Набряк легких макропрепарат опис. Мікропрепарати. Патологічна анатомія. ГБ. Гіпертрофія міокарда

Серозне запалення

Воно характеризується великою кількістю і переважанням в ексудаті рідкої злегка каламутої рідини, бідної клітинними елементами і багатою білками (3-5%). На відміну від транссудату, він каламутний, злегка опалесцентний, а транссудат прозорий.

Залежно від локалізації ексудату розрізняють 3 форми серозного запалення:

Серозно-запальний набряк.

Серозно-запальна водянка.

Бульозна форма.

Серозно-запальний набряк характеризується скупченням ексудату в товщі органу між тканинними елементами. Найчастіше зустрічається в пухкій тканині: підшкірній клітковині, в стромі органів, міжм'язової тканини.

Причини його – опіки, вплив кислот та лугів, септичні інфекції, фізичні фактори (проникаюча радіація) та ін.

Макроскопічно серозно-запальний набряк проявляється набряканням або потовщенням строми ураженого органу, що призводить до збільшення обсягу органу або тканини, тестуватої консистенції, почервонілий (гіперемія), з крововиливами різного характеру. Поверхня розрізу також з крововиливами драглистого вигляду, з рясним збігом рідкого ексудату.

Серозно-запальний набрякнеобхідно відрізняти від звичайного застійного набряку, при якому відсутня макроскопічно виражена гіперемія та крововилив.

Результат серозно-запального набряку залежить від характеру та тривалості патогенного фактора. При усуненні причини, що його викликала, серозний ексудат розсмоктується, а пошкоджена тканина відновлюється. При переході у хронічну форму у пошкодженій ділянці розростається сполучна тканина.

Рис.118. Серозне запалення підшкірної клітковини у коня

Рис.119. Серозне запалення стінки шлунка

Мікрокартина.

Під мікроскопом в органах і тканинах між розсунутими тканинними елементами (паренхімними клітинами, волокнами сполучної тканини) видно - гомогенна, забарвлена ​​в рожевий колір (забарвлення Г-Е) маса з невеликою кількістю клітинних елементів (перероджені клітини, гістіоцити, ерикоцити) ), тобто. це серозний ексудат, що просочує строму органу.

Серозно-запальна водянка- скупчення ексудату в замкнених і природних порожнинах (плевральної, черевної, порожнини серцевої сорочки). Причини ті ж, що й серозно-запальної водянки, тільки ексудат накопичується не між клітинними елементами, а в порожнинах. Зазвичай покриви порожнин, які містять серозний ексудат, на відміну водянки, почервонілі, набряклі, з крововиливами різного характеру. Сам ексудат мутний, злегка опалескує жовтуватого або червоного кольору з тонкими нитками фібрину. При набряках покриви порожнин не змінені, а вміст транссудат прозорий. При трупній транссудації серозні покриви блискучі, гладкі, гіперемовані без крововиливів та потьмяніння. А в порожнині знаходять прозору червону рідину. Якщо причина, що викликала серозну запальну водянку, усунена, ексудат розсмоктується, і покриви відновлюють свою початкову структуру. При переході процесу в хронічний, можливе формування спайкових процесів (синій) або повне зарощення (облитурація) відповідної порожнини. Прикладами серозно-запальної водянки є перитоніт, перикардит, серозний плеврит, артрит.

Бульозна форма

Це така форма, при якій серозний ексудат накопичується під будь-якою оболонкою, в результаті утворюється пухир. Причинами є опіки, відмороження, інфекції (ящур, віспа), алергічні чинники (герпес), механічні (водяна мозоль). Зовнішні пухирі відрізняються розмірами. Найменші бульбашки із серозною рідиною називають імперіго, більші, везикулами, а великі, прикладами яких є пухирі при ящурі - афтами. Після розриву міхура утворюється скоринка (круста), яка відпадає після загоєння, процес часто ускладнюється секундарною інфекцією і піддається гнійному чи гнильному розпаду. Якщо міхур не розривається, серозна рідина розсмоктується, шкірка міхура зморщується і пошкоджену ділянку регенерує.

Цільове встановлення теми

Морфологічні особливості серозного запалення та якісний склад серозного ексудату. Різновиди форм серозного запалення (серозний запальний набряк, серозна запальна водянка, бульозна форма). Етіопатогенез. Виходи, при яких інфекційних захворюваннях найчастіше розвивається серозне запалення.

1. Етіопатогенез та морфологічна характеристика серозного запалення.
2. Різновиди серозного запалення (серозний запальний набряк, серозно-запальна водянка, бульозна форма) та відмінність його від застійного набряку та асциту.
3. При яких інфекційних захворюваннях найчастіше трапляється серозне запалення.
4. Результат серозного запалення та значення для організму.

1. Розмова для ознайомлення підготовленості студентів до занять. Потім викладач пояснює подробиці.
2. Вивчення музейних препаратів, атласу та боєнського матеріалу з метою ознайомлення з макроскопічними (патологоанатомічними змінами) при серозній пневмонії, серозному гепатиті, серозному запаленні шкіри (бульозна форма) при ящурі великої рогатої худоби. Студенти, користуючись схемою опису, у вигляді короткого протокольного запису описують зміни та встановлюють патологоанатомічний діагноз. Після чого ці протоколи зачитуються та вносяться корективи у випадках неточного опису.
3. Вивчення гістологічних препаратів під мікроскопом Викладач спочатку пояснює препарати за допомогою слайдів, потім студенти під керівництвом викладача вивчають зміни при серозному запаленні легень і відразу порівнюють із набряком легені. Знаходять відмінності. Потім препарати серозне запалення шкіри (бульозна форма) при ящурі та серозний гепатит.

1. Серозне запалення легенів (серозний запальний набряк).
2. Гіперемія та набряк легень.
3. Серозне запалення лімфатичних вузлів при пастерельозі свиней (серозний запальний набряк).
4. Серозне запалення шкіри при ящурі великої рогатої худоби (ящурна афта), бульозна форма.
5. Серозне запалення кишечника (серозний запальний набряк).

Вивчення препаратів відбувається згідно з протокольним описом мікропрепаратів.

Препарат: Серозна пневмонія

При малому збільшенні мікроскопа встановлює, що більша частина альвеол заповнена однорідною блідо-рожевою масою, і тільки поодинокі альвеоли не мають ексудату, але їх просвіти розширені, діаметр їх дорівнює діаметру 2-3 еритроцитів, чому в цих місцях вони вузлувато потовщені і видаються капіляра. У місцях, де альвеоли переповнені ексудатом, еритроцити видавлені з капілярів, внаслідок цього капіляри знекровлені. Дрібні артерії та вени також сильно розширені і заповнені кров'ю.

Рис.120. Серозне запалення легень:
1. Розширення капілярів стінок альвеол (геперемія);
2. Розширення просвіту альвеол накопиченим ексудатом;
3. Гіперемія великої судини;
4. Скупчення лімфоїдних клітин у бронсі

При великому збільшенні серозний ексудат, що заповнює альвеоли, має вигляд гомогенної чи зернистої маси (залежно від вмісту білка). Такий же ексудат знаходять в інтерстиціальної перібронхіальної та периваскулярної сполучної тканини. а також у бронхах. Сполучнотканинні пучки, просочені ексудатом, розпушені, межі їх розширені, окремі колагенові волокна набряклі.

В ексудаті, головним чином у порожнині альвеол, містяться в незначній кількості поліморфноядерні лейкоцити, що емігрували з судин, які легко визначити за формою їх ядер (підковоподібна, бобоподібна і т.п.), інтенсивно забарвлених гематоксиліном. Альвеолярний епітелій набряклий, у багатьох альвеолах він злущений і некротизований. Відкинуті епітеліальні клітини можна побачити у просвіті альвеол разом із лейкоцитами. Ці клітини досить великі, пластинчастої форми, з великим округлим або овальним блідозабарвленим ядром, бідних хроматином. Перебуваючи в серозній рідині, вони набухають, набувають замість пластинчастої круглої форми, а надалі цитоплазма та ядро ​​їх лізуються. Частина альвеол містить в ексудаті окремі еритроцити, що проникли сюди з респіраторних капілярів шляхом діапедезу.

Як вираз проліферативних процесів можна відзначити появу гістіоцитарних клітин в адверттиції судин та молодих епітеліальних клітин у процесі альвеолярних стінок. Проліферуючі клітини невеликих розмірів, їх ядра багаті на хроматин. Іноді вдається простежити ознаки проліферації епітелію слизової оболонки, головним чином дрібних бронхів.

Загалом серозне запалення (або запальний набряк) легень характеризується запальною гіперемією, що супроводжується випотом і скупченням серозного ексудату в порожнинах альвеол, а також серозним набряком інтерстиціальної периваскулярної та перибронхіальної сполучної тканини. Еміграція лейкоцитів та проліферативні процеси слабо виражені. При сильному ступені набряку серозний ексудат з альвеол надходить у бронхіоли, потім у великі бронхи, а звідси в трахею.

Серозний запальний набряк, розвиваючись лобулярно чи лобарно, що є початковою стадією інших запалень легені (катарального, геморагічного, фібринозного) або ж спостерігається перифокально, тобто навколо фокусів ураження легень при сапі туберкульозі та інших захворюваннях.

При запальному набряку спостерігається проліферація адвентиціальних, ендотеліальних та епітеліальних клітин.

Макрокартина: легкі неспалі, блідо-сіро-червоного або темно-червоного кольору, тестуватої консистенції, важко плавають, частіше тонуть у воді, під плеврою та в паренхімі нерідко виявляються дрібні крововиливи. З поверхні розрізу стікає каламутна, рожева рідина, піниста. При сильно вираженому випоті серозного ексудату такого характеру рідина перебуває у великих бронхах і каудальної частини трахеї. Поверхня розрізу органу соковита, світло-або темно-червоного кольору на тлі якого виразно виступають студнеподібні тяжі інтерстиціальної сполучної тканини, просоченої серозним ексудантом.

кишечника (серозний запальний набряк)

Препарат вивчають у такому порядку. Спочатку при малому збільшенні знаходять усі шари кишкової стінки та визначають, з якого відділу кишківника зроблений зріз. Потім, орієнтуючись у загальній картині поразки, відзначають, що демонстративно виступають зміни у підслизовому шарі, межі якого сильно розширені. Замість пухкої сполучної тканини звичайної будови тут знаходять широко петлисту мережу, утворену тонкими колагеновими шматками або волокнами та пучками розташовуються блідозабарвлені гомогенні або зернисті маси ексудату. При фіксації він зазвичай згортається і представляється як ніжної сіточки. В ексудаті підслизового шару виявляють поодинокі клітинні елементи із синім ядром та еритроцити. Скупчення клітин спостерігають головним чином по ходу судин, розширених та заповнених еритроцитами. такого характеру ексудат, бідний на клітини, можна легко визначити як серозний. Зазначені зміни в судинах характеризують різко виражену запальну гіперемію, що супроводжується еміграцією лейкоцитів та діапедезними крововиливами, а скупчення в підслизовому шарі у великій кількості серозного ексудату вказує на яскраво виражений ексудативний компонент у картині запалення в цілому.

Рис.121. Серозне запалення кишечника:
1. Серозний запальний набряк між криптами;
2. Слущений покривний епітелій крипт;
3. Серозний набряк товщі слизової

При великому збільшенні можна встановити, що клітинні елементи, що розташовуються навколо судин, можуть бути віднесені до поліморфноядерних лейкоцитів, серед яких зустрічаються клітини судинної стінки, що розмножуються, з округлим або овальним ядром, блідозабарвленим гематоксиліном. Невелика кількість їх свідчить про слабопроявляється проліферативний компонент.

Переходячи до вивчення слизової оболонки, звертають увагу на покривний епітелій крипт. Він зазнав дистрофії, некрозу (альтеративний компонент) та злущування. Крипти мають вигляд витягнутих мішковидних безструктурних (або з структурою, що погано розрізняється) утворень, пофарбованих в сіро-синюватий колір. Поглиблення (просвіти) крипта заповнені продуктами розпаду епітелію. Судини слизової оболонки у стані запальної гіперемії. Товща слизової оболонки місцями інфільтрована серозним ексудатом та лейкоцитами. У м'язовому шарі відзначають дистрофію м'язових волокон, частково некроз їх і скупчення між пучками м'язів невеликої кількості серозно-клітинного ексудату. Останній накопичується також під серозною оболонкою, покривний епітелій якої у стані дистрофії та ділянками десквамований.

Аналізуючи картину поразки кишечника загалом, можна дійти невтішного висновку, що вона характеризується розвитком гострого серозного запалення. Найбільш яскраво виражений серозний набряк у підслизовому шарі, особливості будови якого (пухка клітковина) сприяли значному накопиченню в ньому ексудату, що викликало розволокнення і порушення нормальної структури підслизового шару. Запальний набряк у інших шарах кишкової стінки виражений слабко. Крім підслизової оболонки, ексудат у значній кількості поділяється також на просвіт кишечника.

Макрокартина: стінка кишечника сильно потовщена (у коней до 5-10 см), слизова оболонка гіперемована, набрякла, тьмяна, іноді пронизана дрібними крововиливами. При різкому набряку зібрана в складки, що зибляться, і валики. На розрізі слизова і особливо підслизова видаються у вигляді студнеподібних інфільратів блідо-жовтого кольору. У просвіті кишечника міститься багато прозорої або каламутої серозної рідини.

Препарат: Серозне запалення
легень (серозний запальний набряк)

При малому збільшенні мікроскопа встановлюють, що більшість альвеол у просвітах містить однорідну блідо-рожеву масу і лише окремі альвеоли або їх групи, маючи розширені просвіти, вільні від випоту.

