Ексудативна ентеропатія лікування. Ентеропатія. Клінічна картина, симптоми дисахаридазодефіцитної ентеропатії

Ентеропатія- це патологічний стан, зумовлений відсутністю, недоліком чи порушенням кишкових ферментів, які забезпечують травні процеси.

Характеризується целіакія, або глютенова ентеропатія (нетропічне спру), непереносимістю глютена внаслідок вродженого дефіциту ферментів, що його розщеплюють, у слизовій оболонці тонкої кишки. Причини та механізми розвитку повністю не встановлені.

Виявляється хвороба атрофією тонкокишкових ворсин, які відновлюються за винятком глютена з дієти. Спадкова непереносимість глютена зустрічається у загальній популяції у 0,03% осіб, хвороба часто має сімейний характер. Аномальна чутливість до глютену спричиняє пошкодження слизової оболонки кишечника.

Певне значення мають генетичні чинники. У 80% хворих виявляють антиген гістосумісності HLA-B8, асоційований із захворюванням.

Антигенні порушення успадковуються за рецесивним типом. У механізмі розвитку глютенової ентеропатії значна роль належить імунним механізмам. Імовірно непереносимість глютена є неспецифічною токсичною реакцією, що виникає при всмоктуванні в не повністю розщеплених продуктів глютена.

Глютен є групою протеїнів, що містяться в пшениці, житі, ячмені, але його немає в вівсі, рисі, кукурудзі. Глютен містить L-гліадин, який є токсичною речовиною. Утворюються при взаємодії глютена з рецепторами ентероцитів і лімфоцитами лімфокіни та антитіла ушкоджують ентероцити ворсинок, в результаті чого (слизова оболонка атрофується, інфільтрується імунокомпетентними клітинами. Атрофія викликає порушення всмоктування харчових речовин.

Уражаються найчастіше абсорбуючі клітини слизової оболонки тонкої кишки.

Клінічні варіанти:типова форма; латентна форма; атипова тяжка форма з геморагічним синдромом, остеомаляцією (розм'якшенням кісток), міопатією, поліартралгією (болями у суглобах), ендокринними порушеннями, вираженою затримкою фізичного розвитку (форма несприйнятлива до лікування); легка форма із вибірковою недостатністю травлення. Фази захворювання: декомпенсація, субкомпенсація (на фоні застосування аглютенової дієти), субкомпенсація (без застосування дієти), компенсація.

Можуть розвинутися такі ускладнення:

Патологічні переломи,

Недостатність надниркових залоз,

Інфекційні захворювання.

Основні клінічні симптоми:діарея, стеаторея, схуднення та здуття живота, загальна слабкість. Симптоми виявляються у дитинстві, потім зменшуються і знову виявляються у 30-60 років.

Існують такі клінічні форми:

1) типова з розвитком хвороби в ранньому віці – діарея з поліфекалією та стеатореєю, втрата маси тіла;

2) стерта з переважанням позакишкових проявів – залізодефіцитна анемія, геморагічний синдром, поліартралгія;

3) латентна (прихована) з тривалим субклінічним перебігом і вперше виявляється у дорослих або навіть у літньому віці.

Може виявитися целіакія у будь-якому віці, запідозрити її можна на підставі таких даних: порушення розвитку у грудному віці, затримка росту у дитячому віці, недостатність харчування у дорослих.

Симптоми мальабсорбції провокуються вагітністю, інфекцією та операцією. Діарея може бути відсутнім або бути інтермітуючим, чергуватись із запорами. Тривалий час хворих турбує сонливість, здуття живота, бурчання, рясний пінистий з частинками неперетравленої їжі світло-коричневого кольору випорожнення з прогорклим або смердючим запахом до 5 і більше разів на добу.

Один із основних симптомів мальабсорбції – це втрата маси тіла. Від тяжкості та обширності ураження тонкої кишки залежить її вираженість.

I ступінь – втрата маси не перевищує 5-10 кг від норми;

II ступінь – дефіцит маси тіла більше 10 кг,

ІІІ ступінь супроводжується численними змінами: гіповітаміноз, анемія, трофічні порушення, зниження функції статевих залоз, дефіцит маси тіла перевищує 20 кг, виражені водно-електролітні порушення. Завдяки підвищеному апетиту відбувається компенсація втрати маси тіла.

Зазвичай утворюються при целіакії афтозні виразки. Іноді можна виявити зміни пальців у вигляді «барабанних паличок». Єдиною ознакою захворювання може бути рефрактерна залізодефіцитна анемія. Літні хворі вказують на болі у м'язах та кістках, у них можлива мегалобластична анемія.

Не характерний для целіакії больовий синдром, але можливі нудота, блювання. При тяжкому перебігу захворювання розвивається геморагічний синдром (дрібноточкові крововиливи на шкірі, маткові, носові, шлунково-кишкові кровотечі); поступово виникають недостатність протромбіну та порушення кишкової абсорбції К. При нестачі кальцію та магнію розвиваються порушення чутливості, м'язові судоми, неврологічні симптоми (м'язова слабкість, атаксія, периферична нейропатія, енцефалопатія).

