Судинні препарати для дітей у неврології. Уколи за неврології ефективні. Вазоактивні засоби - група лікарських засобів, що застосовуються у неврології.

• атеросклероз артерій головного мозку та

• артеріальна гіпертензія, -

захворювання, надзвичайно поширені в середньому та літньому віці. З часом розвиток цих захворювань створює передумови для погіршення кровопостачання головного мозку та розвитку так званої дисциркуляторної енцефалопатії – прогресуючої недостатності кровопостачання, що призводить до розвитку множинних дрібновогнищевих некрозів мозкової тканини, що проявляється дефектами функцій мозку, що поступово наростають.

Як випливає з визначення, дисциркуляторна енцефалопатія має прогресуючий розвиток і залежно від виразності клінічних порушеньїї поділяють на три стадії.

I стадія - початкові формидисциркуляторної енцефалопатії. Переважають суб'єктивні скарги на головний біль, відчуття тяжкості в голові, підвищену стомлюваність, емоційну лабільність, зниження пам'яті та здатність до концентрації уваги, запаморочення (як правило, несистемне), нестійкість при ходьбі, порушення сну. Неврологічні порушенняабо відсутні або виявляються легкі неврологічні розлади. При клініко-психологічних дослідженнях підтверджуються зниження пам'яті та наявність астенії. На цьому етапі при адекватному лікуванні можливе повне зникнення певних симптомів або зменшення їхньої вираженості.

ІІ стадія – помірковано виражена дисциркуляторна енцефалопатія. Основні скарги пацієнтів залишаються незмінними, наростає частота порушень пам'яті, працездатності, запаморочення, нестійкості під час ходьби. Приєднується виразна неврологічна симптоматика. Ці розлади можуть знизити професійну та соціальну адаптаціюхворих. Лікування цієї стадії проводиться з урахуванням домінуючого неврологічного синдрому.

ІІІ стадія дисциркуляторної енцефалопатії характеризується зменшенням скарг (внаслідок зниження критики пацієнтів до свого стану). Пацієнти відзначають зниження пам'яті, нестійкість при ходьбі, шум та тяжкість у голові, порушення сну. Значно виражені об'єктивні неврологічні розлади. При несприятливому перебігу захворювання, без лікування, це може призводити до судинної деменції.

При своєчасному діагнозі і при правильному лікуванні таких важких наслідків можна уникнути.

По-перше, це вплив причину недостатності кровопостачання мозку. Як було зазначено раніше, основних таких причин дві – атеросклероз і артеріальна гіпертензія. Використовуються всі можливості гіпотензивної терапії, гіполіпідемічні препарати. При необхідності призначаються дезагреганти для профілактики інсульту (аспірин, курантил), антикоагулянти за наявності відповідних серцево-судинних порушень (варфарин та ін.).

Однак, по суті, ці заходи спрямовані на запобігання погіршенню стану пацієнта, профілактику ускладнень.

По-друге, з метою покращити самопочуття пацієнта, допомогти йому позбутися або зменшити наявні скарги використовуються препарати, які покращують мозковий кровообіг на мікроциркуляторному рівні (вазоактивні препарати), та препарати, що покращують обмінні процеси в головному мозку (ноотропні засоби).

Вазоактивні препарати покращують кровопостачання мозку за рахунок розширення судин мікроциркуляторного русла. До вазоактивних препаратів належать:

• блокатори фосфодіестерази (еуфілін, пентоксфілін), у тому числі рослинного походження (гінкго, танакан, кавінтон);

• кальцієві блокатори, ефект яких найбільш виражений у тому випадку, якщо кровотік порушений у басейні хребетних артерій, кровопостачальний стовбур мозку (циннаризин, флунаризин, німодипін);

• альфа-адреноблокатори, що діють на рецептори судинної стінки(Ніцерголін).

Ноотропні засоби. Насправді поліпшення обмінних процесів у нейронах дозволяє підвищити нейрональну пластичність – тобто. збільшити адаптаційні можливості нервових клітин, знизити їх схильність до впливу пошкоджуючих факторів. Ноотропні препарати позитивно впливають на вищі інтегративні функції мозку, полегшують процеси навчання, консолідацію пам'яті тощо. Єдиної класифікації ноотропних засобів немає. До ноотропних засобів, зокрема, відносяться похідні піролідону (пірацетам, ноотропіл), похідні диметиламіноетанолу (деанол, деманал-ацеглюмат), похідні піридоксину (піридитол, енцефабол, енербал, церебрал), хімічні аналоги ГАМК (ГАМК) пікаміпон, пантогам, фенібут), меклофеноксат (ацефен, церутил).

Клінічно виправдана комбінація вазоактивних та ноотропних препаратів: з одного боку, покращується кровопостачання, з іншого – посилюються резервні можливості головного мозку; крім того, зменшення кількості таблеток, що приймаються, завжди зручніше для пацієнта. Поєднання, наприклад, пірацетаму та циннаризину виявляється корисним і в тому випадку, якщо застосування одного пірацетаму супроводжується порушеннями сну та підвищеною напруженістю у пацієнта.

Традиційно такі препарати призначаються курсами: 2-3 міс прийом, 3 міс перерва, потім за необхідності повторний курс.

Крім ситуацій хронічної судинної мозковий недостатностісудинні та ноотропні препарати широко застосовують у відновлювальному періоді інсульту, черепно-мозкової травми, а також при функціональних порушеннях у молодому віці, пов'язаних з підвищеними навантаженнями, стресами, при астенія різної природи, неврози, при вегетативної дистонії.

Склад та форма випуску: 1 капсула містить пірацетаму 400 мг, цинаризину 25 мг.

Показання:порушення мозкового кровообігу(ішемічний інсульт, відновлювальний періодпісля геморагічного інсульту), атеросклероз судин головного мозку, енцефалопатія при хронічній гіпертензії, коматозні та субкоматозні стани після інтоксикацій та травм головного мозку; захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; депресія, психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром психогенного походження; лабіринтопатії, синдром Меньєра; відставання інтелектуального розвитку у дітей (для покращення навчання та пам'яті); профілактика мігрені та кінетозів.

Протипоказання:гіперчутливість, захворювання печінки та/або нирок, паркінсонізм, вагітність, годування груддю.

Застосування при вагітності та годуванні груддю:протипоказано. На час лікування слід припинити грудне вигодовування.

Побічна дія:сухість у роті, диспепсія, біль в епігастрії, алергічні реакції, у тому числі шкірні, фотосенсибілізація, дратівливість, тремор кінцівок, підвищення м'язового тонусузбільшення маси тіла.

Взаємодія: судинорозширювальні засобипідвищують ефективність, гіпертензивні – послаблюють. Може посилювати седативну дію засобів, що пригнічують ЦНС, трициклічних антидепресантів, алкоголю, інших ноотропних та гіпотензивних препаратів.

