Дополнительная долька щитовидной железы. Добавочная доля щитовидной железы. Эмбриология щитовидной железы

Паращитовидная железа остается недостаточно изученным органом. Но ее роль для жизни человека чрезвычайно важна. Она отвечает за постоянство кальциевого обмена.

При его нарушении сразу же страдает баланс фосфора. Это наносит вред органам, зависящим от кальций-фосфорного обмена. В первую очередь страдает миокард, мышцы, головной мозг, кости, почки и органы ЖКТ.

Строение и функция

Паращитовидная железа представлена небольшими «островками» ткани, расположенной на внутренней поверхности каждой пары полюсов щитовидной железы. Еще их называют эпителиальными тельцами (ЭТ).

Таких «островков» в области ЩЖ может быть от 1 до 6, они размещены обособленно друг от друга, покрыты соединительной тканью, которая проникает в железистую ткань органа и частично делит его на дольки. Несмотря на разобщение, железы работают, как единое целое.

Их незначительный размер (ширина 4 мм, длина 6 мм), уплощенная форма (толщина 2 мм), буро-желтый цвет делают их трудно различимыми невооруженным взглядом. Их можно спутать с лимфатическими узлами, жировыми дольками.

Гормон

Ткань паращитовидных желез состоит из двух типов клеток. Секреторная активность присуща главным темным паратироцитам. Они синтезируют паратгормон (ПТГ). Существуют главные светлые клетки. Им свойственна низкая функциональная активность.

У паратгормона есть несколько названий – кальцитрин, паратирин, паратиреокрин. Регуляция его синтеза и секреции происходит по принципу обратной связи. В условиях снижения концентрации кальцитрина происходит активация темных главных клеток.

При повышенном содержании гормона в плазме крови их активность снижается. Так происходит в норме, но существующий механизм в неблагоприятных ситуациях может нарушаться, возникают дисфункции паращитовидной железы.

Уровень паратирина непостоянен в течение суток. Cmax – наблюдается в 15 часов, Cmin – в 7 утра. Его нормативы зависимы от пола, возраста. В его нормальных значениях поможет сориентироваться таблица 1.

Нормы паратгормона. Таблица 1.

Варианты нарушения функции паращитовидных желез

Нарушение функции проявляется в избыточной (гиперпаратиреоз) или недостаточной (гипопаратиреоз) функциональной активности. Существует такое состояние, как псевдогипопаратиреоз.

Гиперпаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Избыточная продукция паратгормона происходит при аденоме паращитовидной железы или разрастании ткани (гиперплазии). В этом случае она не реагирует на физиологические стимулы и бесконтрольно вырабатывает гормон.

Это приводит к появлению симптомов:

• общей мышечной слабости;
• депрессиям, плохому настроению;
• беспричинным переломам костей;
• запорам;
• повышению давления и нарушения сердечного ритма.

Появление таких симптомов обусловлено тем, что гормон «вымывает» Ca из костей в плазму крови. Внутренние органы страдают от недостатка кальция, при этом его концентрация в крови резко повышена.

В зависимости от того, какая из систем органов страдает больше всего, выделяют несколько вариантов клинического течения заболевания.

Для желудочно-кишечной формы характерен такой симптомокомплекс:

• Появление язв в 12-перстной кишке и желудке. Гиперкальциемия приводит к повышению секреции гастрина (гормона, увеличивающего секрецию желудочного сока).
• Гиперсекреция соляной кислоты.
• Болевой синдром.
• Похудение.
• Запоры возникают вследствие атонии. Мышечная стенка из-за недостатка Ca плохо сокращается, нарушается эвакуация содержимого кишечника.
• Проявления хронического панкреатита (в результате образования кальциевых камней в протоках или в ткани поджелудочной железы).

Для почечной формы гиперфункции паращитовидной железы характерно:

• Возникновение почечных колик. Симптом спровоцирован отложением кальциевых конкрементов в почечных лоханках.
• Появление крови в моче. Если камни подвижны или начинают движение по мочеточникам, то они повреждают (царапают) слизистую, в результате развивается гематурия.
• Развитие пиелонефрита. Присоединение инфекции отягощает состояние – ткань почки воспаляется.

При развитии сердечно-сосудистой формы наблюдаются:

• гипертензия (повышенное давление);
• отложение кальциевых солей в сердечной мышце, на клапанах и артериях;
• увеличение левого желудочка.

При развитии костной формы на первый план выступают:

• Хрупкость костей, обусловленная вымыванием кальция из косного вещества, прочность костей утрачивается. Переломы возникают «на ровном месте» и могут быть вызваны незначительным ударом или неосторожным движением.
• Боль в области суставов и костях.
• Остеопороз позвоночника.
• Искривление и деформация костей скелета.

Для гипертрофии ПЩЖ характерны смешанные (сочетанные) и бессимптомные формы клинического течения.

Одним из самых тяжелых осложнений первичной гиперфункции ПЩЖ является гиперкальциемический криз.

Для него характерно молниеносное развитие. Резко возникает тошнота с неукротимой рвотой, сопровождающаяся болью в животе, мышцах, подъемом температуры, судорогами, отсутствием мочеобразования и нарушениями сознания вплоть до комы.

Паращитовидная железа при гиперфункции наряду с пораженными органами подвергается обследованию.

Для определения диагноза исследуют кровь на содержание кальция и фосфора, определяют уровень ПТГ, проводят рентгенографию пораженных участков скелета, УЗИ, сцинтиграфию.

В зависимости от преимущественной локализации симптомов используют необходимые методы диагностики поврежденных органов.

Методом выбора лечения гиперфункции является оперативное удаление измененной ПЩЖ. Запасной вариант – консервативное разрушение.

Гипопаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Недостаточная функция паращитовидной железы сопряжена с гипокальциемией, повышенным содержанием фосфора в плазме крови и гипокальциурией.

Состояние чаще всего возникает после удаления ЩЖ и вследствие оперативного лечения ПЩЖ по поводу ее гиперфункции. Редко встречается при аутоиммунных процессах, врожденных аномалиях.

Патологическое состояние диагностируют лабораторно. Для этого необходимо сдать анализы:

• крови на уровень фосфора и кальция;
• мочи на содержание кальция.

Характерный симптом заболевания – появление болезненных тонических судорог, которые появляются на мимических мышцах, верхних и нижних конечностях.

Возможно бессимптомное течение, при котором появление мимических судорог можно спровоцировать при поколачивании в области наружного слухового прохода, наружного края глазницы.

Для лечения судорог используются препараты кальция в 10% растворе для внутривенных инъекций. В плановой терапии ведущую роль отводят водной и жирорастворимой формам витамина D₃, таблетированным препаратам кальция.

Псевдогипопаратиреоз. Болезнь Олбрайта

Ложный гипопаратериоз – заболевание наследственное, при котором ткани почек и костей нечувствительны к паратгормону.

Патология сопряжена со снижением умственного развития, деформациями скелета, компенсаторным увеличением ткани паращитовидной железы. Проявления и внешние симптомы напоминают истинный псевдогипопаратиреоз:

• тонические судороги;
• диффузный остеопороз;
• кисты костной ткани;
• частые переломы и деформации костей;
• гипоплазия зубной эмали;
• отложение кальцинатов в почках, сердце, подкожно-жировой клетчатке, поджелудочной железе и других органах;
• рвота;
• гематурия.

