхорозним розпадом тканини легені, не схильний до чіткого відмежування та швидкого розплавлення. Існує і перехідна форма між абсцесом та гангреною легені - так званий гангренозний абсцес, при якому некроз і розпад легеневої тканини мають менш поширений характер, ніж при гангрені, причому формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються. Гострі інфекційні деструкції легеньу дітей не цілком укладаються у згадані форми та вимагають окремого розгляду.

Етіологія.Основні форми гострих інфекційних деструкцій легень загалом не відрізняються строгою етіологічною специфічністю. Збудниками є в першу чергу група неспороутворюючих анаеробних мікроорганізмів (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus та ін), золотистий стафілокок (рідше інші грампозитивні аеробні кокки), .. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. та ін), яка в останні роки стала переважати над стафілококом у групі аеробних збудників. Питання про етіологічну роль стрептокока пневмонії (пневмокока) остаточно не вирішено. Очевидно, цей мікроорганізм, антитіла якого виявляються у низки хворих на інфекційні деструкції легень, викликає пневмонію з наступною суперінфекцією збудниками, здатними викликати розпад легеневої тканини.

Патогенез. Збудники найчастіше потрапляють у легеневу тканину по повітроносних шляхах, причому джерелом інфікування найчастіше є ротова порожнина, що рясно містить неспорову анаеробну мікрофлору, особливо за наявності гінгівіту, пародонтозу, карієсу, а також носоглотка, в якій нерідко персисток золотистий. Значно рідше спостерігається гематогенне інфікування, і навіть безпосереднє проникнення збудників при відкритому ушкодженні легких. Практично всі збудники інфекційних деструкцій не здатні викликати запально-некротичний процес у легеневій тканині за умови нормального функціонування місцевих та загальних захисних механізмів. Тому для розвитку гострої деструкції потрібні патогенетичні фактори, що порушують ці механізми. Найважливішим з них є аспірація інфікованого матеріалу (слизу, блювотних мас) з ротової порожнини та носоглотки, при якій відбуваються обтурація бронхів, порушення їх очисно-дренажної функції та розвиток ателектазів з формуванням анаеробних умов у зоні інфікування. Умови для аспірації створюються в першу чергу у алкоголіків, оскільки значно зниженою виявляється і загальна резистентність до інфекції, особливо при впливі фактора охолодження, а також у епілептиків та у осіб з порушеним актом ковтання, які перебувають у несвідомому стані, у хворих з наявністю гастроезофагеального рефлексу , при дефектах у проведенні наркозу та в деяких інших випадках. Аспіраційним механізмом пояснюється найчастіше виникнення інфекційних деструкцій у перерахованого контингенту, а також переважне ураження саме тих відділів легені, куди через гравітацію найлегше потрапляє аспірат (II, VI, X сегменти). З аспіраційним механізмом найчастіше пов'язана анаеробна етіологія деструкції легеневої тканини. Безсумнівну роль генезі аналізованих поразок грають хронічні обструктивні захворювання бронхів, порушують їх повітропровідну і дренажно-очисну функції, сприяють персистування внутрішньобронхіальної інфекції (хронічний бронхіт, бронхіальна астма). Механічна обтурація бронха (стороннім тілом, пухлиною) також нерідко веде до абсцедування в ателектазованій легеневій тканині. Важливим фактором у патогенезі інфекційної деструкції є грип, який вкрай несприятливо впливає на загальні та місцеві механізми захисту легенів та зумовлює розвиток деструктивних пневмонітів стафілококової або іншої етіології, що різко частішають у періоди епідемій грипу або незабаром після них. Безумовно, інфекційній деструкції сприяють також інші захворювання та патологічні стани, що ведуть до зниження реактивності організму (цукровий діабет, захворювання кровотворних органів, тривале застосування кортикостероїдів, цитостатиків та імунодепресантів тощо). При цих станах нерідко виникають деструкції, пов'язані з малопатогенною для здорових осіб анаеробною та грамнегативною аеробною паличковою мікрофлорою.

При більш рідкому гематогенному інфікуванні легеневої тканини мікроорганізми, що викликають деструкцію, потрапляють у легеневі капіляри і осідають в них в результаті бактеріємії або закупорки гілок легеневої артерії інфікованими емболами, причому вогнища деструкції зазвичай видаються абсцесами, які не є. Можливе і вторинне бронхогенне інфікування асептичного легеневого інфаркту, пов'язаного з емболією (інфаркт-пневмонія з абсцедуванням).