Спосіб застосування та дози:внутрішньо - по 1-2 капсули 3 рази на добу дорослим або 1-2 рази на добу дітям протягом 1-3 місяців залежно від тяжкості захворювання. Можливе проведення повторних курсів 2-3 рази на рік.

Умови зберігання:Список Б. У сухому, захищеному від світла місці, при температурі 15–21 o C.

Нейропротектори: дія, застосування, групи, перелік препаратів

Нейропротектори – група фармацевтичних засобів, що захищають клітини нервової системи від впливу негативних факторів. Вони допомагають швидко адаптуватися до мозкових структур до патологічних змін, що відбуваються в організмі при інсульті, ЧМТ, неврологічних хворобах. Нейропротекція дозволяє зберегти будову та функції нейронів. Під впливом нейропротекторних препаратів нормалізується метаболізм у головному мозку, та покращується енергопостачання нервових клітин. Фахівці-неврологи почали активно призначати хворим на ці препарати з кінця минулого століття.

Нейропротектори - це цитопротекторні ліки, дія яких забезпечується корекцією мембраностабілізуючого, метаболічного та медіаторного балансу. Нейропротекторну дію має будь-яка речовина, що захищає нейрони від загибелі.

За механізмом дії виділяють такі групи нейропротекторів:

• Ноотропи,
• Антиоксидантні засоби,
• Судинні препарати,
• Медикаменти комбінованої дії
• Адаптогенні засоби.

Нейропротектори або церебропротектори є ліками, що купують або обмежують пошкодження тканини мозку, причиною якого стала гостра гіпоксія та ішемія. Внаслідок ішемічного процесу гинуть клітини, виникають гіпоксичні, метаболічні та мікроциркуляторні зміни у всіх органах та тканинах, аж до розвитку поліорганної недостатності. Для запобігання пошкодженню нейронів при ішемії застосовують нейропротектори. Вони покращують метаболізм, зменшують процеси окиснення, підвищують антиоксидантний захист, покращують гемодинаміку. Нейропротектори дозволяють запобігти пошкодженню нервової тканини при частій зміні клімату, після нейроемоційного стресу та перенапруги. Завдяки цьому вони застосовуються не тільки з лікувальною, але й профілактичною метою.

Для лікування дітей використовується велика кількістьнейропротекторів з різними механізмами дії у дозуванні, що відповідає віку та масі тіла. До них відносяться типові ноотропи – «Пірацетам», вітаміни – «Нейробіон», нейропептиди – «Семакс», «Церебролізин».

Такі препарати підвищують резистентність нервових клітин до агресивного впливу травматичних факторів, інтоксикації, гіпоксії. Ці ліки мають психостимулюючу та седативну дію, зменшують почуття розбитості та пригніченості, усувають прояви астенічного синдрому. Нейропротектори впливають на вищу нервову діяльність, сприйняття інформації, активізують інтелектуальні функції. Мнемотропний ефект полягає у поліпшенні пам'яті та учності, адаптогенний – у підвищенні здатності організму протистояти шкідливим впливам навколишнього середовища.

Під впливом нейротропних засобівпокращується кровопостачання мозку, зменшуються головні болі та запаморочення, зникають інші вегетативні порушення. У хворих з'являється ясність свідомості та підвищується рівень неспання. Ці лікарські засоби не викликають звикання та психомоторного збудження.

Ноотропні препарати

Ноотропи - препарати, що стимулюють метаболізм у нервовій тканині та усувають нервово-психічні розлади. Вони омолоджують організм, продовжують життя, активують процес навчання та прискорюють запам'ятовування. Термін «ноотропний» у перекладі з давньогрецької мови буквально означає «змінюю розум».

• «Пірацетам» - найвідоміший представник ноотропних препаратів, що широко застосовується в сучасній традиційної медицинидля лікування психоневрологічних захворювань Він підвищує концентрацію АТФ у мозку, стимулює синтез РНК та ліпідів у клітинах. Пірацетам призначають хворим у період реабілітації після гострої ішемії мозку. Препарат є першим ноотропом, який синтезували у Бельгії у минулому столітті. Вченими було встановлено, що ці ліки значно підвищують розумову працездатність та сприйняття інформації.
• «Церебролізин» є гідролізатом, отриманим з головного мозку молодих свиней. Це частково зруйнований сироватковий протеїн, збагачений амінопептидами. Завдяки низькій молекулярній масі «Церебролізин» швидко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, досягає клітин мозку та виявляє свою терапевтичну дію. Ці ліки природного походженнязавдяки чому воно не має протипоказань і рідко викликає побічні ефекти.
• «Семакс» – синтетичний нейропептидний комплекс, що надає виражену ноотропну дію. Він є аналогом фрагмента адренокортикотропного гормону, але не має гормональної активності і не впливає на роботу надниркових залоз. «Семакс» адаптує роботу мозку та сприяє формуванню стійкості до стресорних ушкоджень, гіпоксії та ішемії. Ці ліки є також антиоксидантом, антигіпоксантом та ангіопротектором.
• «Цераксон» призначають хворим, які перенесли інсульт. Він відновлює пошкоджені мембрани нервових клітин та запобігає їх подальшій загибелі. Хворим на ЧМТ препарат дозволяє швидко вийти з посттравматичної коми, зменшує інтенсивність неврологічних симптомів та тривалість реабілітаційного періоду. У пацієнтів після активної терапії препаратом зникають такі клінічні ознаки, як безініціативність, погіршення пам'яті, труднощі у процесі самообслуговування, підвищується загальний рівеньсвідомості.
• «Пікамілон» – препарат, під впливом якого покращується мозковий кровообіг, активізується метаболізм у тканині головного мозку. Ліки має властивості антигіпоксанту, антиоксиданту, антиагреганта і транквілізатора одночасно. У цьому немає пригнічення ЦНС, не виникають сонливість і млявість. «Пікамілон» усуває симптоми перевтоми та психоемоційних навантажень.

Антиоксиданти

Антиоксиданти – препарати, що нейтралізують патогенну дію вільних радикалів. Після лікування клітини організму оновлюються та оздоровлюються. Антигіпоксанти покращують утилізацію кисню, що циркулює в організмі, і підвищують стійкість клітин до гіпоксії. Вони запобігають, зменшують та ліквідують прояви кисневого дефіциту, підтримуючи енергетичний обмін на оптимальному рівні.