Выделяют форму псевдогипопаратиреоза, при которой нет характерного размягчения костной ткани, гиперфосфатемии, судорог, гипокальциемии.

Чаще всего болезнь Олбрайта диагностируют в возрасте 10–15 лет на основании клинической картины, результатов лабораторных анализов крови и мочи (снижено выделение фосфатов, кальция).

Для подтверждения резистентности почечных канальцев проводится проба с паратгормоном. После введения в организм гормона паращитовидных желез не происходит увеличения выделения с мочой фосфатов и цАМФ.

При истинном гипопариреозе эти показатели резко возрастают.

Лечение предусматривает назначение витамина D₃, препаратов кальция и еженедельный лабораторный контроль над уровнем кальция в крови в начале лечения. После правильно подобранной дозы лекарственных препаратов анализы сдают 1 раз в 2 месяца.

Болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Важно побеспокоиться о благосостоянии ПЩЖ заранее. Необходимо избегать химических, стрессовых и физических факторов воздействия на орган.

Немаловажен полноценный и сбалансированный рацион. Народные целители предлагают пить отвар в течение дня такого состава: ботва крапивы, листья ореха, корни валерианы и солодки по 2 ст. ложки. Кипятить 5 мин, дать настоятся в течение 12 часов.

Если у одного из супругов имеет место болезнь Олбрайта, важно пройти медико-генетическое консультирование для предупреждения заболевания у потомства.

Паращитовидная железа, несмотря на свои малые размеры, вносит весомый вклад в правильную работу всего организма. Нарушения ее функции резко уменьшают качество жизни.

Как проводится операция на щитовидной железе

Функции шишковидной железы головного мозга: анатомия и влияние на организм

Эпифиз (шишковидное тело, пинеальная железа), — это орган со сложной многоуровневой структурой, расположенный в головном мозгу и относящийся к диффузной эндокринной системе. Свое название железа получила благодаря внешнему виду — она похожа на шишку.

Исторически сложилось так, что термином «эпифиз» в медицине обозначают также концевые отделы трубчатых костей. При этом употребляется название «проксимальный эпифиз». Шишковидное же тело, для отличия, называют иногда «эпифизом мозга».

Костные эпифизы несут на себе суставные поверхности и располагаются внутри суставов конечностей. Внутри каждый проксимальный эпифиз заполнен красным костным мозгом, активно участвующим в кроветворении.

Анатомическое строение

Шишковидная железа — орган небольшого размера, длина его не более 1 сантиметра. Эпифиз имеет форму эллипса. Расположена железа между двумя полушариями головного мозга и прикреплена к зрительным буграм. Состоит эпифиз из нейроглиальных (темных) клеток и паренхиматозных (светлого цвета), которые складываются в дольки небольшого размера. Эпифиз покрыт мягкой оболочкой головного мозга, за счет чего у органа хорошее кровоснабжение.

Наравне с кровеносными сосудами, по железе проходят нервные симпатические волокна.

Гормоны, которые вырабатывает шишковидная железа, оказывают тормозящее действие на половые железы и снижают количество выделяемого ими секрета.

Важно! Если у маленького ребенка существует новообразование на шишковидной железе, период полового созревания у него наступает значительно раньше, нежели у сверстников.

Развитие эпифиза начинается на втором месяце формирования плода. Размеры его меняются в зависимости от возраста человека: до пубертатного периода железа растет, затем рост ее приостанавливается, а затем начинается обратное развитие, инволюция.

Физиология шишковидной железы на сегодняшний день остается не до конца изученной. Связано это с особенностями ее расположения в головном мозге и очень маленькими размерами, которые не позволяют изучить ее досконально.

Функции шишковидной железы

Шишковидная железа оказывает тормозящее действие не только на половую систему человека, но и на работу щитовидной железы. Согласно последним исследованиям румынских медиков, эпифиз принимает активное участие в регуляции обмена минеральных веществ в организме.

Основная функция эпифиза — выработка гормона мелатонина.

Важно! Способность шишковидной железы секретировать мелатонин меняется в зависимости от времени суток. Максимальная активация шишковидной железы и пик выработки мелатонина («теневого гормона») приходится на полночь, днем активность эпифиза минимальна. В связи с этим существуют суточные изменения массы тела человека и изменение активности органов половой системы.

Влияние на организм человека

Мелатонин, который вырабатывает эпифиз, отвечает за суточные ритмы жизни человека.

Эндокринные функции эпифиза заключаются в следующем:

• Замедление процессов старения иммунной системы организма.
• Нормализация обмена жиров и углеводов.
• Торможение активности гипоталамуса и гипофиза в ночное время.

Видео о том, что такое эпифиз и каковы его функции

Мелатонин благоприятно влияет на органы зрения и работу головного мозга:

• Защищает органы зрения от образования катаракты.
• Предупреждает заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Купирует головную боль.
• Защищает центральную нервную систему от патологических изменений.
• Предупреждает развитие злокачественных и доброкачественных опухолей.
• Регулирует режим сна и бодрствования.
• Уменьшает уровень холестерина в крови человека.
• Укрепляет иммунную систему организма.
• Нормализует тонус сосудов и артериальное давление.
• Понижает уровень сахара в крови.
• Оказывает антидепрессивное действие на центральную нервную систему человека.

Важно! У подростков мелатонин способствует улучшению памяти, благодаря чему дети имеют способность к обучению.

Патология шишковидной железы

Нарушения деятельности пинеальной железы связаны с рядом причин, экзо- или эндогенных.

Факторы экзогенного характера — это травмы различной степени и характера тяжести: механические, электрические, физические. К экзогенным причинам относятся также отравления такими веществами, как цианиды, свинец, марганец и ртуть, алкоголь, никотин.

Еще один фактор, который приводит к патологии — попадание в организм человека инфекционных возбудителей полиомиелита, бешенства, энцефалита, или токсинов бактериального происхождения (при дифтерии, ботулизме).

Другие возможные причины патологии эпифиза — эндогенные изменения в организме человека:

• Нарушения кровообращения.
• Образование тромбов.
• Атеросклероз.
• Внутреннее кровотечение.
• Спазм кровеносных сосудов головного мозга.
• Анемия.
• Злокачественные и доброкачественные новообразования.
• Воспалительные процессы.
• Отек мозга.
• Нарушения процессов метаболизма.
• Возрастные изменения в организме человека.

Бывают случаи снижения активности железы внутренней секреции (гипофункция). Данное явление встречается достаточно редко и возникает при развитии в эпифизе соединительнотканных опухолей, сдавливающих секреторные клетки.

Важно! Гипофункция эпифиза у детей чревата ранним физическим и половым развитием, иногда в сочетании со слабоумием.

Гиперфункция эпифиза возникает при развитии пинеаломы — опухоли секреторных клеток.

Примечание. Гиперфункция эпифиза вызывает у детей задержку роста и полового развития.

Воспалительный процесс, который может возникнуть в шишковидной железе, всегда имеет вторичный характер. Причина воспаления — сепсис, менингит, абсцесс головного мозга.

Методы диагностики

Для диагностики заболеваний эпифиза и наличия новообразований в железе используется рентгенологическое исследование, КТ, МРТ.