При будь-якому патогенезі деструкції важливу роль в омертвенні і подальшому розпаді легеневої тканини грають також, поряд з прямим впливом мікробних токсинів, порушення прохідності гілок легеневої артерії в зоні ураження (тромбоз, емболія) і ішемія, що розвивається внаслідок цього. Осередок інфекційної деструкції у легкому надає тяжкий патологічний вплив на організм хворого загалом. Він обумовлює: гнійно-резорбтивну інтоксикацію, що виражається в лихоманці, токсичному ураженні паренхіматозних органів, придушенні кровотворення та імуногенезу; гіпопротеїнемію та розлади водно-сольового обміну внаслідок втрати великої кількості білка та електролітів з рясним гнійним або іхорозним ексудатом, а також порушення функції печінки; гіпоксемію внаслідок виключення з газообміну значної частини легеневої тканини та шунтування венозної крові через невентильовану легеневу паренхіму.

Патологічна анатомія. За будь-яких форм деструкції протягом перших днів відзначається масивна інфільтрація уражених відділів легеневої тканини. Останні видаються щільними, безповітряними, мають сірувате або червоне забарвлення. Мікроскопічно виявляється інфільтрація легеневої тканини ексудатом, багатим на полінуклеарні лейкоцити, який виконує також і просвіт альвеол. Посудини розширені, частиною тромбовані. Надалі при формуванні абсцесу в центрі інфільтрату відбувається масивне гнійне розплавлення легеневої тканини з формуванням порожнини, форма якої наближається до кулястої. Після прориву гною в дренуючий бронх порожнина дещо зменшується, деформується; інфільтрація в колі її також зменшується, причому поступово формується стінка абсцесу (піогенна мембрана) у вигляді шару грануляційної тканини, що рубається. Надалі, після усунення інфекційного процесу, порожнина може облітеруватися з формуванням залишкового пневмосклерозу або епітелізуватися за рахунок епітелію, що наростає з боку дренуючого бронха (хибна кіста, кістоподібна порожнина). При персистуванні інфекційного процесу зберігається піогенна мембрана. При формуванні гангрени на місці первинного інфільтрату утворюється масивна зона некрозу, не схильна до швидкого розплавлення та відторгнення. У омертвілої легеневої тканини, що має сірувато-чорний або коричневий колір і в'ялу консистенцію, утворюються неправильної форми множинні порожнини, що містять іхорозний гній і тканинний детріт. Мікроскопічно в ділянках гангренозного розпаду на фоні детриту виявляється багато кров'яного пігменту, а також еластичних волокон. До периферії від зони деструкції виявляється лейкоцитарна інфільтрація, яка без чіткої межі переходить у незмінену легеневу тканину. При гангренозному абсцесі, що є проміжною формою між абсцесом і поширеною гангреною легені, що є стадією гангрени, що сприятливо протікає, в зоні деструкції відбувається формування великої дренованої через бронх порожнини з некротичними масами і нерідко вільними секвестрами. При сприятливому перебігу відбувається поступове розплавлення та відторгнення некротичного субстрату з одночасною демаркацією зони ураження від незміненої легеневої тканини та формуванням піогенної мембрани. Подальший перебіг гангренозного абсцесу аналогічно такому при обширному гнійному абсцесі легені, хоча повної облітерації порожнини майже ніколи не відбувається.

Класифікація.За етіологією інфекційні деструкції поділяються на інфекційний збудник. За патогенезу розрізняють бронхогенні (у тому числі аспіраційні), гематогенні та травматичні деструкції легень. За клініко-морфологічними ознаками інфекційні деструкції поділяють на гнійний абсцес, гангрену легені, гангренозний абсцес. По відношенню до кореня легені обмежені за обсягом деструкції (як правило, абсцеси) поділяють на центральні та периферичні. Крім того, поразки бувають одиничними та множинними (односторонніми та двосторонніми). Залежно від наявності або відсутності ускладнень деструкції ділять на неускладнені та ускладнені (у тому числі емпіємої плеври або піопневмотораксом, легеневою кровотечею, бронхогенною дисемінацією деструктивного процесу, сепсисом та ін.).