Список препаратів-нейропротекторів з антиоксидантною дією:

1. "Мексидол" ефективний у боротьбі з гіпоксією, ішемією, судомами. Препарат підвищує стійкість організму до стресу, стимулює його адаптаційні можливості до шкідливого впливу навколишнього середовища. Ці ліки включають комплексне лікування дисциркуляторних змін, що відбуваються в мозку. Під впливом «Мексидолу» покращуються процеси сприйняття та відтворення інформації, особливо у осіб похилого віку, зменшується алкогольна інтоксикація організму.
2. "Емоксипін" підвищує активність антиоксидантних ферментів, зменшує утворення простагландинів, перешкоджає тромбоагрегації. «Емоксипін» призначають хворим з ознаками гострої мозкової та коронарної недостатності, глаукоми, внутрішньоочних крововиливів, діабетичної ретинопатії.
3. «Гліцин» - амінокислота, що є природним метаболітом мозку та впливає на функціональний станйого спеціалізованих систем та неспецифічних структур. Це нейромедіатор, який регулює обмінні процеси в центральній нервовій системі. Під впливом препарату знижується психоемоційна напруга, покращується робота мозку, зменшується вираженість астенії та патологічна залежністьвід алкоголю. «Гліцин» має антистресову та седативну дію.
4. « Глутамінова кислота» - препарат, що стимулює процеси відновлення в організмі, нормалізує метаболізм та передачу нервових імпульсів. Він збільшує стійкість клітин мозку до гіпоксії та захищає організм від токсичної дії отруйних речовин, алкоголю, деяких лікарських препаратів. Ліки призначають хворим із шизофренією, епілепсією, психозами, безсонням, енцефалітом та менінгітом. «Глутамінова кислота» входить до комплексної терапії дитячої церебрального паралічу, поліомієліту, хвороби Дауна.
5. «Компламін» - нейротропні ліки, що покращують кровопостачання мозку, що сприяють притоку насиченої киснем крові до мозкової тканини, що пригнічує агрегацію тромбоцитів. «Компламін» є непрямим антиоксидантом, який активує ліпідний та вуглеводний обміни, має гепатопротекторний ефект.

Судинні препарати

Класифікація найбільш застосовуваних судинних препаратів: антикоагулянти, антиагреганти, вазодилататори, блокатори кальцієвих каналів.

• Антикоагулянти: "Гепарин", "Сінкумарин", "Варфарин", "Фенілін". Ці препарати є антикоагулянтами, які порушують біосинтез факторів згортання крові та інгібують їх властивості.
• Антиагрегантну дію має «Ацетилсаліцилова кислота». Вона інактивує фермент циклооксигеназу та знижує агрегацію тромбоцитів. Крім того, цей препарат має непрямі антикоагуляційні властивості, що реалізуються шляхом пригнічення факторів згортання крові. «Ацетилсаліцилову кислоту» призначають з профілактичною метою особам з порушеннями мозкового кровообігу, які перенесли інсульт та інфаркт міокарда. «Плавікс» та «Тіклід» є аналогами «Аспірину». Їх призначають у випадках, коли їх «Ацетилсаліцилова кислота» неефективна чи протипоказана.
• «Цинарізін» покращує плинність крові, збільшує стійкість м'язових волокондо гіпоксії, що підвищує пластичність еритроцитів. Під його впливом судини головного мозку розширюються, покращується мозковий кровотік, активізується біоелектрична здатність нервових клітин. «Цинаризин» має спазмолітичну та протигістамінну дію, зменшує реакцію на деякі судинозвужувальні речовини, знижує збудливість вестибулярного апарату, при цьому не впливаючи на артеріальний тиск та частоту скорочень серця. Він знімає спазми кровоносних судин та скорочує цереброастенічні прояви: шум у вухах та сильний головний біль. Призначають медикамент хворим з ішемічним інсультом, енцефалопатією, хворобою Меньєра, деменцією, амнезією та іншими патологіями, що супроводжуються запамороченням та головним болем.

Препарати з комбінованою дією

Нейропротекторні препарати комбінованої дії мають метаболічні та вазоактивні властивості, які забезпечують швидкий і найкращий терапевтичний ефект при лікуванні низькими дозами активних речовин.

1. «Тіоцетам» має взаємопотенційну дію «Пірацетаму» і «Тіотриазоліну». Поряд з церебропротекторними та ноотропними властивостями, ліки мають антигіпоксичну, кардіопротекторну, гепатопротекторну, імуномодулюючу ефектами. «Тіоцетам» призначають пацієнтам, які страждають на захворювання головного мозку, серця та судин, печінки, вірусними інфекціями.
2. «Фезам» - препарат, що розширює кровоносні судини, що покращує засвоєння організмом кисню, сприяє підвищенню його стійкості до кисневої недостатності. До складу ліків входять два компоненти «Пірацетам» та «Циннарізін». Вони є нейропротекторними засобами та підвищують стійкість нервових клітин до гіпоксії. «Фезам» прискорює білковий обмін та утилізацію глюкози клітинами, покращує міжнейронну передачу до ЦНС та стимулює кровопостачання ішемізованих ділянок мозку. Астенічний, інтоксикаційний та психоорганічний синдроми, порушення мислення, пам'яті та настрою – показання для використання «Фезаму».

Адаптогени

До адаптогенів відносяться засоби рослинного походження, що мають нейротропний ефект. Найбільш поширеними серед них є: настоянка елеутерококу, женьшеню, китайського лимонника. Вони призначені для боротьби з підвищеною стомлюваністю, стресами, анорексією, гіпофункцією статевих залоз. Застосовують адаптогени для полегшення акліматизації, профілактики простудних захворювань, прискорення одужання після гострих захворювань.

• «Рідкий екстракт елеутерококу» - фітопрепарат, який має загальнотонізуючу дію на організм людини. Це БАД, для виготовлення якого використовують коріння однойменної рослини. Нейропротектор стимулює імунітет та адаптаційні можливості організму. Під впливом препарату зменшується сонливість, прискорюється метаболізм, покращується апетит, знижується ризик розвитку онкозахворювань.
• «Настоянка женьшеню» має рослинне походження і позитивно впливає на обмін речовин в організмі. Препарат стимулює роботу судинної та нервової систем людини. Його застосовують у складі загальнозміцнювальної терапії у ослаблених хворих. «Настоянка женьшеню» є метаболічним, протиблювотним та біостимулюючим засобом, який допомагає адаптуватися організму при атипових навантаженнях, підвищує тиск, знижує рівень цукру в крові.
• «Настоянка китайського лимонника» є поширеним засобом, що дозволяє позбутися сонливості, швидкої стомлюваностіта надовго зарядитися енергією. Цей засіб відновлює стан після депресії, забезпечує приплив фізичних сил, відмінно тонізує, має освіжаючу та стимулюючу дію.

Що сталося?

Наприклад, вазоактивні препарати: що це? У яких випадках вони застосовуються? Також речовина проникає в грудне молоко. Не всі препарати зареєстровані у Білорусі.