Симптоми захворювання при фізикальному дослідженні хворих - виражений метеоризм, шум плескоту при струсі передньої черевної стінки, можна і не знайти, іноді виявляються лише окремі ознаки (запалення язика, афти, заїди). Але можна знайти й тяжкі прояви синдрому мальабсорбції (виснаження, набряки, асцит). Іноді при целіакії спостерігаються і системні розлади: герпетиформний (інтенсивні папули, що сверблять шкірні пухирцеві на ліктях і сідницях), аутоімунні хвороби (цукровий діабет, тиреотоксикоз, аддісонова хвороба). Ці розлади зазвичай зникають, якщо хворі переходять на дієту аглютену.

Біопсія слизової оболонки з дистальних відділів дванадцятипалої або худої кишки – це єдиний достовірний спосіб діагностики, але навіть якщо на фоні лікування структура слизової оболонки відновлюється, необхідність виключення мікробної контамінації тонкої кишки, лямбліозу залишається.

Також при постановці діагнозу целіакії слід досліджувати сироваткові імуноглобуліни: при дефіциті IgA атрофія ворсин піддається лікуванню імуноглобулінами. Копрологічне дослідження використовується визначення тяжкості синдрому мальабсорбции. Серед інших причин атрофії ворсин – гострі вірусні та бактеріальні ентерити, лямбліоз, надмірне бактеріальне зростання, гіпогаммаглобулінемія, непереносимість коров'ячого молока та свинячого м'яса, хвороба Уіппла, прийом нестероїдних протизапальних препаратів, ВІЛ-ентеропатія, голод. Оральні тести на толерантність до вуглеводів допомагають розпізнати розлад всмоктувальної функції, але їх трактування може бути важким. Методом непрямої імунофлюоресценції виявляють антитіла до глютену.

p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні: розширені петлі тонкої кишки, заміщення нормального перистого малюнка слизової оболонки комірчастим, повне зникнення складок слизової; ураження переважно верхніх відділів тонкої кишки за відсутності змін у здухвинній. На кісткових рентгенограмах видно дифузну демінералізацію з геневалізованим зменшенням щільності кісткової тканини, можливі компресійні переломи.

Можливі ускладнення при целіакії- це ма-лігнізація (Т-клітинна лімфома тонкої кишки розвивається менш ніж у 5% хворих, тонкокишкова аденокарцину). Запідозрити малігнізацію у хворих на целіакію можна за наявності рецидиву симптомів, незважаючи на дотримання аглютенової дієти, появу болів у животі та схуднення. Виразка в тонкій кишці призводить до абдомінальних болів, розвитку анемії та надмірного бактеріального зростання.

Диференціальний діагноз при глютеновій ентеропатії проводиться із хворобою Віппла, хворобою Крона, хронічним ентеритом, дифузною лімфомою тонкої кишки, вірусними гастроентеритами, ВІЛ-інфекцією.

При лікуванні, по-перше, необхідно повністю відмовитися від прийому харчових продуктів, які містять глютен. До таких продуктів належить: житній та пшеничний хліб, круп'яні та кондитерські вироби, ковбаси, м'ясні консерви, майонез, морозиво, вермішель, шоколад, пиво (вони можуть містити невелику кількість зернових).

Можна вживати рис, кукурудзу, сою, молоко, яйця, рибу, картопля, овочі, фрукти, ягоди, горіхи. Включення до раціону м'яса, вершкового та рослинного масла, маргарину, кави, какао, чаю залежить від індивідуальної переносимості.

Така дієта зменшує ризик малігнізації.

Аглютенова дієта дає хороший терапевтичний ефект у 85% хворих, але гістологічне відновлення слизової оболонки настає лише через 3-6 місяців;

Прийом препаратів заліза та фолієвої кислоти при анемії, глюконату кальцію (6-12 таблеток на день при щомісячному контролі рівня кальцію при гіпокальціємії), парентеральне харчування, білкові та жирові енпіти.

При слабкій відповіді на аглютенову терапію та при підозрі на лактазну недостатність виключити молочні продукти, призначити внутрішньо 2 г метронідазолу, навіть якщо лямблії не виявлені. Виконати рентгеноскопію тонкої кишки з барієм для виключення хвороби Крона, лімфоми, дівертикулезу або аденокарциноми. При слабкій відповіді терапію призначають преднізолоном по 20 мг на день з повторною біопсією через 3 місяці після початку лікування.

Деякі хворі при прийомі навіть невеликої кількості глютену з їжею призводить до холеропободного проносу, значного зневоднення, навіть шоку. Необхідно постійно дотримуватись дієти, тому що підвищена чутливість до глютену зберігається протягом усього життя.

ДИСАХАРИДАЗНА ЕНТЕРОПАТІЯ

Дисахаридазная ентеропатія характеризується дефіцитом ферментів, що у гідролізі вуглеводів. Це захворювання може бути генетично детермінованим (за аутосомнорецесивним типом) і вторинним як результат ураження слизової оболонки тонкої кишки. У слизовій оболонці кишечника присутні такі ферменти групи дисахаридаз: мальтаза, інвертаза, трегалаза, лактаза. Розщеплюючи дисахариди на моноцукрові, ферменти класу дисахаридаз створюють умови для повноцінного всмоктування. Зниження синтезу та порушення функціонування цих ферментів у системі травлення призводить до виникнення клінічно вираженої непереносимості харчових продуктів, що містять цукри.

