Дисциркуляторная энцефалопатия - обзор информации. Хроническая ишемия мозга Мкб 167.8 другие уточненные поражения сосудов мозга

Цереброваскулярная болезнь на ранних стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, снижением фона настроения, нарушениями сна, когда больной просыпается среди ночи, а затем не может заснуть. Затем присоединяются симптомы когнитивных нарушений, т.е. снижается память, замедляется мышление, затрудняется устный счет, появляется излишняя суетливость. В дальнейшем присоединяются упорные головные боли, шум в ушах, головокружение. Периодически развиваются мозговые кризы, которые протекают с грубым нарушением функций головного мозга и проявляются развитием слабости в конечностях с одной стороны, нарушениями речи, чувствительности, зрения. Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это - инсульт. В этом случае грубые нарушения функции нервной системы могут сохраняться до конца жизни, инвалидизируя больного. Инсульт может быть ишемическим, в случае закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом, или геморрагическим, когда происходит нарушение целостности сосудистой стенки и происходит кровоизлияние в мозг.

Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10

Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

Код по МКБ-10

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Эпидемиология дисциркуляторной энцефалопатии

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении дисциркуляторной энцефалопатии, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило? развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.

Скрининг

Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что дисциркуляторная энцефалопатия присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Для цитирования: Маркин С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. №8. С. 445

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «моло-дые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г. во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г. эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1).
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Голово-кру-же-ние у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, не-редко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии об-условлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющихся у больного УКР с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превышает 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.
ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.
Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)
Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.
Неврологические/психиатрические симптомы:
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).
Сопутствующие заболевания:
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .
По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .
Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет.
Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).
Лечение ДЭ
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение де-формируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.
Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение Омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза/сут. в течение 2-3 мес.
В многоцентровом (5 клинических центров Рос-сийской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 мес. до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость Омарона (по 1 таблетке 3 раза/сут.) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .
Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом Омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).
Кроме того, в группе лечения Омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).
В ходе исследования установлены хорошая переносимость Омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния Омарона на показатели системной гемодинамики.

Литература
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Мето-дические рекомендации. М., 2005. 43 с.
2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики. М., 2004. 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. М., 2008. 39 с.
4. Левин О.С. Патогенетиче5ская терапия когнитивных нарушений. М., 2008. 12 с.
5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. М., 2006. 24 с.
6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие. М., 2007. 42 с.
7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство. М., 2008. 15 с.

включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточ­ ность. Ведущий синдром определяется преимущественной локализа­ цией и обширностью поражения вещества мозга.

I стадия - преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна); при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные про­ явления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. П р и нейропсихологическом исследова­ нии выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-под- коркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.

II стадия - характерно формирование четких клинических син­ дромов, существенно снижающих функциональные возможности больного - клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мыш­ ления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспус­ кания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работос­ пособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует II-III группе инвалидности.

III стадия - характерны те же синдромы,что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитив­ ные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими

нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим син­ дромом, расторможенностью, эксгоюзивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недер­ жание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I-II группе инвалидности.

Кодирование дисциркуляторной энцефалопатии можно произво­ дить в рубрике 167 («Другие цереброваскулярные заболевания») - см. ниже. Как и инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия - гетероген­ ное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром. Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополни­ тельными кодами (см. табл. «Заболевания, вызывающие нарушение мозгового кровообращения» на с. 16). Дополнительный код (F01) можно использовать и для указания наличия сосудистой деменции.

Сосудистая деменция - один из основных синдромов поздней стадии дисциркуляторной энцефалопатии, но может быть также следствием повторных, реже - одиночного инсультов. Сосудистая деменция - вторая по частоте форма деменции после альцгеймеровской деменции. Ее диагностика требует наличия:

1) деменции (гл. 8);

2) клинических и/или нейровизуализационных п р и з н а к о в ишемического (геморрагического) цереброваскулярного заболевания, связанного с поражением крупных или мел­ ких церебральных сосудов, кардиогенной эмболией или коагулопатией;

3) доказательств причинно-следственной связи между (1) и (2).

В качестве подобных доказательств могут фигурировать:

острое или подострое развитие деменции вскоре после ин­ сульта или ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений с чередованием периодов быстрого прогрессирования, стабилизации и частичного регресса;

наличие сопутствующих неврологических нарушений (из­ менение походки, псевдобульбарный синдром, тазовые рас­ стройства);

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

по данным КТ и М Р Т - обширное поражение мозга, зах­ ватывающее не менее 50-100 мм3 больших полушарий или не менее "/4 объема белого вещества больших полушарий, либо локализация сосудистого поражения в «стратегических зонах» мозга, имеющих особенно тесное отношение к регуля­ ции познавательной деятельности (см. ниже);

отсутствие клинических или нейровизуализационных марке­ ров деменции другой этиологии.