Неймовірно важко бачити близьку людину в такому стані. У неврології все частіше застосовуються спеціалізовані фармакологічні речовини, які істотно покращують кровопостачання нервових клітин. Це, своєю чергою, сприяє прискоренню низки найважливіших обмінних процесів, які ефективно допомагають відновити якось втрачені властивості певних нейронів. Також застосовують вазоактивні препарати при остеохондрозі (грудного, поперекового або шийного відділівхребта).

Вазоактивні препарати часом призначаються групами для того, щоб значно прискорити і посилити їх дію. Препарати вазоактивної дії групи, що розглядається, активно впливають на стінки судин. Препарати блокують кальцієві канали, ефективно розширюють судини. Саме завдяки цьому вазоактивні препарати у неврології відіграють таку важливу роль – підвищують приплив крові до нервової тканини. Це сприяє покращенню багатьох станів.

Основна мета їх застосування – покращення передачі нервових імпульсів та участь в обмінних процесах. Препарати, які застосовують для того, щоб ефективно налагодити синоптичні зв'язки при інсульті або затримують імпульс, включають до свого складу спеціалізовані речовини - медіатори.

Лікарський засіб випускається як прозорого розчину для інфузій. Розглянутий препарат також необхідно з обережністю застосовувати у пацієнтів похилого віку, хоча особливих протипоказань для них немає, оскільки діюча речовина не акумулюється. Фармакологічний препарат слід застосовувати парентерально. Заборонено використовувати цю речовину в період виношування дитини та при грудному вигодовуванні, оскільки вона проникає крізь плаценту.

Початкова робоча доза для дорослого пацієнта за добу становить двадцять міліграм на п'ятсот мілілітрів розчину для інфузії. Зберігати препарат рекомендується в оригінальній упаковці за температури, що не перевищує двадцять п'ять градусів. Пропорції компонентів, що входять до складу лікарського засобу, що розглядається, можуть дещо відрізнятися. Як правило, відмінності у складі залежать від форми випуску та концентрації головної діючої речовини.

У цьому випадку застосовуються такі додаткові речовини, як кальцію гідрофосфату дигідрат, натрію карбоксиметилцелюлоза, натрію стеарат. У цьому випадку основною діючою речовиною є ніцерголін, а допоміжними речовинами - очищена вода, моногідрат лактози, бензалконію хлорид, винна кислота, натрію хлорид. Основним призначенням аналізованого препарату є нормалізація кровообігу (периферичного та мозкового).

У разі, якщо терапія проводиться досить довго, стають очевидними зменшення проявів поведінкових порушень, і навіть значне поліпшення загального фізичного стану. Цей препарат протягом короткого часу всмоктується в шлунково-кишковому тракті, при пероральному прийомі. Максимальна концентраціялікарського засобу в крові досягається через чотири години після перорального прийомуі через дві години після ін'єкції.

Засоби, що впливають на метаболізм нервової тканини

Схема прийому препарату повинна складатися виключно фахівцем (вашим лікарем), який зможе її грамотно скоригувати з урахуванням форми та ступеня тяжкості конкретного захворювання. Якщо мова йдепро судинну деменцію, лікарський засіб рекомендується застосовувати двічі на день по тридцять міліграм. За наявності будь-яких порушень кровообігу інших органів слід приймати тричі на добу десять міліграм.

Пацієнтам, які страждають на подагру або гіперурекімію, слід проявляти особливу обережність у процесі прийому препарату. У цьому випадку терапія повинна проходити виключно під постійним контролем лікаря, який зможе надати необхідну допомогуі правильним чиномскоригувати схему лікування.

Зберігання речовини повинно здійснюватись у темному сухому місці при кімнатній температурі (таблетки) або в холодильнику (ампули). Допустимий термін придатності препарату становить три роки. Після цього застосовувати його заборонено. Важливо пам'ятати, що вибір конкретного препарату, визначення відповідного дозування та розробку схеми лікування необхідно довірити фахівцю.

У Росії реєструється приблизно 400–450 тисяч інсультів на рік, у структурі яких переважають ішемічні – 75–85%. Не має протипоказань у період лактації. Препарат проводиться у дорослому та дитячому дозуванні: 0,05 г та 0,02 г відповідно.

Відмінні риси фармакодинаміки Пікамілону

Існування хронічної ішемії головного мозку тривалий час заперечувалося у зарубіжній літературі. Як зазначалося вище, більшість пацієнтів із хронічними судинними захворюваннями мозку мають інсульти в анамнезі, нерідко неодноразові.

Залежно від виразності порушень прийнято виділяти три стадії ДЕ. На І стадії симптоматика має переважно суб'єктивний характер. Передбачається, що у їх основі лежить легке чи помірне зниження фону настрою. Про II стадії дисциркуляторної енцефалопатії говорять у випадках, коли неврологічні чи психічні порушення формують клінічно окреслений синдром.

За статистикою, судинна деменція є другою за поширеністю після хвороби Альцгеймера причиною недоумства в літньому та старечому віці і відповідальна не менш ніж за % деменцій. Судинна деменція, як і ДЕ загалом, є патогенетично різнорідним станом.

У перерахованих препаратів основні клінічні ефекти суттєво різняться, але ноотропна дія є завжди. На жаль, єдиної класифікації ноотропів поки що немає. Ця обставина призводить до невиправданого розширення кількості лікарських препаратів, класифікованих як ноотропні. В цьому випадку, ймовірно, більш правильно говоритиме про «ноотропний ефект», а не про «ноотропну дію» деяких препаратів.

Препарат призначають у ранній відновлювальний період. Призначають як додатковий препарат у терапії ішемії-гіпоксії мозку, при лікуванні неврозів та спастичності. Заборонено застосовувати препарат підшкірно, внутрішньом'язово, а також у концентрованому вигляді внутрішньовенно. Розглянемо лише деякі препарати, що найчастіше використовуються в неврологічній практиці. Все частіше в таких випадках застосовують вазоактивні препарати в неврології (список лікарських засобів, які відносяться до групи, що розглядається, буде наведено далі в статті).

Вазоактивні засоби - група лікарських засобів, що застосовуються у неврології.

Антигіпертензивні засоби, що діють переважно на ЦНС, гальмують симпатичну активацію у вазомоторних центрах ствола. При цьому агоністи а2-пресинаптичних рецепторів - клонідин і а-метилдофа, а також антагоністи (блокатори) пресинаптичних рецепторів (наприклад, пропранолол) гальмують синтез і вихід норадреналіну в синаптичну щілину, не виснажуючи його запасу в терміналі.