На рентгенограмме при нормальном состоянии организма проекция шишковидной железы расположена строго по средней линии.

Важно! При наличии в головном мозге опухолей, абсцессов, внутричерепных гематом эпифиз смещается со средней линии в сторону, противоположную патологическому очагу.

Клиническая картина дисфункции

Несмотря на отсутствие яркой симптоматической картины, распознать дисфункцию шишковидной железы возможно при наличии постоянных головных болей.

Возможные симптомы дисфункции эпифиза:

• Двоение в глазах (диплопия) и другие виды нарушения зрительной функции.
• Постоянное головокружение.
• Нарушение координации.
• Повышенная сонливость.
• Произвольные движения верхних и нижних конечностей (атаксия).
• Параличи.
• Обморочное состояние.
• Изменения психики.

Способы лечения

Терапия зависит от причин, которые привели к патологическим изменениям эпифиза. Лечение направлено, в первую очередь, на снятие имеющихся симптомов. Если после приема лекарственных препаратов (Мелаксен) состояние пациента не улучшилось, проводится операция по удалению опухоли или эхинококковой кисты из шишковидной железы. Операции применяются только в тех случаях, когда отмечается стремительный рост новообразований и гиперфункция шишковидного тела.

При отсутствии тяжелых патологических процессов и инфекционных заболеваний, которые могут повлиять на работу шишковидной железы, для восстановления функции бывает достаточно нормализовать выработку мелатонина.

Пациенту необходимо строго соблюдать режим дня, спать только с выключенным светом, ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе. Работа в ночное время исключается. Крайне важно обезопасить свою нервную систему от стрессов и эмоциональных всплесков. Для нормализации режима дня создается таблица времени.

Интересно! Поскольку эпифиз является малоизученным органом, деятельность его долгое время оставалась загадочной. Орган даже считался вместилищем человеческой души. Эзотерики называют эпифиз «третьим глазом» и полагают, что он отвечает за развитие экстрасенсорных способностей. Проводится даже стимуляция эпифиза светом, музыкой или различными эзотерическими техниками.

Соблюдение режима дня, полноценный сон, ведение здорового образа жизни являются профилактическими мерами для предотвращения любых заболевания шишковидной железы, которые могут возникнуть вследствие патологических процессов в организме человека.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность - 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) . Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями .

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока - пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы - синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) - регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок - задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) . Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ - наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая - от шейного симпатического сплетения .

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз - наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста . Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Таблица 1 . Причины врожденного гипотиреоза у детей и подростков (по Allan и соавт., 2011).

Примечание. * - Возможно сочетание нескольких вариантов поражения щитовидной железы.

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза - дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение - выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков . На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) - избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Таблица 2 . Причины гипертиреоидизма у детей и подростков.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще . Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков - фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Рак ЩЖ может быть последствием местного облучения, итогом тиреоидита, малигнизации ранее доброкачественных узлов. В основе рака ЩЖ у детей и подростков лежат генетические факторы (хромосома 19р13.2, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Коудена, множественная эндокринная метаплазия типов 2а и 2b). Самый частый путь метастазирования - региональные лимфатические узлы. Возникают дифференциально-диагностические сложности при разграничении воспалительных лимфаденитах и злокачественных лимфаденопатиях. При малигномах структура ЛУ неоднородная (81,48%); при лимфаденитах - гипоэхогенная (96%), существенно реже (4%) встречается сочетание гипоэхогенного центра и гиперэхогенного краевого ободка. (p

Из других злокачественных новообразований ЩЖ встречаются (значительно реже) тератомы и неходжкинские лимфомы .

Объективизация оценки плотности (жесткости) паренхимы ЩЖ

В качестве одного из направлений известна методика определения скорости распространения сдвиговой волны (ARFI-эластография). По нашим результатам (совместно с Е.В. Феоктистовой) при обследовании 195 детей и подростков, для детей до 3 лет средняя величина ARFI составила 1,3 м/с (пределы колебаний 0,9-2,3 м/с), постепенно увеличиваясь до 2,3 м/с (1,7 ± 3,6 м/с) у людей в возрасте 22 лет и старше (рис. 6). Показатели скорости сдвиговой волны (ARFI-эластография) могут использоваться как нормативные. Увеличение скорости распространения сдвиговой волны отражает возрастные изменения паренхимы ЩЖ.

Рис. 6. Динамика средних значений показателя ARFI паренхимы щитовидной железы в разных возрастных группах. В правой верхней части рисунка - уравнение регрессии.

Заключение

Заболевания щитовидной железы - самая частая эндокринная патология, что делает ее достаточно вероятной на приеме у разных специалистов. УЗИ - первая и нередко завершающая методика визуализации при определении изменений ЩЖ и подготовки к пункционной биопсии. Структура заболеваний ЩЖ во многом определяется возрастом. Подавляющее большинство случаев врожденного гипотиреоза обусловлены дисгинезией ЩЖ и дагностируются в младенческом возрасте. В детском и подростковом возрасте преобладает приобретенный гипотиреоз как исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Болезнь Гревса - наиболее вероятный вариант гипертиреоза у подростков. Узловые образования ЩЖ, расцениваемые первоначально как дорокачественные, требуют динамического наблюдения с целью ранней диагностики рака.

Литература

1. Карпин Л.Е., Тимакова М.В., Копылова Г.Ф. и др. Распространенность эндокринной заболеваемости среди школьников по итогам массовых диспансерных осмотров // Детская больница. 2005. N 3. С. 10-12.
2. Allan P., Baxter G., Weston M. Clinical Ultrasound. Third Edition / Elsevier, 2011. P. 867-889.
3. Andesson L. Embrionic origin and development of thyroid progenitor cells. An experimantal study focused on endoderm EphA4 and Foxa2 / University of Gothenburg, Institut of Biomedicine. G teborg, Sweden, 2010. 55 p.
4. Braun E., Windisch G., Wolf G. et al. The pyramidal lobe: clinical anatomy and its importance in thyroid surgery // Surg. Radiol. Anat. 2007. V. 29. Р. 21-27.
5. Harach H. Solid cell nests of the thyroid // J. Pathol. 1988. V. 155. P. 191-200.
6. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1974. Т. III. С. 369-371.
7. Som P., Curtin H. (Eds.) Head and neck imaging / St. Louis, Mosby. 2003. Р. 2134-2171.
8. Духарева О.В. Йододефицитные состояния у детей: контроль и эффективность профилактики / Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 2008. 25 с.
9. Luca De. F., Santucci S., Corica D., Romeo M. Haschimoto thyroiditis in childhood: presentation mode and evalution over time // Ital. J. Pediatr. 2013. V. 39. 8.
10. Yip F., Reeve T., Poole A. et al. Thyroid nodules in childhood and adolescence // Aust. N. Z. J. Surg. 1994. V. 64. P. 676-678.
11. Niedziela M. Pathogenesis, diagnosis and management of thyroid nodules in children // Endocr. Relat. Cancer. 2006. V. 13. P. 427-453.
12. Thompson L., Rosai J., Heffess C. et al. Primary thyroid teratomas: a clinicopathologic study of 30 cases // Cancer. 2000. V. 88. P. 1149-1158.

