Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА

И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

под председательством академика

Диагностические критерии сепсиса

Инфекция, предполагаемая или подтверждённая в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Общие критерии

Гипертермия, температура >38,3oC

Гипотермия, температура <36oC

Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

Тахипноэ

Нарушение сознания

Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Критерии воспаления

Лейкоцитоз > 12´109/л

Лейкопения < 4´109/л

Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов

Гемодинамические критерии

Артериальная гипотензия: АДсиста <90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

Сатурация SVO2 >70%

Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м2

Критерии органной дисфункции

Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300

Острая олигурия <0,5 мл/кг ´час

Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%).

Нарушения коагуляции: АПТВb >60 сек. или МНОс >1,5

Тромбоцитопения < 100´109/л

Гипербилирубинемия >70 ммоль/л

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Показатели тканевой гипоперфузии

Гиперлактатемия >1 ммоль/л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

Примечание: aАДсист - систолическое артериальное давление, АДср - среднее артериальное давление. ; bАЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время; сМеждународное нормализованное отношение

Классификация сепсиса

Патологический процесс

Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
– температура ³38oС или £36oС
– ЧСС ³90/мин
– ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм. рт. ст.)
– Лейкоциты крови >12´109/мл или
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания

Септический шок

Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов

Дополнительные определения

Синдром полиорганной дисфункции

Дисфункция по 2 и более системам органов

Рефрактерный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе

Системы органов

Клинико-лабораторные критерии

Сердечно-сосудистая система

Систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

Мочевыделительная система

Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Дыхательная система

Респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 mmHg или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ

Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

Свертывающая система

Число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

Метаболическая дисфункция

Дефицит оснований ≥ 5,0 мЭкв/л

Лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

Балл по шкале Глазго менее 15

Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

Применяется для ежедневной оценки состояния пациента и оценки эффективности терапии.

Показатель

Оксигенация

мм рт. ст.

Сердечно-

Сосудистая

Среднее АД,

мм рт. ст.

или вазопрессоры,

мкг/кг/мин

Дофамин < 5

или добутамин

Дофамин 5-15

или норадреналин

Дофамин>15

или норадреналин

Коагуляция

Тромбоциты,

Билирубин,

Креатинин,

Шкала Глазго,

Практическое значение определения концентрации прокальцитонина при сепсисе

l Дифференциальная диагностика стерильного инфицированного панкреонекроза (PCT=FNA, однако в реальном времени)

l Определение показаний к релапаротомии (при ведении больных в режиме «по требованию»)

l Дифференциальная диагностика «псевдосепсиса» и синдрома лихорадки неясного генеза

l Дифференциальная диагностика инфекционного и неинфекционного ОРДС

l Определение показаний к высокозатратным методам лечения (антибиотики , экстракорпоральные методы)

l Критерий включения при проведении испытаний новых методов лечения

1. Хирургическое лечение сепсиса

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Хирургическое лечение должно быть направлено на адекватную санацию гнойно-воспалительных очагов. Методы хирургического вмешательства при этом включают:

1. дренирование гнойных полостей

2. удаление очагов инфицированного некроза

3. удаление внутренних источников контаминации – колонизированных имплантантов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатых дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.

с неустановленным первичным очагом

Условия возникновения

Средства 1-го ряда

Альтернативные средства

развившийся

внебольничных

условиях

Амоксициллин/клавуланат

+/-аминогликозид

Ампициллин/сульбактам

+/-аминогликозид

Цефтриаксон+/-

метронидазол

Цефотаксим+/-

метронидазол

Ципрофлоксацин+/-

метронидазол

Офлоксацин+/-

метронидазол

Пефлоксацин+/-

метронидазол

Левофлоксацин+/-

метронидазол

Моксифлоксацин

развившийся

условиях

стационара,

APACHE II < 15,

Цефепим+/-

метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Имипенем

Меропенем

Цефтазидим+/-

метронидазол

Ципрофлоксацин+/-

метронидазол

развившийся

условиях

стационара,

APACHE II > 15,

и/или ПОН

Имепенем

Меропенем

Цефтазидим+/-

метронидазол

Цефоперазон/сульбактам

Ципрофлоксацин+/-

метронидазол

3. Ранняя целенаправленная терапия

4. Вазопрессоры и инотропная поддержка

Начало вазопрессорной терапии возможно только при отсутствии эффекта от объемной нагрузки (ЦВД 8-12 mmHg). Препараты выбора – дофамин и(или) норадреналин (мезатон). Подбор доз осуществляется до восстановления адекватной органной перфузии (АДср > 65 mmHg, диурез > 0.5 мл/кг/ч). Нецелесообразно назначение дофамина в «ренальной» дозе. В случае неадекватного сердечного индекса (SvO2 < 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

· Дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела

· Давление плато < 30 см вод. ст.