Антигіпертензивні засоби, що діють переважно на ЦНС, гальмують симпатичну активацію у вазомоторних центрах ствола. При цьому агоністи а2-пресинаптичних рецепторів - клонідин і а-метилдофа, а також антагоністи (блокатори) пресинаптичних рецепторів (наприклад, пропранолол.

Міастенія - нервово-м'язове захворювання, що характеризується слабкістю та патологічною стомлюваністю м'язів. В основі його розвитку – порушення нервово-м'язової передачічерез блокаду та лізис ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани поліклональними аутоантитілами. Вироблення антитіл обумовл.

Розсіяний склероз (PC) - первинне хронічне захворювання ЦНС, клінічна картина якого визначається множинними осередками демієлінізації переважно в пірамідних та мозочкових провідних системах головного та спинного мозку, а також у зоровому нерві. PC розглядають як мультиф.

Відео про санаторій Егле, Друскінінкай, Литва

Діагностує та призначає лікування тільки лікар при очній консультації.

Науково-медичні новини про лікування та профілактику хвороб дорослих та дітей.

Закордонні клініки, госпіталі та курорти – обстеження та реабілітація за кордоном.

При використанні матеріалів сайту, активне посилання обов'язкове.

Вазокативні препарати в неврології: список та опис

Основна мета будь-якої терапії – покращення та/або відновлення кровопостачання уражених тканин. Особливо це стосується такої важливої ​​для людини структури, як головний мозок та, відповідно, нервової тканини. Як відомо, нейрони (нервові клітини) внаслідок складної структури та високого диференціювання відновлюються вкрай повільно. Тому важливо вчасно призначити потрібний препарат, Який послужить на благо.

Вазоактивні препарати – визначення, класифікація

Вазоактивні препарати (від грец. vas – судина) – речовини ( фармакологічні засоби), що сприяють поліпшенню постачання кров'ю нервової тканини з метою покращення метаболічних процесів для якнайшвидшого відновлення втраченої функції або повернення частково втрачених властивостей нейронів.

Вазоактивні засоби, що застосовуються в неврологічній практиці, можна умовно поділити на кілька груп:

• Препарати, що покращують приплив крові до нервової тканини (головного мозку) за рахунок регуляції тонусу судин (міотропні спазмолітики).
• Препарати, що зміцнюють стінки судин (ангіопротектори).
• Препарати, що впливають безпосередньо на метаболізм нервової тканини.
• Препарати, які є поживною речовиною для нервових клітин.
• Нейромедіаторні речовини, що сприяють ефективній передачі сигналу між нейронами та утворенню синаптичних (міжклітинних зв'язків).

В ідеалі при кожній неврологічній патології має бути застосовано кілька груп препаратів для прискорення та різнобічність дії. Особливо це стосується таких тяжких захворювань, як інфаркт мозку, викликаний звуженням або розривом судини (стара назва – гостре порушення мозкового кровообігу, або ОНМК), хвороба Альцгеймера, транзиторні ішемічні атаки (вони ж – ТІА).

Міотропні спазмолітики

Основна фармакологічна властивість полягає у впливі на гладком'язові клітини стінки судин шляхом блокування кальцієвих каналів або альфа-адренорецепторів. Зменшення надходження іонів кальцію або інактивація α-адренорецепторів, сприйнятливих до дії вазотонізуючих речовин (адреналін, норадреналін тощо), сприяє судинорозширювальній дії, зниженню загального периферичного судинного опору (ОПСС) і, як наслідок – підвищення припливу.

До цієї групи препаратів відносяться Бенциклан (Галідор), Но-Шпа, Вінкамін (він же - Оксибрал), Циннаризін, Флунарізін, Німодіпін (Немотан), Діпрофен.

Агіопротектори

Основна функція цих препаратів – зміцнення судинної стінки (мембраностабілізуюча дія), захист її від пошкодження атеросклеротичними бляшками та агрегованими тромбоцитами, тим самим покращуючи мікроциркуляцію. Паралельно відбувається зниження тромбоутворення за рахунок активації фібринолізу та зменшення синтезу факторів згортання.

До таких речовин належать Алпростадил (Вазапростан або Алпростан), Ангінін (Пармідін), Ксантинолу нікотинат.

Засоби, що впливають на метаболізм нервової тканини (в т.ч. головного мозку)

Основні механізми: активація аеробного (за допомогою кисню) розщеплення глюкози (гліколізу), збільшення синтезу АТФ для посилення енергетичних процесів у клітині, звідси – збільшення транспорту та накопичення глюкози та кисню у клітинах для анаболічних (відновних) процесів. Також зменшується швидкість та ступінь перикисного окислення (руйнування) ліпідів клітинних мембран.

До цього класу фармакологічних препаратів входять: Актовегін, Пентоксифілін (Трентал), Мексидол (Мексикор), Вінпоцетин (Кавінтон), Гінгко Білоба (Мемоплант), Ноотропіл (Пірацетам).

Препарати, які є поживними речовинами для нервової тканини.

До цієї групи належать: Кортексин, Аденозин фосфат, Гліатилін, Бурштинова кислота, Аспарагінова кислота. Дані препарати покращують передачу нервових імпульсів та/або активно впроваджуються у процес метаболізму (цикл Кребса), будучи попередниками фосфоліпідів мембран нейронів або вбудовуючись у внутрішньоклітинний синтез білка.

Засоби, що містять нейромедіаторні речовини

Відомо, що передача нервового імпульсу або його гальмування відбувається за участю спеціальних хімічних речовин– медіаторів. Від їхньої кількості та своєчасності виділення залежить швидкість передачі сигналу в центральну нервову систему або навпаки – гальмування патологічних ділянок кори чи вогнищ із підвищеною активністю. Іноді треба якнайшвидше налагодити синаптичні зв'язки, наприклад, при інсульті, а іноді навпаки – затримати (неврози, гіпердинамія та ін.). Тому потрібно усувати дисбаланс збудливих і гальмівних речовин.

Ця група включає Аміналон (містить гамма-аміномасляну кислоту), Гліцин та Гліатилін (діюча речовина – Холіна альфосцерат).

ВАЗОАКТИВНІ ПРЕПАРАТИ

Про статтю

Для цитування: Шток В.М. ВАЗОАКТИВНІ ПРЕПАРАТИ // РМЗ. 1999. №9. С. 6

Систематизація вазоактивних препаратів (ВП) з урахуванням їхньої лікарсько-рецепторної взаємодії дозволяє виділити окремі групи відповідно до об'єкта впливу.

