Транспорт кисню кров'ю здійснюється атомами. Газообмін у легенях та перенесення газів кров'ю. Транспортна функція білків

Кисень у крові знаходиться у розчиненому вигляді та у поєднанні з гемоглобіном. У плазмі розчинено дуже невелику кількість кисню, кожні 100 мл плазми при напрузі кисню (100 мм рт. ст.) можуть переносити в розчиненому стані лише 0.3 мл кисню. Це явно замало життєдіяльності організму. За такого вмісту кисню в крові та умови його повного споживання тканинами хвилинний об'єм крові у спокої мав би становити понад 150 л/хв. Важливим є інший механізм перенесення кисню шляхом його з'єднання з гемоглобіном.

Кожен грам гемоглобіну здатний зв'язати 1.34 мл кисню. Максимальна кількість кисню, яка може бути пов'язана 100 мл крові, є кисневою ємністю крові (18,76 мл або 19 об.%). Киснева ємність гемоглобіну - величина, що відображає кількість кисню, яка може зв'язатися з гемоглобіном при повному насиченні. Інший показник дихальної функції крові – вміст кисню в крові, який відображає справжню кількість кисню, як пов'язаного з гемоглобіном, так і фізично розчиненого у плазмі.

У 100 мл артеріальної крові у нормі міститься 19-20 мл кисню, у такому ж обсязі венозної крові - 13-15 мл кисню, при цьому артеріо-венозна різниця становить 5-6 мл.

Показник ступеня насичення гемоглобіну киснем – відношення кількості кисню, пов'язаного з гемоглобіном, до кисневої ємності останнього. Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем у здорових осіб становить 96%.

Утворення оксигемоглобіну в легенях та його відновлення в тканинах залежить від парціальної напруги кисню крові: при його підвищенні насичення гемоглобіну киснем зростає, при зниженні - зменшується. Цей зв'язок має нелінійний характер і виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну, що має S-подібну форму.

Оксигенованої артеріальної крові відповідає плато кривої дисоціації, а десатурованої крові в тканинах - її частина, що круто знижується. Пологий підйом кривої у верхній її ділянці (зона високої напруги 2) свідчить, що досить повне насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем забезпечується навіть при зменшенні напруги 0 2 до 70 мм рт.ст.

Зниження напруги О 2 зі 100 на 15-20 мм рт. ст. практично не відбивається на насиченні гемоглобіну киснем (НЬО; знижується при цьому на 2-3%). При більш низьких значеннях напруги 2 оксигемоглобін дисоціює значно легше (зона крутого падіння кривої). Так, при зниженні напруги 02 з 60 до 40 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем зменшується приблизно 15%.

Положення кривої дисоціації оксигемоглобіну кількісно прийнято виражати парціальною напругою кисню, у якому насичення гемоглобіну становить 50%. Нормальна величина Р50 при температурі 37°З рН 7.40 - близько 26.5 мм рт. ст.

Крива дисоціації оксигемоглобіну за певних умов може зміщуватися в той чи інший бік, зберігаючи S-подібну форму, під впливом зміни:

3. температури тіла,

У м'язах, що працюють, в результаті інтенсивного метаболізму підвищується утворення СО 2 і молочної кислоти, а також зростає теплопродукція. Усі ці чинники знижують спорідненість гемоглобіну до кисню. Крива дисоціації при цьому зсувається вправо, що призводить до більш легкого звільнення кисню з оксигемоглобіну, і споживання тканинами кисню збільшується.

При зменшенні температури, 2,3-ДФГ, зниженні напруги 2 і збільшенні рН крива дисоціації зсувається вліво, спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, внаслідок чого доставка кисню до тканин зменшується.

6. Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Вуглекислий газ переноситься до легень у формі бікарбонатів та у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном (карбогемоглобін).

Вуглекислий газ є продуктом метаболізму клітин тканин і тому переноситься кров'ю від тканин до легень. Вуглекислий газ виконує життєво важливу роль у підтримці у внутрішніх середовищах організму рівня рН механізмами кислотно-основної рівноваги. Тому транспорт вуглекислого газу кров'ю тісно взаємопов'язаний із цими механізмами.

У плазмі невелика кількість вуглекислого газу знаходиться в розчиненому стані; при РС02 = 40 мм рт. ст. переноситься 2,5 мл/100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Кількість розчиненого в плазмі вуглекислого газу лінійної залежності зростає від рівня РС0 2 . У плазмі крові вуглекислий газ реагує з водою з утворенням Н+ та HCO3. Збільшення напруги вуглекислого газу в плазмі викликає зменшення величини її рН. Напруга вуглекислого газу в плазмі може бути змінена функцією зовнішнього дихання, а кількість іонів водню або рН - буферними системами крові і HCO 3 наприклад шляхом їх виведення через нирки з сечею. Розмір рН плазми залежить від співвідношення концентрації розчиненого у ній вуглекислого газу та іонів бікарбонату. У вигляді бікарбонату плазмою крові, тобто в хімічно зв'язаному стані, переноситься основна кількість вуглекислого газу – близько 45 мл/100 мл крові, або до 90%. Еритроцитами у вигляді карбамінової сполуки з білками гемоглобіну транспортується приблизно 2,5 мл/100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Транспорт вуглекислого газу кров'ю від тканин до легень у зазначених формах не пов'язаний з явищем насичення, як при транспорті кисню, тобто чим більше утворюється вуглекислого газу, тим більше його кількість транспортується від тканин до легень. Однак між парціальним тиском вуглекислого газу в крові і кількістю вуглекислого газу, що переноситься кров'ю, є криволінійна залежність: крива дисоціації вуглекислого газу.

Роль еритроцитів у транспорті вуглекислого газу. Ефект Холдену.

У крові капілярів тканин організму напруга вуглекислого газу становить 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а самих тканинах - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.). В результаті С02 дифундує з тканин в плазму крові, а з неї - в еритроцити по градієнту парціального тиску С02. В еритроцитах С02 утворює з водою вугільну кислоту, яка дисоціює на Н + і HCO3. (С02 + Н20 = Н2СО3 = Н + + HCO3). Ця реакція протікає швидко, оскільки С0 2 + Н 2 0 = Н 2 3 каталізується ферментом карбоангідразою мембрани еритроцитів, яка міститься в них у високій концентрації.