клініка.Захворювання частіше зустрічається у чоловіків середнього віку, 2/3 хворих зловживають алкоголем. У хворих на абсцес легкого захворювання, як правило, починається гостро, ознобом, високою лихоманкою, болями в грудях. У період до прориву гною в бронхіальне дерево та початку спорожнення абсцесу кашель відсутній або незначний, з відхаркуванням слизово-гнійного мокротиння. Фізикально у зоні ураження визначається притуплення перкуторного звуку. Дихання ослаблене чи не проводиться. Нерідко вислуховується шум тертя плеври. В аналізі білої крові – виражений лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, збільшення ШОЕ. Рентгенологічно виявляється потужне гомогенне затінення ураженого відділу легені, зазвичай трактується як пневмонія. У період після прориву гнійника через бронх перебіг та клінічна картина визначаються адекватністю випорожнення гнійної порожнини. У разі хорошого природного дренування хворий раптово починає відкашлювати велику кількість гнійного мокротиння («повним ротом»), іноді з домішкою невеликої кількості крові та неприємним запахом. При цьому температура тіла знижується, самопочуття покращується, кров нормалізується, а рентгенологічно на тлі інфільтрату з'являється округла порожнина з горизонтальним рівнем. Надалі інфільтрація навколо порожнини поступово ліквідується, сама порожнина зменшується та деформується, рівень рідини у ній зникає. У міру одужання зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відкашлюється, і нормалізується загальний стан хворого. Протягом 1-3 місяців може наступити клінічне одужання з формуванням тонкостінної порожнини в легкому або повне одужання з облітерацією її. При поганому дренуванні порожнини абсцесу або патологічної реактивності хворий після прориву гнійника тривалий час продовжує відхаркувати велику кількість гнійного, часто смердючого мокротиння, зберігається лихоманка з виснажливими ознобами та потами. Хворий поступово худне. Колір обличчя стає землистим, наростають задишка, ціаноз. Протягом кількох тижнів пальці набувають форми «барабанних паличок», а нігті – «годинного скла». У крові виявляються анемія, лейкоцитоз, гіпопротеїнемія. Рентгенологічно в порожнині зберігається рівень рідини, а в її колі – виражена інфільтрація легеневої тканини. При цьому нерідко наступають ускладнення або абсцес стає хронічним.

Прояви гангрени легенібагато в чому нагадують клініку несприятливо поточного гнійного абсцесу, але, як правило, ще важчі. Захворювання також найчастіше починається гостро, з високої лихоманки та ознобу, болю в грудях, проте нерідко початок буває торпідним, причому великі та тяжкі рентгенологічні зміни протягом певного періоду можуть не відповідати скаргам та самопочуттю хворого. Після виникнення повідомлення порожнин іхорозного розпаду в легкому з бронхіальним деревом хворий починає відхаркувати багате (до 500 мл і більше на добу) смердюче мокротиння, нерідко з домішкою крові, яка при відстоюванні ділиться на три шари (поверхневий рідкий, пінистий, білуватий кольори); серозний, нижній, що складається з крихітного детриту і уривків легеневої тканини, що розплавляється). Початок відходження мокротиння не приносить хворому полегшення. Продовжуються лихоманка, озноби, поти. Перкуторно у зоні ураження зберігаються масивне притуплення, аускультативно ослаблене, іноді бронхіальне дихання, вологі різнокаліберні хрипи. У крові виявляються швидко наростаюча анемія, лейкоцитоз, іноді лейкопенія з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво, гіпопротеїнемія. У сечі – зміни, характерні для токсичного нефриту. Рентгенологічно на тлі масивного затінення визначаються неправильні форми, зазвичай множинні, просвітління, іноді з рівнями рідини. Хворий рано втрачає апетит, швидко наростають інтоксикація, виснаження, дихальна недостатність, з'являються ускладнення у вигляді піопневмотораксу, поширення процесу на протилежну легку, легеневу кровотечу, сепсису, як правило, що ведуть до смерті. Клінічні прояви гангренозного абсцесуносять риси як гнійного абсцесу, що важко протікає, так і гангрени легені. Рентгенологічно на тлі великої інфільтрації формується порожнина зазвичай великих розмірів, з нерівними внутрішніми контурами (пристінні секвестри) та ділянками затінення всередині порожнини (вільні секвестри). Навколо порожнини довго зберігається зона інфільтрації, яка за сприятливому перебігу поступово зменшується.