На адренергічні рецептори міжнейронних синапсів вазомоторних центрів стовбура діють центральні антигіпертензивні засоби, які знижують центральну симпатичну активацію і тим самим перешкоджають підвищенню артеріального тиску(АТ). До них відносять: агоністи a2-пресинаптичних рецепторів – клонідин, метилдопу, гуанфацин; центральний симпатолітичний препарат резерпін та інші препарати раувольфії (ці ВП діють так само як і периферичні симпатолітики). Основним показанням для застосування цих засобів є гіпертонічна хвороба. Клонідин застосовують також для міжприступного лікування мігрені, усунення припливів у період менопаузи та серцево-судинного компонента абстинентного синдрому. Крім того, клонідин зменшує гіперкінези при генералізованому тику.

Препарати центральної дії можуть викликати седативний ефект(млявість, гіподинамія, сонливість, особливо на початку лікування), при тривалому застосуванні можливі зниження пам'яті, лібідо та порушення еякуляції. Закладеність носа, сухість у роті відзначаються частіше лише на початку лікування. Метилдоп як помилковий попередник допаміну зменшує його синтез, а резерпін як симпатолітик зменшує його запаси, що може при тривалому лікуванні посилити прояви паркінсонізму. При раптовій відміні клонідину особливо при поєднанні його з b-блокаторами можливий розвиток гіпертонічного кризу.

Гангліоблокаторизнижують АТ, зменшують ударний об'єм серця та опір периферичних судин. Мозковий кровотікзалишається незмінним або дещо збільшується, тому що цереброваскулярний опір знижується більше ніж загальний периферичний. У неврологічній клініці гангліоблокатори застосовують для контролю артеріальної гіпертензії у хворих з крововиливом у мозок, гострою гіпертонічною енцефалопатією, у разі кризу при хронічній дисциркуляторній енцефалопатії. При різних типах вегетативно-судинної дистонії (ВСД) застосування "м'яких" (наприклад, ганглерон) гангліоблокаторів призводить до вирівнювання порушеної рівноваги між симпатико- та парасимпатикотонією. Деякі гангліоблокатори (гігроній, пентамін, бензогексоній) ефективні при набряку легені.

Побічна дія: спостерігаються ортостатичні гіпотензії, тому при парентеральному застосуванні цих препаратів хворі повинні перебувати 2-3 години у ліжку. Можливе уповільнення моторики кишківника (рідко паралітична непрохідністькишечника), затримка сечовипускання, мідріаз, порушення акомодації, дизартрія, дисфагія. Ці явища зменшуються при призначенні прозерину та карбахоліну.

Периферичні симпатолітики(гуанетидин та ін) виснажують запаси нарадреналіну в терміналах нервово-гладком'язової сполуки, помірно блокують симпатичні ганглії та стимулюють b2-рецептори гладких м'язів артерій. Гуанетидин знижує тонус судин мозку. Через високий ризик ортостатичних ускладнень застосовується рідко. Гуанетидин протипоказаний при гострому порушенні мозкового кровообігу (ОНМК), інфаркті міокарда, феохромоцитомі. Відносним протипоказанням до його застосування є хронічна дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП).

Агоніст a-рецепторів ерготамін має виражену вазотонічну дію як на артерії, так і на вени з вихідно низьким тонусом, зменшує їх кровонаповнення на 45%. Поліпшенню мікроциркуляції сприяє блокада патологічного артеріовенозного шунтування. Найчастіше ерготамін застосовують для лікування хворих, які страждають на напади мігрені. При передозуванні ерготаміну (понад 8-10 мг на добу) розвивається гострий ерготизм: блювання, пронос, парестезії, судоми. При тривалому прийомі препарату середньої терапевтичної дози розвивається хронічний ерготизм із розладом периферичного кровообігу у зв'язку зі спазмом судин. Як нечасте ускладнення описують ішемічні некрози м'яких тканин пальців стопи. Ерготамін протипоказаний при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, стенокардії, склерозі периферичних артерій, захворюваннях печінки та нирок. Властивості a-адренергічного агоніста має і дигідроерготамін, проте він діє м'якше, ніж ерготамін.

a -Адренергічні блокаторигальмують на різних рівняхпередачу симпатичної іннеравації за a-адренергічними системами, блокують a-рецептори гладких м'язів артерій. В результаті знижується тонус гладких м'язів артерій, що призводить до зменшення рівня артеріального тиску, особливо у разі початкової гіпертонії артерій. Показання: артеріальна гіпертензія та регіонарна гіпертонія у руслі органних артерій при ВСД, ДЕП та ОНМК. Регулює вплив на енергетичний обмін в головному мозку.

Побічна дія: запаморочення, ортостатична гіпотензія, головний біль, загальна слабкість, сонливість, біль у серці, прискорене сечовипускання. Спостерігаються зазвичай при індивідуальному передозуванні, особливо на початку лікування ("ефект першої дози"), проходять при зниженні дози та відміні препарату.

b -Адренергічні блокаториінгібір b-рецептори в ЦНС, нервових закінченнях, гладких м'язах судин та бронхів. Неселективні b-блокатори взаємодіють з b1- та b2-рецепторами, а кардіоселективні – з b1-рецепторами серця. Препарати цієї групи з високою ліпофільністю (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр, зменшують занепокоєння, збудження, страх, купірують серцево-судинні та вегетативно-соматичні розлади, що викликаються стресом, знижуються. b-Блокатори уповільнюють ритм серця, зменшують силу скорочень міокарда, знижують споживання кисню міокардом, пригнічують автоматизм передсердно-шлуночкового вузла та ектопічні осередки збудження міокарда, підвищують переносимість фізичного навантаження. Вони покращують показники тонусу та реактивності судин мозку. Ці препарати дають виражений гіпотензивний ефект при артеріальній гіпертензії гіперкінетичного типу. Показаннями до застосування b-адренергічних блокаторів у неврологічній клініці є ВСД, у тому числі симпатоадреналові кризи, ідіопатична ортостатична гіпотонія, мігрень, ДЕП з гіпертензією. При лікуванні препаратами цієї групи знижуються смертність хворих зі спонтанним субарахноїдальним крововиливом та ішемічним інсультом, частота рецидивів ішемічного інсульту та ускладнення його інфаркту мікарда. Чинять седативну дію, купірують гемодинамічні зрушення, що супроводжують психоемоційний стрес, зменшують тремтливий гіперкінез, викликаний хвилюванням. Ефективні при лікуванні хворих на абстинентний синдром.

Побічні явища: брадикардія, стенокардія, порушення передсердно-шлуночкової провідності до повної блокади серця, лівошлуночкова недостатність та набряк легень, кардіогенний або анафілактичний шок. Неселективні препарати викликають та посилюють бронхоспазм. При застосуванні блокаторів із симпатоміметичною активністю (окспренолол, піндолол, алпренолол) такі ускладнення зустрічаються рідше. Розлади функцій нервової системи (безсоння, тривожні сновидіння, галюцинації або депресія, м'язи або втома) спостерігаються в 3-15% випадків. Можлива поява ознак міотонії та наростання ознак міастенії. Більше рідкісні ускладнення- фіброз легень та плеври, блефарити, кон'юнктивіти, анорексія, гастралгія. Через часті ускладнення припинено застосування практололу.