Респіраторні капіляри сильно ін'єктовані кров'ю, розширені, місцями вузлувато потовщені, внаслідок чого видаються у просвіт альвеол. Гіперемія респіраторних капілярів не скрізь виражена, місцями можна бачити стінки альвеол неспалими, з знекровленими капілярами як результат тиску на них випоту або повітря, що скупчився в альвеолах. Дрібні артерії та вени також сильно розширені та заповнені кров'ю.

Рис.122.Серозний запальний набряк при гнійному запаленні:
1. Серозний ексудат у просвітах альвеол;
2. Гіперемія капілярів альвеол;
3. Гіперемія судини.

При великому збільшенні серозний ексудат, що заповнює альвеоли, має вигляд гомогенної чи зернистої маси (залежно від вмісту білка). Такий же ексудат знаходять в інтерстиціальної періобронхіальної та периваскулярної сполучної тканини. а також у бронхах. Сполучнотканинні пучки, просочені ексудатом, розпушені, межі їх розширені, а окремі колагенові волокна набряклі.

В ексудат, головним чином у порожнині альвеол, міститься в незначній кількості поліморфноядерні лейкоцити, що емігрували з судин, які легко визначити за формою їх ядер (підковоподібна, бобоподібна і т.п.), інтенсивно забарвлених гематоксиліном. Альвеолярний епітелій набряклий, у багатьох альвеолах він злущений і некротизований. відкинуті епітеліальні клітини можна побачити у просвіті альвеол разом із лейкоцитами. Ці клітини досить великі, пластинчастої форми, з великим округлим або овальним блідозабарвленим ядром, бідним хроматином. Перебуваючи в серозній рідині, вони набухають, набувають замість пластинчастої круглої форми, а надалі цитоплазма та ядро ​​їх лізуються. Частина альвеол містить в ексудаті окремі еритроцити, що проникли сюди з респіраторних капілярів шляхом діапедезу.

Як вираз проліферативних процесів можна відзначити появу гістіоцитарних клітин в адвентиції судин та молодих епітеліальних клітин у процесі альвеолярних стінок. Проліферуючі клітини невеликих розмірів, їх ядра багаті на хроматин. іноді вдається також простежити ознаки проліферації епітелію слизової оболонки, переважно дрібних бронхів.

Загалом серозне запалення (або запальний набряк) легень характеризується запальною гіперемією, що супроводжується випотом і скупченням серозного ексудату в порожнинах альвеол, а також серозним набряком інтерстиціальної периваскулярної та перибронхіальної сполучної тканини. Еміграція лейкоцитів та проліфереативні процеси слабо виражені. При сильному ступені набряку серозний ексудат з альвеол надходить у бронхіоли, потім у великі бронхи, а звідси в трахею.

Серозний запальний набряк, розвиваючись лобулярно чи лобарно, часто є початковою стадією інших запалень легені (катарального, гоморагічного, фібринозного) або ж спостерігається перифокально, тобто вокргу фокусів ураження легень при сапі, туберкульозі та інших захворюваннях.

Необхідно мати на увазі, що запальний набряк легень по гістологічній картині подібний до застійного набряку легені. Як основні відмінні риси, що дозволяють проводити диференціальну діагностику, можна вказати на наступні:

При застійному набряку гіперемовані як респіраторні капіляри, а й венозні судини (особливо дрібні вени);

При запальному набряку спостерігається проліферація адвентиціальних, ендотеліальних та епітеліальних клітин.

Макрокартина: легкі неспалі, блідо-сіро-червоного або темно-червоного кольору, тістоподібної консистенції, важко плавають або тонуть у воді, під плеврою та в паренхімі нерідко виявляються дрібні крововиливи. З поверхні розрізу і з просвітів перерізаних бронхів видавлюється і стікає піниста каламутна рідина, іноді забарвлена ​​в рожевий колір. При сильному набряку такого характеру рідина міститься у великих бронхах і каудальної частини трахеї. Поверхня розрізу органу гладка, соковита, світло-або темно-червоного кольору, на тлі якого виразно виступають розширені студнеподібні тяжі інтерстиціальної сполучної тканини, інфільтрованої серозним ексудатом.

Препарат: Афта при ящурі ВРХ

При малому збільшенні мікроскопа видно епітеліальні клітини шиповидного шару, які збільшені в обсязі округлої форми. У їх цитоплазмі уражені клітини пофарбовані блідіші, ніж незмінні, деякі клітини схожі на бульбашки з ядрами в стані лізису. В інших місцях на місці клітин видно великі порожнечі, розмір яких у кілька разів перевищує розмір епітеліальних клітин шиповидного шару (це афти, що утворилися внаслідок переродження епітеліальних клітин шиповидного шару та випоту серозного ексудату).

Рис.123. Ящурна афта:
різної величини порожнечі (вакуолі).

При великому збільшенні відзначаємо у зоні афти – порожнину заповнена рідиною, у якій видно перероджені клітини шиповидного шару епідермісу. Одні збільшені, блідо забарвлені, ядро ​​в них не визначається внаслідок його лізису. Інші клітини містять ядро ​​у вигляді бульбашки, заповненої рідиною. У серозній рідині видно нейтрофільні лейкоцити, поодинокі гістіоцитарні клітини. Кришечка бульбашки представлена ​​роговими клітинами. Епітеліальні клітини, що становлять стінку бульбашки, представлені переродженими клітинами шиповидного шару та гіперемією капілярів та поруч розташованих судин. У багатьох епітеліальних клітинах видно вакуолі, що містять прозору рідину, ядра в стані лізису, цитоплазма збереглася у вигляді ниток, між клітинами видно серозну рідину, яка роз'єднує клітини, в ній містяться лейкоцити, поодинокі гістіоцити поблизу капілярів. Надалі відбувається водянкове переродження стінок бульбашки, приплив серозного ексудату та афта збільшується в розмірах. Кришечка рогового шару стоншується, і афта лопається. Ексудат виливається назовні.

Рис.124. Ящурна афта:
1. У цитоплазмі епітеліальних клітин шиповидного шару
різної величини порожнечі (вакуолі).

Виходи. Якщо немає ускладнення секундарною інфекцією, йде загоєння по первинному загоєнню. Якщо відбувається ускладнення гнійною або гнильною інфекцією, то відбувається рубцювання афти.

Макрокартина: афта у вигляді бульбашки округлої, овальної або напівкулястої форми, заповнена прозорою блідо-жовтою рідиною. (Бульозна форма серозного запалення).

Рис.125. Ящурні афти у рубці.

1.2. Геморагічний запалення

Геморагічний запалення характеризується переважанням в ексудаті крові. Зазвичай цей вид запалення розвивається при важких септичних інфекціях (сибірка, пика свиней, пастерельоз, чума свиней та ін), а також важких інтоксикаціях сильнодіючими отрутами (миш'як, сурма), іншими отрутами. Крім того, геморагічне запалення може розвиватися при алергічних станах організму. За всіх цих чинників різко порушується порізність судин, і межі судинної стінки виходить дуже багато еритроцитів, у результаті ексудат набуває кров'янистий вид. Як правило, цей вид запалення протікає гостро з розвитком некрозів.

Макроскопічно орган і тканини просочуються кров'ю, значно збільшені обсягом і мають криваво-червоний колір, на розрізі органу стікає кров'янистий ексудат. Малюнок тканини на розрізі, як правило, стертий.

При геморагічному запаленні шлунково-кишкового тракту, серозних оболонок порожнин у просвіті кишечника та порожнин накопичується кров'яний ексудат. У шлунково-кишковому тракті з часом під впливом травних соків він набуває чорного кольору.

Результат геморагічного запалення залежить від результату основного захворювання, у разі одужання ексудат може розсмоктуватися з розвитком надалі регенераторних процесів.

Геморагічне запалення необхідно диференціювати: від синців, при них різко виражені межі синця набрякання і некрози не виражені; геморагічних інфарктів, при них на розрізі типовий трикутник, а в кишечнику вони, як правило, утворюються на місці заворотів та перекручування його; від трупної транссудації, при ній прозорий вміст, а стінки порожнин гладкі, блискучі.

Локалізація геморагічного запалення найчастіше спостерігається у шлунково-кишковому тракті, легенях, нирках, лімфатичних вузлах та рідше в інших органах.

Цільове встановлення теми:

Етіопатогенез. Морфологічна характеристика геморагічного запалення. При яких інфекційних захворюваннях найчастіше зустрічається цей вид запальної реакції. Результат геморагічного запалення.

Основна увага приділяється наступним питанням:

1. Особливості у складі ексудату при геморагічному запаленні. Етіопатогенез цього виду запалення. Інфекції, у яких найчастіше зустрічається цей вид запалення.
2. Локалізація геморагічного запалення. Морфологічна характеристика геморагічного запалення компактних і порожнинних органів (особливості забарвлення геморагічного запалення в кишечнику залежно від давності процесу).
3. Результат геморагічного запалення. Значення організму.

1. Бесіда з метою ознайомлення з підготовленістю студентів для роботи на тему лабораторного заняття. Потім викладач пояснює подробиці.
2. Вивчення музейних препаратів та боєнського матеріалу з метою ознайомлення з макро- та мікрокартиною при геморагічному запаленні.
3. Зачитування студентами протокольного запису опису макроскопічної картини під час геморагічного запалення.

1. Геморагічна пневмонія при пастерельозі ВРХ та при чумі свиней.
2. Геморагічний лімфаденіт лімфатичних вузлів при чумі свиней
3. Геморагічний запалення сліпих відростків курчат при кокцидіозі.
4. Атлас.
5. Таблиці.

Мікропрепарати:

1. Геморагічна пневмонія.
2. Геморагічний запалення кишечника.

Викладач на слайдах дає коротку характеристику мікрокартини геморагічної пневмонії та геморагічного запалення кишечника студенти самостійно під мікроскопом вивчають ці процеси, схематично замальовуючи в зошитах процес, що вивчається, з позначенням стрілкою основні мікроскопічні зміни при цьому запаленні.

Препарат: Геморагічна
пневмонія

Геморагічна пневмонія є запальним процесом з випотом серозно-геморагічного або геморагічного ексудату в легеневі альвеоли та інтерстиціальну сполучну тканину. Спостерігається у вигляді дифузного серозно-геморагічного набряку або лобулярного та лобарного запального інфаркту легень при сибірці, кровоп'ятнистій хворобі коней та інших тяжких захворюваннях. Геморагічна пневмонія нерідко протікає у комбінації з фібринозною і може ускладнюватись гнійно-некротичними процесами або гангреною.

При малому збільшенні можна бачити сильно розширені та заповнені еритроцитами судини, особливо альвеолярні капіляри, які мають звивистий хід і вузлувато вдаються у просвіті альвеол. Легеневі альвеоли та альвеолярні ходи заповнені геморагічним ексудатом, у якому ділянками виявляють домішок фібрину, клітини альвеолярного епітелію та поодинокі лейкоцити. Інтерстиціальна сполучна тканина інфільтрована серозно-геморагічним ексудатом, зазнала розволокнення, окремі колагенові волокна набряклі, потовщені.

Рис.126. Геморагічна пневмонія:
1. Геморагічний ексудат у просвіті альвеол;
2. Альвеолярний епітелій, лімфоцити

При комбінації з фібринозним запаленням можна спостерігати стадійність процесу (дільниці червоної, сірої гепатизації), а при ускладненнях – осередки некрозу та гангренозного розпаду легеневої тканини.

При великому збільшенні детально досліджують різні ділянки препарату та уточнюють: зміни альвеолярних капілярів, характер ексудату в альвеолах та альвеолярних ходах (серозно-геморагічний, геморагічний, змішаний – з фібрином), клітинний склад ексудату (еритроцити). Потім звертають увагу на деталі зміни інтерстиціальної сполучної тканини (характер інфільтрації, розволокнення та набухання колагенових фібрил).

При змішаному процесі з запаленням фібринозу, а також при ускладненні некрозом або гангреною знаходять і досліджують відповідні ділянки ураження тканини легені.

Макрокартіна: залежно від форми та характеру запалення зовнішній вигляд органу неоднаковий. При дифузному ураженні – картина серозно-геморагічного набряку. Якщо геморагічна пневмонія розвивається в лобулярній або лобарній формі, уражені ділянки мають різко окреслені межі і пофарбовані з поверхні і на розрізі в темно-або чорно-червоний колір, дещо виступають під плеврою і над поверхнею розрізу, густуваті на дотик, тонуть у воді, поверхня розрізу, щільнуваті на дотик, тонуть у воді, поверхня розрізу гладка, з неї стікає невелика кількість кров'янистої рідини. На поверхні розрізу виразно виступають розширені студнеподібні блідо-жовтого або чорно-червоного кольору тяжі ураженої сполучної тканини.

Препарат: 2. Геморагічний
запалення кишечника

Процес зазвичай фокусний, як геморагічних інфільтратів кишкової стінки, головним чином, підслизової оболонки.

Вже при малому збільшенні мікроскопа можна бачити, що процес поширився на всю товщу слизової та підслизової оболонок. Слизова оболонка потовщена, структура її порушена. У ній погано розрізняються залози, покривний епітелій у стані некрозу, ділянками злущені.

Некротизуються частково та ворсинки. Поверхня слизової оболонки, позбавлена ​​епітелію, представляється у вигляді суцільної ерозії або виразки. Сполучнотканинна основа слизової оболонки інфільтрована серозно-геморагічним ексудатом. Кордони підслизової різко розширені внаслідок скупчення в ній ексудату. Сполучнотканинні пучки зазнали розволокнення. Судини слизової та підслизової (особливо капіляри) сильно ін'єктовані. Запальна гіперемія особливо яскраво виражена у ворсинках.

