Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии. Анаэробная неклостридиальная инфекция Возбудители анаэробной инфекции

В настоящее время принципиально новой проблемой гнойной ин­фекции стали нагноения, вызываемые неспорообразующими анаэро­бами.

В 1861-1863 годах Пастер впервые описал возможность развития бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза и изучение ряда анаэробных бактерий - возбудителей хирургических заболеваний и гнойных осложнений уже в начале XX века позволило выделить Три группы Анаэробных инфекций. Первая - Ботулизм и столбняк, Вторая - клостридиальные гангрены мягких тканей. Они в силу характерной клиники и особенностей возбудителей считались специфическими инфекциями, которые составляют незначительную долю в общем пе­речне анаэробных инфекций человека. Третья группа - "банальные" гнойно-гнилостные процессы , протекающие, как правило, с участием бесспоровых анаэробов, она составляет самую значительную катего­рию гнойно-воспалительных заболеваний.

В 1898 году \7eilon и ЬиЬег при исследовании гноя из брюшной по­лости у больного с деструктивным аппендицитом впервые обнаружи­ли анаэробные бактерии, отличающиеся от возбудителей газовой ган­грены. В этот период исследователям удалось доказать присутствие аспорогенных облигатных анаэробов при хирургической инфекции различной локализации, а также уточнить их основное место обита­ния в организме человека.

Однако техника работы с анаэробами была очень тяжела, а анаэро­бам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. В результате этого изучение инфекции стало не таким глубоким, как хотелось бы, хотя клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени.

Значительное внимание к неспорообразующим анаэробам клини­цисты проявили в конце 60-х годов XX века, когда в Вирджинском политехническом институте былк усовершенствованы методы куль­тивирования, выделения и идентификации неспорообразующих ана­эробов. Успехи лабораторной техники позволили Moore уже в 1969 году установить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бакте­риологическом исследовании материала в 85% случаев. Таким образом, было впервые доказано преобладание аспорогенных анаэробов при гной­ной инфекции над всеми другими потенциальными возбудителями.

В нашей стране приоритет в изучении анаэробных инфекций у че­ловека принадлежит Санкт-Петербургской Военно-медицинской ака­демии (Колесов А. П., Столбовой А. В., Борисов И. В., Кочеровец В. И.) и Институту хирургии им. А. В. Вишневского (Кузин М. И., Костюче-нок Б. М., Колкер И..И., Вишневский А. А., Шимкевич Л. Л., Кулешов СЕ. и др.).

Современный этап в изучении инфекции справедливо считают эпо­хой возрождения учения об анаэробах, которых называют "забытой" микрофлорой.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что не­спорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфек­ции от 40 до 95% наблюдений (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Кочеровец В. И., 1991; Безруков В. М., Робустова ТТ., 2000; Лещенко ИТ., 2001; Шарогородский AT., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988).

Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в кон­центрации 0,1-5%. Они обитают в ротовой полости, пищеваритель­ном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В настоящее время известны представители неспорообразующих анаэ­робных микроорганизмов следующих родов (Finegold S. M., 1977):

Грамположительные анаэробные кокки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Грамотрицательные анаэробные кокки: Veilonella, Arachnia;

Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Эти роды аспорогенных анаэробов включают в себя до нескольких десятков видов возбудителей, которые могут отличаться по морфоло­гическим признакам, патогенным свойствам и степени чувствитель­ности к средствам химиотерапии.

По результатам отечественных и зарубежных исследований уста­новлено, что микрофлора гнойных очагов носит полимикробный ха­рактер и представлена в виде ассоциаций. При этом неклостридиаль-ные анаэробы превалируют в этиологии стоматологической инфекции (Кочеровец В. И., 1990; Вгоок I., 1988).

Нередко ассоциация аэроб-анаэроб проявляет синергизм. Это под­тверждается клиническими наблюдениями. Так, ассоциация видов микробов, которые мало патогенны в отдельности, часто вызывает тя­желые инфекционные поражения, протекающие с выраженным дест­руктивно-некротическим процессом и сепсисом (Столбовой A. B., 1981; Колесов А. П. и соавт., 1989).

Доказано повышение патогенное™ аэробов в присутствии факуль­тативно-анаэробных микроорганизмов. При этом наиболее типичным является сочетание различных видов бактероидов и фузобактерий с кишечной палочкой, протеем, аэробной кокковой микрофлорой (Бо­рисов В. А., 1986; Кочеровец В. И., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Это по­ложение подтверждает и наше исследование (Лещенко И. Г., Новокше-нов B. C., 1993), в котором без специального отбора были обследованы 180 больных с гнойной инфекцией различной локализации с приме­нением аэробно-анаэробной микробиологической методики. Получен­ные данные показали, что чисто аэробная микрофлора выделена в 33,9% клинических наблюдениях, смешанная аэробно-анаэробная - в 37,2%, неклостридиальная анаэробная - в 20%. В 8,9% наблюдений высевались анаэробные клостридии в сочетании с другими микроба­ми. Однако во всех случаях обнаружения анаэробных клостридии кли­нически это не проявлялось. Было установлено, что основными воз­будителями анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) явля­ются бактероиды (38,3%), пептострептококки (27,3%) и пептококки (17,8%). Прочие роды аспорогенных анаэробов выделяются значитель­но реже - от 0,8 до 2,3%. Частота проявления АНИ зависит от характе­ра и локализации воспалительного процесса и колеблется в пределах от 33,3% при посттравматических воспалениях мягких тканей до 77,8% при гнойной инфекции мягких тканей лица и шеи.

Патогенез анаэробной неклостридиальной и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:

Локализацией внедрения инфекции;

Видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;

Иммунологической и неспецифической реактивностью организма.

Отмеченные выше условия создают возможность для появления неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе чело­веком или животным.