Щитовидная железа по своему происхождению принадлежит кишечному каналу. На 3-5 неделе гестации на передней стенке глотки, между I и II парами жаберных карманов, появляется выпячивание. Дно образовавшегося мешка направляется вниз по передней поверхности гортани и трахеи. Зачаток передней части щитовидной железы опускается по ductus thyreoglossus, затем проток зарастает (остаток его — for. caecum на корне языка). Боковые части железы также образуются путем выворота стенки пищеварительной трубки, но ниже непарного зачатка, в районе пищевода.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Аплазия и гипоплазия щитовидной железы на УЗИ

Аплазия (агенезия) щитовидной железы проявляется в самом раннем возрасте – врожденный атиреоз. На УЗИ и при сцинтиграфии тиреоидную ткань не находят. Тиреоглобулин и тиреоидные гормоны в крови отсутствуют, а уровень ТТГ резко повышен.

Задача. Мальчик 8-ми лет с врожденным атиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется. Заключение: Эхопризнаки агенезии щитовидной железы.

При гипоплазии щитовидной железы паренхима диспластична и может страдать функция. На УЗИ суммарный тиреоидный объем резко уменьшен, паренхима гиперэхогенная, неоднородная. Часто уровень тиреоглобулина и тиреоидных гормонов низкий, а ТТГ умеренно увеличен. Нормальный размер щитовидной железы у детей и взрослых смотри .

Аплазия или гипоплазия одной из долей (гемиагенез) не является патологическим состоянием, когда имеющаяся паренхима не изменена и обеспечивает эутиреоидный статус. На УЗИ определяется больших размеров единственная доля щитовидной железы, паренхима нормальной эхогенности и эхоструктуры.

Рисунок. Пациенты с эутиреозом. На УЗИ правая доля нормальной эхогенности и эхоструктуры, размер увеличен; левая доля в типичном месте не определяется, ямку заполняют гипертрофированные мышцы шеи. Заключение: Эхопризнаки аплазии левой и компенсаторной гипертрофией правой доли щитовидной железы.

Дистопия и эктопия щитовидной железы на УЗИ

К аномалиям положения щитовидной железы относят дистопию и эктопию .

При дистопии тиреоидная ткань располагается на разных уровнях головы и шеи по ходу эмбрионального щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus), т.е. строго по маршруту естественной миграции.

Рисунок. Путь миграции (1) и варианты дистопии (2) щитовидной железы: интралингвальная; подъязычная; зоб корня языка часто сопровождается поперхиванием, упорным сухим кашлем, а при травматизации приводит к кровотечению; претрахеальная; интратрахеальная; интраэзофагальная; загрудинная.

Рисунок. Девочка 5-ти лет с эутиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется (1). С рождения в районе тела подъязычной кости прощупывается безболезненная «опухоль» размером с грецкий орех. По эхоструктуре «опухоль» похожа на тиреоидную ткань (2), кровоток заметно усилен (3). При сцинтиграфии активны две зоны в области шеи (4, 5): одна соответствует «опухоли», а другая располагается ближе к корню языка (6). Заключение: Подъязычная дистопия щитовидной железы.

Рисунок. Женщина 48-ми лет с эутиреозом. На УЗИ щитовидная железа в типичном месте не определяется. КТ выявило округлое образование на корне языка, размер 40х40 мм. Заключение: Дистопия щитовидной железы — зоб корня языка. Рекомендована сцинтиграфия.

Рисунок. Женщина 52-ти лет обратилась с жалобами на резкую потерю веса — 3 кг за 1 месяц; ТТГ резко снижен, свободный Т4 и антитела к рецепторам ТТГ повышены. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; по ходу ductus thyreoglossus определяется изоэхоидный узел, размер 5×10×16 мм. На сцинтиграфии щитовидная железа диффузно увеличена, дополнительный очаг накопления чуть выше пирамидной доли. На биопсии — неизмененная тиреоидная ткань. Заключение: Диффузный токсический зоб. Добавочная долька щитовидной железы.

При эктопии тиреоидную ткань обнаруживают за пределами естественного пути миграции — на боковой поверхности шеи, в гонадах, околосердечной сумке и прочее. Риск малигнизации эктопической ткани повышен.

Рисунок. Мужчина 47-ми лет с диффузным эутиреоидным зобом 1 степени. Над правой яремной веной определяется овальной формы образование, с четким и ровным контуром, размер 12х7 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать гиперплазии лимфоузла яремной группы. По результатам биопсии — неизмененная тиреоидная ткань.

Срединные и боковые кисты шеи на УЗИ

К дистопии щитовидной железы патогенетически близки срединные кисты шеи .

Срединные кисты шеи возникают при задержке облитерации щитовидно-язычного протока, ductus thyreoglossus. На передней поверхности шей строго по срединной линии, от подбородочной зоны до области гортани, пальпируют «опухоль». Киста выстлана глоточным эпителием, часто с вкраплениями тиреоидной ткани, содержимое слизисто-серозное.

Рисунок. Мужчина 35-ти лет две недели назад заметил припухлость на шее. На УЗИ нормальная щитовидная железа в типичном месте; по средней линии, чуть выше щитовидного хряща, определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление, размер 20х20х10 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи. По результатам биопсии — киста ductus thyreoglossus.

Рисунок. Мальчик 12-ти лет с безболезненной «опухолью» по средней линии шеи. На УЗИ над подъязычной костью (стрелка) определяется гипоэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, акустическое усиление позади, размер 30х30х20 мм; эхоструктура неоднородная за счет гиперэхогенных включений без акустической тени. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи.

Боковые кисты шеи относят к остаткам канала зобной железы, ductus thymopharyngeus, идущего от боковой стенки глотки до грудины. Они располагаются кпереди от кивательной мышцы, поверх внутренней яремной вены. Кисты бывают однокамерными и многокамерными, содержимое – кашицеобразная масса, иногда с примесью волос.

Рисунок. На УЗИ по переднему краю правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление. От передней стенки отходит канал, без выхода на поверхность кожи. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать боковой кисте шеи.