Определенное диагностическое значение имеет анализ нейропсихологического профиля. Хотя нейропсихологический дефицит при сосудистой деменции гетерогенен и зависит от преимуществен­ ной локализации поражения, он почти всегда включает выраженные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных отде­ лов. Кроме того, часто наблюдается раннее развитие аффективных нарушений в виде депрессии, аффективной лабильности. Личность на ранней стадии может быть относительно сохранной, но у части пациентов уже на ранней стадии отмечаются апатико-абулический синдром, расторможенность, усиление имевшихся ранее характеро­ логических черт, таких как эгоцентризм, вспыльчивость. У боль­ ных часто выявляются признаки сердечно-сосудистого заболевания (например, И Б С, сердечная недостаточность), поражение сосудов нижних конечностей.

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

Примечание. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) представляет собой вариант дисциркуляторной энцефалопатии, связанный с микроангиопатией (липогиалинозом, или артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий или артериол) и диф­ фузным поражением субкортикального и перивентрикулярного белого вещества полушарий, которое при КТ и МРТ выявляется как лейкоареоз. Чаще всего развивается на фоне длительной артериальной гипертензии, но может развиваться и у нормотензивных лиц.

Клиническая картина включает нейропсихологические расстройства под- корково-лобного типа с ранним развитием аффективных нарушений по типу депрессии, эмоциональной лабильности или апатико-абулического синдрома, двигательные нарушения (паркинсонизм, дисбазия, или апраксия ходьбы, постуральная неустойчивость с частыми падениями, пирамид­ ный или псевдобульбарный синдром). Характерно постепенное начало и неуклонное, иногда неравномерное прогрессирование. Возможны эпи­ зоды преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов, нередко с хорошим регрессом симптомов. Диагноз должен быть обяза­ тельно подтвержден данными КТ или МРТ, выявляющими обширный двусторонний лейкоареоз, который может сопровождаться лакунами в подкорковом сером веществе и расширением боковых желудочков (должны быть исключены территориальные корковые или подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, другие заболевания, способные вызвать диффузные изменения белого вещества, в том числе рассеянный склероз, нейросаркоидоз, лучевая энцефалопатия и т. д.).

При наличии подкорковой сосудистой деменции в качестве дополнитель­ ного кода можно использовать F01.2 (см. ниже)

167.8 Другие уточненные церебро­ ОФД. Дисциркуляторная энцефа­

Примечание. Данную подрубрику следует использовать для кодирования тех случаев дисциркуляторной энцефалопатии, которые не связаны с диф-

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

фузным поражением белого вещества больших полушарий (см. выше), например при лакунарном статусе, либо в тех случаях, когда оно не верифицировано КТ или МРТ. Мы полагаем, что термин «дисциркуляторная энцефалопатия» в качестве наименования заболевания предпо­ чтительнее термина «хроническая ишемия мозга», так как последний характеризует не столько само заболевание, сколько патофизиологи­ ческий процесс, лежащий в его основе и не имеющий четких кри­ териев диагностики. Код, характеризующий наличие атеросклероза церебральных сосудов (167.2), может быть использован лишь как до­ полнительный

F01 Сосудистая деменция

Результат кумуляции инфарктов мозга, часто небольших, свя­ занных с поражением церебральных сосудов, в том числе при гипертензии Включена: атеросклеротическая деменция

Примечание. Обычно развивается после одного из повторных ишемических или геморрагических инсультов. Иногда предшествующие инфаркты проявляются преходящей симптоматикой или бывают асимптомными, выявляются лишь при КТ или МРТ. Сравнительно редкой причиной данной формы деменции является одиночный ин­ фаркт так называемой «стратегической» зоны мозга. К числу послед­ них относятся: угловая извилина, медиобазальные отделы височных долей, лобные доли, базальные ганглии, особенно хвостатое ядро, таламус. Деменция чаще развивается при нарушении кровообращения в бассейнах передней и задней мозговой артерий, при двусторонних поражениях и при поражении левого полушария. Следует помнить, что в значительном числе случаев инсульт лишь способствует прояв­ лению исподволь развивавшейся дегенеративной деменции (болезни Альцгеймера)