Патогенетические механизмы эндогенных инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, пока недостаточно изучены. Их патогенность предположительно связывают с наличием у них токси­ческих полисахаридов и протеинов. Образование капсул у некоторых видов бактероидов рассматривается как патогенетический признак (Езепчук Ю. В., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).

Определенное значение в патогенезе заболеваний, вызываемых ас-порогенными анаэробами, могут иметь ферменты, обеспечивающие толерантность их к кислороду тканей и окружающей среде; супер-окисная дисмутаза и каталаза (Bergan Т., 1984; Bjornson А., 1984), а также ферменты, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам (Tajama Т. et al, 1983).

У бактероидов обнаружена способность защищать от действия ан­тибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциаци­ях (Brook I. et al., 1983). Это имеет важное значение для клиники, так как раскрывает причину безуспешной антибиотикотерапии при сме­шанных инфекциях с участием бактероидов.

АНИ протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефици­та - угнетения клеточного и гуморального иммунитета (Васюков В. Я., 1974; Королюк А. М. и соавт., 1983; Glynn А., 1975). При этом регист­рируется снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоци-тов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отме­чаются депрессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лей­коцитов.

Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологичес­ких исследований в широкой стоматологической практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.

Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важ­ной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекци­онный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клет­чатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспале­нию могут подвергаться как все эти анатомические образования, так и преимущественно одно из них.

Гнойники, в образовании которых принимают участие анаэробы, характеризуются глубоким расположением. Местные классические признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо вы­ражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симп­томов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалитель­ных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей: подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иног­да могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "язы­ки пламени" (Сальский Я. П., 1982).

Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации кишечной палочки. Однако еще в 1938 году W. Altemeier показал, что этот запах специфичен для анаэробов (цит.: по Колесову А. П. и соавт., 1989). В этой связи Tally и Gorbach (1977) отмечают, что хотя запах является патогомоничным признаком, но в 50% случаев анаэробных инфекций он может отсутствовать.

Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет се­рый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты не­кротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его цвет может быть интенсивно черным.

Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэ­робных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскры­тия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгеноло­гически, поскольку крепитация, как признак газообразования, опре­деляется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасыва­ния из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токси­ческого поражения печени (Smit et al., 1970).

При внимательном осмотре раны можно определить зону, поражен­ную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце-дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ог­раниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначи­тельно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тка­ней, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При переходе процесса на фасциальные влагалища фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции.

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряб­лыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся тка­ни, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.

При поражении мышц необходимо провести дифференциальную диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует по­мнить, что для него характерны острое начало заболевания, выражен­ные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотичес­ких анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набуха­ют и пролабируют из раны, легко разрушаются от прикосновения пин­цетом, пропитаны скудным коричневым экссудатом. Внешний вид раны и окружающих тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как прави­ло, сделать заключение о глубине и распространенности патологичес­кого процесса.

Следующим характерным признаком АНИ является выраженное замедление фаз раневого процесса - нагноения и очищения. Так, фаза нагноения при спонтанном течении длится 2-3 недели. Слабовыражен-ная макрофагальная реакция приводит к неэффективному очищению раны. Репаративные процессы замедлены вследствие вторичного на­гноения грануляций и их гибели (Кулешов С. С., Каем Р. И., 1990).

Таким образом, местными клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

Несоответствие между слабовыраженными классическими при­знаками воспаления на коже и обширным поражением подле­жащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мышц; из гной­ной раны выделяется зловонный гнилостный запах;

Отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, со­держит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей;

Иногда в тканях имеется газ;

Для неклостридиального некротического целлюлита характер­но расплавление жировой клетчатки;

При переходе процесса на фасциальные влагалища, фасция при­обретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизи­сом. В экссудате появляются обрывки некротически изменен­ной фасции;

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми; на разрезе не крово­точат, с обширными желтоватыми участками легко рвущейся ткани, пропитаны серозно-геморрагическим отделяемым. Хирурги, имеющие большой опыт лечения больных с АНИ, утвер­ждают, что регистрация даже двух из вышеописанных клинических признаков дает основание поставить диагноз некл остридиал ьного вос­паления (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Ле-щенко И. Г., Новокшенов B. C., 1993).

Общая реакция организма при АНИ проявляется токсико-резорб-тивной лихорадкой вследствие всасывания из раны продуктов распа­да тканей и микробов, их токсинов. Ее признаки: недомогание, голов­ная боль, озноб, повышение температуры тела, в тяжелых случаях за­темнение или полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред. Выраженность этих симптомов зависит от обширности повреждения тканей, особенностей гнойной раны и полноценности хирургической обработки.

Диагностика. Как видно, для клинического проявления АНИ ха­рактерны некоторые особенности. Однако специфичность симптомо-комплекса все же нивелируется тем, что анаэробная неклостридиаль-ная моноинфекция встречается относительно редко (1,3-20%), обыч­но же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%). В этих случаях клиническая диагностика не может иметь самостоя­тельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает по­становки этиологического диагноза, необходимого для организации эффективной антибактериальной терапии .

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит ла­бораторным микробиологическим методам исследования. Среди та­ких методов диагностики, как микроскопический, бактериологичес­кий, иммунологический, биологический, хроматографический, дале­ко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ.

В повседневной клинической практике для экспресс-диагностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемо­го, окрашенного по Граму, и газожидкостнои хроматографии. Исполь­зование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через 10-15 мин ориентировочно судить о микрофлоре, участвующей в на­гноении. Однако у большинства возбудителей АНИ отсутствуют мор­фологические особенности, позволяющие дифференцировать их от аэробных и факультативно анаэробных бактерий, относящихся к од­ному роду. Информативность микроскопического метода значитель­но повышается при использовании модификации окраски мазка по Ко-пелову (Кочаровец В. И. и соавт., 1986). Совпадение результатов с бак­териологическими посевами при диагностике грамотрицательных ана­эробов отмечено в 72,7% наблюдений (Колкер И. И. и соавт, 1990).