В еритроцитах дисоціація вуглекислого газу продовжується постійно в міру утворення продуктів цієї реакції, оскільки молекули гемоглобіну діють як буферне з'єднання, пов'язуючи позитивно заряджені іони водню. В еритроцитах у міру звільнення кисню з гемоглобіну його молекули зв'язуватимуться з іонами водню (С0 2 + Н 2 0 = Н 2 С0 3 = = Н + + HCO 3), утворюючи сполуку (Нb-Н +). В цілому це називається ефектом Холдена, який призводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо по осі х, що знижує спорідненість гемоглобіну до кисню та сприяє більш інтенсивному звільненню його з еритроцитів у тканині. При цьому у складі сполуки НЬ-Н+ транспортується приблизно 200 мл С02 в одному літрі крові від тканин до легень. Дисоціація вуглекислого газу в еритроцитах може бути лімітована лише буферною ємністю молекул гемоглобіну. Іони НСОз, що утворюються всередині еритроцитів в результаті дисоціації С0 2 за допомогою спеціального білка-переносника мембрани еритроцитів виводяться з еритроцитів в плазму, а на їх місце з плазми крові закачуються іони Сl - (феномен «хлорного» зсуву). Основна роль реакції С0 2 всередині еритроцитів полягає в обміні іонами Сl - і НСОз між плазмою та внутрішнім середовищем еритроцитів. Внаслідок цього обміну продукти дисоціації вуглекислого газу Н+ та НСОз транспортуватимуться всередині еритроцитів у вигляді сполуки (Нb-Н+), а плазмою крові – у вигляді бікарбонатів.

Еритроцити беруть участь у транспорті вуглекислого газу від тканин до легень, оскільки С0 2 утворює пряму комбінацію з - NН 2 -групами білкових субодиниць гемоглобіну: С0 2 + Нb -> НbС0 2 або карбамінове з'єднання. Транспорт кров'ю С0 2 у вигляді карбамінової сполуки та іонів водню гемоглобіном залежить від властивостей молекул останнього; обидві реакції обумовлені величиною парціального тиску кисню у плазмі на основі ефекту Холдену.

У кількісному відношенні транспорт вуглекислого газу в розчиненій формі і формі карбамінової сполуки є незначним, порівняно з його перенесенням С0 2 кров'ю у вигляді бікарбонатів. Однак при газообміні С0 2 в легенях між кров'ю і альвеолярним повітрям ці дві форми набувають основного значення.

Коли венозна кров повертається від тканин до легень, СО 2 дифундує з крові в альвеоли і РС0 2 в крові знижується з 46 мм рт. ст. (Венозна кров) до 40 мм рт.ст. (Артеріальна кров). При цьому у величині загальної кількості СО 2 (6 мл/100 мл крові), що дифузує з крові в альвеоли, частка розчиненої форми СО 2 і карбамінових сполук стає більш значною щодо бікарбонатної. Так, частка розчиненої форми становить 0,6 мл/100 мл крові, або 10 %, карбамінових сполук – 1,8 мл/100 мл крові, або 30 %, а бікарбонатів – 3,6 мл/100 мл крові, або 60 % .

В еритроцитах капілярів легень у міру насичення молекул гемоглобіну киснем починають звільнятися іони водню, дисоціювати карбамінові сполуки та НСОз знову перетворюється на С0 2 (Н+ + НСОз = = Н 2 С0 3 = С0 2 +Н 2 0), який шляхом дифузії легкі за градієнтом його парціальних тисків між венозною кров'ю та альвеолярним простором. Таким чином, гемоглобін еритроцитів відіграє основну роль у транспорті кисню від легень до тканин і вуглекислого газу у зворотному напрямку, оскільки здатний зв'язуватися з 0 2 і Н + .

У стані спокою через легені з організму людини за хвилину видаляється приблизно 300 мл 0 2: 6 мл/100 мл крові х 5000 мл/хв хвилинного об'єму кровообігу.

7. Регулювання дихання. Дихальний центр, його відділи. Автоматія дихального центру.

Добре відомо, що зовнішнє дихання постійно змінюється у різних умовах життєдіяльності організму.

Дихальна потреба. Діяльність функціональної системи дихання завжди підпорядкована задоволенню дихальної потреби організму, яка значною мірою визначається тканинним метаболізмом.

Так, при м'язовій роботі в порівнянні зі спокоєм зростає потреба в кисні та видаленні двоокису вуглецю. Для компенсації підвищеної дихальної потреби збільшується інтенсивність легеневої вентиляції, що виявляється у збільшенні частоти та глибини дихання. Роль двоокису вуглецю. Експерименти на тваринах показали, що надлишок двоокису вуглецю в повітрі та крові (гіперкапнія) стимулює легеневу вентиляцію за рахунок почастішання та поглиблення дихання, створюючи умови для видалення з організму її надлишку. Навпаки, зниження парціального тиску двоокису вуглецю в крові (гіпокапнія) викликає зменшення легеневої вентиляції до повної зупинки дихання (апное). Це явище спостерігається після довільної чи штучної гіпервентиляції, під час якої з організму надміру видаляється двоокис вуглецю. В результаті відразу після інтенсивної гіпервентиляції виникає зупинка дихання - постгіпервентиляційне апное.

Роль кисню. Недолік кисню в атмосфері, зниження його парціального тиску при диханні на великій висоті в умовах розрідженої атмосфери (гіпоксія) також стимулюють дихання, викликаючи збільшення глибини та особливо частоти дихання. Внаслідок гіпервентиляції нестача кисню частково компенсується.

Надлишок кисню в атмосфері (гіпероксія), навпаки, знижує обсяг легеневої вентиляції.

У всіх випадках вентиляція змінюється у напрямі, що сприяє відновленню зміненого газового стану організму. Процес, званий регуляцією дихання, полягає у стабілізації дихальних показників у людини.

Під головним дихальним центромрозуміють сукупність нейронів специфічних дихальних ядер довгастого мозку.

Дихальний центр управляє двома основними функціями; рухової, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, та гомеостатичної, пов'язаної з підтриманням сталості внутрішнього середовища організму при зрушеннях у ній вмісту 0 2 і С0 2 Двигуна, або моторна, функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму та його патерну. Завдяки цій функції здійснюється інтеграція дихання коїться з іншими функціями. Під патерном дихання слід пам'ятати тривалість вдиху і видиху, величину дихального обсягу, хвилинного обсягу дихання. Гомеостатична функція дихального центру підтримує стабільні величини дихальних газів у крові та позаклітинній рідині мозку, адаптує дихальну функцію до умов зміненого газового середовища та інших факторів довкілля.

Кисень у крові знаходиться у розчиненому вигляді та у поєднанні з гемоглобіном. У плазмі розчинено дуже невелику кількість кисню. Оскільки розчинність кисню при 37 °С становить 0.225 мл * л -1 * кПа -1 (0.03 мл-л -1 мм рт.ст. -1), кожні 100 мл плазми крові при напрузі кисню 13.3 кПа (100 мм рг. ст.) можуть переносити у розчиненому стані лише 0.3 мл кисню. Це явно замало життєдіяльності організму. За такого вмісту кисню в крові та умови його повного споживання тканинами хвилинний об'єм крові у спокої мав би становити понад 150 л/хв. Звідси ясна важливість іншого механізму перенесення кисню шляхом його з'єднання з гемоглобіном.