При збільшенні можна встановити деталі ураження. Клітини покривного некротизірвоанного епітелію набряклі, цитоплазма їхня гомогенна, каламутна, ядра в стані лізису або повного розпаду. Всі міжтканинні простори слизової та підслизової заповнені геморагічним ексудатом. Сполучнотканинні волокна набряклі, у стані лізису.

При змішаній формі геморагічного запалення з фібринозним у ураженому ділянці можна побачити волокна фібрину.

Макрокартина: слизова оболонка потовщена, драглистої консистенції, пофарбована в червоний колір і усіяна крововиливами. Підслизова оболонка набрякла, потовщена, осередково або дифузно почервоніла.

Рис.127. Геморагічне запалення сичуга великої рогатої худоби

Рис.128. Геморагічний запалення кишки коня

Рис.129. Геморагічний запалення з некрозом слизової оболонки
тонкої кишки великої рогатої худоби (кишкова форма)
при сибірці

Рис.130. Геморагічний запалення мезентеріальних лімфатичних
вузлів великої рогатої худоби

1.3. Гнійне запалення

Воно характеризується переважанням в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів, які, піддаючись переродженню (зернистому, жировому та ін), перетворюються на гнійні тільця. Гнійний ексудат являє собою каламутну густу рідину, що має блідо жовтий, білий, зелений колір. Він складається з 2-х частин: гнійних тілець (перероджені лейкоцити), продуктів розпаду тканин і клітин та гнійної сироватки, яка при розпаді лейкоцитів, тканин, клітин та інших елементів, збагачується ферментами, біологічно активними речовинами, внаслідок чого вона набуває властивостей розчиняти тканини. Тому клітини органів, тканин, стикаючись з гнійним ексудатом, піддаються розплавленню.

Залежно від співвідношення гнійних тілець і сироватки гній розрізняють доброякісний та злоякісний. Доброякісний - у його складі переважають гнійні тільця, консистенція його густа сметаноподібна. Його освіта характеризує високу реактивність організму. Злоякісний гній має вигляд каламутної рідкої рідини, у складі його мало гнійних тілець і переважають лімфоцити. Зазвичай такий гній спостерігається при хронічних запальних процесах (довго незагоєних трофічних виразках та інших.) і свідчить про низьку реактивність організму.

Через війну розрізняють такі основні форми гнійного запалення: гнійний катар, гнійний серозит. При розвитку гнійного запалення в тканинах або органах розрізняють два види: флегмона і абсцес.

Гнійний катар - слизові оболонки просочуються серозно-гнійним ексудатом (слизове переродження та некроз епітеліальних клітин, гіперемія, набряк строми з інфільтрацією її гнійними тільцями).

Макрокартіна. Рясний гнійний ексудат з домішкою слизу на слизовій поверхні. При знятті ексуда виявляються ерозії (ділянки слизової оболонки, позбавлені покривного епітелію), слизова набрякла, почервоніла з крововиливами полосчастого і плямистого характеру.

Гнійні серозити – гнійне запалення серозних покривів природних порожнин (плеври, перикарда, очеревини та ін.). В результаті цього процесу гній накопичується у відповідній порожнині, що називається емпіємою. Серозні покриви при цьому набряклі, тьмяні, почервонілі з ерозіями і плямисто-смугастими крововиливами.

Флегмона - розлите гнійне запалення пухкої клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної та ін.). Процес характеризується спочатку розвитком серозного та серозно-фібринозного запального набряку клітковини з наступним швидким її некрозом, а потім гнійною інфільтрацією та розплавленням тканини. Флегмона частіше спостерігається там, де гнійна інфільтрація відбувається легко, наприклад, по міжм'язових прошарках, по ходу сухожиль, фасцій у підшкірній клітковині і т.д. Тканини, уражені флегмонозним запаленням, опухлі, щільні на початку розвитку процесу та надалі тістоподібної консистенції, синюшно-червоного кольору, на розрізі дифузно просочені гноєм.

Макрокартина флегмони характеризується скупченням гнійного ексудату між розсунутими тканинними елементами. Судини розширені та переповнені кров'ю.

Абсцес - осередкове гнійне запалення, яке характеризується утворенням відмежованого фокусу, що складається з гнійно-розплавленої маси. Навколо гнійника, що утворився, утворюється вал з грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів.

Ця оболонка зовні складається з прошарків сполучної тканини і прилягає до незміненої тканини. Усередині вона утворена грануляційною тканиною і шаром згущеного гною, що щільно прилягає до грануляцій і безперервно оновлюється завдяки виділенню гнійних тілець. Ця оболонка гнійника, що продукує гній, має назву піогенної мембрани. Макроскопічно абсцеси можуть бути від ледь помітних до великих (діаметр 15-20 см і більше). Форма їхня округла, при обмацуванні поверхнево розташованих абсцесів відзначають флюктуацію (сиблення), а в інших випадках сильна напруга тканин.

Рис.131. Вогнищеве гнійне запалення печінки (абсцес)

Рис.132. Множинні абсцеси у легких вівці

Результат гнійного запалення

У випадках, коли не відбувається відмежування гнійного запального процесу, зоною реактивного запалення, що відбувається при ослабленій резистентності організму, може настати генералізація інфекції з розвитком піосепсису та утворенням множинних гнійників в органах і тканинах. Якщо реактивні сили достатні, то гнійний процес відмежовується зоною реактивного запалення і утворюється абсцес, він розкривається чи спонтанно чи хірургічно. Порожнина, що утворилася, заповнюється грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, формує рубець. Але може бути і такий результат: гній згущується, перетворюється на некротичний детрит, що піддається петрифікації. В інших випадках можливе інцистування абсцесу, коли гнійний ексудат розсмоктується швидше ніж розростається сполучна тканина, і на місці абсцесу формується кіста (порожнина, заповнена рідиною). Флегмонозне запалення часто проходить безвісти (ексудат розсмоктується), але іноді відбувається формування абсцесів або дифузне розростання сполучної тканини на місці флегмони (слоновість шкіри).

Цільова установка:

Гнійне запалення. Визначення поняття. Характеристика гнійного ексудату. Патологоанатомічні форми гнійного запалення. Виходи. Значення організму.

Основна увага приділяється наступним питанням:

1. Гнійне запалення. Визначення поняття. Склад гнійного ексудату та його властивості.
2. Морфологічна характеристика гнійного катару, гнійних серозитів, флегмони, абсцесу (макро- та мікрокартина).
3. Виходи гнійного запалення. Значення організму.

1. Розмова зі студентами на задану тему. Уточнення неясних сторін досліджуваного процесу.
2. Вивчення макро- та мікрокартини гнійного катару, гнійних серозитів, флегмони, абсцесу на музейних препаратах та боєнському матеріалі шляхом опису макрокартини та вивчення під мікроскопом картини гнійних запальних процесів.

Перелік музейних препаратів:

1. Гнійна бронхопневмонія теляти.
2. Абсцес печінки великої рогатої худоби.
3. Актиномікоз шкіри голови великої рогатої худоби.
4. Емболічний гнійний нефрит нирки (мікроабсцеси нирки).
5. Гнійне запалення слизової оболонки трахеї великої рогатої худоби.
6. Гнійний перикардит великої рогатої худоби.

Перелік мікропрепаратів:

1. Емболічний гнійний нефрит.
2. Гнійна бронхопневмонія.
3. Флегмона підшкірної клітковини.

Препарат: Емболічний
гнійний нефрит

Емболічний гнійний нефрит виникає при занесення в нирки гематогенним шляхом сторонніх бактерій з первинних гнійних вогнищ (виразковий ендокардит, гнійний ендометрит, бронхопневмонія та ін.). Гнійні мікроби частіше осідають в артеріолах клубочків і тут починають розмножуватися, викликаючи гнійне розплавлення тканини клубочка з подальшим формуванням абсцесу. Дрібні абсцеси, прогресуючи, зливаються у великі. В інших випадках, коли сторонні мікроби закупорюють артеріальну гілочку, розвивається інфаркт, який піддається гнійному розм'якшенню. Гнійної інфільтрації піддається інтерстиціальна сполучна тканина. В епітелії звивистих канальців спостерігаються дистрофічні та некротичні зміни, особливо це виражено в канальцях, що оточують абсцеси.

Під мікроскопом при малому збільшенні в початковій стадії розвитку процесу, знаходимо вогнища некрозу ниркової тканини (клубочків або канальців), одночасно відзначаємо гіперемію капілярів та більших судин. З периферії некротичних ділянок відзначаємо лейкоцитарну інфільтрацію. Лейкоцити заповнюють просвіти канальців та капсули клубочків. Емболи мають вигляд грубих базофільно фарбуються утворень різної величини у вигляді плям, купок. При великому збільшенні вони являють собою дрібнозернисту масу. У пізніших стадіях запального процесу при малому збільшенні відзначаємо в паренхімі кіркового та мозкового шарів різної величини ділянки, що складаються із скупчень клітинних елементів, інтенсивно синього кольору (забарвлення Гематоксилін-Еозином). Ці ділянки гнійного розплавлення ниркової тканини (абсцеси). Як правило, у кірковому шарі вони округлої або овальної форми, у мозковому шарі довгастої форми (по ходу прямих канальців). Структура ниркової тканини в абсцесах не відрізняється.

Рис.133. Емболічний гнійний нефрит:
1. Серозний ексудат;
2. Емболи у вигляді грубих утворень синього кольору;
3. Лейкоцитарна інфільтрація тканини нирки;
4. Гіперемія судин

При великому збільшенні абсцеси складаються зі скупчення поліморфноядерних лейкоцитів, їх ядра змінені (деформація, розпад на глибки, поява вакуолей). Це свідчить про їх дистрофію. Серед лейкоцитів знаходимо епітеліальні клітини, що розпадаються, уривки сполучнотканинних волокон, домішка еритроцитів. При спеціальному фарбуванні в абсцесах можна виявити мікроби. Видно в деяких ділянках ніжнозерниста сіточка між клітинними елементами – це серозний ексудат. Усі перелічені складові і утворюють гній. У тканинах, що оточують абсцеси, судини та капіляри переповнені кров'ю, місцями зустрічаються крововиливи. Епітеліальні клітини в одних випадках у стані зернистої дистрофії, в інших – некрозу.

У випадках затяжного перебігу гнійного запалення замість нейтрофілів в ексудаті з'являється багато лімфоцитів, а по периферії абсцесів видно лімфоїдні клітини, фібробласти та інші клітини, які формують навколо нього грануляційну тканину. Згодом вона перетворюється на сполучнотканинну капсулу (інкапсуляція).

Макрокартіна. Нирки збільшені в обсязі, в'ялій консистенції, з поверхні і на розрізі видно крововиливи і множинні гнійнички різної величини від макового зерна до горошин і більше (у кірковому шарі вони округлі, в мозковому - довгасті) сіро-жовтого кольору з червоним обідком. Паренхіма забарвлена ​​нерівномірно, темно-червоні ділянки чергуються з сіро-білими (гіперемія, крововилив, зерниста дистрофія). При розрізі гнійників з них виділяється сметаноподібний жовтувато-зелений гній. При хронічній формі запалення навколо гнійників видно блідо-сірого кольору обідок різної ширини - це сполучнотканинна капсула (інкапсуляція).

Препарат: Гнійна
бронхопневмонія

При ній запальний процес поширюється первинно бронхами, переходячи на альвеоли. При великих ураженнях легенева тканина піддається на великих площах розплавленню, а потім заміщається сполучною тканиною (карніфікація та фібринозне затвердіння легені). В інших випадках ускладнення відбувається абсцедування ураженої легені або розвивається гангрена його. Гнійна бронхопневмонія розвивається при еспірації корму в легені, при попаданні гною з абсцесів, що розкрилися, в області глотки і гортані і як ускладнення інших пневмоній.

При малому збільшенні знаходимо уражений бронх (просвіт його не визначається), заповнений гнійним ексудатом, який інтенсивно забарвлений. Гематоксиліном у синій колір, внаслідок вмісту у ньому великої кількості лейкоцитів. Навколо бронха видно альвеоли, розтягнуті гнійним ексудатом, який за складом подібний до вмісту бронхів. Межі між альвеолами погано розрізняються і визначаються тільки червоною сіточкою гіперемованих капілярів альвеол. (При великому збільшенні їх просвітах видно еритроцити).

Рис.134. Гнійна бронхопневмонія:
1. Просвіт бронха заповнений гнійним ексудатом;
2. Альвеоли, заповнені гнійним ексудатом;
3. Серозний ексудат в альвеолах

Рис.135. Гнійна пневмонія:
1. Гнійний ексудат в альвеолах;
2. Гіперемія кровоносної судини;
3. Гіперемія капілярів альвеолярних перегородок альвеол;
4. Розрост перибронхіальної сполучної тканини;
5. Бронх.

При великому збільшенні ексудат у просвітах бронхів складається з поліморфноядерних лейкоцитів, ядра більшості їх у стані розпаду. Серед лейкоцитів злущені клітини бронхіального епітелію, поодинокі гістіоцити та еритроцити, серозно-слизова рідина. Слизова оболонка набрякла, просочена лейкоцитами поліморфноядерними, покривний епітелій злущений (десквамація). Перебронхіальна сполучна тканина інфільтрована лейкоцитами. Ексудат в альвеолах, розташованих навколо ураженого бронха, складається з серозного ексудату, поліморфноядерних лейкоцитів, поодиноких гістіоцитів та еритроцитів та злущених клітин альвеолярного епітелію (рожеві з синім ядром). Стінка альвеоли потовщена через сильне розширення альвеолярних капілярів, діаметр яких дорівнює діаметру 2-3 еритроцитів. У просвітах капілярів видно і поліморфноядерні лейкоцити. У ділянках повного гнійного розплавлення альвеолярних стінок не розрізняють.