· Оптимальное ПДКВ (обычно 10-15 см вод. ст.)

· Применение маневров открытия альвеол («рекруитмент»)

· Преимущественное использование вспомогательных режимов

6. Кортикостероиды

· Использование гидрокортизона в дозах 240-300 мг/сут на протяжении 5-7 дней в комплексной терапии СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью (по данным АКТГ-теста).

· При отсутствии возможности проведения АКТГ-теста прибегают к эмпирическому назначению гидрокортизона в указанных дозах.

7. Контроль гликемии

Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4.5-6.1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6.1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулин (в дозе 0.5-1 МЕ/ч) для поддержания нормогликемии. Контроль концентрации глюкозы – каждые 1-4 часа в зависимости от клинической ситуации.

8. Активированный протеин С (Зигрис)

· Введение АПС (дротрекогин альфа активированный, Зигрис) в дозировке 24 мкг/кг/мин

в течение 96 часов снижает риск летального исхода.

· Показания – сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по шкале APACHE II

или развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточностью.

9. Внутривенные иммуноглобулины

Использование внутривенных иммуноглобулинов, в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и септического шока, является в настоящее время единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM “ПЕНТАГЛОБИН” в дозе 3-5 мл/кг/сутки в течение 3-х дней подряд. Оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока («тёплый шок») и у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРАСНЕ-II –20-25 баллов.

10. Профилактика тромбоза глубоких вен

· Использование гепаринов в профилактических дозах позволяет снизить летальность у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

· С этой целью могут применяться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина.

· Эффективность и безопасность низкомолекулярных гепаринов выше, чем нефракционированных.

11. Профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта

· Частота возникновения стресс-язв достигет 52,8%.

· Профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной

помпы в 2 и более раз снижают риск осложнений.

· Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0).

· Важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.

12. Экстракорпоральная детоксикация

· Применение заместительной почечной терапии показано при развитии острой почечной недостаточности в рамках полиорганной недостаточности.

· Возможно применение продолженных и интермиттирующих процедур

· Продолженная вено-венозная гемо(диа)фильтрация предпочтительнее у гемодинамически нестабильных пациентов и пациентов с клиникой отека головного мозга.

· Возможно применение высокообъемных процедур при септическом шоке с целью патогенетической терапии.

13. Нутритивная поддержка

· Энергетическая ценность - 25 – 35 ккал/кг/24 час – острая фаза

· Энергетическая ценность - 35 – 50 ккал/кг/24 час – фаза стабильного гиперметаболизма;

· Глюкоза - < 6 г/кг/24 час;

· Липиды - 0,5 - 1 г/кг/24 час;

· Белки - 1,2 – 2,0 г/кг/24 час (0,20 – 0,35 г азота /кг/24 час), тщательный контроль за азотистым балансом;

· Электролиты - Na+ , K+ ,Ca2 соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P2 (> 16 ммоль/24 час) + Mg2 (>200 мг/24 час)

· Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 часов

· Раннее энтеральное питание рассматривается как более дешевая альтернатива полному парентеральному питанию.

· Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта: пероральный прием энтеральных диет, энтеральное зондовое питание, парентеральное питание, парентеральное + энтеральное зондовое питание.

Литература:

1. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика.: Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им, 2004. – 130 с.

2. Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. , . – Спб.: «Питер», 2003. – 853 с.

3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines For Management Of Severe Sepsis And Septic Shock. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM (табл.2)

Таблица 2

Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)

Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

Подразделение пациентов с инфекционным процессом согласно критериям ACCP\SCCM в дополнение к принятым на сегодня подходам построения и формализации клинического диагноза по МКБ Х-го издания (1992г.) необходимо для более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в ОРИТ, выбора объёма терапии и мониторинга.

Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ Х-го издания с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (Табл.3).

Таблица 3

Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х-го издания

Бактериемия и сепсис

Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови - является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии, обозначенных выше, критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции – являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

Подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса,

Доказательстве механизма развития сепсиса (напр. катетер-связанная инфекция)

Для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция)

Обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии

Оценке эффективности терапии.

Критерии органной-системной дисфункции\недостаточности и общей тяжести состояния больных

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue et al. или шкалы SOFA.

Инфекция (патологический процесс индуцированный микроорганизмом) предполагаемая или подтвержденная в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Общие критерии:

Гипертермия, температура более 38,3°С. °С

Гипотермия, температура менее 36 °С. °С

Частота сердечных сокращений более 90/мин (более 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона. диапазона)

Тахипноэ.

Нарушение сознания.

Значительные отеки или положительный жидкостной баланс (более 20 мл/кг за 24 часа).)

Гипергликемия (более 7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета.