Зустрічається:

Непереносимість молока - дефіцит лактази,

Сахарози - дефіцит інвертази,

Грибів - дефіцит трегалази,

Продуктів, що містять велику кількість клітковини – дефіцит целобіозу.

Нерозщеплені вуглеводи не всмоктуються в кров та стають субстратом для активного розмноження бактерій у тонкій кишці. Мікроорганізми розкладають дисахара з утворенням вуглекислого газу, водню, органічних кислот, які подразнюють слизову оболонку кишки, викликаючи симптоми бродильної диспепсії.

За причинним чинником класифікація така: дефіцит лактази, мальтази, трегалази, інвертази, целлобіози.

За механізмом виникнення: первинні та вторинні.

Виявляється вроджена дисахаридазная недостатність віком від 1 до 13 років і дуже рідко після 20 років. Непереносимість лактази часто має сімейний характер, передається з покоління в покоління. Протягом певного часу дисахаридазна недостатність може бути компенсованою та не мати клінічних симптомів. Тривалий дефіцит ферментів призводить до розвитку морфологічних змін слизової оболонки.

Звичайні симптоми первинних ентеропатій: скарги на почуття переповнення, здуття живота, голосне бурчання. Розвивається осмотична діарея (частий рідкий рідкий смердючий стілець) через 20-30 хв або декількох годин після прийому молока. При обстеженні хворого на лактазодефіцитну ентеропатію помітно здуття живота. Обмацування живота безболісне, супроводжується гучним бурчанням, типова поліфекалія. Калові маси мають пінистий вигляд, виражену кислу реакцію.

Набутий дефіцит дисахаридаз розвивається при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту: хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт, целіакія, хвороба Крона.

За клінічними проявами не відрізняється від первинної. У копрограмі патологічних домішок немає, бактеріологічне дослідження калу не виявляє патологічної кишкової флори. Діагностиці допомагають вказівки на непереносимість продуктів, що містять дисахариди, ставиться проба на толерантність до різних цукрів.

За глікемічними кривими після прийому внутрішньо певних харчових продуктів або очищених дисахаридів при дефіциті ферментів підвищується вміст даного цукру в крові, а при навантаженні моносахаридами немає підйому рівня цукру. Інформативне визначення рівня дисахаридаз у біоптатах слизової оболонки тонкої кишки, а також у змивах та перфузатах надепітеліального шару тонкої кишки.

Непрямо свідчить про дисахаридну недостатність та зміну значення pH фекалій, а також визначення вмісту в калі молочної кислоти, дисахаридів методом хроматографії електрофорезу. Допомагає рентгенологічне дослідження. У біоптаті з дванадцятипалої кишки визначають атрофічні зміни слизової оболонки, які є оборотними і повністю зникають на тлі виключення з раціону відповідного продукту.

Дисахаридазну ентеропатію слід диференціювати з ексудативною гіпопротеїнемічною ентеропатією, глютеновою ентеропатією, хронічним ентеритом.

Прогноз для життя та праці сприятливий. Лікування полягає в довічному виключенні з дієти або різке обмеження продуктів, що містять нестерпний дисахарид. При лактазній недостатності виключають молоко та всі молочні продукти, крім кальцинованого сиру. За відсутності швидкого та клінічно вираженого ефекту від обмежуючої дієти призначають ферментні препарати (мезим-форте, ензистал, дигестал), антациди, що не всмоктуються, вітрогонні відвари - відвар і настій насіння кропу, моркви, петрушки.

Характерний пронос, що виникає при вживанні продуктів, виготовлених з пшениці, жита і ячменю. При прогресуванні захворювання приєднуються полігіповітамінози, порушення електролітного балансу, виснаження. У занедбаних випадках розвивається хронічний ентерит із синдромом недостатності всмоктування. Відому допомогу в диференціальній діагностиці можуть надавати проби з навантаженням гліадином (швидке підвищення вмісту в крові глутаміну після перорального введення гліадину в дозі 350 мг/кг), наявність ознак захворювання з раннього дитинства, загострення симптомів захворювання при значному додаванні до харчового раціону продуктів з пшениці жита, ячменю, вівса, а також зворотний розвиток симптомів хвороби при переведенні хворого на безглютенову дієту (глютен відсутній у всіх продуктах тваринного походження, у кукурудзі, рисі, соєвих бобах, картоплі, овочах, фруктах, ягодах та інших продуктах).

Лікування у тяжких випадках захворювання проводять у стаціонарі. Переводять хворого повністю на безглютенову дієту з підвищеним вмістом вітамінів, перорально призначають обволікаючі та в'яжучі спорідненості. У міру поліпшення стану дієту розширюють, проте вміст у добовому раціоні продуктів, що містять глютен залишають обмеженим. Ентеропатії дисахаридазодефіцитні - спадкові захворювання, зумовлені відсутністю або недостатністю вироблення слизової оболонкою тонкої кишки дисахаридаз (лактази, мальтази, інвертази та ін.