Кисты могут нагнаиваться и вскрываться с образованием свищей.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Уважаемые, прошу помощи в ведении пациента. Пол: жен. возраст: 63 года, рост: 160 см. вес: 76 кг.
Диагноз: Фолликулярная аденома щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит?(по результатам биопсии) Многоузловой нетоксический зоб 3 степени Операция тиреоидэктомия. Добавочная доля щитовидной железы?
Жалобы: на скованность по утрам, тремор, жжение, чувство печения в руках, ночные и утренние судорожные подергивания в нижних конечностях, нарушение стула(запоры,диарея),разброс показателей артериального давления от 130\60 до 110\60 мм.рт.ст. 90\50 мм.рт.ст
История болезни: с 2000г наблюдение врача эндокринолога по поводу Дз: Диффузно узловой зоб:велось динамическое наблюдение,периодическое обследование-сдача гормонов, УЗИ щитовидной железы, без приема лекарственных средств. Показатели по мнению лечащего врача были в допустимых значениях для данной патологии.
В 2016г. при УЗИ щит.железы был выявлен рост количества и размеров узлов с их загрудинным расположением. Была проконсультирована в Медицинском Радиологическом Научном Центре им Цыба эндокринологом,было проведено радиоизотопное исследование,по данным сканограммы диагноз подтвержден(файл приложен). Операция - тиреоидэктомия. Назначен прием Л-Тироксина 112,5 мкг.(выписка приложена). С октября по февраль контролировались показатели кальция,ТТГ,Т4, отмечалось снижение показателей(результаты исследования приложены). В феврале 2017 г. на контрольном обследовании было проведено УЗИ щит.железы заключение образование-добавочная доля слева?Сделана ТИАБ под контролем УЗИ, результат по телефону озвучен -патологии не выявлено. Лечащий доктор рекомендует повторную операцию в марте по удалению выявленного образования с возможной торокотомией.
Результаты анализов: 17.10.16г. Са 2.06 Са ион. 1.01 Магний 0.78 ТТГ 0.013
18.11.16 Са 2.09 Са ион 0.98 ТТГ 0.009 15.12.16г. Са 2.05 Са ион. 0.96 Т4 18.9 ТТГ 0.017 04.02.17г. Са 2.16 Са ион. 1.00 Т4 21.18 ТТГ 0.013 Парат.гор. 27.88
25(ОН)Д 42.28
На данный момент принимает: Л-Тироксин доза снижена со 100 до 75мкг, Кальций Д3 Никомед 500мг-3таб в сутки, Альфа Д3 тева 0,5 мкг по 1 кап. 1 раз в сутки, Панангин 2 раза в сутки, Конкор 2,5 мг 2 раза в сутки, ВАЛЗ 40мг 1 раз в день.
Сопутствующая патология: ИБС. Артериальная Гипертензия 3ст ФК2 .Стеноз 1порции левой подключичной артерии 75%, позвоночно-подключичной обкрадывание слева по типу "переходного" стил синдрома.
Коллеги,прошу Вас, проконсультировать по данным вопросам:
1) надо ли делать повторную операцию и в какие сроки,какие последствия могут быть если её не делать?
2) какие другие методы лечения Вы можете предложить,менее "радикальные"-например эндоскопическое удаление?
3) жалобы пациента связаны с гипопаратиреозом? как скорректировать состояние?
4) при наличии яко бы добавочной доли щит. железы необходимо ли продолжить гормональную терапию?

Щитовидная железа, glandula thyroidea (рис. 1-4), - непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. Располагается в переднем отделе шеи, сбоку и спереди от гортани и трахеи, как бы охватывая их. Железа имеет форму подковы с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по величине боковых долей: правой доли, lobus dexter, и левой доли, lobus sinister, и соединяющего обе доли непарного перешейка щитовидной железы, isthmus glandulae thiroidea. Перешеек может отсутствовать, и тогда обе доли неплотно прилегают одна к другой.

Иногда встречаются добавочные щитовидные железы, glandulae thiroideae accessoriae, сходные по своему строению со щитовидной железой, но либо не связанные с ней, либо соединенные с ней небольшим тонким тяжем.

Часто (в трети или половине случаев) от перешейка или от левой доли, на границе ее с перешейком, направляется вверх пирамидальная доля, lobus pyramidales, которая может доходить до верхней щитовидной вырезки гортани или тела подъязычной кости.

Щитовидная железа покрыта снаружи фиброзной капсулой, capsula fibrosa. Капсула представляет собой тонкую фиброзную пластинку, которая, срастаясь с паренхимой железы, посылает отростки в толщу органа и делит железу на отдельные дольки, lobuli. В толще самой железы тонкие соединительнотканные прослойки, богатые сосудами и нервами, образуют опорную ткань щитовидной железы - строму, stroma. В прослойке располагаются С-клетки и В-клетки. В петлях прослойки залегают фолликулы щитовидной железы, folliculae glandulae thyroideae [показать] .

Гистологическое строение

Фолликулы щитовидной железы - фолликулярные эндокриноциты (endocrinocytus follicularis)- тироциты - это замкнутые шаровидные или слегка вытянутые пузыревидные образования различных размеров с полостью внутри, не имеющие выводных протоков. Являются структурно-функциональными единицами (аденомерами) щитовидной железы (рис.5).

Стенка тироцита представлена монослоем железистых клеток (А-клетки), расположенных на базальной мембране. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. Соседние клетки в выстилке фолликулов тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. Кроме того, по мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Органеллы тироцита участвуют в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов (моно- и дийодтирозин) и тиронинов (моно-, ди-, трийодтиронин и тироксин) - аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Установлено, что в коллоиде находится примерно 95% йода, обнаруженного в щитовидной железе.

• При умеренной функциональной активности щитовидной железы (ее нормофункции) тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими (фолликулярный коллоид), заполняет в виде гомогенной вязкой жидкости просвет фолликула.
• В состоянии повышенной функции щитовидной железы (например, при тиротоксикозе) тироциты фолликулов набухают и изменяют свою форму на цилиндрическую, призматическую или за счет образования стенкой фолликула многочисленных ветвистых складок - звездчатую, количество и размеры микроворсинок возрастают. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.
• В условиях гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) высота тироцитов уменьшается, фолликулы уплощаются, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула. Коллоид при этом уплотняется.

В соединительнотканных прослойках, оплетающих фолликулы, обнаруживаются парафолликулярные эндокриноциты (endocrinocytus parafollicularis), или кальцитониноциты (С-клетки). Также С-клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула (интраэпителиальная локализация парафолликулярных клеток) (рис.7.). По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. В отличие от тироцитов парафолликулярные клетки не поглощают йод, но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования тирозина и 5-гидрокситриптофана (ароматических аминокислот - предшественников указанных нейроаминов) с биосинтезом белковых (олигопептидных) гормонов - тирокальцитонина и соматостатина.

Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию. Парафолликулярные клетки, содержащие мелкие, сильно осмиофильные гранулы, вырабатывают тирокальцитонин; содержащие более крупные, но слабо осмиофильные гранулы - продуцируют соматостатин.

Кроме того, в межфолликулярных соединительнотканных прослойках имеются В-клетки (клетки Ашкинази-Гюртля, оксифильные клетки), относящиеся к АПУД-системе; всегда встречаются лимфоциты и плазматические клетки, а также тканевые базофилы.

Фиброзную капсулу покрывает наружная капсула щитовидной железы, представляющая собой производное фасции шеи. Своими соединительнотканными пучками наружная капсула фиксирует щитовидную железу к соседним органам: перстневидному хрящу, трахее, к грудино-подъязычной и грудино-щитовидной мышцам; часть этих пучков (наиболее плотные) образуют своего рода связки, идущие от железы к близлежащим органам.

Наиболее хорошо выражены три пучка: средняя связка щитовидной железы, фиксирующая капсулу в области перешейка к передней поверхности перстневидного хряща, и две, правая и левая, латеральные связки щитовидной железы, фиксирующие капсулу в области нижнемедиальных участков обеих боковых долей к латеральным поверхностям перстневидного хряща и ближайших к нему хрящевых колец трахеи.

Между наружной и внутренней капсулами находится щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой. В нем залегают внеорганные сосуды щитовидной железы, лимфатические узлы и паращитовидные железы.

Переднебоковые поверхности щитовидной железы покрыты грудино-подъязычными и грудино-щитовидными мышцами, а также верхними брюшками лопаточно-подъязычных мышц.