Ультрафиолетовое облучение нативного мазка позволяет выявить В. melaninogenicus по характерному свечению колоний. При выполне­нии газожидкостной хроматографии в исследуемом материале обна­руживаются специфические для анаэробных микробов летучие жир­ные кислоты. Практическое значение хроматографического анализа, занимающего около 60 мин, велико, несмотря на то, что не все аспоро-генные анаэробы в процессе метаболизма образуют летучие жирные кислоты. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии обеспечивает подтверждение клинического диагноза при АНИ мягких тканей от 5 до 58% (Кузин М. И. и соавт., 1987; Шимкевич Л. Л. и со­авт., 1986; Истратов В. Г. и соавт, 1989).

Достаточно высок процент совпадения диагноза АНИ при одновре­менном использовании хроматографического и бактериологического методов - от 52 до 97% (Королев Б. А. и соавт., 1986; Кузин М. И. и соавт, 1987; Пономарева Т. Р., Малахова В. А., 1989).

Однако основным способом этиологической диагностики АНИ яв­ляется Бактериологический. Несмотря на то, что он остается техничес­ки сложным и длительным, лишь этот метод, основанный на совокуп­ном учете различных свойств возбудителей, позволяет наиболее точ­но и полно определить этиологическую структуру воспаления.

Для специализированных лечебных учреждений, имеющих штат­ные анаэробные диагностические лаборатории, приемлема многоэтап­ная бактериологическая диагностика (Бочков И. А., Покровский В. И., 1983; Колкер И. И., Борисова О. И., 1990).

Первым этапом микробиологического исследования являются от­бор, сбор и доставка исследуемого материала, которые проводятся с соблюдением определенных правил. Время, прошедшее между взяти­ем материала и его культивированием, должно быть минимальным.

Второй этап - микроскопическое исследование нативного мазка, окрашенного по Граму, - позволяет сделать заключение о количестве микроорганизмов и их грам-принадлежности, что служит контролем последующего выделения анаэробов.

Третий этап - посев исследуемого материала на питательные сре­ды, общей особенностью которых является присутствие в них реду­цирующих веществ, необходимых для снижения рН среды. Здесь ис­пользуют ряд методов:

1. Посев культуры уколом в высокий столбик сахарного агара.

2. Удаление воздуха из сосуда выкачиванием (использование ана-эростатов различных типов).

3. Замена воздуха индифферентным газом (состав и соотношения газовых смесей могут быть различными).

4. Механическая защита от кислорода воздуха (способ Виньяля-Вейона).

5. Химическое поглощение кислорода воздуха (например, щелоч­ным раствором пирогаллола).

Четвертый этап - выращивание анаэробных бактерий. При этом необходимо учитывать, что различные виды анаэробов растут с раз­ной скоростью.

Пятый этап - выделение чистой культуры.

Шестой этап - идентификация анаэробных бактерий. Она основы­вается на изучении морфологии клеток и культуральных ее особенно­стей, биохимических реакций (с использованием модификаций сис­тем АРЬ и Minir. ec), подвижности, способности к спорообразованию, чувствительности к антибиотикам, продукции пигмента и т. д. Иден­тификация анаэробов по определению их продуктов ферментации про­водится с помощью газовых хроматографов, при этом срок постанов­ки диагноза не превышает 1 часа. Перспективным методом является идентификация анаэробных бактерий с помощью компьютера. КеНеу и Ке1^ была разработана программа для компьютера, включающая в себя 28 родов и 238 видов анаэробов, в том числе биохимические и хроматографические тесты. Система предназначена для быстрого, точ­ного и высокопроизводительного распознавания неизвестных культур. Время идентификации от нескольких секунд до 40 минут.

Перечисленные методы сложны и трудоемки, требуют специаль­ного оснащения и квалификации медицинского персонала. Поэтому остается актуальной проблема разработки отечественных экспресс-методов и систем, обеспечивающих своевременную диагностику и адек­ватное лечение заболеваний, вызываемых анаэробными бактериями.

В этом отношении наши совместные восьмилетние научно-прак­тические изыскания (кафедра военно-полевой хирургии Самарского военно-медицинского института и кафедра микробиологии Самарс­ Кого государственного медицинского университета) завершились раз­работкой новой питательной среды для культивирования как аэробов, так и анаэробов (Бучин П. И. и соавт., 1989). В качестве основы этой среды был использован глюкозный индикаторный агар, выпускаемый Махачкалинским НИИ питательных сред. Нашими коллегами-мик­робиологами был разработан, апробирован и запатентован термоста­бильный, прозрачный стимулятор микробного роста аспорогенных анаэробов. Препарат готовится на основе микробного гидролизата кро­вяного молока и содержит ряд других ростовых веществ. Он является термостойким, подвергается стерилизации в автоклаве при 0,5 атм в течение 30 мин. Сохраняется в холодильнике. К глюкозному индика­торному агару он добавляется в качестве 10-15% среды, имеющей про­зрачный фиолетовый цвет, в стерильных условиях ее заливают в труб­ки Виньяля.

Аэробные гноеродные бактерии, а также анаэробы-пептококки, пеп-тострептококки развиваются на искусственных питательных средах. Для бактероидов (облигатно анаэробных грамотрицательных палоч­ковидных бактерий) характерен замедленный рост. В связи с этим ви­зуальная оценка результатов посева исследуемого материала в трубке Виньяля осуществляется ежедневно в течение пяти дней (предельный срок наблюдения), а на скошенную среду - в течение трех дней (пре­дельный срок наблюдения), до появления первых признаков разви­тия микробной культуры. Об этом свидетельствует изменение цвета индикаторного питательного субстрата, а также образование микро­скопических колоний в толще среды, легко различимых под малым увеличением микроскопа (объектив 10х) при микроскопии трубок и пробирок со стороны дна скошенного субстратного пласта.