Кожен грам гемоглобіну здатний зв'язати 1.39 мл кисню і, отже, за вмісту гемоглобіну 150 г/л кожні 100 мл крові можуть переносити 20.8 мл кисню.

Показники дихальної функції крові

1. Киснева ємність гемоглобіну. Величина, що відображає кількість кисню, яка може зв'язатися з гемоглобіном при повному насиченні, називається кисневою ємністю гемоглобіна .

2. Вміст кисню у крові. Іншим показником дихальної функції крові є вміст кисню в крові,яке відображає справжню кількість кисню, як пов'язаного з гемоглобіном, так і фізично розчиненого у плазмі.

3. Ступінь насичення гемоглобіну киснем . У 100 мл артеріальної крові в нормі міститься 19-20 мл кисню, у такому ж обсязі венозної крові - 13-15 мл кисню, при цьому артеріо-венозна різниця становить 5-6 мл. Відношення кількості кисню, пов'язаного з гемоглобіном, до кисневої ємності останнього є показником ступеня насичення гемоглобіну киснем. Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем у здорових осіб становить 96%.

Освітаоксигемоглобіну в легенях та його відновлення в тканинах залежить від парціального напруження кисню крові: при його підвищенні. Насичення гемоглобіну киснем зростає, при зниженні – зменшується. Цей зв'язок має нелінійний характер і виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну, що має S-подібну форму.

Оксигенованої артеріальної крові відповідає плато кривої дисоціації, а десатурованої крові в тканинах - її частина, що круто знижується. Пологий підйом кривої у верхній її ділянці (зона високої напруги 2) свідчить, що досить повне насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем забезпечується навіть при зменшенні напруги 2 до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). Зниження напруги Про, з 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (зі 100 на 15-20 мм рт.ст.) мало відбивається насичення гемоглобіну киснем (НЬО 2 знижується у своїй на 2-3%). При більш низьких значеннях напруги 2 оксигемоглобін дисоціює значно легше (зона крутого падіння кривої). Так, при зниженні напруги 2 з 8.0 до 5.3 кПа (з 60 до 40 мм рт.ст.) насичення гемоглобіну киснем зменшується приблизно на 15%.

Положення кривої дисоціації оксигемоглобіну кількісно прийнято виражати парціальною напругою кисню, у якому насичення гемоглобіну становить 50% (Р 50). Нормальна величина Р 50 при температурі 37°З рН 7.40 - близько 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).

Крива дисоціації оксигемоглобіну за певних умов може зміщуватися в ту чи іншу сторону, зберігаючи S-подібну форму, під впливом зміни рН, напруги 2 температури тіла, вмісту в еритроцитах 2,3-дяфосфогліцерату (2,3-ДФГ), від яких залежить здатність гемоглобіну зв'язувати кисень. У м'язах, що працюють, в результаті інтенсивного метаболізму підвищується утворення СО 2 і молочної кислоти, а також зростає теплопродукція. Усі ці чинники знижують спорідненість гемоглобіну до кисню. Крива дисоціації при цьому зсувається вправо (рис.8.7), що призводить до більш легкого звільнення кисню з оксигемоглобіну, і споживання тканинами кисню збільшується. При зменшенні температури, 2,3-ДФГ, зниженні напруги, і збільшенні рН крива дисоціації зсувається вліво, спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, в результаті чого доставка кисню до тканин зменшується.

- Це фізіологічний процес, що забезпечує надходження в організм кисню та видалення вуглекислого газу. Дихання протікає у кілька стадій:

• зовнішнє дихання (вентиляція легень);
• (між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу);
• транспорт газів кров'ю;
• обмін газів у тканинах (між кров'ю капілярів великого кола кровообігу та клітинами тканин);
• внутрішнє дихання (біологічне окиснення в мітохондріях клітин).

Вивчає перші чотири процеси. Внутрішнє дихання у курсі біохімії.

2.4.1. Транспорт кров'ю кисню

Функціональна система транспорту кисню- Сукупність структур серцево-судинного апарату, крові та їх регуляторних механізмів, що утворюють динамічну саморегулюючу організацію, діяльність всіх складових елементів якої створює дифузійні нуля і градієнти pO2 між кров'ю і клітинами тканин і забезпечує адекватне надходження кисню в організм.

Метою її функціонування є мінімізація різниці між потребою та споживанням кисню. Оксидазний шлях використання кисню, пов'язаний з окисленням і фосфорилюванням у мітохондріях ланцюга тканинного дихання, є найбільш ємним у здоровому організмі (використовується близько 96-98% споживаного кисню). Процеси транспорту кисню в організмі забезпечують також його антиоксидантний захист.

• Гіпероксія- Підвищений вміст кисню в організмі.
• Гіпоксія -знижений вміст кисню в організмі.
• Гіперкапнія- Підвищений вміст вуглекислого газу в організмі.
• Гіперкапнемія- Підвищений вміст вуглекислого газу в крові.
• Гіпокапнія- Знижений вміст вуглекислого газу в організмі.
• Гіпокапеміязнижений вміст вуглекислого газу крові.

Рис. 1. Схема процесів дихання

Споживання кисню- кількість кисню, що поглинається організмом протягом одиниці часу (у спокої 200-400 мл/хв).

Ступінь насичення крові киснем- Відношення вмісту кисню в крові до її кисневої ємності.

Обсяг газів, що у крові, прийнято виражати об'ємних відсотках (про%). Цей показник відображає кількість газу в мілілітрах, що знаходиться у 100 мл крові.

Кисень транспортується кров'ю у двох формах:

• фізичного розчинення (0,3%);
• у зв'язку з гемоглобіном (15-21 про%).

Молекулу гемоглобіну, не пов'язану з киснем, позначають символом Нb, а кисень (оксигемоглобін), що приєднала, — НbO 2 . Приєднання кисню до гемоглобіну називають оксигенацією (сатурацією), а віддачу кисню — деоксигенацією або відновленням (десатурацією). Гемоглобіну належить основна роль у зв'язуванні та транспорті кисню. Одна молекула гемоглобіну при повній оксигенації пов'язує чотири молекули кисню. Один грам гемоглобіну зв'язує та транспортує 1,34 мл кисню. Знаючи вміст гемоглобіну в крові легко розрахувати кисневу ємність крові.

Киснева ємність крові- Це кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном, що знаходиться в 100 мл крові, при його повному насиченні киснем. Якщо крові міститься 15 г% гемоглобіну, то киснева ємність крові складе 15 . 1,34 = 20,1 мл кисню.