В месте перехода переднебоковых поверхностей в заднемедиальные щитовидная железа прилегает к сосудисто-нервному пучку шеи (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв). Кроме того, у заднемедиальной поверхности проходит возвратный гортанный нерв, здесь же располагаются трахеальные лимфатические узлы.

Нижние отделы обеих, правой и левой, долей достигают 5-6-го кольца трахеи (подробно: Половые особенности топографии и морфометрических характеристик щитовидной железы у человека). Заднемедиальные поверхности железы прилегают к боковым поверхностях трахеи, глотки и пищевода, а вверху - к перстневидному и щитовидному хрящам. Перешеек железы располагается на уровне 1-3-го или 2-4-го кольца трахеи. Его средний отдел покрыт только сращенными предтрахеальной и поверхностной пластинками шейной фасции и кожей.

Масса железы подвержена индивидуальным колебаниям и составляет от 30 до 60 г. У взрослого продольный размер одной доли щитовидной железы достигает 6 см, поперечный - 4 см, толщина - до 2 см.

Железа увеличивается в период полового созревания. Размеры ее могут меняться в зависимости от степени кровенаполнения; к старости в железе развивается соединительная ткань и ее размеры уменьшаются.

В щитовидной железе синтезируются нейодированные гормоны - тирокальцитонин и соматостатин и йодированные гормоны - тироксин и трийодтиронин. Йодированные гормоны - йодированные производные тирозина, - объединены общим названием йодтиронины. К ним относят:

• 3,5,3"- трийодтиронин (Т3)
• 3,5,3",5"- тетрайодтиронин (Т4), или тироксин (рис.)

Йодированные гормоны синтезируются и депонируются в коллоиде фолликулов щитовидной железы как часть белковой молекулы тиреоглобулина, который затем гидролизуется с освобождением йодтиронинов (причем Т4 в 10-20 раз больше, чем Т3). Главные продукты, секретируемые щитовидной железой в системный кровоток, - тироксин (Т4), затем в убывающем количестве - трийодтиронин (Т3) и реверсивный трийодтиронин (рТ3). Кроме того, при нормальных условиях, в системный кровоток попадает незначительное количество тиреоглобулина.

Трийодтиронин (Т3) и реверсивный трийодтиронин (рТ3) дополнительно и преимущественно вырабатываются экстратиреоидными тканями в процессе последовательного дейодирования Т4. Определение изменений их концентраций может иметь определенную диагностическую ценность.

Щитовидная железа богата артериальными, венозными и лимфатическими сосудами. Собственные ее артерии, кровоснабжая паренхиму железы, анастомозируют с сосудами соседних органов. Венозная кровь оттекает в широкое венозное сплетение, расположенное под капсулой, наиболее развитое в области перешейка и передней поверхности трахеи.

Кровоснабжение: a. thyroidea superior от a. carotis externa, a. thyroidea inferior от truncus thyrocervicalis - ветви a. subclavia, иногда a. thyroidea ima от truncus brachioce-phalicus или arcus aortae (реже от a. carotis communis или a. subclavia). Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, как через почки, причем интенсивность кровоснабжения увеличивается при усилении функциональной активности щитовидной железы.

Венозная кровь оттекает по no vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (впадают в vv. jugulares internae или в vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (впадают в vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (могут впадать в v. brachiocephalica sinistra или в v. thyroidea inferior).

Щитовидная железа имеет богато развернутую лимфатическую систему . Внутриорганная часть лимфатической системы представлена объемным сплетением лимфатических капилляров, внутриорганных лимфатических сосудов и небольших лакунообразных полостей. Лимфатические капилляры пронизывают все соединительнотканные прослойки органа. Отводящие лимфатические сосуды следуют по ходу артерий и впадают в передние глубокие шейные (щитовидные и паратрахеальные) и средостенные (передние) лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы являются группы узлов верхнего, нижнего и промежуточного фрагментов шеи.

• К верхнему относятся верхние глубокие шейные (на уровне верхней щитовидной артерии), предгортанные (по ходу верхней щитовидной артерии) и лимфатические узлы по ходу грудино-ключично-сосцевидной артерии.
• В пределах нижнего фрагмента шеи региональными лимфатическими узлами щитовидной железы являются верхние глубокие шейные, лежащие на уровне начала нижней щитовидной артерии (основная группа), и околотрахеальные лимфатические узлы по ходу поперечной артерии шеи. Сюда же относится группа верхних передних средостенных узлов.
• В пределах промежуточного фрагмента шеи регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы являются глубокие шейные узлы, расположенные на середине расстояния между корнями верхней и нижней щитовидных артерий.
• Глубокие шейные лимфатические узлы располагаются вдоль внутренней яремной вены на всем ее протяжении.

Иннервация: Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Cимпатическая иннервация железы осуществляется нервами от шейных узлов симпатических стволов, участвующие в образовании сплетений вокруг сосудов, подходящих к железе; парасимпатическая - от блуждающих нервов (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). Однако несмотря на богатую иннервацию влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина. Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты.

Регенерация: Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов (интрафолликулярная регенерация).

Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющих базальную мембрану кнаружи, в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза и накопления коллоида в их полостях увеличиваются в размерах и становится такими же, как материнские (экстрафолликулярная регенерация). Парафолликулярные клетки в фолликулогенезе участия не принимают.

Эмбриональное развитие

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе внутриутробного периода как выпячивание стенки глотки между первой и второй парами жаберных карманов. Это выпячивание растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа. На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы. Начальный эпителиальный тяж (ductus thyreoglossus), соответствующий выводному протоку, атрофируется и от него сохраняются только перешеек, связывающий у человека обе доли щитовидной железы, и проксимальная часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка. У большинства других млекопитающих атрофируется также дистальный конец эпителиального тяжа, поэтому перешеек не развивается и обе доли щитовидной железы обособляются. Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные клетки, берущие начало от нейробластов.

Секреторный цикл фолликулов

В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции , которой начинается секреторный цикл тироцитов, включает ряд этапов (рис.6):

1. Йодинация (захват йодида).

   Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в кишечнике и попадает в кровь. Из артериальной крови йодиды через базальную мембрану экстрагируется тироцитами в виде иона йода и поступают в щитовидную железу, где под влиянием фермента пероксидазы ион йода окисляется в атомарный йод (I), который в дальнейшем будет включаться в молекулу гормона. Этот процесс совершается на апикальной поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула.

   Через базальную мембрану также поглощаются исходные вещества будущего секрета - аминокислоты, в том числе тирозин, некоторые углеводы и вода. В эндоплазматической сети тироцита происходит формирование молекулы тироглобулина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольджи, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. Йодизация.

   На апикальной мембране тироцита к тирозину, входящему в состав основы молекулы тиреоглобулина включается атом йода и образуется монойодтирозин (МИТ); включение второго атома йода в молекулу тиреоглобулина приводит к образованию дийодтирозина (ДИТ). Процесс происходит в присутствии пероксидазы щитовидной железы.

3. Конденсация.