ДіагностикаМатеріал для посіву з метою встановлення збудника доцільно отримувати шляхом пункції безпосередньо з порожнини деструкції або емпієми, або ж за допомогою проколу трахеї, так як в іншому випадку він неминуче обсімені мікрофлорою носоглотки і ротової порожнини, що не має відношення до етіології і зумовлює отримання помилкових результатів. Бажано здійснювати культивування як за аеробною (з кількісною оцінкою), так і за строго анаеробною технікою. Оскільки остання не завжди доступна, можна орієнтовно судити про анаеробну етіологію за стерильністю аеробно виконаного посіву, за достовірною або підозрюваною аспірацією в анамнезі, за переважно гангренозним характером ураження, за смердючим запахом і сіруватим кольором мокротиння або плеврального гною, нарешті, поширенню на грудну стінку (при пункціях та дренуванні) з розвитком характерної флегмони з некрозом, насамперед фасцій, та відсутністю шкірної гіперемії (некротичний фасцит). Цінну інформацію може дати звичайне бактеріоскопічне вивчення мокротиння або гною, а також газорідинна хромотографія гною з виявленням характерного для анаеробної інфекції спектра летких жирних кислот.

Диференціальний діагноз інфекційної деструкції легені проводиться з розпадом, що супроводжується туберкульозним процесом, при якому спостерігаються, як правило, менш виражена загальна реакція, більш мізерне відділення мокротиння, в якій визначаються мікобактерії туберкульозу. При нагноєній кисті легені температурна реакція та інтоксикація, як правило, виражені слабо, а рентгенологічно виявляється правильної форми тонкостінна порожнина, без вираженої інфільтрації в колі, не характерна для деструкції. У хворих з порожнинною формою раку зазвичай відсутні виражена інтоксикація і температура, мокрота мізерна або не відходить зовсім, а рентгенологічно виявляється порожнина з досить товстими стінками і нерівним внутрішнім контуром, що практично ніколи не містить рідини. Діагноз раку може бути підтверджений цитологічно чи біопсією. Для загострення бронхоектазії характерні багаторічний анамнез (часто з дитинства), задовільний загальний стан, помірна інтоксикація, типова локалізація ураження переважно у базальних сегментах, відсутність великих порожнин та вираженої інфільтрації легеневої тканини, а також типові бронхографічні дані.

Лікування.Консервативна терапія у поєднанні з активними хірургічними та ендоскопічними маніпуляціями є основою лікування інфекційних деструкцій легень. Вона включає три обов'язкові компоненти: заходи, спрямовані на оптимальне дренування гнійних порожнин та активну їхню санацію; заходи, спрямовані на пригнічення патогенної мікрофлори, та заходи, спрямовані на відновлення та стимулювання захисних реакцій хворого та порушеного гомеостазу.

Для забезпечення гарного дренування гнійних порожнин медикаментозні засоби, які призначаються внутрішньо (відхаркувальні препарати та мікстури, бронхолітики), мають обмежене значення. Певний ефект може бути отриманий від постурального дренажу, а також від інгаляцій речовин, що розріджують мокротиння (5% розчин гідрокарбонату натрію, трипсину, хімопсину та інших протеолітичних ферментів). Значно ефективніші повторні лікувальні бронхоскопії з катетеризацією дренирующих бронхів, максимальним відсмоктуванням секрету, промиванням борошно- та фібринолітиками та введенням антибактеріальних засобів. При необхідності тривалої катетеризації дренуючого бронха вона може здійснюватися через мікротрахеостому. Великі субплевральні порожнини доцільно санувати за допомогою трансторакальних пункцій або тривалого трансторакального мікродренування по Мональді з промиванням антисептичними розчинами (фурацилін 1: 5000, кислота борна 3 %, сульфатиазол 3 %, діоксидин 1 % та інших). відповідно до чутливості мікрофлори. При великих гангренозних абсцесах, що містять секвестри, доцільно промивання розчинами протеолітичних ферментів. Деякі автори використовують абсцесоскопію за допомогою торакоскопа з механічним видаленням некротичного субстрату.