Протипоказання до застосування: виражена серцева недостатність, брадикардія, порушення синусового ритму, бронхіальна астма, переміжна кульгавість; відносні протипоказання: помірна серцева недостатність, обструктивні захворювання легень, депресія, гіпотиреоз, захворювання печінки та нирок, діабет (неселективні b-блокатори пролонгують ефект інсуліну). При раптовому припиненні прийому цих препаратів можливий синдром відміни: погіршення коронарного кровопостачання, біль у серці, аритмія, підвищення артеріального тиску.

Властивості a - і b - блокаторівмає лабеталол, "гібридний" блокатор. Показання для його застосування визначаються комбінацією цих властивостей. Встановлено ефективність препарату при лікуванні синдрому "гіпертензія-тахікардія", що розвивається після множинних комбінованих травм. Побічна дія пов'язана з блокадою як a-рецепторів - ортостатичні епізоди, запаморочення, шум у вухах, порушення сечовипускання та еякуляції (без зниження лібідо, ерекції, зі збереженням оргазму), так і b-рецепторів - бронхообструкція, переміжна хромота, із порушенням сну.

Антагоністи серотонінових рецепторів(кетансерин, ритансерин), що діють переважно на ЦНС, застосовують для лікування захворювань з ангіоспазмами периферичних артерій - хвороби Рейно та кульгавості. Ципрогептадин, пізотифен, інпразохром призначають для міжнападного лікування мігрені.

Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ) гальмують утворення пресорного пептиду – ангіотензину II. ІАПФ застосовують при всіх видах артеріальної гіпертензії, особливо реноваскулярного генезу, застійної серцево-судинної недостатності, ангіоспастичній формі хвороби Рейно, ДЕП з артеріальною гіпертензією або застійною серцевою недостатністю При цих формах ІАПФ ефективніші, ніж симпатолітики, що діють на симпатичні закінчення, a-блокатори та антагоністи кальцію. Комбінація ІАПФ з іншими антигіпертензивними засобами, у тому числі з антагоністами кальцію, b-блокаторами та діуретиками, підвищує їх фармакотерапевтичну ефективність. Нестероїдні протизапальні засоби (НСПЗЗ), особливо індометацин, знижують антигіпертензивну дію ІАПФ. Однак слід зазначити, що прийом ацетилсаліцилової кислоти як антиагреганту (в доземг) не впливає на ефективність ІАПФ.

Засоби, що діють переважно на гладкі м'язисудин залежно від впливу на ферментні системи: аденілатциклазу (АЦ), фосфодіестеразу (ФДЕ) відносять до різних фармакологічних класів. У практиці саме ці засоби переважно міотропної дії найчастіше називають вазоактивними препаратами ("спазмолітики", "судинні" міолітики).

Похідні ізохіноліну- папаверин та дротаверин – здійснюють свою дію шляхом активації АЦ та гальмування ФДЕ у гладком'язових клітинах судин та надають помірну гангліоплегічну дію. Папаверин розширює артерії та вени. Останнє може погіршити венозний відтік із порожнини черепа, що при вихідно зниженому тонусі вен можна розглядати як несприятливий ефект. Дротаверин не знижує тонусу вен.

Похідні вікаміну(алкалоїду рослин сімейства барвінку) – вінпоцентин. Цей препарат більшою мірою активує АЦ та помірно гальмує ФДЕ. Вінпоцетин вибірково покращує гемодинаміку головного мозку і може розглядатися як "оптимізатор" судинного тонусу, виявляючи вибіркову антиспастичну дію на судини головного мозку, або відновлює тонус судин у разі його вихідного зниження. Препарат нормалізує реологічні властивості крові та покращує мікроциркуляцію. Вінпоцетин має пряму нейрометаболічну церебропротективну дію, має антигіпоксичну та протипароксизмальну дію. Важливою особливістю вінпоцетину є відсутність впливу на показники системної гемодинаміки та відсутність синдрому "обкрадання". Вінпоцетин застосовують як при початкових, так і при виражених формах цереброваскулярної недостатності, при транзиторній ішемії головного мозку, при всіх формах та стадіях інсульту (за винятком гострої фази геморагічного інсульту), вазовегетативних розладах (у тому числі ендокринного генезу). а також для профілактики судомного синдрому у дітей, які перенесли черепно-мозкову травму.

Похідні ксантину- кофеїн, теобрамін, теофілін, еуфілін, пентоксифілін - теж можна розглядати як "оптимізатори" тонусу судин, але у них чіткіше простежується венотонічний ефект (покращення відтоку) венозної кровііз порожнини черепа). Крім того, ці препарати активують дихання, збільшують частоту серцевих скорочень (ЧСС), діурез. Ці ВП покращують реологічні властивості крові.

Антагоністи кальцію(блокатори каналів Са 2+) мають здатність надавати спазмолітичну, антигіпертензивну, коронаролітичну дію. Група фенілалкіламінів представлена ​​верапамілом, фенділіном, дифрилом. Група дигідропіридинів включає ніфедипін, форидон, нікардипін, нітрендипін, ісрадипін, німодипін. Серед цих ВП можна виділити адалат у капсулах (рідка лікарська форма) та таблетках, що здатний давати швидкий антигіпертензивний ефект, та німодипін, який більшою мірою порівняно з іншими антагоністами Са 2+ діє на мозкові артерії.

Периферичні вазодилататори- Гідралазин, натрію нітропрусид, мілсідомін, міноксидил - мають виражену периферичну спазмолітичну дію, знижують тонус вен, зменшують венозне повернення до серця. У неврологічній практиці застосовуються рідко.

Застосування вазоактивних препаратів під час лікування ВСД

ВП застосовують на тлі дотримання норм здорового способу життя, лікування транквілізаторами або антидепресантами.

Хворим з ВСД при стійких проявах системної гіпертензії та гіпертонії артерій призначають засоби, що гальмують центральну симпатичну активацію (клофелін, метилдопа, резерпін), гангліоблокатори, a- та b-адренергічні блокатори. Для регуляції регіонарного судинного тонусу застосовують міотропні спазмолітики, препарати барвінку, дибазол, a-блокатори, антагоністи кальцію. При системній гіпотензії та регіонарній гіпотонії призначають ерготамін і препарати, що містять його, інші симпатоміметики - ефедрин, фетанол, фенілефрин (мезатон), а також анаболічні та стероїдні гормони. У разі переважної гіпотонії вен показані препарати ксантинового ряду, барвінку, а-стимулятори. При змішаних формах ВСД ефективні комбіновані препарати – беллатамінал, беллоїд, белласпон. У всіх випадках виявляються корисними засоби, що покращують обмінні процеси в центральній нервовій системі: аміналон, піридитол, пірацетам, вітамінотерапія (В1, В6, С, РР).