), внаслідок чого порушується пристінковий гідроліз у кишечнику відповідних дисахароз-лактози, мальтози, сахарози. Тип успадкування точно не встановлено. Клінічно проявляється непереносимість одного (або кількох) дисахаридів та посиленням бродильних процесів при їх прийомі у звичайних і особливо у підвищених дозах; виникають симптоми бродильної диспепсії, бурчання у животі, метеоризм, пронос, поліфекалія з кислою реакцією калових мас. Діагноз та диференціальний діагноз з іншими хронічними захворюваннями тонкої кишки ґрунтуються на низці специфічних тестів: 1) поліпшення клінічної картини захворювання після виключення з харчового раціону відповідних дисахаридів; 2) вивченні глікемічних кривих після прийому внутрішньо хворим різних дисахаридів-сахарози, лактози, мальтози (відсутність підйому вмісту цукру в крові після прийому одного з дисахаридів та підвищення її після прийому моносахаридів, що входять до їх складу, є ознакою порушення розщеплення цього дисахариду).

Уроджена непереносимість дисахаридоа зазвичай проявляється вже з дитячих років. Проте порушення ферментопродукції може бути придбаним внаслідок важкого ентериту. У разі порушення продукції дисахаридаз зазвичай поєднується з порушенням вироблення кишковим епітелієм та інших ферментів. Течія в більшості випадків неважка, але згодом при великому вмісті в харчовому раціоні цукристих речовин та інших несприятливих умовах внаслідок тривалого вторинного подразнення слизової оболонки кишки продуктами посиленого бродіння може розвинутись хронічний ентерит, що супроводжується синдромом недостатності всмоктування.

Лікування. Суворе дотримання дієти з винятком із харчового раціону (або різким обмеженням вмісту) відповідного дисахариду; у тяжких випадках - призначення ферментної замісної терапії. Ентеропатія ексудативна (ексудативна гіпопротеїнемічна лімфангіектазія) - рідкісне захворювання, що спостерігається в основному в осіб молодого віку. Етіологія, патогенез не з'ясовані.

Характеризується патологічним розширенням лімфатичних судин та підвищеною проникністю кишкової стінки, проносом, значною втратою білка через шлунково-кишковий тракт, гіпопротеїнемічними набряками. У важких випадках розвивається загальне виснаження. Непоодинокі гіпохромна анемія, незначний лейкоцитоз зі схильністю до лімфопенії. Гіпопротеїнемія відзначається в основному за рахунок зниження вмісту альбумінів та гамма-тобулінів; гіпохолестеринемія; гіпокальціємія.

У випорожненнях підвищено вміст нейтрального жиру, жирних кислот та мил. Спеціальні лабораторні методи дослідження виявляють підвищений вміст білка в тонкокишковому секреті та підвищене виділення його із випорожненнями. Радіоізотопне дослідження екскреторної функції тонкої кишки дозволяє визначити збільшення радіоактивності фекалій та швидке зниження радіоактивності крові після внутрішньовенного введення сироваткового альбуміну, міченого 1131 або 51Сг, тобто.

Підтверджує підвищену втрату білка із організму через кишечник. У біоптатах зі слизової оболонки кишки спостерігається розширення лімфатичних судин, запальна інфільтрація тканини. У розширених лімфатичних судинах та синусах мезентеріальних лімфатичних вузлів – ліпофаги, що містять у протоплазмі мікрокрапельки жиру. Диференціальний діагноз проводиться з ентеритами, ентероколітами, а також незапальними дисахаридазодефіцитними ентеропатіями, спру, глютеновою хворобою.

З достовірністю встановити діагноз ексудативної ентеропатії дозволяє ентеробіопсія. Захворювання протікає хронічно та повільно прогресує. Хворі схильні до інтеркурентних інфекцій (пневмонії, гнійні інфекції, ангіни і т.д.

), які можуть спричинити їх загибель. У важких випадках прогноз поганий. Лікування в період загострення проводять у стаціонарі. Призначають дієту з підвищеним вмістом білка, вітамінів, обмеженням рідини та кухонної солі.

Внутрішньовенно переливають плазму. Вводять вітаміни, при гіпокальціємії – препарати кальцію. При набряках одночасно з переливаннями плазми та різних білкових препаратів призначають діуретичні засоби.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Для діагностики енеропатій використовуються лабораторні та інструментальні методи обстеження. З лабораторних досліджень проводяться загальні та біохімічні дослідження крові. У клінічному аналізі часто виявляється анемія зі зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів. Анемія може бути як залізодефіцитною (мікроцитарною), так і В12-дефіцитною (макроцитарною). Ці зміни пов'язані з порушенням всмоктування заліза та вітаміну В12 у тонкому кишечнику. Якщо в загальному аналізі крові виявляється підвищення рівня лейкоцитів та прискорення ШОЕ, то це часто говорить про запальний генез захворювання.
Інформативним є також біохімічний аналіз крові. За наявності запальних змін відзначається підвищення С-реактивного білка та фекального кальпротектину. Внаслідок порушення всмоктування у кишечнику визначається зниження концентрації кальцію, магнію, хлору, калію, білка та холестерину в крові. Більшою мірою ці зміни спостерігаються при гіпогаммаглобулінемічній формі спру. При тяжких формах ентеропатії виявляється зниження рівня альбумінів у біохімічному аналізі крові. Для підтвердження специфічних форм захворювання використовують гістохімічні методи дослідження слизової оболонки тонкої кишки.
З інструментальних досліджень використовують рентгенографію тонкого кишечника з пасажем барію, яка відіграє важливу діагностичну роль за наявності тяжких уражень слизової оболонки, наприклад, при хворобі Крона. За допомогою даного дослідження можна виявити великі виразки, наявність звужень та нориці кишечника. Сучасною методикою обстеження при ентеропаті вважається МСКТ органів черевної порожнини, за допомогою якої оцінюють рівень ураження стінки кишечника і ступінь його вираженості. Важливу інформацію дає ендоскопія, під час якої візуалізуються патологічні зміни у слизовій оболонці, звуження просвіту кишечника, згладженість складок, а також наявність ерозивних та виразкових уражень. Всі ці ознаки є специфічними для будь-якої конкретної форми хвороби. Високоінформативним сучасним методом діагностики є відеокапсульна ендоскопія, що дозволяє детально оцінити стан слизової оболонки кишечника на всьому протязі.
Істотну роль грають специфічні діагностичні дослідження, які дозволяють диференціювати між собою різні форми ентеропатії. Зокрема, для встановлення діагнозу «целіакія» використовуються навантажувальні проби з гліадином. При непереносимості глютена дана проба призводить до швидкого підвищення рівня глутаміну у крові. Важливе значення у диференціальній діагностиці має біопсія слизової оболонки тонкої кишки. Наприклад, при целіакії спостерігаються атрофічні зміни слизового шару. Крім того, діагностувати глютенову ентеропатію допоможе визначення антитіл до трансглютамінази. Для виявлення аутоімунної форми захворювання, крім класичних ознак, визначаються антитіла до ентероцитів. Крім того, диференціювати імунну ентеропатію з целіакією допоможе відсутність відповіді на аглютенову дієту.

