Аутоиммунные заболевания развивающиеся по 2 типу. Аутоиммунные заболевания: причины, симптомы, лечение, типы. Существуют ли альтернативные методы лечения аутоиммунных заболеваний

Содержание

Сколько удивительных открытий уже совершено в медицине, но до сих пор под завесой тайны остается множество нюансов работы организма. Так, лучшие научные умы не могут полностью объяснить случаи, когда иммунная система начинает работать против человека и у него диагностируют аутоиммунный недуг. Ознакомьтесь, что собой представляет эта группа болезней.

Что такое системные аутоиммунные заболевания

Патологии данного вида всегда являются очень серьезным вызовом и для пациента, и для лечащих его специалистов. Если охарактеризовать в двух словах, что такое аутоиммунные заболевания, то их можно определить как недуги, которые вызваны не каким-то внешним возбудителем, а непосредственно собственной иммунной системой организма заболевшего человека.

Каков механизм развития болезни? Природой предусмотрено, что специальная группа клеток – лимфоциты – вырабатывают способность распознавать чужеродные ткани и различные инфекции, угрожающие здоровью организма. Реакцией на такие антигены является выработка антител, которые борются с возбудителями болезней, вследствие чего больной выздоравливает.

В некоторых случаях в такой схеме функционирования тела человека происходит серьезный сбой: иммунитет начинает воспринимать здоровые клетки собственного организма как антигены. Аутоиммунный процесс фактически запускает механизм самоуничтожения, когда лимфоциты начинают атаковать определенный тип клеток тела, системно поражая их. Из-за такого нарушения нормальной работы иммунитета происходит разрушение органов и даже целых систем организма, что ведет к серьезным угрозам не только здоровью, но и жизни человека.

Причины аутоиммунных заболеваний

Организм человека – самонастраивающийся механизм, поэтому в нем необходимо присутствие некоторого количества лимфоцитов-санитаров, настроенных на белок клеток собственного организма с целью переработать отмирающие или больные клетки тела. Почему же возникают заболевания, когда такой баланс нарушается и начинают уничтожаться здоровые ткани? Согласно медицинским исследованиям, к такому результату могут привести причины внешнего и внутреннего характера.

Какие бывают болезни иммунной системы

Сбои в работе защитных механизмов человеческого организма, связанные с их гиперактивностью, принято разделять на две большие группы: системные и органоспецифические недуги. Принадлежность болезни к той или иной группе определяется исходя из того, насколько широко ее влияние на организм. Так, при аутоиммунных заболеваниях органоспецифического характера как антигены воспринимаются клетки одного органа. Примерами таких недугов являются сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), диффузный токсический зоб, атрофический гастрит.

Если же рассмотреть, что такое аутоиммунные заболевания системного характера, то в таких случаях лимфоциты воспринимают, как антигены клетки, находящиеся в разных клетках и органах. К ряду таких недугов относится ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка, смешанные болезни соединительной ткани, дерматополимиозит и др. Нужно знать, что среди больных аутоиммунными недугами часты случаи, когда в их организме протекает сразу несколько болезней данного вида, относящихся к разным группам.

Аутоиммунные болезни кожи

Такие нарушения нормальной работы организма причиняют много физического и психологического дискомфорта пациентам, вынужденным не только переносить физическую боль из-за недуга, но и переживать множество неприятных моментов вследствие внешнего проявления такой дисфункции. Что такое аутоиммунные заболевания кожи – известно многим, ведь к этой группе относятся:

• псориаз;
• витилиго;
• некоторые виды алопеции;
• крапивница;
• васкулиты с кожной локализацией;
• пузырчатка и др.

Аутоиммунная патология печени

К таким патологиям относится несколько заболеваний – билиарный цирроз печени, аутоиммунный панкреатит и гепатит. Эти недуги, затрагивающие главный фильтр человеческого организма, в ходе развития вносят серьезные изменения и в функционирование других систем. Так, аутоиммунный гепатит прогрессирует вследствие того, что в печени образуются антитела к клеткам этого же органа. У больного наблюдается желтуха, высокая температура, сильные боли в области данного органа. При отсутствии нужного лечения будут поражены лимфоузлы, воспалятся суставы, появятся кожные проблемы.

Что значит аутоиммунное заболевание щитовидной железы

Среди этих недугов различают болезни, возникшие из-за избыточной либо из-за сниженной секреции гормонов указанным органом. Так, при болезни Грейвса щитовидка вырабатывает слишком много гормона тироксина, что проявляется у больного снижением веса, нервной возбудимостью, непереносимостью жары. Ко второй из указанных групп болезней относится тиреоидит Хасимото, когда щитовидная железа значительно увеличивается. Больной чувствует как будто ком в горле, у него увеличивается вес, грубеют черты лица. Кожа утолщается, становится сухой. Могут наблюдаться нарушения памяти.