Критерии воспаления:

Лейкоцитоз более 12 000/мм 3 .мм3

Лейкопения < 4 000 /мм 3 .мм3

Нормальное число лейкоцитов со сдвигом в сторону незрелых форм > 10%). > 10%)

Гемодинамические критерии:

Артериальная гипотензия - АД сист. менее 90 мм рт. ст. АД ср. 70 мм рт..ст. или снижение АД сист. более чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых) или снижение АД сист. как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.нормы

Сатурация SvO 2 более 70 %.70 %

Сердечный индекс более 3,5 л/мин/ 2 . . м

Критерии органной дисфункции:

Артериальная гипоксемия PaO/FiO менее 300. 300

Острая олигурия менее 0,5 мл/кг/час в течение 2 часов. часов

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов). шумов)

Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л.л

Нарушения коагуляции: АЧТВ более 60 с или МНО 1,5. 1,5

Тромбоцитопения менее 100 ×10 9 //л.л

Гипербилирубинемия более 70 ммоль/л.л

Показатели тканевой гипоперфузии:

Гиперлактатемия более 2 ммоль/л.л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожи нижних конечностей.

«Международная конференция по дефинициям сепсиса » Вашингтон, декабрь 2001 г

Лабораторные маркеры системного воспаления:

Специфическим является повышение в крови уровня прокальцитонина.

Повышение уровня С-реактивного протеина.

Повышение уровня интерлейкинов 1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли.

Прокальцитонин (ПКТ) - предшественник гормона кальцитонина.

ПКТ вырабатывается несколькими типами клеток в различных органах под влиянием провоспалительных стимуляторов.

Бактериальные эндотоксины и провоспалительные цитокины – сильные стимуляторы образования ПКТ.

ПКТ играет патогенную роль при сепсисе – он химический аттрактант для лейкоцитов, модулирует образование NO эндотелиальными клетками.

Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические нарушения, аутоиммунные заболевания не приводят к заметному повышению концентрации ПКТ.

Контрольные диапазоны концентраций ПКТ и интерпретация уровня ПКТ в плазме:

2 Нормальное значение < 0,05 нг/л (Здоровый человек - возраст ≥ 3 дней жизни) означает отсутствие системной воспалительной реакции.

ПКТ < 0,5 нг/л. Незначительно повышенная концентрация ПКТ означает незначительную или недостоверную системную воспалительную реакциию. Возможны локальное воспаление или локальная инфекция.

ПКТ 0,5 -< 2,0 нг/л. Системная воспалительная реакция достоверная, но умеренной степени. Инфекция возможна, но возможно повышение ПКТ из-за других причин (тяжелая травма, обширная операция, кардиогенный шок). При доказанной инфекции диагноз сепсиса положительный. Рекомендуется повторное исследование ПКТ через 6 – 24 часа.

ПКТ ≥ 2, но < 10 нг/л. Тяжелая системная воспалительная реакция вероятнее всего вследствие сепсиса означает высокий риск развития полиорганной недостаточности. При сохраняющемся высоком уровне ПКТ провести оценку эффективности проводимой терапии. Неблагоприятное течение.

ПКТ ≥ 10 нг/л. Выраженная системная воспалительная реакция практически исключительно вследствие бактериального сепсиса или септического шока. Данный уровень ПКТ связан с полиорганной недостаточностью. Высокий риск летального исхода.

Патогенез.

Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином:

Первая фаза (индукция сепсиса) - в этот период происходит связывание липополисахарида с LPS-связывающим белком. Образованный комплекс в 1000 раз активнее эндотоксина.

Вторая фаза (синтез и секреция цитокинов) - наиболее важными органами в отношении биосинтеза TNF являются почки, печень, поджелудочная железа, легкие, сердце.

Третья фаза (септический каскад) - воздействие цитокинов на органы-мишени с последующим выделением вторичных медиаторов.

Синдром катаболизма (аутоканнибализма) при сепсисе:

Дисфункция печени, почек, кишечника; появление дистальных факторов повреждения - промежуточные и конечные продукты нормального обмена веществ (лактат, мочевина, креатинин, билирубин);

Накопление в патологических концентрациях компонентов и эффекторов регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы;

Накопление продуктов патологического обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты);

Накопление веществ кишечного происхождения (индол, скатол).

Основные повреждающие медиаторные системы септического воспалительного ответа:

Неспецифические факторы защиты:

Активация комплемента;

Калликреин-кининовая система;

Система свертывания крови;

Нейропептиды;

Белки острой фазы.

Медиаторы воспаления I порядка :

Интерферон

Цитокины

Провоспалительные интерлейкины.

Вторичные мессенджеры или медиаторы воспаления II порядка:

Эйкозаноиды (продукты расщепления арахидоновой кислоты);

Оксид азота (NO).