   Под влиянием фермента пероксидазы и тиротропного гормона гипофиза йодированные тирозины (моно- и дийодтирозин) конденсируются в тиронины: монойодтиронин и дийодтиронин. Соединяясь попарно дийодтиронин образует тетрайодтиронин (левотироксин, L-тироксин, Т4). Конденсация монойодтиронина и дийодтиронина образует трийодтиронин (лиотиронин, L-трийодтиронин, Т3). Трийодтиронин значительно активнее тироксина. В щитовидной железе трийодтиронина образуется 20%.

   Кроме того, под влиянием фермента (дейодиназы) на периферии (преимущественно в печени, почках, гипофизе) путем конверсии тироксина образуется остальные 80% трийодтиронина. Также образуются обратный (реверсивный) трийодтиронин - рТ3, дийодтиронин и другие неактивные либо низкоактивные йодсодержащие метаболиты.

4. Депонирование.

   Щитовидная железа - одна из немногих желез внутренней секреции, имеющая депо гормонов, представленное фолликулярным коллоидом, в котором депонированы гормоны щитовидной железы, входящие в состав тиреоглобулина.

В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3). Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 90 мкг, что в 10-20 раз больше, чем секреция Т3.

Фаза выведения (секреция тиреоидных гормонов в кровь) под действием ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза) начинается с захвата тироцитом коллоида, содержащего тироглобулин, путем фагоцитоза (рис.6, 9). Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Йодтирозины в цитоплазме тироцитов распадаются, а освобождающийся йод реутилизируется в последующем гормоногенезе. Йодтиронины же выделяются через базальную мембрану тироцита в ток крови или лимфы. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов.

Секреция тироидных гормонов зависит от степени и продолжительнести активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком ТТГ), но кратковременная, тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота. На апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподии.

При умеренной, но длительно сохраняющейся активности щитовидной железы, образования апикальных псевдоподий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз (макроэндоцитоз) продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.

При недостатке йода или при повышенной потребности в гормонах щитовидной железы увеличивается образование активного Т3 за счет периферической конверсии Т4 под влиянием ферментов - дейодиназ.

Транспорт и метаболизм йодтиронинов

В крови Т3 и Т4 переносятся к тканям-мишеням в связанном состоянии с белками плазмы крови: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), преальбумином (ТСПА) и альбумином (табл. 1). Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в крови в свободной форме.

Биологическая активность йодтиронинов обусловлена несвязанной (свободной) фракцией. Т3 - основная биологически активная форма йодтиронинов; его сродство к рецептору клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у Т4. В периферических тканях в результате дейодирования части Т4 по пятому углеродному атому образуется так называемая "реверсивная" форма Т3, которая почти полностью лишена биологической активности.

В клетках-мишенях тироидные гормоны связываются со специфическими рецепторами на клеточной мембране, сродство которых к Т3 выше, чем к Т4 в 10 раз, и образуют гормон-рецепторные комплексы, проникающие внутрь клетки, которые взамодействуют с ядерной ДНК и изменяют скорость транскрипции мРНК, влияя тем самым на синтез специфических белков.

Период полувыведения (Т1/2) Т4 в плазме в 4-5 раз больше, чем Т3. Для Т4 этот период составляет около 7 дней, а для Т3 - 1-1,5 дня.

Метаболизм тироидных гормонов осуществляется путем дейодирования, а также ферментативной трансформации: дезаминирования, образования соединений с серной и глюкуроновой кислотой и т.д., с последующим выведением через почки и желудочно-кишечный тракт.

Значение гормонов щитовидной железы

Тироидные гормоны имеют огромное физиологическое значение и влияют на все виды обмена веществ: обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их влияние дозозависимо [показать] .

• в периоды внутриутробного развития и новорожденности
  • определяют морфологическое и функциональное развитие мозга и организма в целом; дефицит гормонов щитовидной железы у матери при беременности приводит к недоразвитию мозга у плода, что вызывает повышенный риск возникновения кретинизма у ребенка; дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к развитию различных заболеваний, задержке роста, патологии костной ткани
• в более зрелом возрасте
  • влияют на активность метаболических процессов. Метаболические эффекты йодтиронинов относят в основном к энергетическому метаболизму, что проявляется в повышении поглощения клетками кислорода (особенно в сердце, печени, почках, мышцах, коже и других органах, кроме мозга, РЭС и гонад). Снижение в крови концентрации гормонов щитовидной железы приводит к понижению скорости метаболических процессов, а их повышение может повышать основной обмен почти вдвое по сранению с нормой
  • оказывают калоригенный эффект: участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина. В разных клетках Т3 стимулирует работу Nа+,К+-АТФ-азы, на что затрачивается значительная часть энергии, утилизируемой клеткой.
  • в физиологических концентрациях обладают выраженным анаболическим действием (ускоряют белковый синтез), стимулируют процессы роста и клеточной дифференцировки (в этом отношении йодтиронины - синергисты гормоны роста; кроме того Т3 ускоряет транскрипцию гена гормона роста. У животных при дефиците Т3 клетки гипофиза теряют способность к синтезу гормона роста); очень высокие концентрации тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы, показателем чего служит отрицательный азотистый баланс;
  • cтимулируют синтез холестерина, но одновременно усиливают его катаболизм и выведение с желчью, что снижает холестеринемию;
  • оказывают влияние на жировой обмен: повышают мобилизацию жира из депо, стимулируют липолиз, липогенез из углеводов и окисление жиров;
  • стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз, в печени повышают чувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулируют мобилизацию гликогена, повышают сахар крови;
  • усиливают поглощение глюкозы мышечной тканью. В физиологических концентрациях Т3 повышает чувствительность мышечных клеток к действию адреналина;
  • оказывают положительный инотропный и хронотропный эффект на сердце, повышают минутный объем кровообращения и расширяют артериолы кожи,
  • усиливают как резорбцию, так и синтез костной ткани,
  • влияют на обмен гликозаминогликанов и протеогликанов в соединительной ткани
  • стимулируют моторную функцию кишечника
  • необходимы для нормального развития половых желез и продукции половых гормонов
  • влияют на обмен витаминов: способствуют синтезу витамина А из провитамина и cтимулируют всасывание в кишечнике витамина B 12 и эритропоэз

Регуляция функции щитовидной железы

Скорость синтеза и секреции йодтиронинов регулируются гипоталамо-гипофизарной системой по супратироидному механизму обратной связи, а также с помощью местного интратироидного механизма. Стимулом для повышения секреции тиреолиберина и тиреотропина служит снижение концентрации йодтиронинов в крови (рис. 8).

Медиатором супратироидной регуляции является тиротропин (ТТГ) - гликопротеид, секретируемый тиротропными клетками аденогипофиза. ТТГ стимулирует гипертрофию и гиперплазию тироидного эпителия и активирует все этапы синтеза и секреции тироидных гормонов. Эффекты ТТГ обусловлены его связыванием специфическими рецепторами на поверхности фолликулярного эпителия щитовидной железы и последующей активацией фермента плазматической мембраны - аденилатциклазы.

Регуляция синтеза и секреции ТТГ осуществляется разнонаправленными влияниями на тиротрофные клетки аденогипофиза. Тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ) - трипептид гипоталамического происхождения, стимулирует синтез и секрецию ТТГ, а тироидные гормоны ее ингибируют. Таким образом, регуляция секреции ТТГ осуществляется тироидными гормонами по механизму отрицательной обратной связи, а ТРГ определяет порог этого ингибирования.