Для развития всех аспорогенных анаэробных патогенных бактерий, ферментирующих содержащиеся в используемой питательной среде углеводы до кислоты, характерно изменение цвета субстрата с перво­начального фиолетового на желтый без появления пузырьков газа в толще среды. Выраженное газообразование на фоне пожелтения сре­ды в трубке типично для анаэробных клостридий (потенциальных воз­будителей газовой гангрены), а также некоторых факультативных ана­эробных бактерий, если последние прорастают в строго анаэробных условиях.

Для роста на скошенной среде в пробирке стафилококков, стрепто­кокков и протеев характерно изменение цвета субстрата с первоначаль­ного фиолетового на желтый, для синегнойных бактерий - с фиолето­вого на синий. Для эшерихий характерно либо отсутствие изменения фиолетового цвета среды при массивном росте, либо пожелтение суб­страта - при разреженном росте.

При сопоставлении результатов посева исследуемого материала по методу Виньяля-Вейона и на скошенную среду необходимо руковод­ствоваться данными, приведенными в табл. 11.

Таблица 11

Оценка результатов аэробно-анаэробного посева исследуемого материала

Профилактика заключается в соблюдении правил асептики при операциях, в своевременной хирургической обработке загрязненных ран и гигиеническом содержании животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые могут быть переносчиками возбудителя инфекции. Так как споры анаэробных бактерий весьма устойчивы, инструменты, загрязненные возбудителями анаэробной инфекции необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением лизола. Загрязненный перевязочный материал подлежит немедленному уничтожению. Бывшие в употреблении перчатки стерилизуют в автоклаве. Хорошая и своевременная первичная обработка ран с иссечением всех размозженных тканей, особенно мышц, предупреждает развитие анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Столбняк относится к числу крайне тяжелых раневых осложнений. Наиболее восприимчивы к столбнячной инфекции лошади, козлы, бараны и свиньи. Наибольшей резистентностью к этой инфекции обладают, невидимому, собаки, у которых столбняк наблюдается лишь в исключительных случаях. Различают столбняк раневой, послеоперационный, послеродовой, после отморожений и ожогов, а также криптогенный, когда не удается установить входные ворота столбнячной инфекции.

Описано массовое заболевание столбняком коров, которых вынуждены были кормить сухим колючим кормом. Из костного мозга выделены были бациллы столбняка. Входными воротами столбнячной инфекции были, по-видимому, травматические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Этиология. Столбняк представляет собой типичное раневое инфекционно-токсическое заболевание, развивающееся после заражения раны столбнячными бациллами. Бациллы столбняка могут долгое время находиться в кишечном тракте животного, не вызывая каких-либо вредных последствий. Имеются указания, что 90% всех лошадей и 100% жвачных содержат бациллы столбняка в испражнениях. Споры бацилл столбняка очень стойки. В растворе сулемы они погибают через 3 часа, а в 5%-ном растворе карболовой кислоты - через 15 минут. Пятиминутное кипячение лещеток, загрязненных возбудителем столбняка, не устраняет опасности заражения животного даже через 1 1 / 2 года.

Токсин, выделяемый палочками столбняка, состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, растворяющего красные кровяные тельца. Тетанус-токсин обладает очень сильными ядовитыми свойствами. Он действует на организм животного в 1 000 раз сильней, чем равная доза стрихнина.

Столбнячные бациллы не обладают гноеродным действием, поэтому зараженные ими раны могут зажить по первичному натяжению.

Возбудитель столбняка нейротропен. Его токсины распространяются в организме по осевым цилиндрам двигательных нервов, по эндоневральпым и периновральным лимфатическим сосудам смешанных нервов или же периневралыю, в значительно меньшей степени - по кровеносной системе.

Усиленная мышечная работа повышает внутритканевое давление и способствует продвижению столбнячного токсина током крови и лимфы.

Практически важно знать, что столбнячные бациллы образуют токсин при нарушении кровоснабжения и питания тканей. Ушибленные и размозженные ткани, раневые карманы, ограниченный доступ кислорода, недостаточная первичная обработка явно загрязненной раны и тяжелое отморожение предрасполагают к столбнячной инфекции. Наибольшую опасность представляет смешанная инфекция, когда в рану попадают вместе с бациллами столбняка обычные гноеродные микробы - стафилококки или стрептококки. Это объясняют том, что гноеродные микробы вызывают гибель местной ткани, отвлекают на себя фагоцитов, и вследствие ассимиляции кислорода создают анаэробные условия, благоприятные для развития столбнячной инфекции.

Заражение столбняком чаше всего наблюдается при загрязнении раны землей и испражнениями (грязное содержание животных), при употреблении недостаточно обеспложенного кетгута, а также хирургических инструментов, инфицированных бациллами столбняка.

Патогенез. Столбняк развивается вследствие образования в центральной нервной системе очага застойного возбуждения - патологической доминанты. Если изменить рефлекторным путем тонус центральной нервной системы, не давая развиваться очагу застойного доминантного возбуждения в двигательном анализаторе и способствовать развитию флексорной доминанты, то можно (не только предупредить развитие столбняка, но и купировать уже появившееся заболевание (Л. Д. Сперанский).

Если, например, после заражения столбняком придать конечности флексорное положение наложением гипсовой повязки, то окстензорная ригидность мускулов, развивающаяся обычно при столбняке, не появляется, и обычно смертельные дозы столбнячного токсина становятся не смертельными (опыты Плецитого).