Макрокартіна. Легке неспале, різко почервоніло з множинними крововиливами; з поверхні та на розрізі видно гнійнорозм'якшені ділянки різної величини від горошини до лісового горіха. Гнійні маси сіро-жовтого чи жовтого кольору. Із бронхів виділяється густа гнійна маса. Проба на плавучість уражених частин - шматочок легені тоне у воді.

Рис.136. Гнійники в легенях барана

Рис.137. Множинні гнійні осередки в нирці лоша (септикопіємія)

Препарат: Флегмон підшкірний
клітковини

Флегмона в підшкірній клітковині частіше розвивається при тяжких травмах або глибоких пораненнях з подальшим використанням гнійних бактерій і подальшим гнійним розплавленням відмерлих ділянок.

При малому збільшенні відзначаємо, що найбільш типові зміни відзначають у підшкірній клітковині, тоді як епідерміс змінений мало (переважно периваскулярні в ньому інфільтрати). У підшкірній клітковині сполучнотканини пучки інфільтровані лейкоцитами та серозною рідиною, внаслідок чого вони здаються потовщеними. Місцями видно суцільні скупчення лейкоцитів, а контури сполучнотканинних волокон не відрізняється. У деяких кровоносних судинах видно тромби. Жирова тканина також інфільтрована лейкоцитами. Кровоносні судини та капіляри розширені та переповнені кров'ю, навколо судин також видно клітинні скупчення. Лімфатичні судини також розширені та переповнені лейкоцитами. У деяких із них виявляються тромби. Видно некротизовані сполучнотканинні пучки, оточені лейкоцитами.

Рис.138. Флегмона підшкірної клітковини:
1. Некротизовані ділянки сполучнотканинних пучків;
2. Інфільтрат із поліморфноядерних лейкоцитів

При великому збільшенні розглядаємо запальний клітинний інфільтрат, він складається з поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів, серозного ексудату. У ділянках некрозу сполучнотканинних пучків видно безструктурна рожева маса з синіми глибками ядерного хроматину (ядра, що розпалися).

Макрокартіна. Уражена ділянка шкіри набрякла, щільна на початку і тестова консистенції в подальшому. Депігментована шкіра і позбавлена ​​волосся має плямисту або дифузну почервоніння, видно потовщені шнури лімфосудин. При розвитку абсцесів у відповідних місцях відкриваються нориці, через які виділяється гній. При розрізі видно ділянки некрозу та гнійну інфільтрацію пухкої клітковини.

1.4. Катаральне запалення

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і найважливішим для складу катарального ексудату є наявність слизу у складі коїться з іншими компонентами (продуктами альтерації, ексудації, проліферації).

Залежно від переважання в ексудаті тих чи інших компонентів розрізняють катари (серозний, слизовий, гнійний чи десквамативний, геморагічний).

Слизовий катар - в ексудаті переважає слиз і злущені перероджені клітини покривного епітелію. Фактично це альтеративний тип запалення. Слизова оболонка, як правило, набрякла, почервоніла з плямисто-смугастими крововиливами і покрита великою кількістю каламутної слизової маси.

Серозний катер – в ексудаті переважає каламутна безбарвна серозна рідина. Слизові оболонки при цьому склоподібно набряклі, почервонілі, тьмяні.

Гнійний катар - в ексудаті переважають гнійні тільця (перероджені лейкоцити). На поверхні слизової оболонки гнійний ексудат, при знятті якого виявляються ерозії (поверхневі дефекти слизової оболонки). Слизова набрякла, почервоніла з крововиливами.

Геморагічний катар - переважання в ексудаті еритроцитів, які надають ексудату кров'янистий вигляд. На поверхні слизових оболонок велика кількість слизового кров'янистого ексудату, який під впливом соляної кислоти, ферментів шлунково-кишкового тракту набуває вигляду кавової маси або чорного кольору. Слизова оболонка швидко стає брудно-сірого кольору.

За гостротою течії катари розрізняють гострі та хронічні. При гостро-катаральному запаленні слизова набрякла, почервоніла, з плямистими та полосчастими крововиливами покрита тягучим, рідким, каламутним слизом (катаральним ексудатом) з домішкою гнійних тілець або еритроцитів залежно від виду катара легко змивається водою.

При хронічному катаральному запаленні слизова оболонка потовщується або нерівномірно в залежності від осередкового або дифузного характеру запального процесу, має бугристий вигляд. Забарвлення бліде, грубоскладчасте. Покрита густим, каламутним слизом важко змивається водою. Складки не розправляються рукою.

Цільове встановлення теми

Морфологічні особливості катарального запалення та локалізація його. Різновид катарального запалення слизових оболонок характером ексудату. Морфологічні прояви катарального запалення легень. Морфологічні особливості гострого та хронічного катарального запалення. Виходи. При яких інфекційних захворюваннях найчастіше трапляється цей вид запалення.

Основна увага приділяється наступним питанням:

1. Морфологічні особливості катарального ексудату на відміну іншого виду запалення (за складом ексудату і локалізації запального процесу).
2. Морфологічні особливості гострого та хронічного катарального запалення. Вихід.
3. Етіопатогенез та патоморфологія катаральної бронхопневмонії гострої та хронічної її форм та морфологічні особливості на відміну від інших пневмоній (серозної, геморагічної, фібринозної, гнійної).

1. Розмова для ознайомлення підготовки студентів до занять, потім викладач пояснює деталі.
2. Вивчення музейних препаратів, атласу та боєнського матеріалу з метою ознайомлення з макрокартиною патологоанатомічних змін при гострому та хронічному катаральному гастроентериті, катаральній бронхопневмонії (гостра та хронічна форма). Студенти, користуючись схемою опису, у вигляді короткого протокольного запису описують патологоанатомічні зміни, що вивчаються при катарах і в висновку встановлюють патологоанатомічний діагноз. Після закінчення цієї роботи протоколи зачитуються і до них вносяться корективи (у разі неточного опису).
3. Вивчення патологоанатомічних на гістологічних препаратах. Викладач спочатку за допомогою слайдів та малюнків на дошці пояснює препарати, а потім студенти під керівництвом викладача за допомогою методичного посібника вивчають гістологічні зміни при гострому та хронічному ентериті, гострій та хронічній бронхепневмонії. Студенти схематично малюють патологічні зміни при названих процесах.

Рис.139. Катаральне запалення шлунка свині

Рис.140. Гостре катаральне запалення кишечника

Рис.141. Катарально-гнійна бронхопневмонія біля теля

Перелік вологих музейних препаратів:

1. Хронічне катаральне запалення шлунка.
2. Гостра катаральна бронхопневмонія.
3. Хронічна катаральна бронхопневмонія.

Перелік мікропрепаратів

1. Гострий катаральний запалення кишечника.
2. Хронічне катаральне запалення кишківника.
3. Катаральна бронхопневмонія (гостра форма).

Вивчення препаратів під мікроскопом проводиться згідно з протокольним записом опису мікропрепаратів.

Препарат: Гострий катаральний
ентерит

Під мікроскопом при малому збільшенні бачимо гіперемію та набряк ворсинок, в результаті ворсинки потовщені, деформовані (особливо на кінцях), епітеліальний покрив на кінці ворсинок відсутній, немає епітеліальних клітин та у верхніх відділах багатьох крипт. У результаті обриси окремих ворсинок погано виражені, розрізняють їх кінці. У сполучно-тканинній основі ворсинок, а також у товщі слизової оболонки підвищений вміст клітин, судини розширені і переповнені кров'ю. Кордони фолікулів видно чітко. На поверхні слизової оболонки видно ексудат.

Рис.142. Гострий катаральний ентерит:
1. Десквамація покривного епітелію ворсинок;
2. Ворсинки оголені (без покривного епітелію);
3. Кістковидно розтягнуті залози; 4. Атрофія ворсинок

При великому збільшенні видно, що ексудат, що лежить на поверхні слизової оболонки:

1. Зі злущених епітеліальних клітин (це ознаки некрозу), які лежать в одних місцях поодинці, в інших пластами у вигляді стрічок.
2. Серозної рідини з домішкою слизу (яка має вигляд зернистої нитчастої маси, що забарвлюється в синюватий колір (базофільно), темніша, ніж серозна рідина.
3. Невелика кількість поліморфноядерних лейкоцитів, поодинокі еритроцити (клітини крові) та гістіоцити (тканинні клітини).

Розглядаючи при сильному збільшенні покривний епітелій, що зберігся, бачимо, що епітеліальні клітини в стані слизової дистрофії (збільшення кількості келихоподібних клітин). У глибині крипт епітелій зберігся без сильних змін. Сполучнотканина основа ворсинок і вся товща слизової оболонки просочена серозною рідиною, поліморфноядерними лейкоцитами в невеликій кількості та одиничними лімфоцитами та гістіоцитами.

При набряку підслизової межі її бувають розширеними, судини ін'єктовані, в коло судин крововиливу, а також невелике скупчення лімфоцитів та гістіоцитів.

Рис.143. Гострий катаральний ентерит:
1. Збільшення кількості келихоподібних клітин у криптах;
2. Набряк сполучно-тканинної тканини між криптами

Макрокартіна

Слизова набрякла плямисто або смугасто почервоніла (особливо по верхівках складок), іноді відзначаються суцільні (суфузні) почервоніння. Слизова оболонка покрита тягучим, напіврідким слизом, що добре змивається водою. При рясному злущуванні епітелію ексудат нагадує борошнистий суп.

Препарат: Хронічний катар
тонкого відділу кишечника

При хронічному катарі на відміну від гострого слабо виражені судинні зміни (запальна гіперемія, набряк унаслідок випоту серозної рідини, еміграція лейкоцитів), сильніше виражені процеси альтерації (у вигляді дистрофічних та некротичних змін у кишковому епітелії та атрофічні зміни ворсинок та залоз) та процес що супроводжуються регенераторними процесами епітеліальних клітин ворсинок і залоз і розростом сполучної тканини.

При малому збільшенні встановлюємо, що покривний епітелій повністю відсутня, ворсинки оголені, подекуди зменшені (атрофовані). Залізи розсунуті і здавлені сполучною тканиною, що розростається. Багато залоз зменшені в розмірі (атрофія), у стані розпаду і представляються у вигляді острівців серед тканини, що розрослася. Ділянки крипт, що збереглися, виглядають у вигляді витягнутих трубок. Просвіти інших залоз кистовідно розтягнуті. У ділянках з різко вираженими атрофічними змінами слизова оболонка витончена. Лімфатичні фолікули збільшені, їх центри забарвлюються в блідий колір. У підслизових змін незначні, в інших випадках відзначається розріст сполучної тканини. М'язовий шар стовщений.

Рис.144. Хронічний катар тонкого відділу кишечника:
1. Голі ворсинки без покривного епітелію;
2. Кістковідно розтягнуті залози;
3. Атрофія залоз;
4. Потовщення м'язового шару

При великому збільшенні в ділянках, де зберігся епітелій, видно його слизову дистрофію і розпад його клітин. З боку епітеліальних клітин глибоких частин крипт, що збереглися, йде регенерація епітелію. Молоді клітини, що утворюються, інтенсивно фарбуються гематксиліном, і ядра в них зазвичай розташовуються в центрі. У атрофованих залозах клітини зморщені, зменшені обсягом, ядра у яких пікнотичні, просвіти залоз спавшиеся. У дільницях інтерстиціальної сполучної тканини, що розростається, у великій кількості виявляють фібробласти, гістіоцити, плазматичні клітини з домішкою лімфоцитів і поліморфноядрених лейкоцитів. Кровоносні судини без явища гіперемії. У лімфатичних фолікулах відзначається проліферація ретикулярних клітин у їхніх зародкових центрах. У м'язовому шарі можна побачити гіпертрофію м'язових волокон. іноді розріст сполучної тканини. У серозній оболонці змін немає.

При гіпертрофічному варіанті хронічного катара йде регенерація епітеліальних клітин слизової оболонки з одночасним розростом сполучної тканини. В результаті цього процесу слизова оболонка потовщується, складки робляться грубими, не розплавляються при розгладжуванні рукою, іноді розрости нагадують поліпозні утворення, виступаючи в просвіт кишечника. епітелій залоз, що розростається, розташовується в кілька шарів, перешнуровуються вивідні протоки гіперплазованих залоз. Клітини зберігають здатність виділяти секрет, але внаслідок зарощення просвіту секрет не виділяється, а накопичується в просвіті, утворюючи кістозні порожнини, переповнені секретом. З часом сполучнотканинні елементи перетворюються на рубцеву тканину, залози атрофуються і розвивається атрофічний хронічний катар, що характеризується витонченням слизової оболонки, її сухістю, у зв'язку з атрофією залоз.

Макрокартіна

Слизова оболонка пофарбована в блідо-сірий або сірувато-білий колір, іноді з бурим або попелястим відтінком, спочатку потовщена рівномірно або нерівномірно, в заївимості від вогнищевого або дифузного характеру запального процесу, грубоскладчаста, складки не розправляються, а надалі зі старінням. , слизова ділянками стоншується, стає щільною.

При гіпертрофічному хронічному катарі слизова оболонка різко потовщується, складчаста або горбиста, іноді покрита ворсинчастими поліпозними розрощеннями, при розрізанні яких нерідко виявляються кістозні порожнини.