Хотя данные недуги и проявляется множеством симптомов, поставить точный диагноз зачастую бывает сложно. Человеку, у которого наблюдаются признаки указанных заболеваний щитовидки, следует обратиться к нескольким квалифицированным специалистам для более быстрой и точной постановки диагноза. Правильно и своевременно назначенная схема лечения снимет болезненную симптоматику, предупредит развитие ряда осложнений.

Узнайте подробнее, что такое­ и методы лечения.

Видео: как лечить аутоиммунные заболевания

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы.

К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр.

Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Иммунная система

Иммунная система - это система, которая защищает организм от внешних вторжений, а также обеспечивает функционирование кровеносной системы и многое другое. Вторгающиеся элементы распознаются как чужие, и это вызывает защитную (иммунную) реакцию.

Вторгающиеся элементы называются антигенами. Вирусы, бактерии, грибы, трансплантированные ткани и органы, пыльца, химические вещества - все это антигены. Иммунная система состоит из специальных органов и клеток, расположенных по всему телу. По сложности иммунная система немногим уступает нервной.

Иммунная система, уничтожающая все чужеродные микроорганизмы, должна быть толерантной к клеткам и тканям своего «хозяина». Способность отличать «свое» от «чужого» является основным свойством иммунной системы.

Но иногда, как и любая многокомпонентная структура с тонкими регуляторными механизмами, она дает сбои – принимает собственные молекулы и клетки за чужие и атакует их. На сегодняшний день известно более 80 аутоиммунных заболеваний; а в мире сотни миллионов людей больны ими.

Толерантность к собственным молекулам не заложена в организме изначально. Она формируется в период внутриутробного развития и сразу после рождения, когда иммунная система находится в процессе созревания и «тренировки». Если чужеродная молекула или клетка попадает в организм до рождения, то она пожизненно воспринимается организмом как «своя».

Вместе с тем, в крови каждого человека среди миллиардов лимфоцитов периодически появляются «изменники», которые нападают на организм своего хозяина. В норме такие клетки, называемые аутоиммунными или аутореактивными, быстро обезвреживаются или уничтожаются.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний

Механизмы развития аутоиммунных реакций те же, что и при иммунном ответе на воздействие чужеродных агентов, с той лишь разницей, что в организме начинают продуцироваться специфические антитела и/или Т-лимфоциты, атакующие и разрушающие собственные ткани организма.

Почему так происходит? До настоящего времени причины большинства аутоиммунных заболеваний остаются неясными. «Под ударом» могут оказаться как отдельные органы, так и системы организма.

Причины аутоиммунных заболеваний

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции - нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина.

При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.

Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.

По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.

Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз: иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма - гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Симптомы аутоиммунных заболеваний могут быть очень разными, в зависимости от типа заболевания. Для подтверждения наличия у человека аутоиммунного расстройства обычно требуется несколько анализов крови. Аутоиммунные заболевания лечат при помощи препаратов, которые подавляют активность иммунной системы.

Антигены могут содержаться в клетках или на поверхности клеток (например, бактерий, вирусов или раковых клеток). Некоторые антигены, такие, как пыльца или молекулы пищи, существуют сами по себе.

Даже у клеток здоровых тканей могут быть антигены. В норме иммунная система реагирует только на антигены инородных или опасных веществ, однако в результате некоторых нарушений она может начать вырабатывать антитела к клеткам нормальных тканей - аутоантитела.

Аутоиммунная реакция может привести к воспалению и повреждению тканей. Иногда, впрочем, аутоантитела вырабатываются в таком маленьком количестве, что аутоиммунные заболевания не развиваются.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.

Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70.

Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования. Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.

Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек.

Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Для лечения аутоиммунных расстройств используются препараты, подавляющие активность иммунной системы. Однако многие из этих медикаментов нарушают способность организма бороться с болезнями. Иммуносупрессанты, например, азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат, зачастую необходимо принимать в течение длительного времени.

Во время такой терапии возрастает риск развития многих заболеваний, в том числе - рака. Кортикостероиды не только подавляют иммунную систему, но и уменьшают воспаления. Курс приема кортикостероидов должен быть как можно более кратким - при длительном применении они вызывают множество побочных эффектов.