Пригнічення патогенної мікрофлори здійснюється в основному за допомогою антибіотиків, що підбираються відповідно до чутливості коректно ідентифікованого збудника. Про місцеве використання антибіотиків йшлося вище. Найбільш ефективним шляхом загального застосування антибіотиків є внутрішньовенний (зазвичай через краплинну систему, сполучену з кава-катетером, що використовується для інфузійної терапії). При аеробній мікрофлорі показано використання напівсинтетичних пеніцилінів, а також антибіотиків широкого спектру, особливо цефалоспоринів (кефзол, цефамізин та ін.) по 4-8 г на добу протягом 7-10 днів. При ідентифікації анаеробної мікрофлори (або підозрі на неї) показані великі дози пеніциліну (до 100 млн. ОД на добу), левоміцетин внутрішньом'язово по 1,0 4 рази на добу, метронідазол (трихопол) по 1 таблетці 4 рази на добу.

Заходи щодо зміцнення захисних сил хворого та відновлення гомеостазу мають надзвичайно велике значення і включають уважний догляд, висококалорійне харчування, багате на білки та вітаміни, повторне переливання свіжої крові по 250-500 мл для боротьби з анемією, внутрішньовенні вливання білкових препаратів (сироватковий). суха плазма) та вітамінів, а також розчинів електролітів для корекції водно-електролітного обміну. Хворим із дихальною недостатністю показана киснедотерапія. Для стимуляції імунних сил організму використовують натрію нуклеїнат, левамізол, тималін та інші імунокоригуючі засоби. Залежно від етіологічного фактора показані наступні імунні препарати: антистафілококова плазма, антистафілококовий γ-глобулін, антисинегнійна бараняча плазма або сироватка і т. д. У разі важкої інтоксикації корисні гемосорбція та плазмаферез.

При виникненні ускладнень, зокрема емпієми плеври, піопневмотораксу та легеневої кровотечі, необхідні додаткові заходи лікування.

Оперативне лікування у вигляді резекції легені або пневмонектомії показано при гострих інфекційних деструкціях легень у разі безуспішності повноцінно консервативної терапії протягом 2-3 тижнів (головним чином, при гангрені легені), а також при виникненні профузної легеневої кровотечі.

Прогнозпри інфекційній деструкції легень у тяжких випадках серйозний. Летальність при гнійних абсцесах становить 5-10%, а за поширеної гангрені досягає 50% і більше.

Профілактика зводиться до попередження грипу та його ускладнень, а також інших захворювань та станів, що сприяють розвитку деструкції легень, та до боротьби з алкоголізмом.

Експертиза працездатності проводиться в залежності від результату захворювання. При повному одужанні з ліквідацією порожнини розпаду, що спостерігається у 30-40% хворих, працездатність, як правило, не обмежена, але хворі потребують диспансерного спостереження. При клінічному одужанні із збереженням порожнини хворі зазвичай працездатні, проте мають працювати за умов сприятливого температурного та повітряного режиму. Вони потребують тривалого диспансерного спостереження. При переході нагноєння у хронічну форму працездатність значно знижена або хворий потребує переведення на інвалідність.

ДЕСТРУКЦІЯ ЛЕГКИХ ГОСТРА ІНФЕКЦІЙНА ДИТЯЧОГО ТИПУ

(Деструктивний пневмоніт дитячого типу) - важке своєрідно поточне ураження легень у дітей переважно раннього віку, що супроводжується розпадом легеневої тканини. Основним збудником тривалий час вважався золотистий стафілокок; останнім часом збільшується етіологічна роль грамнегативної мікрофлори (кишкова, синьогнійна паличка, протей та ін.). Істотну роль патогенезі грає придушення реактивності, що з гострої респіраторної вірусної інфекцією. Захворювання характеризується раннім абсцедуванням великого запального інфільтрату, формуванням субплевральних булл, що гостро розвиваються, частим ускладненням процесу піотораксом, піопневмотораксом, у тому числі напруженим, вираженою інтоксикацією і дихальною недостатністю. Стан хворих, як правило, тяжкий; відзначаються висока лихоманка, ціаноз, тахіпное, токсичні зміни у білій крові, анемія. При розвитку напруженого піопневмотораксу – «респіраторна катастрофа» з різким обтяженням дихальної недостатності, розвитком медіастинальної та підшкірної емфіземи. Фізикальні та рентгенологічні дані характерні для масивної інфільтрації легеневої тканини та/або піопневмотораксу. Лікування зводиться до масивної терапії антибіотиками широкого спектру або, відповідно до чутливості ідентифікованого збудника, застосування антистафілококової гіперімунної плазми, γ-глобуліну, корекції водно-електролітного та білкового обміну, киснедотерапії. При піотораксі лікування проводиться щоденними плевральними пункціями з промиванням порожнини та введенням антибактеріальних засобів. При піопневмотораксі показано дренування плевральної порожнини з активною аспірацією, а при неможливості створити вакуум здійснюється тимчасова оклюзія бронху. При неефективності консервативного лікування за суворими показаннями здійснюється резекція ураженої частини легені або пневмонектомії. Запропоновано оперативну оклюзію дренуючого бронха, а також торакоскопічні маніпуляції для лікування піопневмотораксу, що не ліквідується дренуванням і аспірацією.