Препарат: Катаральна
бронхопневмонія

Для катаральної бронхопневмонії характерні:

1. Катаральний ексудат.
2. Поширення процесу відбувається ендобронхіально.
3. Починається бронхопневмонія дрібними вогнищами, що вражають окремі часточки переважно верхівкових часток, і тільки на пізніших стадіях може набути лобарного характеру.

Рис.145. Катаральна бронхопневмонія:
1. Потовщення міжальвеолярних перегородок;
2.Накопичення катарального ексудату в бронхах;
3. Розріст сполучної тканини навколо бронхів;
4. Скупчення катарального ексудату в альвеолах

Мікрокартина катаральної бронхопневмонії характеризується гіперемією капілярів альвеол та перибронхіальних кровоносних судин скупченням катарального ексудату в дрібних бронхах, серозноклітинним випотом у альвеоли, дистрофією та лущенням альвеолярного епітелію.

При ендобронхіальному поширенні процесу при малому збільшенні знаходить уражений бронх, просвіт якого заповнений клітинним ексудатом. При великому збільшенні бачимо, що ексудат складається зі слизу, лейкоцитів, злущених клітин миготливого епітелію, іноді видно поодинокі еритроцити та гістіоцити. Вся товща слизової оболонки просочена серозноклітинним ексудатом, набрякла, кількість келихоподібних клітин збільшено, що свідчить про їх слизове переродження. Інші шари стінки бронха не змінені, відсутня набряк та клітинна інфільтрація навколишнього бронху тканини, як це буває при перибронхіальному поширенні процесу, що спостерігається значно рідше. Потім розглядаємо альвеоли навколишні уражений бронх. Стінки деяких альвеол, у яких мало ексудату представлені червоною сіточкою (це гіперемія капілярів). В інших альвеолах, переповнених клітинним ексудатом, гіперемію не видно (ексудат видавив еритроцити з капілярів альвеол). Ексудат складається з однорідної рожевої маси, що містить лейкоцити, злущені клітини альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі гістіоцити. У уражених альвеолах, розташованих ближче до ураженого бронха, у складі ексудату переважають лейкоцити, а в периферичних частинах серозна рідина та злущені клітини. Альвеоли, що оточують запалені осередки, розширені, мають форму неправильних порожнин, що містять повітря (вікарна емфізема).

З розвитком запалення серозний набряк та лімфолейкоцитарна інфільтрація розвивається в інтерстиціальній сполучній тканині та міжальвеолярних перегородках. Відбувається проліферація фібробластів. Гіперемія починає слабшати, а клітинна проліфереація посилюється. Межальвеолярні перегородки стають невиразними, альвеоли піддаються некрозу і їх місці, соціальній та інтерстиції легких, міжальвеолярних перегородках посилюється клітинна проліферація, приводячи надалі до розросту сполучної тканини і индурации (ущільнення) легкого.

Макрокартіна

Уражені часточки збільшені, але не так сильно як при крупозній пневмонії, забарвлені в синьо-червоний колір або сіро-синьо-червоний (спленізація органу), тобто. тканина стає схожою на селезінку. Поверхня розрізу уражених частин волога, при натисканні відокремлюється каламутна іноді кров'яниста дижкість, з перерізаних бронхів виділяється каламутний тягучий слиз. З посиленням клітинно-проліферативних процесів, тобто. переходу запального процесу в хронічну форму у відповідних ділянках на загальному синьо-червоному фоні виступають сіро-червоні плями та крапки. добре виділяються розширені блідо-сірі тяжі набрякової сполучної тканини. У хронічних випадках запалені ділянки легені мають блідо-сірий колір та щільну консистенцію, нагадуючи підшлункову залозу.

Рис.146. Гостра катаральна бронхопневмомія у ягняти

Рис.147. Запалення правого легкого ягняти: катаральне – передньої та середньої частки

1.5. Фібринозне запалення

Фібринозне запалення характеризується утворенням щільного випоту - фібрину, який додається до ексудату. Свіжі плівки фібрину при випотіванні мають вигляд еластичних напівпрозорих жовто-сірих мас, які просочують тканину (глибоке дифтеритичне запалення), або розташовується у вигляді плівок на запаленій поверхні порожнини (поверхневе запалення фібринозу). Після випотівання фібринозна маса ущільнюється, втрачає прозорість і перетворюється на крихту сіро-білу речовину. Під мікроскопом фібрин має волокнисту будову. Етіологія фібринозного запалення пов'язана з впливом вірулентних збудників (повального запалення легень, чума великої рогатої худоби, чума свиней, паратиф свиней та ін), які своїми токсинами викликають підвищену проникність судинної стінки, в результаті через неї починають проходити великі білки. Крупозне запалення (поверхневе)-характеризується відкладенням фібрину лежить на поверхні природних порожнин. Локалізація його – на серозних, слизових, суглобових покривах. На їх поверхні утворюється плівка фібрину, яка легко знімається, оголюючи набряклу, почервонілу, тьмяну оболонку органу. Як правило, процес має дифузний характер.

У кишечнику фібрин накопичується і формує гумоподібні зліпки, що закривають просвіт кишечника. На серозних покривах ці плівки, ущільнюючись, піддаються організації (фібринозний плеврит, фібринозний перикардит). Прикладом цієї організації є "волосате серце". У легких фібрин заповнює порожнину альвеол, надаючи органу консистенцію печінки (гепатизація), поверхня розрізу суха. Фібрин у легенях може розсмоктуватися чи проростає сполучною тканиною (карніфікація).

Рис.148. Фібринозне запалення пульмональної плеври

Рис.149. Фібринозний бородавчастий ендокардит при хронічній бешихі свиней

Рис.150. Дифтеритичні некротичні вогнища мовою теляти при некробактеріозі

Рис.151. Фібринозна пневмонія коня при некробактеріозі

Рис.152. Вогнищевий дифтеричний коліт у порося при паратифі.

Рис.153. Дифтеричний обструплюючий коліт у порося при хронічному паратифі.

Рис.154. Фібринозний плеврит великої рогатої худоби при перипневмонії

Рис.155. Фібринозний перикардит

Дифтеритичне (глибоке) запалення характеризується відкладенням фібрину в глибині органу між тканинними та клітинними елементами. Як правило, процес носить осередковий характер, і ділянка ураженої слизової оболонки має вигляд щільної сухуватої плівки, що важко знімається з поверхні. При знятті плівок і висівки накладень утворюється дефект (виїмка, виразка), яка потім піддається організації (зарощенням сполучною тканиною). Незважаючи на тяжкий характер запального процесу, дифтеритичне запалення протікає сприятливіше, ніж крупозне (поверхневе), оскільки носить осередковий характер, а крупозне - дифузний.

Цільове встановлення теми

Морфологічні особливості фібринозного запалення та локалізація його. Різновиди запалення фібринозу (глибоке, поверхневе) по глибині запального процесу, їх відмінні особливості. Морфологічні особливості крупозного запалення легень (стадійність запального процесу). Вихід фібринозного запалення на слизових оболонках, серозних покривах, суглобових поверхнях. результат фібринозної пневмонії. При яких інфекційних захворюваннях найчастіше трапляється цей вид запалення. Які інфекційні захворювання супроводжуються фібринозною пневмонією?

Основна увага приділяється наступним питанням:

1. Морфологічні особливості складу фібринозного ексудату (мікро-макрокартину).
2. Локалізація фібринозного запалення. особливості морфологічного прояву фібринозного та дифтеритичного запалення. Вихід.
3. Морфологічні особливості фібринозної пневмонії. гостра та хронічна форма течії. результат. При яких інфекційних захворюваннях трапляється цей вид запалення. Відмінні риси фібринозної пневмонії від інших пневмоній (серозної, геморрагічної, гнійної, катаральної).

1. Розмова для ознайомлення підготовки студентів до теми заняття, потім викладач пояснює деталі.
2. Вивчення макроскопічних змін фібринозного запалення слизових оболонок, серозних покривів, суглобових поверхонь, легень на боєнських конфіскатах, вологих та сухих препаратах, атласі. Студенти, користуючись схемою макроскопічного опису органів, у вигляді короткого протокольного запису описують макроскопічні зміни, що вивчаються при фібринозному запаленні. Потім зачитують із зазначенням патологоанатомічного діагнозу. Вносяться корективи.
3. Вивчення мікрокартини фібринозної пневмонії під мікроскопом. Студенти, користуючись протокольним описом препаратів та поясненням викладача, вивчають різні стадії розвитку фібринозної пневмонії та схематично замальовують у зошитах із позначенням стрілкою.

Перелік вологих музейних препаратів

1. Фібринозний перикардит.
2. Фібринозне запалення кишківника (паратиф свиней).
3. Дифтеритичне запалення кишківника (паратиф).
4. Фібринозний плеврит (пастерельоз).
5. Фібринозна пневмонія (стадія сірої, червоної та жовтої гепатизації).

Перелік мікропрепаратів

1. Фібринозна пневмонія (стадія припливу крові та червона гепатизація).
2. Фібринозна пневмонія (стадія сірої та жовтої гепатизації).

Фібринозна (крупозна) пневмонія

Особливості фібринозної пневмонії:

1. Фібринозний ексудат.
2. Лобарний характер фібринозного запалення від початку розвитку запального процесу.
3. Лімфогенний шлях поширення, а отже, міждолькова тканина уражається, і за продовженням, як правило, запалення фібринозу переходить на плевру і перикард. У зв'язку з цим фібринозна пневмонія ускладнюється фібринозним плевритом та перикардитом.

Особливості фібринозної пневмонії: фібринозний ексудат; лобарний характер фібринозного запалення від початку розвитку запального процесу; лімфогенний шлях поширення, а отже, міждолькова тканина уражається, і за продовженням, як правило, запалення фібринозу переходить на плевру і перикард. У зв'язку з цим фібринозна пневмонія ускладнюється фібринозним плевритом та перикардитом.

У розвитку фібринозної пневмонії розрізняються 4 стадії:

1-ша стадія – гіперемії (припливу крові).

2-я стадія – червоної гепатизації (червоного опікування).

3-я стадія – сірої гепатизації (сірого опічення).

4-я стадія - жовтої гепатизації (дозвіл процесу).

пневмонія (стадія червоної гепатизації)

При малому збільшенні бачимо, що капіляри альвеол, кровоносні судини легеневих перегородок сильно розширені та заповнені кров'ю. Внаслідок цього капіляри альвеол вдаються ниркоподібно в порожнину альвеол, через що здається, що стінка альвеол побудована з червоної петлистої сітки. У просвітах деяких альвеол, дрібних бронхів еритроцити та ексудат.

Рис.156. Фібринозне запалення легенів великої рогатої худоби
(Дільниці червоної гепатизації):
1. Гіперемія капілярів альвеол;
2. Серозний ексудат у перифокальній зоні фібринозного запалення

При великому збільшенні ексудат видно у вигляді повсті, сітчастої або нитчастої маси (фібрин), пофарбованої в рожевий колір. В ексудаті багато еритроцитів, домішка поліморфноядерних лейкоцитів та злущених (рожевого кольору з блідо забарвленим пухирцеподібним ядром) клітин альвеолярного епітелію, поодинокі гістіоцити. В одних альвеолах фібрину багато, і він утворює суцільну сітку. В інших – лише окремі нитки, що переплітаються. У тих альвеолах, що заповнені еритроцитами, фібрин не виявляється. Зустрічаються альвеоли, у яких видно серозний ексудат. У просвітах альвеолярних ходів і дрібних бронхів фібринозний ексудат у такому ж вигляді, як і в альвеолах.

В інтерстиціальній сполучній тканині спостерігається набухання колагенових волокон. Вони потовщені, деякі пучки волокон зазнали розволокнення та інфільтровані серозно-фібринозно-клітинним ексудатом.

При великому збільшенні видно різко розширені лімфатичні судини, закладені в інтерстиціальній, периваскулярній та перибронхіальній сполучній тканині. Вони переповнені фібринозним ексудатом (повстяні, нитчасті маси). Спостерігається тромбоз судин. Видно також інтерстиції ділянки некрозу (безструктурна рожева маса), навколо яких утворилося демаркаційне запалення (інфільтрація лейкоцитами (сині клітини) на межі некротизованої тканини).

Макрокартіна.

У цій стадії уражається велика кількість часточок (лобарний характер) із самого початку. Уражені частки легкого червоного та темно-червоного збільшені, ущільнені, на розрізі зміни аналогічні, нагадують тканину печінки (червона гепатизація). Шматочки вирізані із уражених ділянок тонуть у вигляді.

Препарат: Фібринозна (крупозна)
пневмонія (стадія сірої гепатизації)

При малому збільшенні бачимо - просвіти альвеол розтягнуті ексудатом, багатим лейкоцитами. У результаті альвеолярні перегородки витончені, які капіляри запустілі, внаслідок здавлювання їх ексудатом. У ділянках, де альвеоли переповнені лейкоцитами, перегородки не виявляються (внаслідок розплавлення їх гнійним ексудатом).

Рис.157. Фібринозне запалення легенів великої рогатої худоби
(Дільниці сірої гепатизації):
1. Витончення перегородок, запустіння капілярів;
2. Волокна фібрину, лейкоцити у просвіті альвеол;
3. Дрібнозернистий ексудат та велика кількість лейкоцитів

При великому збільшенні волокна фібрину, що заповнює просвіти альвеол, тягнуться з однієї альвеоли до іншої. (Це добре видно при фарбуванні на фібрин). В ексудаті багато лейкоцитів, еритроцитів не видно (гемоліз). В інших альвеолах ексудат містить багато лейкоцитів та дрібнозернистий, гомогенний ексудат (пептонізація, тобто розпад ексудату під впливом ферментів лейкоцитів). Картина змін бронхів, і навіть інтерстиціальної сполучної тканини аналогічна описаної на стадії червоної гепатизації, але різкіше виражена.