Для цитування:Парфьонов А.І. Діагностика та лікування ентеропатій // РМЗ. 2013. №13. С. 731

Ентеропатії - загальна назва хвороб тонкої кишки різного походження, що поєднуються розвитком запальних змін слизової оболонки тонкої кишки (СОТК), що нерідко закінчуються атрофією ворсинок та ерозивно-виразковими ураженнями. У таблиці 1 представлені найбільш відомі ентеропатії і етіологічні фактори, що викликають їх.

Хворий Т., 45 років, протягом 2-х років безуспішно лікувався з приводу постійних болів у м'язах, причину яких встановити не вдавалося. Болі в м'язах ставали дедалі сильнішими, і хворий втратив працездатність. У зв'язку з безуспішністю лікування у 2004 р. направлений до Центрального науково-дослідного інституту гастроентерології. У відділенні патології кишечника інституту хворому провели глибоку еюноскопію та відеокапсульну ентероскопію.
При капсульній відеоендоскопії (рис. 3) та глибокій ендоскопії (рис. 4) у хворого виявлено запальні зміни тонкої кишки з характерними для хвороби Крона ерозіями та щілинними виразками.
Встановлено діагноз: гранулематозний еюніт (хвороба Крона) із позакишковими проявами у вигляді тяжкої міалгії. Призначено лікування месалазином та преднізолоном. Настало одужання. Проте аутоімунний патогенез міалгій та відсутність у наступні роки рецидивів захворювання не дозволяють повністю виключити можливості аутоімунної ентеропатії, що протікала без клінічних кишкових симптомів.

Ультразвукові та рентгенологічні методи дослідження тонкої кишки також допомагають виявити ознаки ентеропатії, але на більш просунутій стадії, коли з'являються глибокі виразки, звуження та нориці, особливо характерні для гранулематозного запалення при хворобі Крона.
Застосування комп'ютерної томографії (КТ), мультиспіральної комп'ютерної томографії (МСКТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ), особливо з контрастним дослідженням тонкої кишки, дозволило вивести рентгенологічний метод нового рівня, т.к. стало можливим візуалізувати всю стінку кишки та оцінювати ступінь та глибину ураження.
На схемі 2 показано алгоритм диференціальної діагностики ентеропатій.