У нормальних умовах гемоглобін зв'язує кисень у легеневих капілярах і віддає його у тканинних завдяки особливим властивостям, які залежать від низки факторів. Основним фактором, що впливає на зв'язування та віддачу гемоглобіном кисню, є величина напруги кисню в крові, яка залежить від кількості розчиненого в ній кисню. Залежність зв'язування гемоглобіном кисню від його напруги описується кривою, що отримала назву кривої дисоціації оксигемоглобіну (рис. 2.7). На графіку та вертикалі відзначено відсоток молекул гемоглобіну, пов'язаних з киснем (%НbO 2 ), по горизонталі — напруга кисню (рO 2). Крива відображає зміну %НbO 2 залежно від напруги кисню у плазмі крові. Вона має S-подібний вигляд з перегинами в області напруги 10 та 60 мм рт. ст. Якщо рО 2 у плазмі стає більше, то оксигенація гемоглобіну починає наростати майже лінійно наростання напруги кисню.

Рис. 2. Криві дисоціації: а - при однаковій температурі (Т = 37 ° С) і різному рСО 2 ,: I- оксиміоглобіну нрн нормальних умовах (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобіну за нормальних умов (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 3 - окенгемоглобіну (рСО 2 = 60 мм рт. Ст.); б - при однаковому рС0 2 (40 мм рт. ст.) І різній температурі

Реакція зв'язування гемоглобіну з киснем є оборотною, залежить від спорідненості гемоглобіну до кисню, яка, у свою чергу, залежить від напруги кисню в крові:

При звичайному парціальному тиску кисню в альвеолярному повітрі становить близько 100 мм рт. ст., цей газ дифундує в кров капілярів альвеол, створюючи напругу, близьку до парціального тиску кисню в альвеолах. Спорідненість гемоглобіну до кисню в цих умовах підвищується. З наведеного рівняння видно, що реакція зрушується у бік утворення окенгемоглобіну. Оксигенація гемоглобіну у відтікає від альвеол артеріальної крові досягає 96-98%. Через шунтування крові між малим та великим колом оксигенація гемоглобіну в артеріях системного кровотоку трохи знижується, становлячи 94-98%.

Спорідненість гемоглобіну до кисню характеризується величиною напруги кисню, у якому 50% молекул гемоглобіну виявляються оксигенированными. Його називають напругою напівнасиченнята позначають символом Р 50 . Збільшення Р 50 свідчить про зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, яке зниження - про зростання. На рівень Р 50 впливають багато факторів: температура, кислотність середовища, напруга 2, вміст в еритроциті 2,3-дифосфоглицерата. Для венозної крові Р 50 близько 27 мм рт. ст., а для артеріальної – до 26 мм рт. ст.

З крові судин мікроциркуляторного русла кисень та її градієнту напруги постійно дифундує у тканини та її напруга у крові зменшується. У той самий час напруга вуглекислого газу, кислотність, температура крові тканинних капілярів збільшуються. Це супроводжується зниженням спорідненості гемоглобіну до кисню та прискоренням дисоціації оксигемоглобіну з вивільненням вільного кисню, який розчиняється та дифундує у тканині. Швидкість вивільнення кисню у зв'язку з гемоглобіном та його дифузії задовольняє потреби тканин (у тому числі високочутливих до нестачі кисню), при вмісті НbО 2 в артеріальній крові вище 94%. При зниженні вмісту НbО 2 менше 94% рекомендується вживати заходів до поліпшення сатурації гемоглобіну, а при вмісті 90% тканини зазнають кисневого голодування і необхідно вживати термінових заходів, що покращують доставку в них кисню.

Стан, при якому оксигенація гемоглобіну знижується менше 90%, а РО 2 крові стає нижче 60 мм рт. ст., називають гіпоксемією.

Наведені на рис. 2.7 показники спорідненості Нb до О 2 мають місце при звичайній, нормальній температурі тіла і напрузі вуглекислого газу в артеріальній крові 40 мм рт. ст. При зростанні в крові напруги вуглекислого газу або концентрації протонів Н+ спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, крива дисоціації НbО 2 зсувається вправо. Таке явище називають ефект Бора. В організмі підвищення рСО 2 відбувається в тканинних капілярах, що сприяє збільшенню деоксигснації гемоглобіну і доставці кисню в тканини. Зниження спорідненості гемоглобіну до кисню відбувається при накопиченні в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфогліцерату організм може впливати на швидкість дисоціації НbO2. У людей похилого віку вміст цієї речовини в еритроцитах підвищено, що перешкоджає розвитку гіпоксії тканин.

Підвищення температури тіла знижує спорідненість з гемоглобіном до кисню. Якщо температура тіла знижується, то крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. Гемоглобін активніше захоплює кисень, але меншою мірою віддає його тканинам. Це є однією з причин, чому при попаданні в холодну (4-12 ° С) воду навіть хороші плавці швидко відчувають незрозумілу м'язову слабкість. Розвивається переохолодження та гіпоксія м'язів кінцівок через як зменшення в них кровотоку, так і знижену дисоціацію НbО 2 .

З аналізу ходу кривої дисоціації НbО 2 видно, що рО 2 в альвеолярному повітрі може бути знижений зі звичайного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенація гемоглобіну зберігатиметься на сумісному з життєдіяльністю рівні (зменшиться лише на 1-2%). Така особливість спорідненості з гемоглобіном до кисню дає можливість організму пристосовуватися до зниження вентиляції легень і зниження атмосферного тиску (наприклад, жити в горах). Але в області низької напруги кисню крові тканинних капілярів (10-50 мм рт. ст.) перебіг кривої різко змінюється. На кожну одиницю зниження напруги кисню деоксигенується велика кількість молекул оксигемоглобіну, збільшується дифузія кисню з еритроцитів у плазму крові та за рахунок підвищення його напруги в крові створюються умови для надійного забезпечення тканин киснем.

На зв'язок гемоглобіну з кілородом впливають інші чинники. На практиці важливо враховувати те, що гемоглобін має дуже високу (у 240-300 разів більшу, ніж до кисню) спорідненість до чадного газу (СО). З'єднання гемоглобіну з СО називають карбоксигелюглобіном.При отруєнні СО шкіра постраждалого у місцях гіперемії може набувати вишнево-червоного кольору. Молекула ЗІ приєднується до атома заліза гему і тим самим блокує можливість зв'язку гемоглобіну з киснем. Крім того, у присутності З навіть ті молекули гемоглобіну, які пов'язані з киснем, меншою мірою віддають його тканинам. Крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. За наявності в повітрі 0,1% СО більше 50% молекул гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін, а вже при вмісті в крові 20-25% НbСO людині потрібна лікарська допомога. При отруєнні чадним газом важливо забезпечити потерпілому вдихання чистого кисню. Це збільшує швидкість дисоціації НbCO в 20 разів. В умовах звичайного життя вміст НbСOв крові становить 0-2%, після викуреної сигарети воно може зрости до 5% і більше.