Зокрема, сильніше уражені лімфатичні та кровоносні судини (тромбоз їх) та інтерстиційна сполучна тканина (некроз її). Макроскопічно уражені часточки мають сірий та жовтий колір. Сірі ділянки щільні за консистенцією, нагадують печінку, жовті розм'якшені ділянки (стадія дозволу). Міждолькова сполучна тканина – потовщені її межі. Видно у вигляді ніздрювато – розширених отворів уражені лімфатичні та кровоносні судини, тромбоз їх та емболія та сіруваті, щільної консистенції вогнища некрозу.

Вихід: Ексудат може повністю розсмоктатися (пептонізація його). Після чого відбувається повне відновлення альвеолярного та бронхіального епітелію (повний дозвіл запального процесу). Але міжальвеолярні перегородки та міждолькова сполучна тканина завжди після закінчення запального процесу залишаються потовщеними. Якщо ексудат повністю не розсмоктується, то омертвілі ділянки проростають сполучною тканиною (карніфікація легені), тобто. запальний процес закінчується неповною роздільною здатністю.

Макрокартина фібринозної пневмонії

Лобарність ураження легені від початку її розвитку. Мармур-ність малюнка уражених ділянок з поверхні та на розрізі. Одні часточки червоного кольору, інші сірі, треті жовтуватого (це надає органу мармурового малюнка). Тяжі міждолькової сполучної тканини різко розширені. Лімфосуди у вигляді чоток. Відзначається їхній тромбоз. З бронхів та альвеол можна витягти пробки фібрину. Часто процес переходить на плевру та перикард з подальшим розвитком фібринозного плевриту та перикардиту.

Рис.158. Фібринозне запалення легенів великої рогатої худоби (дільниці червоної та сірої гепатизації)

Рис.159. Фібринозний плеврит у вівці

Рис.160. Фібринозне запалення легенів великої рогатої худоби. Більшість часточок у стадії сірої гепатизації

Рис.161. Фібринозна пневмонія з некрозом легеневої тканини у великої рогатої худоби

Контрольні питання:

1. Сутність серозного запалення. Морфологічні картини.
2. Морфологічна картина патологоанатомічних форм серозного запалення (серозний запальний набряк, серозно-запальна водянка, бульозна форма).
3. За яких інфекційних захворювань найчастіше зустрічаються ці форми запалення?
4. Результат серозного запалення. приклади. Значення для організму.
5. Чим відрізняється геморагічний запалення від інших видів ексудативного запалення?
6. Як морфологічно проявляється геморагічний запалення в компактних органах і порожнинах?
7. Які інфекційні захворювання найчастіше супроводжуються геморагічним запаленням?
8. Результат геморагічного запалення. приклади. Значення організму.
9. Склад гнійного ексудату та його властивості. приклади.
10. Патологоанатомічні форми прояву гнійного запалення залежно від локалізації запального процесу (гнійний катар, гнійний серозит (емпієм), абсцес, флегмона). приклади.
11. Макрокартину гнійного емболічного нефриту, гнійної бронхопневмонії, флегмони.
12. Виходи гнійного запалення (гнійного катару, гнійного серозиту, абсцесу, флегмони). приклади.
13. Сутність катарального запалення. Особливості локалізації та складу ексудату.
14. Морфологічні ознаки гострого та хронічного катарального запалення слизових оболонок.
15. Морфологічна характеристика гострої та хронічної катаральної бронхопневмонії.
16. При яких інфекційних захворюваннях найчастіше трапляється катаральне запалення? приклади.
17. результат катарального запалення. приклади. Значення організму.
18. особливість та морфологічний склад фібринозного ексудату. Локалізація фібринозного запалення.
19. Морфологічні ознаки фібринозного (поверхневого) та дифтеригічного (глибокого) фібринозного запалення слизових оболонок. Вихід. Фібринозне запалення серозних покривів та суглобових поверхонь. результат.
20. Морфологічні особливості фібринозної пневмонії (стадійність розвитку процесу). Вихід. Значення організму.
21. За яких інфекційних захворювань спостерігається цей вид запалення. приклади. Значення організму.

Препарат №42:Рогова дистрофія епідермісу

Препарат №52: Ожиріння серця

Препарат №402: Меланоз шкіри при аддісоновій хворобі

Препарат №29: Некротичний нефроз

Препарат №2: Хронічна венозна гіперемія легені (Бура індурація)

Препарат №86: Петехії головного мозку

Препарат №6: Змішаний тромб

Препарат №234: Фібринозний перикардит

10. Препарат №72: Бронхопневмонія з абсцедуванням

11. Препарат №111: Осередковий продуктивний туберкульоз яєчка

12. Препарат №28: Залізна гіперплазія ендометрію

13. Препарат №294: Аденокарцинома товстого кишечника

14. Препарат №221: Інтраканалікулярна фіброаденома молочної залози

15. Препарат №129: Лейоміома тонкої кишки

16. Препарат № 143: Метастаз меланоми у мозок

17. Препарат № 274: Печінка при хронічному мієлолейкозі

18. Препарат № 211: Великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз

19. Препарат №232: Септичний тромб в артерії

20. Препарат №207: Гранулематозний ревматичний міокардит

21. Препарат №315: Флегмонозний апендицит

22. Препарат 18: Хронічна виразка шлунка

23. Препарат №322: Портальний цироз печінки

24. Препарат №22: Екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит

25. Препарат №448: Дифузно токсичний зоб

26. Препарат №151: Трубна вагітність

27. Препарат №386: Фібринозний коліт при дизентерії

28. Препарат №40: Туберкульозний енцефаліт

29. Препарат №98: Емболічний гнійний міокардит

30. Препарат №208: Гнійний менінгіт

31. Препарат №299: Корова гігантоклітинна пневмонія

1. Крупозна пневмонія у стадії сірого опічення (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно: обсяг ураження щонайменше частки. Уражена частка (частки) збільшена в обсязі, безповітряна, важка, щільна як печінка, вісцеральна плевра її тьмяна, непрозора, вкрита нитками та плівками брудно-сірого кольору.

Тканина ураженої частки легені на розрізі дрібнозерниста, сірого кольору.

Мікроскопічно: тканина легень у всіх полях зору безповітряна. У просвіті альвеол міститься ексудат, в якому превалює 2 компоненти: фібрин у вигляді еозинофільних ніжноволокнистих, сітчастих утворень та поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли).

2. Крупозна пневмонія (окр. на фібрин по Шуенінову).

Макроскопічно: анатомічна картина ідентична у препараті №1.

Мікроскопічно: у просвіті багатьох альвеол видно фібринозний ексудат у вигляді волокнистих і сітчастих структур, пофарбованих у синьо-фіолетовий колір. При великому збільшенні виявляються також ділянки, у яких нитки фібрину через пори Кона проникають із однієї альвеоли до іншої. Серед ниток фібрину можна знайти нейтрофіли.

3. Абсцес легені (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно: у ураженій частці виявляються порожнини з нерівними сіро-брудного кольору стінками, заповнені гнійним вмістом.

Мікроскопічно: на тлі запалення легеневої тканини необхідно знайти безструктурну ділянку легеневої тканини, інфільтровану поліморфно-ядерними лейкоцитами з подальшим розплавленням тканини легені. У такій ділянці можна знайти судини з мікробними емболами, пофарбованими в синьо-фіолетовий колір. Абсцес за часом утворення є гострим, тому що навколо нього немає сформованої сполучнотканинної капсули.

4. Карніфікація легені (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно: уражена частка збільшена в обсязі, за кольором та консистенцією нагадує м'ясо, плевра цієї частки потовщена, непрозора, тьмяна, покрита нитками та плівками брудно-сірого кольору.

Мікроскопічно: майже у всіх полях зору видно безповітряну легеневу тканину з потовщеними міжальвеолярними перегородками. Просвіти альвеол також заповнені сполучною тканиною, що вростає з перегородок, яка утворюється в результаті організації фібринозного ексудату.

5. Бронхопневмонія (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно: легені виглядають строкатими з чергуванням ацинозних та часточкових ділянок жовто-сірого кольору, що мають щільну консистенцію, з ділянками червоного кольору, що мають еластичну консистенцію, та ділянками блідо-сірого кольору надповітряної консистенції. Стінки дрібних бронхів вибухають над поверхнею розрізу, у просвіті їх - слизові та слизово-гнійний вміст.

Мікроскопічно: гістологічна поліморфна картина. У просвіті альвеол міститься ексудат, що складається з нейтрофілоцитів, еритроцитів, фібрину; серозний ексудат з десквамованими клітинами альвеолярного епітелію та скупченнями мікробів. Навколо вогнищ запалення видно зони набряку, повнокров'я, емфіземи та ателектазу. Стінки дрібних бронхів та бронхіол інфільтровані поліморфно-ядерними лейкоцитами, а у просвіті міститься лейкоцитарний ексудат та десквамований епітелій слизової оболонки.

6. Плоскоклітинний рак легені (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно: стінки пайового бронха значно потовщені, мають щільну консистенцію, на розрізі просвіт бронха значно звужений, в перибронхіальній легеневій тканині - прошарки ідентичної білястої тканини, що ростуть зі стінки бронха.

Мікроскопічно: у стінці бронха розростається пухлинна тканина, що складається з пластів атипових великих клітин плоского епітелію, у легеневій тканині навколо таких бронхів формуються осередки та тяжи з таких самих атипових клітин з осередками ороговіння в них.

Види розладів кровообігу:гіперемія - повнокровність тканини (артеріальна та венозна), недокрів'я, геморагії (кровотечі, крововиливи) та плазморагії, стаз, сладж-феномен, тромбоз, емболія, ішемія.

Завершує процес ішемії інфаркт- судинний (ішемічний) некроз.

Гіперемія (повнокров'я)- це збільшення обсягу циркулюючої крові у тканині чи органі. Виділяють артеріальну гіперемію та венозну гіперемію (венозний застій).

Артеріальна гіперемія- це збільшення кровонаповнення органу, його частини або тканини за рахунок надлишкового надходження крові за артеріальними судинами.

Види артеріальної гіперемії:нервово-паралітична (близька до неї запальна), вакатна, колатеральна.

Венозна гіперемія (венозне повнокров'я, застійне повнокров'я, венозний застій)- це підвищене кровонаповнення органу, його частини чи тканини. Венозна гіперемія може бути пасивнийпри порушенні відтоку крові та активноюпід час розкриття венозних колатералей. Види венозного повнокров'я:гостре та хронічне, загальне та місцеве.

Гостра загальна венозна повнокровність- Морфологічний еквівалент (субстрат) синдрому гострої серцевої недостатності.

Загальна хронічна венозна (застійна) повнокровність- морфологічний еквівалент (субстрат) синдрому хронічної (застійної) серцевої недостатності.

Малокровіє (анемія)- Зменшення кровонаповнення тканин, органу, частини тіла в результаті недостатнього припливу крові (недостатній приплив артеріальної крові). Види недокрів'я:місцеве та загальне, гостре та хронічне. Види місцевого недокрів'я:ангіоспастичний, обтураційний, компресійний, в результаті перерозподілу крові.

Геморагії- це вихід крові з кровоносного русла в тканини (крововиливи) або порожнини тіла і в зовнішнє середовище (кровотеча).

Види крововиливів:гематома, геморагічна інфільтрація (просочування), синець, екхімоз, петехії, пурпура.

Перелік препаратів, що вивчаються на занятті (позначено значком: )

макропрепарати- хронічне венозне повнокров'я печінки (мускатна печінка), бура індурація легень, ціанотична індурація нирок, ціанотична індурація селезінки, гостре і хронічне (застійний дерматит); нетравматична гематома), гострі ерозії та виразки шлунка;

мікропрепарати- хронічне венозне повнокров'я печінки (мускатна печінка), бура індурація легень, крововилив у головний мозок (нетравматична внутрішньомозкова гематома);

електронограма - мускатний (застійний, серцевий) фіброз печінки .

Мал. 4-1. Макропрепарати (а, б). Хронічна венозна повнокровність печінки (мускатна печінка).Печінка збільшена в об'ємі, щільна консистенція, капсула напружена, гладка, передній край печінки закруглений. На розрізі тканина печінки представляється строкатою через чергування дрібних вогнищ червоного, темно-бордового та жовтого кольору, нагадуючи малюнок мускатного горіха на розрізі. Відня печінки розширені, повнокровні. Вставка – мускатний горіх. також рис. 21-1.

Мал. 4-2. Мікропрепарати (а, б). Хронічне венозне повнокров'я печінки (мускатна печінка) – 1.Різко виражене повнокровність центральних відділів часточок (до появи «озер крові» у центрі часток з некрозом гепатоцитів навколо центральних вен - 1), нормальне кровонаповнення у зовнішній третині. На периферію часток застій крові не поширюється, тому що на межі зовнішньої та середньої третини часток у синусоїди вливається кров із гілочок печінкової артерії. Тиск артеріальної крові заважає ретроградному поширенню венозної крові. Жирова дистрофія гепатоцитів зовнішньої третини печінкових часточок (2); а, б - х 120. Див також рис. 21-2.

Мал. 4-3. Мікропрепарат. Хронічне венозне повнокров'я печінки (мускатна печінка) – 2.Жирова дистрофія гепатоцитів зовнішньої третини печінкових часточок, вакуолі з ліпідами забарвлені суданом III в оранжево-жовтий колір (1). Забарвлення суданом ІІІ, х 400.