Фактор, активирующий тромбоциты (PAF - platelet activating factor).

Повреждающие эффекты PAF:

Повреждение эпителиальных клеток;

Увеличение сосудистой проницаемости;

Воспаление в плевре;

Осаждение тромбоцитов;

Накопление и активация лейкоцитов;

Бронхоконстрикция;

Секреция муцина бокаловидными клетками дыхательных путей.

Развитие ПОН

Инфекционный агент → локальная воспалительная реакция → освобождение медиаторов воспаления → системная воспалительная реакция → диффузное поражение эндотелия сосудов, вазодилятация, прогрессирующая утечка жидкости из капилляров → прогрессирующая вазодилятация, потеря тонуса сосудами, нарушение тканевого кровотока в тканях и органах → ишемия паренхиматозных органов → ПОН.

В отличие от кровопотери при сепсисе и ОГП гиповолемия и утрата НОК наступают вторично вследствие двух основных причин. Одна – утечка плазмы, которая происходит на фоне повреждения эндотелия из-за эндотоксикоза и ДВС-синдрома, характерного для общевоспалительной реакции организма, другая – нарушение рециркуляции пищеварительных соков и образование так называемого «третьего пространства»,что объясняется эндотоксикозом и абдоминальной ишемиейи, в свою очередь, ведет к увеличению интестинальной транслокации. Поэтому проведение противовоспалительного комплекса ИТМ начинают с растворов кристаллоидов. Применение белковых препаратов крови вследствие утечки из сосудистого русла будет усиливать блокаду интерстиция, поскольку вместе с белками накапливается связанная с ними вода. Из интерстиция белок и "связанная" вода могут быть удалены только путем лимфатического дренажа тканей, а этот процесс медленный, и он нарушается при повышении внутритканевого давления. "Свободная" же вода кристаллоидных растворов способна гораздо быстрее покинуть интерстициальное пространство, поскольку беспрепятственно подвергается реабсорбции в сосудистое русло. Кроме того, из уравнения Старлинга, описывающего транскапиллярный обмен жидкости, следует:

СКД = КОД пл + Р тк – КОД тк,

где СКД – среднекапиллярное давление крови, КОД пл – коллоидно-онкотическое давление плазмы, Р тк – гидростатическое внутритканевое давление, КОД тк – коллоидно-онкотическое внутритканевое давление.

Это означает, что увеличение Ртк сможет способствовать повышению СКД (вместе с ним – венозного возврата крови к сердцу и АД) только в том случае, если не будет возрастать КОДтк. Поэтому основой инфузионной терапии до восстановления НОК, ликвидации ДВС-синдрома и кислородного долга должны стать растворы кристаллоидов, а применение белковых препаратов оказывается опасным. После стабилизации НОК и при остаточной гипопротеинемии для коррекции КОД пл целесообразно использовать дозированную инфузию ГЭК (10%) со скоростью 80–100 мл/час. После хирургической санации, уменьшающей эндотоксикоз, применение белковых препаратов менее опасно.

Лечебная программа:

1. Срочная госпитализация в ОИТ.

2. Катетеризация центральной вены.

3. Введение кристаллоидов или коллоидов до целевых значений:

ЦВД 8 – 12 мм рт.ст. (12 – 15 мм рт.ст. при ИВЛ);

САД > 65 мм рт.ст.;

Диурез 0,5 мл/кг/ч;

Сатурация смешанной венозной крови ≥ 65%.

4. Трансфузия эритромассы до уровня Ht > 30% для достижения сатурации смешанной венозной крови ≥ 65%.

5. Поддерживать САД > 65 мм рт.ст. дофамином или норадреналином.

6. Незамедлительное начало стартовой антибиотикотерапии с предварительным забором материалов для бактериологического исследования:

Получить гемокультуру из периферической крови;

По одной культуре из каждого сосудистого катетера, установленного > 48 ч назад;

Культуры из других участков по клиническим показаниям.

7. Начать внутривенное введение антибиотиков как можно раньше, в первый час после распознавания тяжелого сепсиса.

8. Выполнить соответствующие вмешательства для устранения очага инфекции, удалить потенциально инфицированные сосудистые катетеры.

9. Обеспечение вентиляции легких (контроль за проходимостью дыхательных путей, применение кислорода 4-6 л/мин. через носовые катетеры или ротоносовую маску, ИВЛ при сепсис-индуцированном СОПЛ/ОРДС).

10. Кортикостероиды – гидрокортизон до 300 мг/сут. при сохраняющейся гипотензии.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации.

12. Энтеральное и парентеральное питание с уровнем гликемии <8,3 мМоль/л.

13. Профилактика стресс-язв Н 2 -блокаторами или ингибиторами протонной помпы (ингибиторы Н 2 -рецепторов являются предпочтительными агентами).