При дії сильних окислювачів кисень здатний утворювати міцний хімічний зв'язок із залізом гема, за якої атом заліза стає тривалентним. Таку сполуку гемоглобіну з киснем називають метгемоглобіном.Воно не може віддавати кисень тканинам. Метгемоглобін зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, погіршуючи таким чином умови вивільнення кисню в тканинних капілярах. У здорових людей у ​​звичайних умовах через постійне надходження до крові окислювачів (перекисів, нітропронзводних органічних речовин тощо) до 3% гемоглобіну крові може бути у вигляді метгемоглобіну.

Низький рівень вмісту цієї сполуки підтримується завдяки функціонуванню антиоксидантних ферментних систем. Утворення метгемоглобіну обмежують антиоксиданти (глутатіон та аскорбінова кислота), присутні в еритроцитах, а його відновлення в гемоглобін відбувається в процесі ферментативних реакцій за участю еритроцитарних ферментів дегідрогеназ. При недостатності цих систем або при надмірному попаданні в кровотік речовин (наприклад, фенацетину, протималярійних лікарських препаратів і т.д.), що володіють високими оксидантними властивостями, розвивається мстгсмоглобінсмія.

Гемоглобін легко взаємодіє і з багатьма іншими розчиненими у крові речовинами. Зокрема, при взаємодії з лікарськими препаратами, що містять сірку, може утворюватися сульфгемоглобін, що зсуває криву дисоціації оксигемоглобіну вправо.

У крові плода переважає фетальний гемоглобін (HbF), що має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослого. У новонародженого еритроцитах міститься до 70% фстального гемоглобіну. Гемоглобін F замінюється на НbА протягом першого півріччя життя.

У перші години після народження РО 2 артеріальної крові становить близько 50 мм рт. ст., а НbО 2 – 75-90%.

У людей похилого віку напруга кисню в артеріальній крові та насичення гемоглобіну киснем поступово знижується. Величину цього показника розраховують за формулою

рO 2 = 103,5-0,42. вік у роках.

У зв'язку з існуванням тісного зв'язку між насиченням киснем гемоглобіну крові та напругою в ній кисню було розроблено метод пульсоксиметрії, який отримав широке застосування у клініці Цим методом визначають насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем та його критичні рівні, при яких напруга кисню в крові стає недостатньою для його ефективної дифузії у тканині і вони починають відчувати кисневе голодування (рис. 3).

Сучасний пульсоксиметр складається з датчика, що включає світлодіодне джерело світла, фотоприймача, мікропроцесора та дисплея. Світло від світлодіода прямує через тканину пальця кисті (стопи), мочки вуха, поглинається оксигемоглобіном. Непоглинена частина світлового потоку оцінюється фотоприймачем. Сигнал фотоприймача обробляється мікропроцесором та подається на екран дисплея. На екрані відображається відсоткове насичення гемоглобіну киснем, частота пульсу та пульсова крива.

На кривій залежності насичення гемоглобіну киснем видно, що гемоглобін артеріальної крові, що опікується з альвеолярних капілярів (рис. 3), повністю насичений киснем (SaO2 = 100%), напруга кисню в ній становить 100 мм рт. ст. (РО2, = 100 мм рт. ст.). Після дисоціації оксигсмоглобіну в тканинах кров стає деоксигенованою і в змішаній венозній крові, що повертається в праве передсердя, в умовах спокою гемоглобін залишається насиченим киснем на 75% (Sv0 2 = 75%), а напруга кисню становить 40 мм. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким чином, в умовах спокою тканини поглинули близько 25% (250 мл) кисню, що вивільнився з оксигсмоглобіну після його дисоціації.

Рис. 3. Залежність насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові від напруги у ній кисню

При зменшенні лише на 10% насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (SaO 2 ,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Однією з важливих завдань, що вирішується при постійному вимірі пульсоксиметром насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем, є виявлення моменту, коли насичення знижується до критичного рівня (90%) і пацієнту необхідно надання невідкладної допомоги, спрямованої на поліпшення доставки кисню до тканин.

Транспорт кров'ю вуглекислого газу та його зв'язок із кислотно-лужним станом крові

Вуглекислий газ транспортується кров'ю у формах:

• фізичного розчинення - 2,5-3 про%;
• карбоксигемоглобіну (НbСО 2) - 5 об%;
• бікарбонатів (NaHCO 3 та КНСO 3) - близько 50 об%.

У крові, що відтікає від тканин, міститься 56-58 об% СО 2 , а в артеріальній - 50-52 об%. При протіканні через тканинні капіляри кров захоплює близько 6 об% СО 2 а в легеневих капілярах цей газ дифундує в альвеолярне повітря і видаляється з організму. Особливо швидко йде обмін СО 2 пов'язаного з гемоглобіном. Вуглекислий газ приєднується до аміногруп у молекулі гемоглобіну, тому карбоксигемоглобін називають ще карбаміногемоглобіном.Більшість вуглекислого газу транспортується у вигляді натрієвих і калієвих солей вугільної кислоти. Прискореному розпаду вугільної кислоти в еритроцитах при проходженні їх по легеневих капілярах сприяє фермент карбоангідразу. При рСО2 нижче за 40 мм рт. ст. цей фермент каталізує розпад Н 2 С0 3 на Н 2 0 і С0 2 сприяючи видаленню вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря.

Нагромадження вуглекислого газу в крові понад норму називають гіперкапній, а зниження гіпокапнія.Гіперкаппія супроводжується зсувом рН крові у кислу сторону. Це пов'язано з тим, що вуглекислий газ, з'єднуючись з водою, утворює вугільну кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Вугільна кислота дисоціює згідно із законом діючих мас:

Н 2 3<->Н++ HCO 3 - .

Таким чином, зовнішнє дихання через вплив на вміст вуглекислого газу в крові бере безпосередню участь у підтримці кислотно-лужного стану організму. За добу з повітрям, що видихається, з організму людини видаляється близько 15 ТОВ ммоль вугільної кислоти. Нирки видаляють приблизно у 100 разів менше кислот.

де рН - негативний логарифм концентрації протонів; рК 1 - Негативний логарифм константи дисоціації (К 1) вугільної кислоти. Для іонного середовища, що є у плазмі, рК 1 =6,1.

Концентрацію [СО2] можна замінити напругою [рС0 2 ]:

[С02] = 0,03 рС02.

Тоді рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО2.