Лікування
У таблиці 2 наведено принципи терапії ентеропатії.
Лікування ентеропатій може бути етіотропним, патогенетичним та симптоматичним. Етіотропне лікування застосовується до хвороб із відомою етіологією. Хворим на ГЦ призначають довічно АГД. При хворобі Уіппла показана тривала (до 1 року і більше) антибактеріальна терапія, при тропічній спру та інфекційних гастроентеритах – звичайний курс лікування антибіотиком або кишковим антисептиком. У хворих на алергічний гастроентерит одужання сприяють виключення з раціону харчових алергенів та антигістамінні засоби.
В інших випадках призначають дієту, бідну довголанцюжковими та збагачену середньоланцюжковими тригліцеридами, які містяться в харчових сумішах, призначених для ентерального харчування (нутрізон, портаген, ентритіон, ізокал та ін.). Дієта повинна містити підвищену кількість білка (до 130 г на добу). Основним методом усунення гіпопротеїнемії є тривале внутрішньовенне введення білоквмісних розчинів, насамперед альбуміну та γ-глобуліну. Усім хворим показані препарати кальцію, заліза. Двічі на рік усім хворим із мальабсорцією призначають курси лікування вітамінами.
Патогенетичні засоби застосовують для лікування ентеропатій невідомої етіології (хвороба Крона, аутоімунна ентеропатія, колагенова спру, рефрактерна спру, гіпогаммаглобулінемічна спру). Вони спрямовані на усунення запального процесу. При хворобі Крона та інших аутоімунних захворюваннях застосовують системні та топічні кортикостероїди, препарати 5-аміносаліцилової кислоти (5-АСК), імуносупресанти, інгібітори фактора некрозу пухлини-α. У ЦНДІГ з успіхом застосовується терапія ВЗК алогенними мезенхімальними стовбуровими стромальними клітинами.
Симптоматична терапія застосовується під час лікування всіх энтеропатий. Для покращення кишкового травлення призначають панкреатичні ферменти. Одним із них є Ерміталь.
Ерміталь містить стандартний високоактивний панкреатин, отриманий із підшлункової залози свині у вигляді мікротаблеток, резистентних до дії шлункового соку. Входять до складу ферменти ліпаза, альфа-амілаза, трипсин, хімотрипсин сприяють розщепленню білків до амінокислот, жирів – до гліцерину та жирних кислот, крохмалю – до декстринів та моносахаридів, нормалізують процеси травлення.
Дозування 10 000 ОД: 1 капсула з резистентними до шлункового соку мікротаблетками містить 87,28-112,9 мг панкреатину з підшлункової залози свині, що відповідає активності ліпази 10 000 ОД, амілази 9 000 ОД, проте.
Дозування 25 000 ОД: 1 капсула з резистентними до шлункового соку мікротаблетками містить 218,2-282,4 мг панкреатину з підшлункової залози свині, що відповідає активності ліпази 25 000 ОД, амілази 22 500 ОД.
Дозування 36 000 ОД: 1 капсула з резистентними до шлункового соку мікротаблетками містить 272,02-316,68 мг панкреатину з підшлункової залози свині, що відповідає активності ліпази 36 000 ОД, амілази 18 00 ОД.
Ерміталь проковтують цілком під час їди, запиваючи великою кількістю рідини (вода, соки). Роздрібнення або розжовування мікротаблеток або додавання їх до їжі з pH<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
З метою зменшення бродильних та гнильних процесів у кишечнику призначають протидіарейні засоби: ентеросорбенти, регулятори моторики (прокінетики) та кишкової секреції (соматостатин), а також ентеропротектори, що стимулюють репаративні процеси у СОТК.
Схема лікування пацієнтів з ентеропатіями: спочатку призначають препарати для придушення синдрому надмірного бактеріального росту, призначають кишкові антисептики протягом 6-7 днів, потім – пробіотики та пребіотики – продукти метаболізму нормальних мікроорганізмів та субстрати, що сприяють підтримці життєдіяльності корисних мікробів. Доповнення харчового раціону пребіотиками збільшує концентрацію коротколанцюгових жирних кислот у кишечнику і тим самим покращує його анатомічну структуру та моторно-евакуаторну функцію. Пребіотики можна доставляти в організм у складі синбіотиків, що включають живі пробіотичні бактерії та комплексні добавки, що використовуються мікробіотою як джерело енергії та зростання.
Цікавий Бактистатин, що поєднує в собі властивості пробіотика, пребіотика та ентеросорбенту, який успішно застосовується при даній патології. Бактистатин є комбінацією стерилізованої культуральної рідини Bacillus subtilis 3: бактеріоцини, лізоцим, каталази, що пригнічують зростання умовно-патогенних мікроорганізмів (пробіотична складова), цеоліту (сорбент) і соєвого борошна (пребіотична складова).
Антибіотикоподібні речовини та ферменти, що продукуються бактеріями Bacillus subtilis, стимулюють зростання та активність власної симбіонтної мікрофлори. Виробляються в процесі ферментації бактеріями амінокислоти, антигени, поліпептиди та інші біологічно активні речовини мають імуномодулюючу дію за рахунок стимуляції синтезу ендогенного інтерферону та активації макрофагів. Таким чином, пребіотичні сполуки у складі Бактистатину забезпечують відновлення нормальної мікрофлори кишківника, підвищують неспецифічну резистентність організму, сприяють повноцінному травленню.
Цеоліт - природний сорбент, що має іонообмінні властивості, виявляє сорбційні властивості переважно по відношенню до сполук з низькою молекулярною масою (метан, сірководень, аміак та інші токсичні речовини). Цеоліт покращує процеси травлення за рахунок збільшення площі біохімічних реакцій у кишечнику, сорбції низькомолекулярних метаболітів та нормалізації стану кишкової мікрофлори, нормалізує перистальтику, прискорюючи просування вмісту кишечника травним трактом. Гідролізат соєвого борошна є природним джерелом повноцінного білка та амінокислот, що забезпечує максимально сприятливі умови для безконкурентного зростання нормальної мікрофлори кишечника та відновлення мікробного пейзажу організму. Встановлено, що Бактистатин є ефективним засобом для корекції внутрішньопорожнинного кишкового середовища, що виражається зміною профілю метаболітів мікрофлори, зокрема коротколанцюгових жирних кислот, значеннями анаеробного індексу, що характеризує окисно-відновний потенціал внутрішньопросвітного середовища. Бактистатин призначають внутрішньо по 1-2 капс. 2 рази на день під час їжі. Тривалість прийому – 2-3 тижні.
Висновок
Нозологічна діагностика ентеропатій - одне із найскладніших завдань у клініці внутрішніх хвороб. Особливо важкими для розпізнавання є форми целіакії, нечутливі до глютену (рефрактерна, колагенова та гіпогаммаглобулінемічна спру, аутоімунні ентеропатії). Значні складнощі виникають при диференціальній діагностиці ентеропатії з ерозивно-виразковими ураженнями СОТК. Проте існуючі лабораторно-інструментальні методи дослідження дозволяють у значної кількості хворих встановити причину ентеропатії, призначити етіотропне лікування та домогтися одужання.