Із коштів не лікарського лікуваннявикористовують голкорефлексотерапію та різні методи фізіотерапії.

Застосування вазоактивних препаратів під час лікування ДЕП

ДЕП - повільно прогресуюча недостатність кровопостачання головного мозку, що супроводжується дрібноосередковими змінами мозкової тканини. Основними етіологічними факторамиДЕП є гіпертонічна хвороба та атеросклероз, системні захворювання судин, що особливо вражають дугу аорти та відходять від неї магістральні судиниголови. У переважній більшості випадків прогресування ДЕП відбувається при епізодах декомпенсації мозкового кровообігу. При інтенсивної терапіїкриза, пов'язаного з підвищенням АТ, вибір гіпотензивних засобів має бути адекватним тяжкості кризу (надається перевага швидкодіючим засобам); не слід знижувати АТ нижче рівня, звичного для хворого; необхідно вибрати спосіб введення ліків, який забезпечує швидке, але плавне та контрольоване зниження АТ (зазвичай внутрішньовенне краплинне вливання) та врахувати можливий побічний ефект швидкодіючих засобів; максимально знизити ризик розвитку ускладнень.

ВП вибирають залежно від типу церебральної ангіодистонії. При гіпертонусі артерій призначають засоби з переважанням спазмолітичної дії, при явищах дистонії та гіпотонії церебральних артерій та вен віддається перевага вінпоцетину, еуфіліну, тренталу.

Ішемічний церебральний кризу хворих на ДЕП на тлі атеросклерозу розвивається за типом недостатності мозкового кровообігу. Вона може бути результатом зниження насосної функції серця і зниження артеріального тиску, підвищення в'язкості крові, підвищення активності системи згортання. У цих випадках ефективно додавання до терапії невеликих доз серцевих глікозидів (корглікон). При кризі на тлі гіперкоагуляції показано введення гепарину. З антикоагулянтів непрямої дії віддають перевагу тим, які виявляють меншу тенденцію до кумуляції: синкумар, пелентан, фенілін.

При тривалому (багатомісячному) призначенні ВП для лікування ДЕП поза загостренням ефективні ліки підбирають індивідуально. На жаль, на практиці це означає емпіричний підхід (методом "проб та помилок"). За умов можна рекомендувати вибір індивідуально оптимального ВП за допомогою гострого фармакологічного тесту. Він полягає у послідовному введенні 1 раз на добу терапевтичних дозкожного із тестованих вазоактивних засобів (скринінг). При цьому після внутрішньовенного введення ліки спостерігають за станом хворого і протягом 1 години проводять синхронну реєстрацію АТ, пульсу, РЕГ, ЕЕГ. Кожен із інших тестованих ВП вводять наступної доби. Для терапії обирають препарат, який при гострій пробі викликав найбільш сприятливі зрушення показників, що реєструються. Такі дослідження можна провести у кабінеті функціональної діагностики. Фармакотерапія засобами індивідуального вибору підвищує ефективність лікування та скорочує його терміни.

Застосування вазоактивних препаратів при лікуванні ОНМК

У завдання цієї статті не входить докладний опис інтенсивної терапії геморагічного та ішемічного інсульту. Застосування ОП у складі комбінованого лікування ОНМК, безумовно, не має вирішального значення. Монотерапію ВП на гострій стадії ВНМК не можна вважати адекватною, ВП повинні поєднуватися з іншими засобами патогенетичного лікування; в гострій фазіОНМК ефективним слід вважати парентеральне введення ВП, у добовій програмі інтенсивної терапії їх повторне введення має здійснюватись залежно від тривалості дії одноразової дози (для більшості ВП 3 рази на добу). У перші дні після відміни ОНМК у зв'язку зі втратою або зниженням судинної реактивності введення ВП може не супроводжуватися зміною клінічного стану, електрофізіологічних показників. Відсутність цих ознак не свідчить про неефективність ВП. Оцінці активності ВП сприяють їх введення у проміжках між введенням інших засобів патогенетичної терапії та динамічне спостереження їх впливу на стан хворого та синхронно реєстровані АТ, ЧСС, ЕКГ, РЕГ та ЕЕГ. У ході вибору оптимального препарату у перші дні після ГНМК виправдано скринінг ВП; у найгострішій стадії для отримання більш швидкого ефектувиправдано введення у вену ВП в єдиній краплинній системі з кардіотонічними, протинабряковими (дегідратуючими), гемореологічними препаратами, засобами для гемодилюції, антифібринолітиками та антикоагулянтами. При проведенні комплексної інтенсивної терапії слід уникати одночасного введення засобів з протилежними фармакодинамічними властивостями, введення засобів зі подібним фармакодинамічним ефектом (через непередбачуваність потенції) або несумісних лікарських засобів (наприклад, гепарин + кавінтон). Виявлення "зони напівтіні" на комп'ютерній або магнітно-резонансній томограмі (перифокальної ділянки з перфузією мозку на дофункціональному рівні) є підставою для продовження інтенсивної терапії ВП та іншими засобами комбінованого патогенетичного лікування.

Таким чином, застосування ВП у комплексній терапії інсульту слід вважати не тільки виправданим, а й необхідним. При цьому оцінка їхньої дії не повинна обмежуватись виявленням лише вазомоторного ефекту. Кожен із засобів цього фармакологічного класу зазвичай покращує кровообіг та функціональну активність мозку, оскільки, хоч і різною мірою, ВП дають опосередкований (через поліпшення кровообігу, захист від ішемії) та прямий ноотропний ефект завдяки нормалізації метаболізму ураженого мозку.

1. Машковський М.Д. Лікарські засоби, в 2 частинах, частина I - М: Медицина,340,.

2. Шток В.Н. Лікарські засоби в ангіоневрології. - М: Медицина, 1984; 303 с.

3. Шток В.М. Фармакотерапія у неврології. М: Медицина, 1995; 10-28,.

4. Довідник Відаль. Лікарські препарати у Росії. М: АстраФармСервіс, 1997.

Останні два десятиліття фіброміалгія (ФМ) зайняла міцне місце серед найбільш актуальних.

Ноотропні препарати (грец.: "noos" - мислення, розум; "tropos" - напрямок) відомі з.

© «РМЗ (Російський Медичний Журнал)»

Зареєструйтесь зараз та отримайте доступ до корисних сервісів

• Медичні калькулятори
• Список обраних статей за Вашою спеціальністю
• Відеоконференції та багато іншого

Зареєструватись