Підставивши ці значення, отримаємо:

рН = 6,1 + lg24/(0,03.40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким чином, поки співвідношення / 0,03 рС0 2 дорівнює 20 рН крові буде 7,4. Зміна цього співвідношення відбувається при ацидозі або алкалозі, причинами яких можуть бути порушення системи дихання.

Розрізняють зміни кислотно-лужного стану, спричинені порушеннями дихання та метаболізму.

Дихальний алкалозрозвивається при гіпервентиляції легень, наприклад, при перебуванні на висоті в горах. Недолік кисню у повітрі, що вдихається, призводить до зростання вентиляції легень, а гіпервентиляція - до надмірного вимивання з крові вуглекислого газу. Співвідношення / рС0 2 зсувається у бік переважання аніонів та рН крові збільшується. Збільшення рН супроводжується посиленням виведення нирками бікарбонатів із сечею. При цьому в крові виявлятиметься менше, ніж у нормі, вміст аніонів HCO 3 - або так званий «дефіцит основ».

Дихальний ацидозрозвивається через накопичення в крові та тканинах вуглекислого газу, обумовленого недостатністю зовнішнього дихання або кровообігу. При гіперкапнії показник співвідношення / рСО 2 знижується. Отже, знижується і рН (див. наведені вище рівняння). Це підкислення можна швидко усунути посиленням вентиляції.

При дихальному ацидозі нирки збільшують виведення із сечею протонів водню у складі кислих солей фосфорної кислоти та амонію (Н2РО4- та NH4+). Поряд з посиленням секреції протонів водню в сечу збільшується утворення аніонів вугільної кислоти та посилення їхньої реабсорбції в кров. Зміст HCO 3 - у крові зростає та рН повертається до норми. Цей стан називають компенсованим дихальним ацидозом.Про його наявність можна судити за величиною рН та наростання надлишку підстав (різниці між вмістом у досліджуваній крові та крові з нормальним кислотно-лужним станом.

Метаболічний ацидозобумовлений надходженням в організм надлишку кислот із їжею, порушеннями метаболізму чи введенням лікарських препаратів. Збільшення концентрації водневих іонів у крові призводить до зростання активності центральних та периферичних рецепторів, що контролюють рН крові та ліквору. Прискорена імпульсація від них надходить до дихального центру та стимулює вентиляцію легень. Розвивається гіпокапія. яка дещо компенсує метаболічний ацидоз. Рівень у крові знижується і це називають дефіцитом основ.

Метаболічний алкалозрозвивається при надмірному прийомі внутрішньо лужних продуктів, розчинів, лікарських речовин, при втраті організмом кислих продуктів обміну або надмірній затримці нирками аніонів. Дихальна система реагує на підвищення співвідношення /рС02 гіповентиляцією легень та підвищенням напруги вуглекислого газу в крові. Розвивається гіперкапнія може певною мірою компенсувати алкалоз. Однак обсяг такої компенсації обмежений тим, що накопичення вуглекислого газу в крові йде не більше ніж до напруги 55 мм рт. ст. Ознакою компенсованого метаболічного алкалозу є наявність надлишку підстав.

Взаємозв'язок між транспортом кисню та вуглекислого газу кров'ю

Є три найважливіші шляхи взаємозв'язку транспорту кисню та вуглекислого газу кров'ю.

Взаємозв'язок за типом ефекту Бора(Збільшення рСО-, знижує спорідненість гемоглобіну до кисню).

Взаємозв'язок за типом ефекту Холдена. Вона в тому, що з деоксигенації гемоглобіну збільшується його спорідненість до вуглекислого газу. Вивільняється додаткове число аміногруп гемоглобіну, здатних зв'язувати вуглекислий газ. Це відбувається в тканинних капілярах і відновлений гемоглобін може у великих кількостях захоплювати вуглекислий газ, що виходить у кров із тканин. У поєднанні з гемоглобіном транспортується до 10% від всього вуглекислого газу, що переноситься кров'ю. У крові легеневих капілярів гемоглобін оксигенується, його спорідненість до вуглекислого газу знижується і близько половини цієї фракції вуглекислого газу, що легко обмінюється, віддасться в альвеолярне повітря.

Ще один шлях взаємозв'язку обумовлений зміною кислотних властивостей гемоглобіну в залежності від його сполуки з киснем. Величини констант дисоціації цих сполук у порівнянні з вугільною кислотою мають таке співвідношення: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Отже, НbО2 має сильніші кислотні властивості. Тому після утворення в легеневих капілярах він забирає катіони (К+) від бікарбонатів (КНСО3) в обмін на іони Н+. Внаслідок цього утворюється H 2 CO 3 При підвищенні концентрації вугільної кислоти в еритроциті фермент карбоангідразу починає руйнувати її з утворенням СО 2 і Н 2 0. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Таким чином, оксигенація гемоглобіну в легенях сприяє руйнуванню бікарбонатів та видаленню акумульованого в них вуглекислого газу з крові.

Перетворення, описані вище і що відбуваються в крові легеневих капілярів, можна записати у вигляді послідовних символічних реакцій:

Деоксигенація Нb0 2 в тканинних капілярах перетворює його на з'єднання з меншими, ніж у Н 2 С0 3 кислотними властивостями. Тоді наведені вище реакції в еритроциті течуть у зворотному напрямку. Гемоглобін виступає постачальником іонів К" для утворення бікарбонатів та зв'язування вуглекислого газу.

Транспорт газів кров'ю

Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.

Транспорт кисню

Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневої ємністю крові(КЕК).

Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).

На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.

При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.

Рис. 4. Крива дисоціації оксигемоглобіну

Крива дисоціації має S-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Відлога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).

Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оке і гемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.

Властивість гемоглобіну легко насичуватися киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати дуже важливо. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін та кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 5).

Рис. 5. Криві насичення гемоглобіну киснем за різних умов:

А - залежно від реакції середовища (рН); Б - від температури; В - від вмісту солей; Г - від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.). по осі ординат - ступінь насичення (у%)

Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 5, А).

Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але повного його насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального
тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і його повна віддача при зниженні напруги кисню відбуваються у розчинах солей й у плазмі крові (див. рис. 5, У).

Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 5 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.

У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.

Транспорт вуглекислого газу

Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:

• фізично розчинений газ - 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у бікарбонатах: в плазмі NaHC0 3 в еритроцитах КНСО - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну – 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.

Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою.Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).

Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.

Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому всі нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0 3 - утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НСО 3 – переходить у плазму крові. Замість іонів НСО 3 - еритроцити з плазми входять іони СI - , негативні заряди яких врівноважуються іонами K+. У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaНСО 3 -).

Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.

Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу винятково велике значення мають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К+ з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНbO2. У тканинних капілярах КНbО 2 віддає кисень і перетворюється на КНb. З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефекту Холдейну.Гемоглобін є джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.

Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.

У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється СО2,. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НСОГ входять до еритроцитів, а іони СІ - входять у плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.

Рис. 6. Процеси, що відбуваються в еритроциті при поглинанні або віддачі кров'ю кисню та вуглекислого газу

Транспорт киснюздійснюється переважно еритроцитами. З 19 об.% кисню, що витягується з артеріальної крові, тільки 0,3 об.% розчинені в плазмі, решта ж О2 міститься в еритроцитах і знаходиться в хімічному зв'язку з гемоглобіном. Гемоглобін (Нb) утворює з киснем неміцну, легко дисоціюючу сполуку - оксигемоглобін (НbO02). Зв'язування кисню гемоглобіном залежить від напруги кисню і є оборотним процесом. При зниженні напруги кисню оксигемоглобін віддає кисень.

Те, що зв'язування гемоглобіном кисню дає таку криву, має важливе фізіологічне значення. У зоні щодо високого парціального тиску кисню, що відповідає тиску його в альвеолах легень, зміна тиску кисню в межах 100-60 мм рт. ст. майже не впливає на горизонтальний хід кривої, тобто майже не змінює кількості оксигемоглобіну, що утворився.

Наведена на Рис. 55крива А виходить для дослідження розчинів чистого гемоглобіну в дистильованій воді. У природних умовах плазма крові містить різні солі і вуглекислоту, які дещо змінюють криву дисоціації оксигемоглобіну. Ліва частина кривої набуває вигину і вся крива нагадує букву S. З Рис. 55(крива) видно, що середня частина кривої прямує круто донизу, а нижня наближається до горизонтального напрямку.

Слід зазначити, що нижня частина кривої характеризує властивості гемоглобіну в низьких зонах. , які близькі до наявних у тканинах. Середня частина кривої дає уявлення про властивості гемоглобіну при тих величинах напруги кисню, які є в артеріальній і венозній крові

Різке зниження здатності гемоглобіну зв'язувати кисень у присутності вуглекислого газу відзначається прп парціальному тиску кисню, що дорівнює 40 мл рт. ст., тобто при тій його напрузі, яка є у венозній крові. Ця властивість гемоглобіну має важливе значення для організму. У капілярах тканин напруга вуглекислого газу крові збільшується і тому зменшується здатність гемоглобіну зв'язувати кисень, що полегшує віддачу кисню тканинам. В альвеолах легень, де частина вуглекислого газу перетворюється на альвеолярне повітря, спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, що полегшує утворення оксигемоглобіну.

Особливо різке зниження здатності гемоглобіну зв'язувати кисень відзначається у крові м'язових капілярів під час інтенсивної м'язової роботи, коли в кров надходять кислі продукти обміну речовин, зокрема молочна кислота. Це сприяє віддачі великої кількості кисню м'язам.

Здатність гемоглобіну зв'язувати та віддавати кисень змінюється також залежно від температури. Оксигемоглобін при тому самому парціальному тиску кисню в навколишньому середовищі віддає більше кисню при температурі тіла людини (37-38°), ніж при нижчій температурі.

Транспорт О2 здійснюється у фізично розчиненому та хімічно пов'язаному вигляді. Фізичні процеси, т. е. розчинення газу, що неспроможні забезпечити запити організму О2. Підраховано, що фізично розчинений О2 може підтримувати нормальне споживання О2 в організмі (250 мл * хв -1), якщо хвилинний обсяг кровообігу складе приблизно 83 л * хв -1 у спокої. Найбільш оптимальним є механізм транспорту О2 у хімічно пов'язаному вигляді.

Відповідно до закону Фіка, газообмін О2 між альвеолярним повітрям та кров'ю відбувається завдяки наявності концентраційного градієнта О2 між цими середовищами. В альвеолах легень парціальний тиск О2 становить 13,3 кПа, або 100 мм рт.ст., а в притікає до легких венозної крові парціальна напруга О2 становить приблизно 5,3 кПа, або 40 мм рт.ст. Тиск газів у воді або тканинах організму позначають терміном «напруга газів» і позначають символами Ро2, Рсo2. Градієнт О2 на альвеолярно-капілярній мембрані, що дорівнює в середньому 60 мм рт.ст., є одним з найважливіших, але не єдиним, згідно із законом Фіка, факторів початкової стадії дифузії цього газу з альвеол у кров.

Транспорт О2 починається у капілярах легень після його хімічного зв'язування з гемоглобіном.

Гемоглобін (Нb) здатний вибірково зв'язувати О2 і утворювати оксигемоглобін (НbО2) у зоні високої концентрації О2 у легенях та звільняти молекулярний О2 в області зниженого вмісту О2 у тканинах. При цьому властивості гемоглобіну не змінюються і може виконувати свою функцію протягом тривалого часу.

Гемоглобін переносить О2 від легень до тканин. Ця функція залежить від двох властивостей гемоглобіну: 1) здатності змінюватися від відновленої форми, яка називається дезоксигемоглобіном, до окисленої (Нb + О2 à НbО2) з високою швидкістю (напівперіод 0,01 с і менше) при нормальному Ріг в альвеолярному повітрі; 2) здатності віддавати О2 у тканинах (НbО2 à Нb + О2) залежно від метаболічних потреб клітин організму.

Залежність ступеня оксигенації гемоглобіну від парціального тиску Ог в альвеолярному повітрі графічно представляється у вигляді кривої дисоціації оксигемоглобіну, або кривої сатурації (рис. 8.7). Плато кривої дисоціації притаманно насиченої О2 (сатурированной) артеріальної крові, а крута низхідна частина кривої - венозної, чи десатурированной, крові у тканинах.

На спорідненість кисню до гемоглобіну впливають різні метаболічні фактори, що виражається у вигляді усунення кривої дисоціації вліво чи вправо. Спорідненість гемоглобіну до кисню регулюється найважливішими факторами метаболізму тканин: Ро2 pH, температурою та внутрішньоклітинною концентрацією 2,3-дифосфогліцерату. Величина рН та вміст СО2 у будь-якій частині організму закономірно змінюють спорідненість гемоглобіну до О2: зменшення рН крові викликає зсув кривої дисоціації відповідно вправо (зменшується спорідненість гемоглобіну до О2), а збільшення рН крові – зсув кривої дисоціації вліво (підвищується спорідненість гемоглобіну до О2) ( див. рис.8.7, А). Наприклад, рН в еритроцитах на 0,2 одиниці нижче, ніж у плазмі. У тканинах внаслідок підвищеного вмісту СО2 рН також менше, ніж у плазмі. Вплив рН на криву дисоціації оксигемоглобіну називається ефектом Бора.