Инкубационный период. Между внедрением бацилл тетануса в рану у лошади и наступлением клинических признаков болезни проходит в среднем от 4 до 20 дней. Наблюдаются, однако, случаи с 2- и с 40-дневным инкубационным периодами. Установлено, что животные, зараженные споросодержащей столбнячной культурой, оставались через З 1 / 2 месяца здоровыми, несмотря на то, что исследования на споры столбняка давали положительные резуль­таты. Такие длительные инкубационные сроки, по-видимому, не редки и но могут считаться предельными. Установлено, что бациллы столбняка могут заноситься током крови во внутренние органы и оставаться там в латентном состоянии очень долго, пока не наступит благоприятный момент для их развития. Известны случаи, когда споры тетануса находились в латентном состоянии в продолжение 5 1 / 2 лет.

Длительность инкубационного периода при столбняке зависит от характера и локализации ранения, количества поступающего в организм токсина и скорости связывания его центральной нервной системой. Чем больше травмированы ткани, тем скорее возможно заражение. Чем ближе к туловищу (центральной нервной системе) расположен очаг поражения, тем тяжелее протекает заболевание и больше смертность. Чем меньше столбнячного токсина поступает и связывается нервной тканью, тем продолжительнее инкубационный период, легче протекает заболевание и тем благоприятнее прогноз. При коротком инкубационном периоде столбняк развивается бурно и обычно кончается смертью животного.

Клинические признаки и диагноз. Диагностика столбняка у лошади не представляет больших затруднений.

Одним из ранних симптомов является судорожное сокращение мускулов в области ранения, легко вызываемое давлением на нервные стволы пораженной области.

Вследствие судорожного сокращения жевательных мускулов - тризма, животное, заболевшее столбняком, не в состоянии раскрыть рот и принять корм. Попытки раскрыть рот рукой безрезультатны. Наступает спазм мышц глотки: акт глотания крайне затрудняется или становится совершенно невозможным. Тонические судороги прямых мускулов глазного яблока, которыми сопровождается это заболевание, вызывают выпадение третьего века. Этот симптом особенно резко выражен, если приподнять животному голову. Вследствие судорог носовых мускулов ноздри расширены.

Судорожное сокращение диафрагмы и инспираторных мускулов затрудняет акт дыхания; появляется одышка (dyspnoë). Животное часто потеет. Если мягкая брюшная стенка напряжена, то мочевой пузырь полностью не опорожняется. Спинные мускулы крайне напряжены (ortotonus). Животное избегает движений; надо употребить большие усилия, чтобы заставить его тронуться с моста. Дефекация затруднена. Иногда наблюдается задержка мочеотделения.

Исследование иод микроскопом раневого отделяемого на столбнячные палочки дает возможность еще более уточнить диагноз.

Все перечисленные симптомы бывают выражены в большей или меньшей степени в зависимости от давности, интенсивности и формы процесса. Так, например, при очень остро протекающем столбняке судороги быстро распространяются на все тело. Рефлекторная возбудимость повышена до крайних пределов. Звук шагов, хлопанье дверьми, громкие разговоры немедленно вызывают приступы сильнейших судорог.

Частый, твердый пульс, сильнейший тризм, крайне затрудненное или учащенное поверхностное дыхание дополняют симптомо-комплекс этого заболевания. За несколько часов до смерти температура in recto поднимается до 42-43°. Пульс и дыхание учащаются. Животное погибает при явлениях асфиксии или паралича сердца. Продолжительность заболевания обычно исчисляется 1-2 сутками. При острой форме столбняка все указанные выше симптомы развиваются менее бурно, и животное погибает через 6-д дней. Если заболевание принимает подострое течение, смерть наступает чаще всего через 2-3 недели в результате аспирационной бронхопневмонии.

Возможны случаи, когда симптомокомплекс столбняка нарастает медленно и, не достигнув максимального развития, постепенно угасает. Эта хроническая форма столбняка продолжается 1-1 1 / 2 месяца и большей частью заканчивается выздоровлением животного. Клинический опыт показал, что если животное переживает 15 дней от начала заболевания, можно рассчитывать на его выздоровление.

Однако смертность среди лошадей, заболевших столбняком, все же очень высока. Животные, перенесшие столбняк, иногда погибают от истощения. Свиньи после заражения кастрационной раны столбнячной палочкой погибают на 8-11-й день. Заболевание сопровождается у них выпадением мигательной перепонки, опистотонусом, отведением в сторону и неподвижностью хвоста и ригидностью конечностей.

Лечение столбняка. Лечение противостолбнячной сывороткой. Одним из наиболее рациональных методов лечения столбняка является раннее применение противостолбнячной сыворотки (антитоксина). Это лечение основано на выработке в организме кратковременного пассивного иммунитета.

Сыворотку можно вводить:

1) подкожно, в виде циркулярной инфильтрации над очагом поражения (на конечностях) или вдали от него, на другом участке тела (например, в области шеи);

2) внутримышечно (в ягодичные мускулы);

в) внутривенно (у крупных животных - в яремную вену, у свиней - в ушную, у собак - в передне-наружную плюсневую вену);

3) периневрально (у лошади - по ходу волярных и медианного нервов на грудной конечности и по ходу плантарных и болыпеберцового нервов на тазовой конечности);

4) в субарахпоидальнос пространство шейного или поясничного отделов спинного мозга;

б) интраартериально.

Подогревать противостолбнячную сыворотку перед ее введением нельзя, так как это может вызвать нежелательные осложнения - боли в суставах и крапивницу.

При употреблении сыворотки необходимо учитывать содержание единиц антитоксина в одном миллилитре; следует иметь в виду, что величина антитоксической единицы варьирует в широких пределах. Например, установлено, что каждая антитоксическая единица - АЕ - равняется тому количеству антитоксина, которое предохраняет белую мышь весом в 10 г от 40 000 000 смертельных для нее доз столбнячного токсина. Интернациональная антитоксическая единица - IAE - соответствует количеству антитоксина, необходимого для нейтрализации 1 000 смертельных доз токсина у морской свинки весом в 350 г.