Мал. 4-4. Макропрепарати (а, б). Мускатний (зстійний, серцевий) фіброз печінки.Печінка збільшена в об'ємі, щільної консистенції, капсула напружена, місцями білувата, поверхня печінки зерниста або дрібнобугриста, передній край печінки закруглений. На розрізі тканина печінки строката через чергування дрібних вогнищ червоного, темно-бордового та жовтого кольору (нагадуючи малюнок мускатного горіха на розрізі), розділених вузькими сірими прошарками сполучної тканини. Відня печінки розширені, повнокровні. також рис. 21-3.

Мал. 4-5. Мікропрепарат. Мускатний (застійний, серцевий) фіброз печінки.На тлі різко вираженого повнокров'я переважно центральних відділів часточок і жирової дистрофії гепатоцитів на їх периферії, формуються сполучнотканинні септи, що з'єднують портальні та центральні вени часток між собою, що розділяють паренхіматозні часточки на частини (несправжні часточки); х 120.

Мал. 4-6. Електронограма. Мускатний (застійний, серцевий) фіброз печінки, 1- новоутворені колагенові волокна, поява базальної мембрани в перисинусоїдальному просторі (просторі Дисе) поблизу ліпофібробластів (капіляризація синусоїдів) з ознаками синтетичної активності (з ).

Мал. 4-7. Макропрепарат. Бура індурація легень.Легкі збільшені в розмірах, щільній консистенції, на розрізі в тканині легень - множинні дрібні вкраплення гемосидерину бурого кольору, сірі прошарки сполучної тканини у вигляді дифузної сітки, розростання сполучної тканини навколо бронхів і судин (хронічне венозне повнокров'я), місцевий. Видно також осередки чорного кольору - антракозу (див. також рис ....). також рис. 3-1

Мал. 4-8. Мікропрепарати (а, б). Бура індурація легень.При фарбуванні гематоксиліном і еозином (а) видно гранули бурого пігменту гемосидерину, що вільно лежать, такі ж гранули в клітинах (сидеробластах і сидерофагах) в альвеолах, міжальвеолярних перегородках, перибронхіальній тканині, лімфатичних судинах (також і в лімфатичних судинах). Повнокровність міжальвеолярних капілярів, потовщення міжальвеолярних перегородок та перибронхіальної тканини за рахунок склерозу. При фарбуванні по Перлсу гранули пігменту гемосидерину забарвлюються в синювато-зелений колір («берлінська блакить»); б – реакція Перлса, а, б – х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). також рис. 3-2, 3-3.

Мал. 4-9. Макропрепарат. Набряк легенів.Легкі зі зниженою легкістю, повнокровні, з поверхні розрізу стікає велика кількість світлої, іноді рожевої, за рахунок домішки крові, пінистої рідини. Така ж піниста рідина заповнює просвіти бронхів. також рис. 13-42

Мал. 4-10. Мікропрепарати (а, б). Набряк легенів.Більшість альвеол заповнена еозинофільною гомогенною білковою рідиною з повітряними бульбашками, виражена гостра венозна повнокровність, у просвіті альвеол зустрічаються злущені альвеоцити; а - х 600 б - х 100.

Мал. 4-11. Макропрепарати (а, б). Набряк головного мозку з дислокаційним синдромом,а - головний мозок збільшений, звивини сплощені, борозни згладжені, м'які мозкові оболонки синюшні, з повнокровними судинами; також рис. 13-20, 29-1.

Мал. 4-12. Мікропрепарат. Набряк головного мозку.Периваскулярний та перицелюлярний набряк, стільникова будова речовини мозку навколо судин, нерівномірна повнокровність судин. Дистрофічні зміни нейронів; проліферація гліальних клітин; х 100. Див також рис. 29-2.

Мал. 4-13. Мікропрепарат. Діапедезні крововиливи у головному мозку.Навколо судин скупчення еритроцитів за збереження цілісності судинних стінок. У просвіті судин солоджі еритроцитів. Периваскулярний та перицелюлярний набряк, дистрофічні зміни нейронів, проліферація гліальних клітин; х 200. Див також рис. 29-3.

Мал. 4-14. Макропрепарати (а – в). Ціанотична індурація нирок.Нирки збільшені у розмірах, щільної консистенції (індурація), з гладкою поверхнею, на розрізі кора та мозкова речовина широкі, рівномірно повнокровні, синюшного виду (ціанотичні). також рис. 22-32

Мал. 4-15. Мікропрепарати (а, б). Гостра і хронічна (ціанотична індурація) венозне повнокров'я нирок,а - про строє венозне повнокров'я:виражене повнокровність мікроциркуляторного русла, включаючи капіляри клубочків, венули та вени, видно діапедезні крововиливи, білкова дистрофія та некроз епітелію канальців, набряк строми; б - поряд з вищеописаними змінами прогресують склероз та гемосидероз строми, склероз стінок судин та окремих клубочків, атрофія епітелію канальців.

Мал. 4-16. Макропрепарати (а, б). Ціанотична індурація селезінки.Селезінка збільшена в розмірах, щільної консистенції (індурація), з гладкою поверхнею, капсула напружена, на розрізі тканина селезінки синюшна (ціанотична) з вузькими сірувато-білими прошарками (а - видно також слабко виражений гіаліноз капсули селезінки - "глазурна". рис.2-…).

Мал. 4-17. Мікропрепарати (а, б). Гостра і хронічна (ціанотична індурація) венозне повнокров'я селезінки, а - гостре венозне повнокров'я:виражене повнокров'я переважно червоної пульпи, діапедезні крововиливи, біла пульпа (лімфоїдна тканина) збережена; б - хронічне венозне повнокров'я:поряд з повнокровністю прогресують склероз і гемосидероз червоної пульпи, склероз і гіаліноз стінок судин, трабекул, капіляризація синусоїдів, атрофія білої пульпи (лімфоїдної тканини).

Мал. 4-18. Гострий і хронічний (застійний дерматит) венозне повнокров'я нижніх кінцівок;а - нижня кінцівка збільшена в об'ємі, набрякла, синюшна (ціанотична) трофічні порушення – застійний дерматит при хронічному венозному повнокров'ї, обумовленому хронічною серцевою недостатністю (б – фотографія Е.В.Федотова).

Мал. 4-19. Хронічний лімфостаз нижніх кінцівок (слоновість).Нижні кінцівки значно збільшені в обсязі, набряклі, ущільнені (набута місцева хронічна лімфедема), можуть бути синюшними (ціанотичними – а), з нерівномірним вираженим гіперкератозом (б).

Мал. 4-20. Хілоторакс (внутрішня лімфорея).У правій плевральній порожнині хилезная рідина (лімфа з високим вмістом жирів, нагадує молоко) у зв'язку з порушенням відтоку лімфи через здавлення грудної лімфатичної протоки метастазами раку шлунка. Колапс правої легені.

Мал. 4-21. Гідроторакс.У правій плевральній порожнині скупчення прозорої жовтуватої рідини (транссудата) при загальному хронічному венозному повнокров'ї (синдромі хронічної серцевої недостатності). Колапс правої легені.

Мал. 4-22. Гідроперикард.У порожнині перикарда скупчення прозорої жовтуватої рідини (транссудату) при загальному хронічному венозному повнокров'ї (синдромі хронічної серцевої недостатності).

Мал. 4-23. Макропрепарати (а – в). Гостра та хронічна недокрів'я нирок;а, б – гостра недокрів'я: нирка не змінена в обсязі, в'ялій консистенції, з гладкою блідою поверхнею з точковими крововиливами, на розрізі з широкою блідою малокровною корою і слизовою оболонкою чашок і балії (можуть зустрітися точкові крововиливи). шоку чи колапсу може бути виражений кортико-медулярний шунт (повнокрові межі кори та пірамід), розвинутися некротичний нефроз (гострий тубулонекроз нирки – див. рис. ..); в – хронічне малокровні: нирка не змінена або трохи зменшена в обсязі, з гладкою блідою поверхнею, може бути в'ялою або звичайною консистенцією, на розрізі кора та піраміди, слизова оболонка чашок та балії бліді, малокровні

Мал. 4-24. Макропрепарати (а, б). Гостра і хронічна недокрів'я селезінки.а – гостра недокрів'я; селезінка зменшена в розмірах, в'ялої консистенції, може бути з зморшкуватою капсулою, на розрізі - червоного кольору, дає помірний або виражений зіскрібок, б - хронічна недокрів'я: селезінка значно зменшена в розмірах, еластичної консистенції, може бути з зморшкуватою капсулою, на розрізі сірувато-червоного кольору, зіскрібок не дає.

Мал. 4-25. Макропрепарати (а, б). Крововиливи в головний мозок (внутрішньомозкова нетравматична гематома).В області підкіркових ядер, тім'яною та скроневою часткою лівої півкулі (а, стрілка) або на межі лобової та скроневої часткою правої півкулі (б, стрілка), на місці зруйнованої тканини головного мозку – порожнини, заповнені згустками крові; а - внаслідок руйнування стінок лівого бокового шлунка - прорив крові в його передні та задні роги; б – утворення гемосидерину в периферичних відділах гематоми та навколишньої тканини мозку, ознаки резорбції згустків крові – початок формування бурої кісти. На решті архітектоніка головного мозку збережена, його тканина набрякла, борозни згладжені, звивини сплощені, шлуночки розширені, в лікворі - домішка крові. Внутрішньомозкова гематома може бути нетравматичної (при цереброваскулярних хворобах) або травматичної (при черепно-мозковій травмі). також рис. 29-10

Мал. 4-26. Мікропрепарати (а, б). Крововиливи в головному мозку (внутрішньомозкова нетравматична гематома).У вогнищі крововиливу тканина мозку зруйнована, безструктурна, заміщена елементами крові, передусім еритроцитами, частково лізованими. Навколо вогнищ крововиливів – периваскулярний та перицелюлярний набряк, дистрофічні зміни нейронів, скупчення сидеробластів та сидерофагів, проліферація гліальних клітин (а). Зміни стінок артеріол різної давності - старі (склероз, гіаліноз) і свіжі, у вигляді плазматичного просочування, фібриноїдного некрозу, тромбозу (б), навколо останніх видно осередки невеликих периваскулярних (частіше діапедезних) крововиливів; а - х 120, б - х 200. Див також рис. 29-11.

Мал. 4-27, а б. Макропрепарати «Субарахноїдальний (а) та субдуральний (б) крововиливи (гематоми)»:а - під м'якими мозковими оболонками та в їх товщі, в області основи головного мозку, його лобових та скроневих часток визначаються великі згустки крові темного кольору (гематома); б – під твердою мозковою оболонкою в області лівої півкулі головного мозку – великий потік крові темного кольору (гематома). Тканина мозку у сфері гематоми здавлена. Виражено набряк головного мозку – звивини згладжені, сплощені (а, б). Субарахноїдальна гематома найчастіше нетравматична, включена до групи цереброваскулярних хвороб, рідше – травматична, спостерігається при черепно-мозковій травмі. Субдуральна гематома – типовий прояв черепно-мозкової травми (препарати О.М.Кузіна та Б.А.Колонтарьова). також рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Мал. 4-28. Макропрепарати (а – в). Бурі кісти головного мозку у результаті внутрішньомозкової гематоми.У тканині головного мозку в підкіркових ядрах (а), лобовій, тім'яній та скроневій частках правої півкулі (б) та в стовбурі (в) різної величини та форми порожнини з гладкими бурого кольору стінками, з прозорим або бурим вмістом. також рис. …. (Препарати: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузіна та Б.А.Колонтарьова). також рис. 29-17.

Мал. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз та склероз м'яких мозкових оболонок у результаті субарахноїдального крововиливу. М'які мозкові оболонки з осередковим фарбуванням бурого кольору (гемосидероз) і помірним потовщенням (склероз). також рис. …. (Препарати А.Н.Кузіна та Б.А.Колонтарьова).

Мал. 4-30. Макропрепарати (а, б). Аневризму аорти з розривом та утворенням гематоми,а – гематома в задньому середостінні (вид ззаду): згустки крові в результаті масивного крововиливу при розриві атеросклеротичної аневризми грудного відділу аорти; б - ретроперитонеальна гематома та геморагічна інфільтрація заочеревинної та паранефральної жирової клітковини (вид ззаду) – при розриві атеросклеротичної аневризми черевного відділу аорти. Видно виражений атеросклероз аорти (б). також рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Мал. 4-31 (а, б). Крововиливи у шкіру;а – множинні дрібноточкові (петехії) та зливні крововиливи (пурпура) при сепсисі, б – невеликий осередковий крововилив у шкіру (синяк, екхімоз) (а – фотографія Е.В.Федотова).

Мал. 4-32. Макропрепарати (а – г). Крововиливи в слизові оболонки:а - дрібноточкові (петехії) і зливні крововиливи в слизовій оболонці гортані і трахеї, б - множинні зливні крововиливи в слизовій оболонці шлунка при сепсисі, в - зливні крововиливи в слизовій оболонці балійок і чашечок оболонці сечового міхура при гострій затримці сечі внаслідок стенозу уретри при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (в препарат Б.Д.Перчука).

Мал. 4-33. Макропрепарати (а – в). Крововиливи в серозні оболонки:а - великовогнищеві та зливні точкові крововиливи в епікарді при інфаркті міокарда, б - дрібноточкові (петехії) крововиливу в плевру при лейкозі, в - дрібноточкові (петехії) і зливні крововиливи в очеревині після лапарот: . - Б.Д.Перчука).