Література
1. Парфьонов А.І. Ентерологія: посібник для лікарів. Вид. 2-ге М.: МІА, 2009.
2. Щербаков П.Л. Успіхи ендоскопії в діагностиці та лікуванні хвороб тонкої кишки // Тер. арх. 2013. №85 (2). С. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. та ін. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease po treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412-1420.
5. Гудкова Р.Б., Парфьонов А.І., Сабельникова Є.А. Значення антитіл до діамідованого пептиду гліадину при целіакії дорослих: Зб. тез XXXIX сесії ЦНДІГ «Мультидисциплінарний підхід до гастроентерологічних проблем». М., 2013. С. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. та ін. Внутрішньовiсть пов'язана з якою вiдповiдальною iмунодефiцiйністю: вiдповiдними frontiers з celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262-2275.
7. Ludvigsson JF, Brandt L., Montgomery S.M. та ін. Validation study of atrophy and male intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19.
8. Biesiekierski JR, Newnham E.D., Irving P.M. та ін. Gluten causas gastrointestinal symptoms in subjects with celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508-514.
9. Князєв О.В., Ручкіна І.М., Парфьонов А.І. та ін Ефективність алогенних мезенхімальних стромальних клітин кісткового мозку у хворих з рефрактерною формою хвороби Крона. 5 років спостереження: Зб. тез XXXIX сесії ЦНДІГ «Мультидисциплінарний підхід до гастроентерологічних проблем». М., 2013. С. 98-99.
10. Парфьонов А.І., Ручкіна І.М. Ентеросан - перспективний лікарський препарат для лікування хворих на постінфекційний синдром подразненого кишечника // Експерим. та клин. гастроентерологія. 2011. № 3. С. 102-104.
11. Ардатська М.Д., Мінушкін О.М. Синдром надмірного бактеріального росту: визначення, сучасні підходи до діагностики та лікувальної корекції. Сonsilium medicum (додаток Гастроентерологія) 2012; 2: 72-76.

Ентеропатія – основні симптоми:

• Слабкість
• Запаморочення
• Нудота
• Підвищена температура
• Втрата апетиту
• Блювота
• Біль в епігастральній ділянці
• Біль у ділянці пупка
• Кров у калі
• Пронос
• Нежить
• Сльозотеча
• Рідкий стілець
• нездужання
• Зниження маси тіла
• Набряк слизової носа
• Часте відрижка
• Піна в калі
• Набряк слизової рота

Ентеропатія – це збірне поняття, яке має на увазі розвиток хронічного патологічного процесу незапального генезу. Як правило, розвиток такого захворювання у дорослих або у дітей зумовлений порушенням або повною відсутністю вироблення певних ферментів, які беруть участь у всмоктуванні та переробці поживних речовин.

• Етіологія
• Класифікація
• Симптоматика
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Ентеропатія кишечника може бути як вродженою (первинною), так і набутою (вторинною) формою. Як у першому, і у другому разі прогресування такого захворювання призводить до розвитку запального процесу. Наступним етапом буде ерозія та атрофія слизової оболонки з усіма супутніми ускладненнями.

Клінічна картина характеризується порушенням функціонування шлунка: нудота та блювання, діарея, бурчання у животі, підвищене газоутворення.

Діагностика ґрунтується на фізикальному огляді, проведенні лабораторних та інструментальних методів обстеження. Лікування спрямоване усунення першопричинного чинника. Також використовується симптоматична та етіотропна терапія.

Прогноз варіюватиметься залежно від причини розвитку патологічного процесу, а також від клініко-морфологічної картини захворювання. Відсутність лікування може призвести до серйозних ускладнень, у тому числі до Т-клітинної лімфоми.

Причини хвороби

Ентеропатія зі втратою білка, як і будь-якої іншої форми, може бути обумовлена ​​такими етіологічними факторами:

• інфікування патогенними організмами;
• непереносимість глютена та інших речовин;
• надмірне чи тривале вживання медикаментів;
• токсичний та радіаційний вплив на організм;
• патології лімфатичної та кровотворної системи;
• порушення у роботі ендокринної системи;
• захворювання нирок;
• слабка імунна система;
• патології сполучної тканини;
• хронічні гастроентерологічні захворювання із частими рецидивами;
• генетично обумовлене порушення вироблення ферментів;
• алергічні реакцію деякі речовини, зокрема і харчова форма.

Слід зазначити, що алергічна ентеропатія в дитини найчастіше зумовлена ​​генетично і є вродженою.

Класифікація

Класифікація даного патологічного процесу має на увазі поділ його на види за клініко-морфологічною картиною, а також за характером перебігу.