Довідникз пульмонології / За ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосєєва, А. Г. Хоменка. - Л.: Медицина

Гострі гнійні деструктивні зміни в легеневій тканині відносяться до ускладнених форм пневмонії. Під цим захворюванням необхідно розуміти саме ускладнення, яке виникає за допомогою приєднання до бактеріальної пневмонії утворення легеневих порожнин та ушкодження плеври. Збудники в більшості випадків – це стафілококи та негативні бактерії. У патогенезі важливу роль відкладено утворенню токсичних речовин та ферментативних компонентів бактеріальними мікроорганізмами. Ці компоненти мають різні механізми та шляхи впливу на органи та тканини. На сьогоднішній день безліч бактерій здатні адаптуватися до дії деяких антибіотиків, що значно ускладнює лікування. У дітей малого віку деструктивні зміни легень проявляються певними характерними симптомами, що виявляються у комплексі.
1) Хронічний респіраторний синдром при етіології розвитку зовні від тканини легені проявляється: порушення скорочувальної функції м'язів, які відповідають за дихальні рухи; порушення еластичності грудної клітки; утворення спайкових утворень у галузі плеври;
2) Хронічний респіраторний синдром, пов'язаний з патологією в легеневій тканині: утворення закупорки бронхіальної порожнини, запалення внутрішньої стінки бронха, поява кістозних утворень в області бронха, утворення гнійних інфільтратів не тільки в порожнині бронха, а й у тканині легень.
Ускладнення пов'язані з розвитком загального зараження крові, запалення навколосерцевої сумки, емфізема легень та кровотечі.
Клінічні прояви деструктивної пневмонії.
Більшість дітей захворювання виникає і натомість гострого респіраторного вірусного захворювання. При неефективному лікуванні ранній розвиток осередкових інфільтратів починає з'являтися вже через сім діб із погіршенням загального стану, гарячковим періодом та порушенням у діяльності деяких систем. Дуже рано на рентгенологічних знімках виявляються легеневі інфільтрати, незабаром до всього приєднується подразнення плевральної оболонки. Клінічна симптоматика гострого запалення частки легені проявляється синдромом гнійного вогнища та недостатності дихання. Для цього характерний бурхливий розвиток захворювання, з'являється гіпертермія, що відрізняється стабільністю, задишка, зміна шкірних покривів у вигляді цінотичного відтінку. У більш запущених та тяжких станах виникають ознаки шокового стану.
При об'єктивному обстеженні виявляється нерухомість грудної клітини дільниці ураження. Легенева форма деструктивного процесу характеризується появою гнійних осередків на базальній поверхні легень. Клінічно проявляється ознаками інтенсивної інтоксикації зміною шкірних покривів та респіраторними порушеннями. Уражена ділянка настільки напружена, що навіть через стінку можна виявити скупчення гнійного вмісту. Абсцес, утворений в легеневій тканині може бути гігантських розмірів і розташовуватися в бічних відділах, цей процес, ущільнюючись, зміщує здорові середостіння органи в протилежний бік. Гігантські абсцеси протікають щодо доброякісно без розвитку сепсису. Буллезная форма легеневої деструкції - це тонкостінні повітряні утворення, які особливої ​​небезпеки не представляють.
Лікувальні заходи.
Показаннями для медикаментозного лікування є утворення нориці у бронхах та дренування запального вогнища у зовнішнє середовище. Якщо порожнина замкнута та інфільтрації немає, необхідно хірургічне втручання.