Сыворотку вводят лошади с лечебной целью по 40 000 АЕ подкожно и в такой же дозе внутривенно, или 15 000 - 20 000 АЕ в субарахноидалыюо пространство посредством окципитальной (А. В. Синев, Н. Г. Беленький) или цервикальной (атланто-энистрофейной) пункции. При резко выраженном столбняке следует увеличить указанные дозы в 2 раза. Применение больших доз противостолбнячной сыворотки дает лучшие результаты, так как, с одной стороны, она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, а с другой создает резерв антитоксина для связывания вновь поступающих токсинов.

Сыворотку нужно вводить в первые 4 дня ежедневно, а затем - в зависимости от течения болезни. Однако не следует забывать, что пассивный иммунитет выражен наиболее ярко на 3-5-й день после введения сыворотки. Через 10-14 дней антитоксин полностью исчезает, и организм оказывается совершенно беззащитным по отношению к токсинам, вновь поступающим из раны.

Противостолбнячная сыворотка обезвреживает лишь те токсины, которые еще находятся в организме в свободном состоянии и не имеют органической связи с нервной тканью. Связанные столбнячные токсины не нейтрализуются сывороткой. Надо применить очень большие дозы, чтобы нарушить, хотя бы частично, органическую связь столбнячного токсина с нервной системой. Чем сильнее, следовательно, выражены клинические симптомы столбняка, тем менее действительна сыворотка и тем труднее снасти больное животное от смерти.

Клинический опыт показал, что больные острой формой столбняка обычно погибают, несмотря на введение противостолбнячной сыворотки в субарахноидальное пространство спинного мозга даже в больших дозах. По данным зарубежных авторов, наибольшая смертность от столбняка наблюдается у мелких жвачных (90-100%), наименьшая у собак (50%), крупные жвачные погибают в 50-60%, а лошади в 75-80% случаев.

При.лечении столбняка специфической сывороткой не следует упускать из вида, что она нейтрализует только упомянутые выше токсины и совершенно не действует на возбудителя столбняка, находящегося в ране; иначе говоря, противостолбнячная сыворотка является антитоксической, но не бактерицидной. Поэтому местное лечение раны, инфицированной столбнячной палочкой, являющейся «фабрикой токсинов», имеет огромное значение.

Противостолбнячную сыворотку применяют также с профилактической целью в тех случаях, когда заражение столбнячными бациллами наиболее вероятно. Хотя такие предохранительные прививки и не дают полной гарантии, они все же резко снижают процент заболеваний и смертности.

Лечение анатоксином. Анатоксином называют токсин, потерявший после обработки формалином свои ядовитые свойства, но сохранивший свой антиген. Применение столбнячного анатоксина основано на образовании активного иммунитета. Однако симптомокомплекс болезни при заражении столбнячной палочкой проявляется быстрее, чем иммунитет после применения столбнячного анатоксина. Поэтому столбнячный анатоксин употребляют для профилактики, а с лечебной целью его можно применять лишь в сочетании с противостолбнячной сывороткой.

Местное лечение. Лечение раны, дефекта, являющегося источником заражения столбняком, должно быть предметом особого внимания и заботы. Необходимо прежде всего применить под сочетанным наркозом оперативную ревизию раны и затем дезинфицировать ее антисептическими средствами, способными нейтрализовать столбнячный токсин, ограничить его образование и создать неблагоприятную среду для роста бацилл столбняка. Для этого могут быть использованы 3%-ная перекись водорода, 2%-ный раствор перманганата калия, 1 %-ный раствор Люголя, нерувнанский бальзам или 3 % -ный раствор карболовой кислоты с добавлением 5 % поваренной соли, 5 %-ный спиртовый раствор иода.

Следует учитывать, что радикальное оперативное вмешательство только устраняет дальнейшее поступление токсинов столбнячных бацилл из местного очага, но не освобождает организм от токсинов, связанных с нервными клетками. Всякое нарушение грануляционного барьера разрезом, грубым исследованием раны, травмирующей перевязкой может служить поводом к новому поступлению в организм столбнячных токсинов.

Другие способы лечения. Наряду с применением специфических методов лечения противостолбнячным антитоксином и анатоксином и только что указанных способов местного лечения, в терапии столбняка играет весьма существенную роль назначение противосудорожных и наркотических средств. Лошадям обычно вводят хлоралгидрат интраректально 2-3 раза в день по 20,0-40,0. Для предотвращения раздражения слизистой прямой кишки следует растворять хлоралгидрат в 200,0-400,0 отвара льняного семени или в простой воде с прибавлением 10,0-15,0 гуммиарабика.

Хлоралгидрат понижает рефлекторную возбудимость центральной нервной системы, ослабляет тонические судороги и повышает проницаемость сосудисто-энцофалического барьера, вследствие чего усиливается антитоксическое действие противостолбнячной сыворотки, карболовой кислоты, становится невозможным или резко ограничивается связывание столбнячного токсина нервной системой.

При наличии тризма полезны инъекции терапевтических доз (лошади - до 1,0) новокаина в жевательные мускулы. Наши наблюдения показали, что у лошадей после инъекции в массетеры той и другой стороны 30 мл 2%-пого раствора новокаина исчезает тризм и становится возможным прием корма. Кроме перечисленных, существуют еще следующие комбинированные способы лечения лошадей при столбняке.

1) животному вводят 40 мл 20%-ного раствора уротропина, а затем подкожно или внутримышечно противостолбнячную сыворотку. В этом случае действие сыворотки наиболее эффективно, так как уротропин повышает проницаемость сосудисто-энцефалического барьера, облегчает контакт антитоксина с нервной тканью и способствует прямому отщеплению токсина, при диссоциации комплекса «токсин - нервные центры»;

2) применяют одновременно противостолбнячную сыворотку (антитоксин) и анатоксин; то и другое вводят подкожно, но в разные участки тела и разными иглами;

3) перед инъекцией сыворотки вводят подкожно или внутривенно 100 мл 10%-ного сульфата магния (Magnesium sulfuricum);

4) применение сыворотки комбинируют с подкожным введением 3%-ного раствора карболовой кислоты.