ТРГ синтезируется в вентромедиальном отделе гипоталамуса, поступает в гипофиз по системе воротного кровоснабжения и связывается со специфическими рецепторами на мембране тиротрофа.

Прямое влияние тироидных гормонов на гипоталамическую секрецию ТРГ в настоящее время не доказано, но известно, что тироидные гормоны могут уменьшать число специфических рецепторов ТРГ на мембране тиротрофа. Эстрогены повышают чувствительность к ТРГ, а глюкокортикоиды снижают эту чувствительность.

Интратироидная регуляция функции щитовидной железы определяется содержанием органического йода, изменение внутриклеточной концентрации которого вызывает реципрокные сдвиги в активности механизма транспорта йодида в щитовидной железе, влияет на рост щитовидной железы и ее метаболизм. Эти изменения наблюдаются в отсутствии стимуляции ТТГ и поэтому являются ауторегуляторными (эффект Вольфа - Чайкова).

Введение больших доз йода может привести к блокаде органического связывания и снижению продукции тироидных гормонов. Этот эффект имеет транзиторный характер, затем наблюдается его "ускользание" и продукция тироидных гормонов возвращается к исходной.

Парафолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают тирокальцитонин, представляющий собой полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков. Органами-мишенями для тирокальцитонина являются костная ткань (остеокласты) и почки (клетки восходящего колена петли Генле и дистальных канальцев). Под влиянием тирокальцитонина тормозится активность остеокластов в кости, что сопровождается уменьшением резорбции костей и снижением содержания кальция и фосфора в крови. Кроме того, тирокальцитонин увеличивает экскрецию почками кальция, фосфатов, хлоридов. Для рецепторов тирокальцитонина характерен принцип "снижающей регуляции", в связи с чем характерно быстрое "ускользание" тканей-мишеней из-под действия этого гормона.

Механизм клеточного действия тирокальцитонина связан с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ. Основным регуляторным фактором секреции тирокальцитонина является повышение уровня кальция в крови (более 2,4 ммоль/л).

Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.

Антигены щитовидной железы

Антигены щитовидной железы - высокомолекулярные соединения, способные специфически стимулировать иммунную систему (иммунокомпетентные лимфоидные клетки) и обеспечивать тем самым развитие иммунного ответа (выработку антител). Активация иммунной системы антигенами щитовидной железы определяется при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, например, болезни Грейвса.

К наиболее значимым по сегодняшним представлениям антигенам щитовидной железы относится тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ (рТТГ). Недавно были описаны и другие антигены, которые экспрессируются в щитовидной железе (например, натрий-йодидный симпортёр и мегалин).

• Тиреоглобулин (ТГ) [показать] .

  Тиреоглобулин (ТГ) - матрица для синтеза тиреоидных гормонов, представляет собой гликопротеид, состоящий из двух идентичных субъединиц с молекулярным весом по 330 кДа. Он синтезируется фолликулярными тироцитами и транспортируется в коллоид. В области апикальной мембраны тироцита происходит иодирование ТГ по тирозильным остаткам. Уровень иодирования содержащегося в коллоиде ТГ варьирует и по некоторым данным он в значительной мере может определять иммуногенные свойства ТГ, при этом более иодированный ТГ вероятно более иммуногенен. В небольших количествах ТГ высвобождается из ЩЖ в кровоток, где он оказывается доступным для иммунокомпетентных клеток. Иммунизация предрасположенных линий мышей при помощи ТГ может привести к развитию у них тиреоидита и к появлению антител как к их собственному ТГ, так и к другим антигенам щитовидной железы, что свидетельствует о том, что ТГ может иметь значение в патогенезе АИТ как аутоантиген. Иммунореактивность ТГ может подразумевать взаимодействие иммунной системы с его различными эпитопами, лишь часть из которых может иметь патогенетическое значение в развитии АИТ. Обычно первичное иммунное взаимодействие с патогенетически значимым эпитопом приводит к вторичным реакциям, направленным на другие эпитопы. Аналогичный феномен характерен для иммунной реакции с ТПО.

• Тиреоидная пероксидаза (ТПО) [показать] .

  Тиреоидная пероксидаза (ТПО) - экспрессируется на апикальной поверхности тироцитов, где катализиует иодирование молекулы ТГ, кроме того, может представлять собой поверхностно-клеточный антиген, вовлекающийся в процесс комплемент-зависимой цитотоксичности. Небольшие концентрации ТПО могут быть выявлены в системном кровотоке, при этом её уровень и иммуногенные свойства оказываются значительно меньше, чем у ТГ. Тем не менее, по не вполне понятным причинам, антитела против ТПО при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы встречаются чаще, чем антитела против тиреоглобулина, и являются их более чувствительным маркером.

• Рецептор к ТТГ (рТТГ) [показать] .

  Рецептор к ТТГ (рТТГ) - является членом семейства G-белок-сопряженных рецепторов. Эти рецепторы отличает наличие семи аминокислотных последовательностей, состоящих из 20–25 гидрофобных остатков, образующих б-спираль, трех вариантов экстрацеллюлярных и интрацеллюлярных петель, соединяющихся в трасмембранном регионе, а также N-терминальный экстрацеллюлярный конец и C-терминальных интацеллюлярный конец. Экстрацеллюлярный домен (ЭЦД) рТТГ включает фрагмент, связывающийся с ТТГ, а трансмембранный домен обеспечивает передачу сигнала внутрь клетки. На поверхности тироцита экспрессируется достаточно небольшое число молекул рТТГ (100–10000 молекул на клетку), обладающих высокой афинностью к Gs- и Gq-субъединицам G-белка, которые активируют соответственно аденилатциклазный и фосфолипазный каскады. Каскад аденилатциклаза-цАМФ реализует эффекты ТТГ на захват йода, синтез ТПО и ТГ, а также секрецию гормонов, тогда как каскад фосфолипазы-С стимулирует продукцию перекиси водорода, а также иодирование и синтез тиреоидных гормонов.

• [показать] .

  Натрий-йодидный симпортер (NIS) - локализуется на базолатеральной мембране тироцитов, концентрирует йод в щитовидной железе. Ген NIS у мыши состоит из 1854 нуклеотидов, которые кодируют 618-аминокислотный мембранный белок, состоящий из 12 доменов. В отличие от ТГ, ТПО и рТТГ, NIS экспрессируется не только в щитовидной железе, то есть это не специфический для щитовидной железы белок. Недавно был предпринят ряд исследований, направленных на поиск антител к NIS, которые бы нарушали его функцию. Несмотря на то, что некоторые данные подтверждают гипотезу о том, что NIS может выступать антигеном при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, они достаточно противоречивы, в связи с чем, определение этих антител против NIS в клинической практике не используется.

• Мегалин [показать] .

  Мегалин - мультилигандный рецептор, обнаруженный на апикальной поверхности эпителиальных клеток, в том числе на тироцитах, где он функционирует как внутриклетоный рецептор к тиреоглобулину (ТГ), обеспечивая внутриклеточный транспорт последнего. Как и NIS, мегалин не является специфичным для щитовидной железы белком, но антитела к нему обнаружены при её аутоиммунных заболеваниях, хотя их патогенетическое и клиническое значение остается не выясненным.