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

Примечание. Мультиинфарктная деменция начинается более постепенно, чем острая форма, вслед за повторными, иногда кажущимися легкими ишемическими эпизодами, ведущими к кумуляции очагов инфарктов в паренхиме головного мозга. Инфаркты, связанные с первичным и осо­ бенно эмболическим поражением крупных экстраили интракраниальных артерий, чаще локализуются в корковых отделах. В связи с этим при повторных инфарктах развивается преимущественно корковая деменция, проявляющаяся симптомами многоочагового поражения различных отде­ лов коры: различными вариантами афазии, апраксии, агнозии, акалькулией, сочетающимися с нарушениями памяти и интеллекта. Если инфаркты локализуются в относительно «молчаливых» зонах мозга, то нарастающие (чаще ступенеобразно) когнитивные нарушения могут быть единствен­ ным проявлением заболевания; в этом случае дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера возможен лишь при КТ или МРТ

F01.2 Подкорковая сосудистая де­ менция

Включает случаи с наличи­ ем в анамнезе гипертензии; характерно ишемическое поражение глубоких слоев белого вещества полушарий

ОФД. Дисциркуляторная энцефа­ лопатия III стадии с синдромом подкорковой деменции ПРФД. Дисциркуляторная гипер­

тоническая энцефалопатия с диф­ фузным поражением перивентрикулярного и подкоркового белого

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

мозга. Кора мозга обычно вещества (лейкоэнцефалопатия), сохранена, что контрастиру­ III стадия (167.3). Реноваскулярная ет с клинической картиной гипертензия вследствие стеноза деменции при болезни Альц­ правой почечной артерии (115.0). геймера Деменция преимущественно под­

коркового типа легкой степени с выраженным апатико-абули- ческим синдромом, умеренный асимметричный акинетико-ри- гидный и псевдобульбарный син­ дромы, выраженная постуральная неустойчивость

Примечание. В отличие от корковой деменции, для подкорковой харак­ терны, в первую очередь, замедленность (брадифрения), быстрая истощаемость, нарушение внимания, застревания, умеренное нарушение памяти, чаще по типу повышенной тормозимости следов - в отсутствие очаговых нарушений корковых функций. Когнитивным нарушениям при подкорко­ вой деменции часто сопутствуют апатия, депрессия, изменения личности, а также такие неврологические нарушения, как изменения походки по типу лобной дисбазии, постуральная неустойчивость, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные знаки, нейрогенные расстройства мочеиспу­ скания. В значительной части симптоматика обусловлена деафферентацией лобных долей (поэтому данный тип деменции правильнее обозначать как подкорково-лобный). Причиной могут быть болезнь Бинсвангера (см. выше) или множественные лакунарные инфаркты в подкорковых отделах (лакунарный статус), которые чаще всего обусловлены гипертонической микроангиопатией (артериосклерозом)

F01.3 Смешанная корковая и под­ ОФД. Та же, что и в МКБ-10

корковая сосудистая демен­ ция

Примечание. Часто встречающийся вариант сосудистой деменции, возникаю­ щий при сочетании корковых и подкорковых поражений. Может развиваться не только при ишемическом, но и при геморрагическом поражении мозга. В тех случаях, когда у больного наряду с признаки сосудистой деменции выявляются клинические и нейровизуализационные признаки болезни Альцгеймера, устанавливается диагноз смешанной деменции (см. гл. 8)

F01.8 Другая сосудистая деменция ОФД. Та же, что и в МКБ-10

F01.9 Сосудистая деменция неуточ- Код для статистического учета не-

ненная уточненных случаев сосудистой деменции

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

5. Другие цереброваскулярные заболевания

В данном разделе рассмотрены редкие причины острых и хроничес­ ких поражений мозга. В МКБ-10 они сосредоточены в рубриках 167 («Другие цереброваскулярные болезни») и 168* («Поражение со­ судов мозга при болезнях, классифицируемых в других рубриках»).

В первом случае код указанного состояния является основным, во втором - дополнительным.

167.0 Расслоение мозговых артерий ОФД. Та же, что и в МКБ-10

без разрыва

Исключен: разрыв мозговых артерий (160.7)

Примечание. Расслоение стенки мозговой артерии («расслаивающая анев­ ризма») - причина 2% случаев инсульта. Причиной расслоения могут быть аномалия сосудистой стенки или ее поражение при длительной ар­ териальной гипертензии и атеросклерозе, травма, неудачная манипуля­ ция на шейном отделе. В трещину, возникшую в интиме артерии, под давлением устремляется кровь. Образовавшаяся интрамуральная гема­ тома сужает просвета сосуда и может вызывать тромбоз с последующей эмболизацией дистальных сосудов. В результате развивается преходящее нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт в бас­ сейне кровоснабжения пораженного сосуда. При расслоении внутренней сонной артерии часто отмечаются также односторонняя боль в голове, лице, шее (каротидиния), синдром Горнера, поражение каудальной груп­ пы черепных нервов. Поражение позвоночных артерий сопровождается односторонней болью в области шеи и сосцевидного отростка. Диагноз расслоения стенки артерии можно подтвердить с помощью УЗИ сосудов, ангиографии, МРТ