По клініко-морфологічній картині розрізняють такі види захворювання:

• алергічна ентеропатія – виникає як наслідок алергічної реакцію харчові продукти, алергеном може бути практично будь-який продукт як щоденного вживання, і екзотичний;
• аутоімунна ентеропатія - специфічна дисфункція, яка асоційована з лімфоїдною тканиною, частіше діагностується в осіб чоловічої статі, генетично обумовлена;
• ексудативна ентеропатія – у разі відбувається втрата плазмових білків через шлунково-кишковий тракт;
• діабетична ентеропатія – порушення функціонування шлунково-кишкового тракту на фоні тяжкого перебігу цукрового діабету;
• мукоїдна ентеропатія - недостатньо вивчена форма захворювання, яка діагностується тільки у тварин, а найчастіше у кроликів;
• некротична ентеропатія - характеризується виразково-некротичним ураженням слизової оболонки кишечника, характеризується вкрай несприятливими прогнозами, таку форму патологічного процесу включає у свою клінічну картину цитостатичну хворобу;
• ВІЛ ентеропатія – така форма розвивається і натомість занадто ослабленої імунної системи.

Алергічна ентеропатія, у свою чергу, класифікується за механізмом розвитку:

• алерген проходить крізь стінку кишківника і потрапляє в кров;
• атнтиген взаємодіє з антитілами, які розташовуються в підслизовому шарі кишечника;
• порушення цілісності судинної та кишкової стінки;
• гранулематозне запалення стінки кишки.

За характером течії виділяють такі форми, як:

• гостра;
• хронічна ентеропатія.

Визначити точно, яка саме форма патологічного процесу має місце, можна лише за допомогою діагностики – лабораторної та інструментальної.

Симптоми хвороби

Основною клінічною ознакою цього захворювання є часті діареї: напади можуть бути до 10-15 разів на добу. Калові маси у своїй рідкі, пінистого характеру.

Крім того, присутні такі симптоми:

• зниження чи повна відсутність апетиту;
• нудота та блювання;
• підвищення температури;
• болі в епігастрії, які виражені, носять спастичний характер, а за типом прояви схожі на коліки;
• запаморочення;
• загальна слабкість, наростаюче нездужання.

При алергічній формі клінічна картина доповнюється такими ознаками:

• риніт, підвищена сльозотеча;
• набряклість слизової, ротової порожнини, органів дихальної системи;
• відрижка у малюків;
• кров у калових масах.

На тлі такої клінічної картини, у людини є зниження маси тіла, можуть періодично з'являтися болі в області пупка.

Зважаючи на те, що подібна симптоматика може мати місце при багатьох гастроентерологічних захворюваннях, проводити самолікування настійно не рекомендується. Потрібно звертатися до лікаря.

Діагностика

Насамперед лікар-гастроентеролог проводить фізикальний огляд, під час якого з'ясовує таке:

• коли почали з'являтися перші симптоми, характер їхнього прояву;
• чи є хронічні захворювання ШКТ чи будь-якого іншого типу;
• чи приймає пацієнт на даний момент будь-які препарати, чи дотримується дієти;
• режим харчування.

Подальша діагностика може включати наступні заходи:

• загальний та біохімічний аналіз крові – відзначається зниження рівня гемоглобіну, прискорення ШОЕ, підвищення С-реактивного білка;
• аналіз калових мас;
• рентгенографія тонкого кишківника з пасажем барію;
• ендоскопія;
• МСКТ органів черевної порожнини;
• проби з гліадином;
• біопсія слизової оболонки тонкої кишки;
• тест на антитіла до еритроцитів

Диференціювати патологічний процес необхідно щодо наступних захворювань:

• хвороба Крона;
• целіакія.

Ціліакія

Виходячи з результатів діагностичних заходів, лікар визначає форму та тяжкість перебігу захворювання та призначає лікування ентеропатії.

Лікування

В даному випадку використовується симптоматична, специфічна та етіотропна терапія. В обов'язковому порядку призначається дієта, харчування за якою передбачає виключення продуктів-тригерів.

Фармакологічна частина лікування підбирається лікарем індивідуально, залежно від форми захворювання.

Можуть призначатися такі препарати:

• нестероїдні протизапальні;
• антигістамінні;
• антибіотики;
• глюкокортикоїди;
• імуносупресори;
• аміносаліцилати;
• препарати заліза та кальцію;
• введення альбуміну;
• вітамінно-мінеральні комплекси.

Що стосується дієти, то її потрібно дотримуватись постійно, оскільки вживання продуктів, які є провокаторами розвитку патологічного процесу, може призвести до рецидиву в ще більш тяжкій формі.

Профілактика

Профілактика ентеропатії ґрунтується на простих заходах:

• дотримання режиму правильного харчування, раціональної дієти (за потреби);
• грамотне лікування захворювань тонкого кишківника;
• зміцнення імунної системи, що особливо важливо при ВІЛ тощо захворювання невиліковного характеру;
• виключити куріння, вживання спиртних напоїв у великій кількості, стреси.

Періодично необхідно проходити медичний огляд, якщо в особистому анамнезі є гастроентерологічні захворювання хронічного характеру. Самолікування неприпустимо, оскільки ексудативна ентеропатія та будь-яка інша форма цього захворювання може призвести лише до посилення патологічного процесу.

Що робити?

Якщо Ви вважаєте, що у вас Ентеропатіята характерні для цього захворювання симптоми, то вам можуть допомогти лікарі: гастроентеролог, педіатр.

Бажаємо всім міцного здоров'я!