Благотворное влияние карболовой кислоты на течение столбняка основано на ее способности химически разрушать токсины и понижать возбудимость центральной нервной системы (Опокин).

Карболовую кислоту вводят лошади подкожно в количестве 60 - 100 мл 3%-ного раствора. В первые дни заболевания рекомендуется вводить карболовую кислоту ежедневно через 2 часа после инъекции сыворотки. Очень полезно также периодически орошать рану 2 - 3%-ным теплым раствором карболовой кислоты с добавлением к ней 5 % поваренной соли. Последняя повышает бактерицидность фенола и содействует отмыванию столбнячных токсинов из раны.

Отмечены также хорошие результаты применения противостолбнячной сыворотки в сочетании с инъекциями растворов новокаина - внутривенно, пенициллина - внутримышечно и стрептомицина - подкожно. Под действием новокаина ослабляются и прекращаются тетанические судороги вследствие разрыва рефлекторной связи между очагом поражения и корой головного мозга.

Экспериментально установлено, что при введении столбнячного токсина вместе с новокаином у многих подопытных животных столбняк не развивается. Указанные антибиотики, воздействуя на микробы, попавшие в рану вместе с столбнячными бациллами, создают наиболее благоприятные условия для нейтрализации столбнячного токсина.

При отсутствии противостолбнячной сыворотки применяют внутривенно 1%-ный раствор формалина в количестве 150 - 175 мл на каждую инъекциюпосле интраректальных вливаний хлоралгидрата. Раствор вводят ежедневно в течение "5 - 7 дней. При подострой форме столбняка такой способ лечения дает хорошие результаты (личные наблюдения).

При лечении животных, больных столбняком, необходимо проводить следующие общие мероприятия:

1) предоставить животному изолированное помещение и полный покой;

2) применять ежедневно наркотические средства;

3) устранить всякий шум при уборке помещения, водопое и кормлении животного; такое «бесшумное» обслуживание дает возможность ограничить число приступов тетанических судорог и уменьшить их силу;

4) предоставить животному воду вволю, чтобы оно могло пить в промежутки времени, свободные от приступов;

5) никогда не проводить каких-либо лечебных мероприятий до введения больному животному наркотического средства;

6) освобождать прямую кишку от фекалий, если имеется их задержка;

7) практиковать катетеризацию мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;

8) кормить животное болтушкой, травой;

Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.

Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.

Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.

Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.

Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.

Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.

Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.

Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2

Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.

Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.

Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.

Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.

Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.

Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.

Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.

Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.

Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.

Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.

Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.

Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.

Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.

Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.

Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.

Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.

Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.

Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.

Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.

Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.

Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.

Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.

Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.

Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.

Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.

Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.

Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.

Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.

Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.

Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.

Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.

Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.

Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.

Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.

Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.

Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.

Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.

Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.

Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.

Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.

Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).

Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.

Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.

Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.

Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.

Достаточно одной дозы.

Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.

Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.

Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.

Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.

Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.

Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.

Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.

Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.

Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.

Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.

Следует обращать внимание на сроки обработки раны.

Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.

Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.

Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.

Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.

Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.

Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.

Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.

Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.

Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.

Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.

Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.

Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.

Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.

Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.

Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.

Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Инъекционный абсцесс.

Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.

Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.

Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.

Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.

Возбудителями обычно являются стафилококки.

Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.

Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.

Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.

Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.

Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.

Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.

Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.

Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.

Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.

Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.

Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.

Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.

Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.

Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.

Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.

Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.

Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.

Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.

Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.

Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.

Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.

Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.

Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.

Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.

Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.

Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.

Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.

Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.

Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.

Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.

Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.

Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.

Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.

Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.

Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.

Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.

Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.

Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.

Необходимо хирургическое лечение.

Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.

Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.

Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.

Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.

Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.

Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.

Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.

Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.

Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.

Содержание статьи

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).

Этиология и патогенез анаэробной инфекции

Клиника анаэробной инфекции

В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.

Профилактика анаэробной инфекции

Лечение анаэробной инфекции

Профилактика анаэробной инфекции состоит в раннем выносе пострадавших и их щадящей эвакуации, надежной иммобилизации конечностей при переломах, борьбе с кровопотерей и шоком, возможно более быстром снятии жгу­тов и т. п. Введение антибиотиков (пенициллин, биоми­цин), по-видимому, также играет определенную профи­лактическую роль, но лишь в том случае, если их начинают применять в ближайшие часы после ранения (А. К. Агеев, М. А. Петрова и др.).

Профилактическое действие противо-гангренозных сывороток в настоящее время отрицается. Главным средством, предупреждающим развитие анаэробной инфекции, является первичная хирургическая обработка раны, производимая достаточно радикалькой в возможно более ранние сроки.

При большом наплыве пострадавших, когда хирурги­ческая помощь запаздывает, необходимо в первую очередь оперировать раненых с обширными, рваными, загрязнен­ными ранами, особенно с огнестрельными переломами ниж­них конечностей, с повреждениями магистральных со­судов.

Лечение пострадавших с анаэробной инфекцией дол­жно быть комплексным. Главное значение имеет неотложное хирургическое вмешательство. Отказ от операции неизбежно приводит к летальному исходу. Это диктует необходимость весьма расширять показания к операции. Предоперацион­ная подготовка должна быть короткой (30-40 минут) и заключается во внутривенном вливании натриевой соли пенициллина (1 000 000 ЕД) и ристомицина (1 000 000 ЕД), переливании крови, полиглюкина, введении сердечных средств. Производят паранефральную или вагосимпатическую блокаду (на стороне поражения). Капельные трансфузии крови (полиглюкина) продолжают во время хирургического вмешательства.

При анаэробной инфекции применяют операции трех типов: 1) широкие разрезы; 2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей; 3) ампутации (экзартикуляции) конечностей.