Этанерцепт, инфликсимаб и адалимубаб блокируют активность фактора некроза опухоли, вещества, которое может вызвать воспаление в организме. Эти препараты весьма эффективны в лечении ревматоидного артрита, но они могут нанести вред, если использовать их для лечения некоторых других аутоиммунных заболеваний, например, рассеянного склероза.

Иногда для лечения аутоиммунных заболеваний используется плазмаферез: из крови удаляют аномальные антитела затем, после чего кровь переливают человеку обратно. Некоторые аутоиммунные заболевания в течение какого-то времени проходят также неожиданно, как и начинаются. Однако в большинстве случаев они являются хроническими и часто требуют лечения на протяжении всей жизни.

Описания аутоиммунных заболеваний

Вопросы и ответы по теме "Аутоиммунные заболевания"

Вопрос: Здравствуйте. Мне поставили диагноз ПСА и назначили методжект 10 раз в неделю, в течении 3-х лет. Какой риск для организма я получу принимая это лекарство?

Ответ: Эту информацию вы можете узнать в инструкции по применению препарата в разделах: "Побочные действия", "Противопоказания" и "Особые указания".

Вопрос: Здравствуйте. Как мне организовать свою жизнь после того, как поставлен диагноз аутоиммунного заболевания?

Ответ: Здравствуйте. Хотя большинство аутоиммунных болезней уже не уйдут полностью, вы можете принимать симптоматическое лечение, чтобы контролировать болезнь, и продолжать наслаждаться жизнью! Ваши жизненные цели не должны меняться. Очень важно посещать специалиста по данному типу заболеваний, следовать плану лечения и вести здоровый образ жизни.

Вопрос: Здравствуйте. Беспокоит заложенность носа и недомогание. В иммунном статусе говориться о аутоиммунном процессе в организме. Так же о хроническом воспалительном процессе. В декабре поставлен диагноз тонзиллит, сделана криодиструкция миндалин - проблема осталась. Стоит ли лечиться далее у лора или искать иммунолога? Можно ли это вылечить вообще?

Ответ: Здравствуйте. В ситуации, когда есть хроническая инфекция и изменения в иммунном статусе, нужно лечиться и у иммунолога, и у ЛОР - каждый занимается своим делом, но в полном согласии и понимании проблемы. В большинстве случаев удается добиться хороших результатов.

Вопрос: Здравствуйте, мне 27 лет. У меня лет 7 уже как признали аутоиммунный тиреоидит. Назначили регулярно принимать таблетки L-thyroxin 50 мкг. Но я слышала и читала статьи, что данный препарат сильно сажает печень и что на западе доктора назначают его курсом на 2 месяца не более. Скажите пожалуйста, нужно ли мне постоянно принимать L-thyroxin или действительно лучше иногда, курсами?

Ответ: Л-тироксин совершенно безопасный препарат, разрешенный к примениеию у детей с грудного возраста и беременных женщин. Я не знаю, какие статьи и где Вы читали о негативных эффектах Л-тироксина, но мы назначаем его длительный прием, если это необходимо. Решение принимается исходя из уровня гормонов.

Вопрос: Мне 55 лет. 3 года нигде нет волос. Причину универсальной алопеции не смогли выяснить. Возможно, причина в аутоиммуном процессе. От чего это происходит? Как проверить наличие аутоиммуного заболевания? Какая связь с алопецией? Какие сдать анализы, к какому специалисту обратиться?

Ответ: Болезнями волос занимаются врачи-трихологи. Вероятно, вам следует обратиться к такому специалисту. Чтобы выявить наличие аутоиммунного заболевания надо сдать (минимальный набор обследования) общий анализ крови, белок и белковые фракции, сделать иммунограмму (СД4, СД8, их соотношение), по результатам этого обследования врач решит, стоит ли продолжать более углубленные поиски аутоиммунного процесса. На остальные ваши вопросы у современной науки точного ответа нет, есть только предположения, вернемся к началу, в этой проблеме лучше всех разбираются трихологи.

Ни для кого не секрет, что иммунная система человека направлена на защиту органов, клеток организма от негативного влияния вирусов, бактерий и инфекций. В результате воздействия как внутренних, так и внешних факторов, функционирование иммунитета нарушается, и его система начинает воспринимать собственные ткани, органы и клетки как чужеродные.

В этот момент начинается непоправимый процесс, направленный на разрушение, а впоследствии и гибель организма. Как вовремя предотвратить аутоиммунные заболевания? И что нужно делать, если иммунитет уже встал на путь разрушения?

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона . Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Причины возникновения заболеваний

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Патологические заболевания щитовидки

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

1. Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
2. Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Методы лечения Базедовой болезни

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото – причины образования и лечение

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Успехи в лечении аутоиммунных заболеваний

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.