Мал. 4-34. Макропрепарати (а – д). Крововиливи у внутрішні органи:а – множинні крововиливи (геморагічна інфільтрація) з руйнуванням тканини підшлункової залози (видні також стеатонекрози – див. рис. ….) при змішаному (геморагічному та жировому) панкреонекрозі, б – травматична підкапсульна гематома печінки, в – крововилив в один із вузлів при вузловому колоїдному зобі, г – крововилив (геморагічна інфільтрація) та некроз тканини надниркових залоз (синдром Уотрехауза-Фрідериксена при сепсисі), д – крововилив (геморагічна інфільтрація) у яєчники при ДВС-синдромі.

Мал. 4-35. Мікропрепарати (а – в). Крововиливи (геморагічна інфільтрація) у внутрішні органи:геморагічна інфільтрація строми щитовидної залози (а), строми підшлункової залози (б), інтраальвеолярний крововилив у легеню (в); а - х 200, б, в - х 100.

Мал. 4-36. Макропрепарати (а – в). Крововиливи в пухлини:а – метастази раку шлунка в печінку, б – нирковоклітинний рак, в – лейоміома матки (гематоми та геморагічна інфільтрація, в – препарат фіксований у формаліні) . Препарати: а – Н.І.Полянко, б - Є.В.Федотова

Мал. 4-37. Макропрепарати (а – в). Гострі ерозії та виразки шлунка.У слизовій оболонці шлунка множинні невеликі, поверхневі (ерозії) і глибші, захоплюючі підслизовий і м'язовий шари стінки шлунка (гострі виразки), дефекти округлої форми з м'якими рівними краями і дном коричнево-чорного або сіро-чорного кольору ( який утворюється з гемоглобіну еритроцитів під дією соляної кислоти та ферментів шлункового соку). У дні деяких гострих ерозій і виразок - згортки крові (шлункова кровотеча, що відбулася); в – вміст шлунка виду «кавової гущі» внаслідок шлункової кровотечі з гострих ерозій та виразок (див. також рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Мал. 4-38. Макропрепарати (а – д). Кровотечі, різні види:а – масивна шлункова кровотеча при арозії судини у дні виразки шлунка, згустки крові заповнюють просвіт шлунка, б – масивна кишкова кровотеча з аррозованої судини у дні виразки дванадцятипалої кишки, згустки крові та рідка кров у просвіті кишечника (клінічно – ме кровотеча при туберкульозі легень - згустки крові заповнюють просвіт бронхів і трахеї (клінічно характерний червоний колір крові), г - згустки крові в порожнині матки - гематометра (клінічно - маткова кровотеча, метрорагія), д - кровотеча в порожнину сечового міхура при геморагічному – макрогематурія). Препарати: б - Е.В.Федотова - І.Н.Шестакова, д - Н.О.Крюкова.

Мал. 4-39. Макропрепарати (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум:а, б – кровотеча у порожнину серцевої сорочки – гемоперикард; в – кровотеча у плевральну порожнину, здавлення (колапс) легені – гемоторакс; г - кровотеча в черевну порожнину - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузіна та Б.А.Колонтарьова)

Мал. 4-40. Макропрепарат. Симетричні крововиливи у підкіркові ядра великих півкуль головного мозку при гемофілії. Симетрично розташовані двосторонні великі гематоми у підкіркових ядрах великих півкуль головного мозку при гемофілії. Гематоми з ознаками резорбції, гемосидероз тканини мозку в стінках кіст, що формуються (препарат А.Н.Кузіна і Б.А.Колонтарева).

Патологічна анатомія. Пухлини легенів мезенхімного походження порівняно рідкісні. Найчастіше зустрічаються хондроми, які побудовані з еластичного хряща, в центрі окремих вузлів нерідко розм'якшення або петрифікація (цветн. рис. 1), а в прошарках сполучної тканини - пучки гладком'язових волокон, трубчасті ходи, вистелені циліндричним епітелієм, жирова. Хондроми легень є гамартомами; вони описуються також під назвою ліпохондром, аденоліпохондром та ін.

Остеоми – метапластичні утворення кісткової тканини, що об'єднуються нині терміном «остеопластична пневмопатія» (pneumopathia osteoplastica).

Зустрічаються фіброми, лейоміоми, ліпоми та фіброліпоми, неврофіброми (цветн. рис. 2) та невриноми. Можливо, частина описаних фібром та міом легень відноситься до неврофібромів. Описаний дисемінований злоякісний лейоміоматоз, що виходить із стінок судин. Порівняно рідкісні судинні новоутворення – печеристі гемангіоми, ще рідше зустрічаються капілярні гемангіоми та гемангіоендотеліоми. Є повідомлення про хемодектоми легень. Питання про справжні плазмоцитоми залишається спірним. Є дані, що це своєрідні плазмоклітинні гранульоми.

Злоякісні пухлини мезенхімного походження - саркоми-раніше описували частіше, оскільки за них приймали малодиференційовані раки. Розрізняють фібросаркоми, круглоклітинні, веретеноклітинні, поліморфноклітинні (неврогенні та міогенні). Описані ангіосаркоми, ліпоміксосаркоми, а останнім часом і злоякісні мезенхімоми. Спостерігаються також карциносаркоми та ектопічні хоріонепітеліоми.

Зрілі пухлини легень епітеліального характеру трапляються рідко. Папіломи походять з метаплазованого в плоский покривного епітелію слизової оболонки бронхів, мають схожість з папіломою гортані та трахеї та переходять у рак. Пухлини з епітелію слизових залоз бронхів відомі під загальною назвою аденом бронхів. Вони найчастіше зустрічаються у великих бронхах. Будова їх різноманітна: це типова або циліндрома, то базаліома, іноді змішана пухлина; переважає ж будова карциноїду. Більшість авторів схильно відносити всі аденоми до карциноїдів. Незрілі пухлини епітеліального характеру – раки – є бронхогенними. Можливість розвитку раків, які з альвеолярного епітелію, визнають в повному обсязі, тим паче що спірним є саме існування альвеолярного епітелію.

В даний час прийнято ділити раки легень на периферичні та центральні. Центральні раки з локалізації ділять на стовбурові, пайові, сегментарні та субсегментарні, що супроводжуються відповідною обтураційною пневмонією. Центральний рак легень виходить переважно з епітелію покриву слизової оболонки, виникає на ґрунті тривалих хронічних бронхітів або перибронхітів (неспецифічних та паратуберкульозних), що супроводжуються фіброзним перибронхітом та вираженим метапластичним процесом в епітеліальній вистилці слизової оболонки; більшість центральних раків легень є плоскоклітинними.

За характером зростання центральні раки легень поділяють на ендо- та перибронхіальні.
1. Ендобронхіальні раки переважно ростуть у просвіт бронха. У цих випадках пухлинні розростання обмеженого сосочкового вигляду і розташовуються на слизовій оболонці стінки бронха, частіше сегментарного або пайового. Вони можуть бути схожі на тутову ягоду або набувають форми часточки цвітної капусти (цветн. рис. 1). Сосочкові ендобронхіальні раки можуть займати по довжині цілі розгалуження бронха або групи бронхів. Рідше зустрічається рак залізистої будови - у вигляді поліпа на широкій ніжці, з гладкою або зернистою червоною поверхнею (цветн. мал. 2).

2. Перибронхіальні раки мають переважно ендофітне, інфільтративне зростання. Розрізняють вузлувату та розгалужену форми цих раків. При вузлуватій формі перехід раку зі стінки бронха до навколишньої легеневої тканини супроводжується залученням у процес регіонарних лімфатичних вузлів. Рак частиною безпосередньо проростає тканину лімфатичних вузлів за продовженням, частиною великі метастази лімфатичних вузлів, зливаючись з основним вузлом пухлини, утворюють масивний білуватий вузол, в якому ледь помітні колишні контури лімфатичного вузла та залишки хрящових кілець бронха. Розгалужена форма (рис. 34) характеризується тенденцією до перибронхіального та периваскулярного поширення. Пухлина оточує у вигляді муфти з білуватої пухлинної тканини бронхи та судини у напрямку до плеври та до воріт легень та метастазує у лімфатичні вузли. Стінки бронхів значно потовщені, просвіт звужений, легенева тканина ателектатична.

Мал. 34. Рак нижньодолових та середньочасткових бронхів та метастази раку у лімфатичний вузол (розгалужена форма).

Периферичні раки легень переважно мають форму вузла, нерідко великого; легенева тканина зазвичай не змінена. Виходить периферичний рак з епітелії дрібних бронхів або бронхіол, розташованих субплеврально, нерідко втягнутих у старий рубець. Серед периферичних раків розрізняють кілька форм.
1. Вузолуватий, кулястий рак у вигляді бугристого вузла пухлини, розташованої під рубцово потовщеною плеврою, іноді із залишками зрощень на ній. У центральній частині вузла плевра лійкоподібно втягнута вглиб. Тут на розрізі пухлини видно западний, аспідно пігментований рубець, а навколо нього - горбисті маси білуватої пухлини (цветн. рис. 3).

2. Пневмонієподібна форма, що нагадує картину зливної бронхопневмонії (виду сірого опічення або сирої туберкульозної пневмонії), виникає при вираженому інфільтративному зростанні пухлини в легеневу тканину з внутрішньоальвеолярним поширенням без пошкодження альвеолярних перегородок (цветн. Межі пухлини нечіткі, вузол не контурується. У ній можна іноді визначити залишки рубцово зміненого центру, з якого почалося зростання раку.

3. Деякі периферичні раки розвиваються із субплеврально розташованої каверни (цветн. рис. 3) чи бронхоэктатической порожнини області старого рубця (цистокарцинома). Вони мають вигляд білувато-сірої або рожевої м'ясистої маси, що виконує порожнину.

Периферичні раки можуть довго протікати безсимптомно і досягають більших розмірів (до 15 см у діаметрі). Однак нерідко невеликі вузли, що рентгенологічно ледь визначаються, дають про себе знати появою метастазів у лімфатичні вузли, наприклад у середостіння (де виникають великі вузли пухлини, що симулюють первинну пухлину середостіння), або гематогенними метастазами (в ЦНС, печінка, рак печінки або пухлина мозку).

Рак, що переходить на плевру і навколишні тканини (ребра, хребці), клінічно і морфологічно нерідко приймають за первинний рак плеври (при дифузному потовщенні плеври) або (при проростанні раку) за саркому ребра. До цієї групи можна віднести верхівковий рак (рак верхньої міжчасткової борозни), що поширюється на хребет, руйнує перше ребро і супроводжується синдромом Горнера (так звана пухлина Пенкоста; рис. 35).

Мікроскопічна будова раку легень дуже поліморфна не тільки в різних пухлинах, а й у різних ділянках однієї пухлини у зв'язку з мультицентричністю та множинністю зачатків; в результаті виникають диморфні та триморфні раки, карциносаркоми. Велике значення має також наростання ступеня анаплазії раку: нерідко високодиференційований плоскоклітинний сосочковий рак набуває в зоні інвазії характеру малодиференційованого.

Гістологічно раки легень поділяють на диференційовані та недиференційовані.

До диференційованих належать такі. 1. Плоскоклітинні раки, що ороговіють і неороговіюючі (рис. 36 і цветн. рис. 4), здебільшого сосочкові, розвиваються як з метаплазованого в плоский епітелія слизової оболонки бронхів, так і з епітелізованої туберкульозної каверни або бронхоект. . 2. Цистокарциноми походять з епітелізованої каверни (абсцесу, бронхоектазу), мають схильність до утворення порожнин з некротичним центром, оточеним іноді добре диференційованим плоским епітелієм. 3. Аденокарциноми мають добре виражену фіброзну строму, в якій укладені залізистоподібні утворення, вистелені атипічним епітелієм в 1-2 ряди. У разі продукції слизу аденокарцинома набуває вигляду слизового (колоїдного) раку. Аденокарциноми розвиваються з епітелію слизових залоз, але не виключено їх походження та з епітеліальної вистилки слизової оболонки бронхів. Зрідка аденокарциноми комбінуються зі структурами дрібноклітинних та плоскоклітинних раків (диморфний та триморфний рак; рис. 37).

4. Солідні раки мають будову у вигляді суцільно виконаних епітеліальними клітинами осередків у мізерній стромі. Ці раки іноді називають альвеолярними (є вказівки на походження їх з альвеолярного епітелію).

До недиференційованих раків належать такі. 1. Дрібноклітинні раки складаються з дрібних круглуватих клітин з темним пікнотичним ядром, що займає майже все тіло клітини; характерно їх поширення – периваскулярне та перибронхіальне з вростанням у судини, крововиливами та некрозами. Ці раки подібні до саркомів, і раніше їх відносили до лімфосарком. 2. «Вівсяноклітинний рак» (рис. 38) також раніше розглядався як спеціальний вид саркоми середостіння, складається з дрібних овальних, злегка подовжених гіперхромних клітин з мітозами, вираженим інфільтративним ростом та метастазами.

Іноді клітини дрібноклітинних раків не однорідні; серед них зустрічаються острівці поліморфних та гігантських клітин. При більш вираженому поліморфізмі пухлина набуває вигляду поліморфного раку, що нагадує поліморфноклітинну саркому.

Порівняно рідко трапляються випадки подвійної локалізації раку легень. Поряд з мультицентричністю раку є передракові зміни в інших відділах бронха і рак, що починається, іноді типу інтраепітеліального раку або типу «мікрокарцином».

Метастазування первинного раку легенів за рівнем виразності посідає перше місце серед раків інших локалізацій. Найчастіше уражаються регіонарні лімфатичні вузли (до 90% випадків).