Зростання температури зменшує спорідненість гемоглобіну до О2. У м'язах, що працюють, збільшення температури сприяє звільненню О2. Зменшення температури тканин або вмісту 2,3-дифосфогліцерату викликає зсув ліворуч кривої дисоціації оксигемоглобіну (див. рис. 8.7, Б).

Метаболічні фактори є основними регуляторами зв'язування О2 з гемоглобіном у капілярах легень, коли рівень O2, рН та СО2 у крові підвищує спорідненість гемоглобіну до О2 по ходу легеневих капілярів. У разі тканин організму ці чинники метаболізму знижують спорідненість гемоглобіну до О2 і сприяють переходу оксигемоглобина у його відновлену форму - дезоксигемоглобін. В результаті О2 по концентраційному градієнту надходить із крові тканинних капілярів у тканини організму.

Оксид вуглецю (II) - ЗІ, здатний з'єднуватися з атомом заліза гемоглобіну, змінюючи його властивості та реакцію з О2. Дуже висока спорідненість до Нb (у 200 разів вище, ніж у О2) блокують один або більше атомів заліза в молекулі гему, змінюючи спорідненість Нb до О2.

Під кисневою ємністю крові розуміють кількість Ог, яка зв'язується кров'ю до насичення гемоглобіну. При вмісті гемоглобіну в крові 8,7 ммоль*л-1 киснева ємність крові становить 0,19 мл О2 в 1 мл крові (температура 0 oC та барометричний тиск 760 мм рт.ст., або 101,3 кПа). Величину кисневої ємності крові визначає кількість гемоглобіну, 1 г якого пов'язує 136-134 мл О2. Кров людини містить близько 700-800 г гемоглобіну і може пов'язати у такий спосіб майже 1 л О2. Фізично розчиненого в 1 мл плазми О2 дуже мало (близько 0,003 мл), що не може забезпечити кисневий запит тканин. Розчинність О2 у плазмі крові дорівнює 0,225 мл*л-1*кПа-1

Обмін О2 між кров'ю капілярів та клітинами тканин також здійснюється шляхом дифузії. Концентраційний градієнт О2 між артеріальною кров'ю (100 мм рт.ст. або 13,3 кПа) і тканинами (близько 40 мм рт.ст. або 5,3 кПа) дорівнює в середньому 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Зміна градієнта може бути обумовлена ​​як вмістом О2 в артеріальній крові, так і коефіцієнтом утилізації О2, який становить у середньому для організму 30-40%. p align="justify"> Коефіцієнтом утилізації кисню називається кількість О2, відданого при проходженні крові через тканинні капіляри, віднесене до кисневої ємності крові.

Квиток 11

1. Мембрана являє собою подвійний ліпідний шар, в який занурені інтегральні білки, що функціонують як іонні насоси та канали. Насоси за рахунок енергії АТФ перекачують іони K, Na, Ca проти концентрації градієнта. Периферичні білки формують цитоскелет клітини, який надає міцності і в той же час еластичність клітини. Мембрани складаються з ліпідів трьох класів: фосфоліпіди, гліколіпіди та холестерол. Фосфоліпіди та гліколіпіди (ліпіди з приєднаними до них вуглеводами) складаються з двох довгих гідрофобних вуглеводневих «хвостів», які пов'язані із зарядженою гідрофільною «головою». Холестерол надає мембрані жорсткості, займаючи вільний простір між гідрофобними хвостами ліпідів і не дозволяючи їм згинатися. Тому мембрани з малим вмістом холестеролу гнучкіші, а з більшим - жорсткіші і тендітніші. Також холестерол служить «стопором», що перешкоджає переміщенню полярних молекул з клітини та клітину. Важливу частину мембрани становлять білки, що пронизують її та відповідають за різноманітні властивості мембран. Їхній склад та орієнтація в різних мембранах розрізняються. Клітинна мембрана є розділовим бар'єром між цитоплазмою та позаклітинним середовищем. Транспорт речовин крізь клітинну мембрану в клітину або з клітини, що здійснюється за допомогою різних механізмів - простої дифузії, полегшеної дифузії та активного транспорту. Найважливіша властивість біологічної мембрани полягає в її здатності пропускати в клітину та з неї різні речовини. Це має велике значення для саморегуляції та підтримки постійного складу клітини. Така функція клітинної мембрани виконується завдяки виборчої проникностітобто здатністю пропускати одні речовини і не пропускати інші.

У клітці існує 4 основні види транспорту: 1) Дифузія, 2) Осмос, 3) Активний транспорт, 4) ендо та екзоцитоз. 1) Дифузія - це переміщення речовин дифузним градієнтом, тобто. з області високої концентрації, область з низькою концентрацією. Повільно дифундують іони, глюкоза, амінокислоти, ліпіди і т.д. Швидко дифундують жиророзчинні молекули. Полегшена дифузія є модифікацією дифузії. Спостерігається у разі, коли певному речовині допомагає пройти через мембрану яка-небудь специфічна молекула, тобто. ця молекула має свій канал, через який вона легко проходить (надходження глюкози до еритроцитів). 2) Осмос – це дифундування води через напівпроникні мембрани. 3) Активний - це перенесення молекул або іонів через мембрану, проти градієнта концентрації та електрохімічного градієнта. У клітині між двома сторонами плазматичної мембрани підтримується різниця потенціалів – мембранний потенціал. Зовнішнє середовище позитивний заряд, а внутрішнє негативне. Тому в клітину прагнуть катіони Na, K, а аніони хлору відштовхуватимуться. Прикладом активного транспорту наявного в більшості клітин є натрієво-калієвий насос. 4) Ендо та екзоцитоз. Плазматична мембрана бере участь у виведенні речовин із клітини, це відбувається в процесі екзоцитозу. Так виводяться гормони, полісахариди, білки, жирові краплі та інші продукти клітини. Вони полягають у бульбашки, обмежені мембраною, і підходять до плазмоліми. Обидві мембрани зливаються і вміст бульбашки виводиться назовні. Фагоцтоз - захоплення та поглинання клітиною великих частинок. Піноцитоз - процес захоплення та поглинання крапельок рідини.

Калій/натрієвий насос.Спочатку цей переносник приєднує з внутрішньої сторони мембрани три іони. Ці іони змінюють конформацію активного центру АТФази. Після такої активації АТФаза здатна гідролізувати одну молекулу АТФ, причому фосфат-іон фіксується на поверхні переносника з внутрішньої сторони мембрани. Тут іони відщеплюються, а заміщається на два іони. Потім конформація переносника змінюється на початкову, і іони опиняються на внутрішній стороні мембрани. Тут іони відщеплюються, і переносник знову готовий до роботи.