Широкое рассечение пораженных тканей («лампасные» разрезы) до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ показано преимущественно при ограничен­ных формах инфекции, а также при некоторых локализа­циях процесса на туловище (рис. 18). Рассечение мягких тканей культи осуществляют иногда в дополнение к ам­путации конечности. Разрезы не следует проводить через область суставов, а также вблизи от крупных сосудов. Один из разрезов должен обязательно проходить через рану. Раневой канал во всех случаях (кроме заканчивающихся ампутацией) следует рассечь и подвергнуть ра­дикальной хирургической обработке.

Рис. 18. Разрезы при анаэробной инфекции (из кн. «Опыт советской медицины.в Вели­кой Отечественной войне»)

Более радикальным вмешательством является иссече­ние пораженных тканей (прежде всего мышц). Эта опера­ция может оказаться эффективной лишь тогда, когда удается удалить целиком пораженные участки (рис. 19-21). При распространенных формах инфекции операция рассечения обычно не достигает цели, а иссечение оказы­вается практически невозможным. Попытки преградить путь распространению процесса поперечными («барьерны­ми») разрезами в здоровых тканях бывают успешны толь­ко при поверхностных (эпифасциальных) формах анаэроб­ной инфекции, и то далеко не всегда.

Рис. 19. Анаэробная инфекция ягодичной обла­сти (из кн. «Атлас огнестрельных ранений» под ред. П. А. Куприянова и И. С. Колесникова)

Рис. 20. Тот же раненый. Иссечение пораженных мышц

Рис. 21. Вид раны после удаления пораженных мышц

При быстро прогрессирующей анаэроб­ной инфекции (особенно при молниеносной форме) и значительно выраженных явлени­ях интоксикации следует ампутировать конечность. Ампутация показана также в случаях, когда имеются обширные глубокие поражения и нель­зя рассчитывать на достаточно радикальное иссечение пораженных тканей. На ампутацию чаще всего приходится решаться, если распространенная форма анаэробной ин­фекции возникает как осложнение огнестрельного перело­ма конечности (внутрисуставного перелома) и особенно если имеется повреждение магистральных сосудов. Пока­зания к ампутации расширяются, когда анаэробная инфек­ция протекает на фоне лучевой болезни или при других комбинированных поражениях.

Ампутацию следует производить в пределах здоровых тканей простым круговым или конусо-круговым разрезом. Швы па культю не накладывают. При определении уровня ампутации руководствуются состоянием мышц. Если при высокой ампутации мышцы по линии разреза имеют здо­ровый вид, но определяется наличие газа или некоторого отека тканей выше уровня ампутации, то в этом случае культю рассекают 2-3 глубокими продольными разреза­ми. При поражении дистальных сегментов конечности ампутируют на протяжении проксимальных сегментов. Опыт Великой Отечественной войны показал, что «при анаэробной инфекции ампутация спасает жизнь большин­ства раненых и по сравнению с другими методами лечения (разрезы и иссечение тканей) дает наилучшие исходы» (А. В. Мельников). При этом имеются в виду своевремен­ные ампутации. Поздние вмешательства часто оказываются безрезультатными.

По окончании операции ткани вблизи ран инфильтри­руют раствором пенициллина или бициллина, а также мономицина, раны орошают водным раствором фурацилина (1:5000) и накладывают влажные повязки, смоченные в том же растворе, или повязки с фурацилиновой мазью (1:500). Конечность иммобилизуют транспортными ши­нами или гипсовыми лонгетами. В послеоперационном пе­риоде применяют повторные гемотрансфузии, сердечные, алкоголь, внутривенные капельные вливания глюкозы и физиологического раствора, дачу витаминов. Вводят антибиотики в больших дозах: натриевую соль пеницил­лина (8-10 миллионов ЕД в сутки) и солянокислый тетра­циклин по 100000 ЕД Зраза в сутки внутримышечно. По возможности также вливают в вену морфоциклин по 150000 ЕД 2 раза в сутки или ристомицин по 500000 ЕД 2 раза в сутки. Одновременно для профилактики грибковой инфекции больным назначают декамин для сосания (3- 4 драже). С лечебной целью показано также повторное введение противогангренозной сыворотки в больших дозах (до 50 000 АЕ и более). Сыворотку вводят внутримышечно и часть внутривенно. При вливании непосредственно в кровяное русло быстрее удается получить высокую кон­центрацию антитоксинов в крови (Л. А. Черная). При внутривенном введении сыворотки ее разводят в 5-10 раз в теплом (температуры тела) изотоническом растворе по­варенной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредке вливают капельным способом. В случае воз­никновения явлений анафилактического шока введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, перелива­ние одногруппной крови и пр. После ликвидации анаэроб­ной инфекции у больных обычно развивается гнойная, а реже гнилостная инфекция (А. В. Мельников).

Анаэробная инфекция относится к числу контагиозных, а споры возбудителей термоустойчи­вы, В связи с этим таких больных следует изолировать, выделяя для них отдельную перевязочную с инструмента­ми и необходимые предметы ухода. Обслуживающий пер­сонал и врачи должны соблюдать противоэпидемический режим. Требуется строгое соблюдение правил дезинфек­ции. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачивают в 2% растворе соды, кипятят в течение часа в этом же растворе и затем стирают. Инфицированные перчатки после механической очистки стерилизуют в автоклаве. Инструменты стерилизуют кипячением в течение часа в 2% растворе соды. Использованный перевязочный ма­териал и деревянные шины сжигают или закапывают в землю. Металлические шины можно использовать лишь после предварительного их прокаливания на огне. Все раненые, у которых подозревается анаэроб­ная инфекция, не подле жат дальнейшей эвакуации (начиная с этапа, где оказывается квалифицированная хирургическая помощь) до тех пор, пока это подозрение не будет отвергнуто. Заболевшие становятся транспортабельными по миновании всех явлений.

Опыт Великой Отечественной войны показал, что при благоприятном течении процесса эвакуация оказывается возможной лишь через 7-8 дней после оперативного вме­шательства.

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968