167.1 Аневризма мозга без разрыва ОФД. Та же, что и в МКБ-10 Мозговая(ой)

аневризма БДУ

артериовенозный свищ приобретенный

Исключены: врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-), разорванная аневриз­ ма мозга (160.9)

Примечание. Неразорвавшаяся аневризма в случае большой ее величины мо­ жет проявиться очаговой неврологической симптоматикой, особенности

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

которой определяются локализацией аневризмы. Диагноз устанавливается с помощью ангиографии

167.2 Церебральный атеросклероз ОФД. Та же, что и в МКБ-10

Атерома артерий мозга

Примечание. Данную подрубрику следует использовать в случаях, когда отсутствуют четкие клинические проявления и нет данных о наличии стеноза или окклюзии; кроме того, ее используют для обозначения этиологии цереброваскулярного поражения при множественном коди­ ровании. В частности, данный код используют как дополнительный у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

167.4 Гйпертензивная энцефалопа­ ОФД. Та же, что и в МКБ-10

Примечание. В соответствии с международной практикой данную под­ рубрику следует использовать только для кодирования острой гипертони­ ческой энцефалопатии, возникающей при резком подъеме артериального давления, связанной с выраженным отеком мозга, мультифокальными петехиальными геморрагиями и микроинфарктами и клинически характе­ ризующейся выраженными общемозговыми проявлениями с угнетением сознания, эпилептическими припадками, реже - очаговыми симптома­ ми. Симптомы обратимы при коррекции артериального давления. Дан­ ная форма близка к «церебральному сосудистому кризу» как одной из форм преходящего нарушения мозгового кровообращения, но зачастую протекает более тяжело (иногда закончиваясь летальным исходом) и не ограничивается сроком 24 ч. Данную подрубрику не следует использовать для кодирования хронической дисциркуляторной гипертонической энце­ фалопатии (см. 167.3,167.8)

Примечание. Редкое заболевание неясной этиологии, вызывающее облитера­ цию крупных интракраниальных сосудов (внутренней сонной, передней и средней мозговых артерий). В результате для компенсации дефицита крово­ обращения развивается сеть коллатералей, которая выглядит на ангиограмме

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

вен мозга

внутричерепного веноз­ ного синуса

Исключены: состояния, вы­ зывающие инфаркт мозга (163.6)

Примечание. Данная подрубрика, в отличие от 163.6, применяется, если негнойный (верифицированный) тромбоз вен или синусов не вызывает инфаркт мозга

167.7 Церебральный артериит, не ОФД - см. примечание

классифицированный в дру­ гих рубриках

Примечание. Данную подрубрику можно использовать для кодирования

первичного (изолированного) ангиита ГДНС и других церебральных васкулитов. Первичный ангиит ЦНС - редкое заболевание неизвестной этио­ логии, при котором избирательно страдают мелкие, реже средние сосуды головного мозга. Типично острое или подострое развитие головной боли, когнитивных нарушений, спутанности сознания, рассеянной очаговой симптоматики. Результатом многоочагового поражения головного мозга обычно бывает деменция с психотическими и маниакальными состоя­ ниями, изредка - паркинсонизм. Иногда доминируют симптомы по­ ражения спинного мозга или хронического менингита. В части случаев отмечаются эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения, чаще наблюдается безинсультное прогредиентное течение. В тяжелых случаях постепенно развивается угнетение сознания: оглушение, со­ пор, кома. Системные проявления (со стороны суставов, кожи, других органов, крови) отсутствуют. Диагноз подтверждают умеренные воспа­ лительные изменения в ликворе (у половины больных), многоочаговое или диффузное поражение белого вещества мозга (лейкоареоз) по дан­ ным КТ и МРТ, данные церебральной ангиографии (мультисегментарное сужение или окклюзия сосудов с постстенотическим расширением, замедленное выведение контраста, наличие многочисленных сосудистых анастомозов) и биопсии мозга

167.9 Цереброваскулярная болезнь ОФД. Та же, что в МКБ-10

Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.

Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:

• Артериальной гипертонии.
• Ишемической болезни сердца.
• Почечной недостаточности.
• Острого нарушения мозгового кровообращения.
• Дисциркуляторной энцефалопатии.

Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.

К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.

Патогенез атеросклеротического поражения

К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.

Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.

На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.

Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.

Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.

В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.

В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.

Клиническая картина

Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:

• Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
• Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
• Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
• Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.

На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.

С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.

Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.

Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.

Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.

Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.

Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.

Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе

К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:

1. Кардиолога.
2. Невролога.
3. Сосудистого хирурга.
4. Нейрохирурга.
5. Эндокринолога.

Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.

Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.

Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.

Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.

Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.

Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.

Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.

Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.

Лечебная тактика

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.

Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.

Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.