Главная · Паразиты в организме · Самой частой причиной возникновения гиповолемического шока является. Гиповолемия. Норма давления крови из вен на сердце

Самой частой причиной возникновения гиповолемического шока является. Гиповолемия. Норма давления крови из вен на сердце

– это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

R57.1

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды , хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение , а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните , панкреатите и кишечной непроходимости . Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях : холере , гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома .

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ . После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц.При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л. Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов, с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Таблица 9

Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло.

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6).

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК.

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК (по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.

Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.

В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.

Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.

А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:

I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,

II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,

III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.

Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:

ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,

где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.

П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:

Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,

где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.

Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):

Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,

где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.

Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.

Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.

Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.

Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.

Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).

Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).

Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.

Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.

Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.

Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:

1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = x СаО2 = x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),

2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),

3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,

где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.

Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.

Гематокрит, или htc, представляет собой один из показателей, определяемых при расшифровке общего анализа крови. Его выяснение имеет значение для выявления ряда различных патологий. Удобство метода заключается в том, что определяют этот показатель автоматически с помощью анализатора.

Норма hct

Нормальный показатель hct зависит от половой принадлежности, а также от возраста. Норма для разных категорий пациентов выглядит таким образом:

  • мужчины от 18 до 45 лет - 39–49 %;
  • мужчины от 45 лет и старше - 40–50 %;
  • женщины от 18 до 45 лет - 35–45 %;
  • женщины от 45 лет и старше - 35–47 %;
  • новорожденные дети - 33–65 %;
  • дети от 2 недель до 1 года - 33–44 %;
  • дети от 1 года до 5 лет - 32–41 %;
  • дети от 6 лет до 11 лет - 33–41 %;
  • подростки от 12 до 17 лет: парни - 35–45 %; девушки - 34–44 %.

Причины повышения hct

Повышение показателя hct возможно в случаях:

  1. Продолжительной гипоксии (недостатка кислорода): при этом организм старается повысить эффективность транспортировки кислорода по кровяной системе от легких во все клетки организма, повышая количество гемоглобина и абсолютное содержание эритроцитов (в которых находится гемоглобин). Проявляется у курящих людей, туристов, которые побывали высоко в горах, людей с заболеваниями дыхательной системы, горцев.
  2. Дегидратации (обезвоживания): зачастую возникает при наличии инфекционных заболеваний ЖКТ, перитоните, обширных ожогах.
  3. Болезни крови и онкологических заболеваний почек: чрезмерная густота крови может указывать на наличие лейкоза либо рака почек. При этом повышается образование эритропоэтина. При подозрении на такие патологии следует пройти дополнительное обследование.

Уровень hct в анализе крови может повышаться в случае увеличения количества эритроцитов в крови. Подобное состояние наблюдается при таких заболеваниях и состояниях:

  1. Развитии поликистоза почек либо гидронефроза.
  2. Эритремии.
  3. Длительной терапии глюкокортикостероидами.

Причины снижения hct

Снижение hct встречается реже, чем его повышение. Понижение показателя hct возможно в таких случаях:

  1. Наличия сильного кровотечения.
  2. Беременности.
  3. При медленном формировании эритроцитов.
  4. Наличия анемии.
  5. При увеличении объема крови в организме.
  6. При быстрой гибели эритроцитов.
  7. Разжижения крови.

Понижение значения гематокрита иногда свидетельствует о присутствии такой патологии, как гипопластическая анемия.

Гипергидратация не говорит о том, что пациент употребляет повышенное количество жидкости, но при этом в крови присутствует ее чрезмерное количество. Причиной развития такого состояния часто являются отравление, почечная недостаточность, присутствие в организме вирусов либо других возбудителей инфекции. Все эти факторы приводят к отклонению показателя hct от нормы.

Наличие гиперпротеинемии говорит о том, что белок в организме усиленно вбирает жидкость, и это приводит к уменьшению густоты крови. А увеличение количества белка в крови может свидетельствовать о заболеваниях печени.

Общий анализ крови помогает определить уровень гематокрита. Такой результат будет выражаться в процентном соотношении форменных составляющих к общему объему крови. Этот показатель также отражает содержание эритроцитов в крови, так как эти клетки составляют основную массу форменных элементов. Иногда показатель гематокрита выражается в литрах на литр.

Пониженный показатель гематокрита в анализе должен обратить на себя особое внимание пациентов, так как свидетельствует о плохом здоровье.

Сегодня этот анализ делают в различных диагностических центрах и специализированных клиниках.

Существуют и другие причины сниженного показателя hct:

  1. Снижение значения hct может происходить при наличии воспалительных процессов в хронической форме.
  2. Снижение гематокрита также может свидетельствовать о возникновении онкологии.
  3. Зачастую показатель снижается при соблюдении строгой диеты, голодании либо неправильном рационе.
  4. Показатель может снижаться при длительном соблюдении постельного режима.
  5. Значение hct может быть ниже нормы при болезнях сердца и почек. При наличии таких заболеваний повышается объем циркулирующей плазмы, что приводит к снижению гематокрита.

В случае снижения уровня hct следует пройти комплексное обследование организма. Комплекс диагностических мероприятий поможет установить причину понижения гематокрита и своевременно выявить развитие заболевания.

Иногда встречаются случаи неправильного определения показателя hct. При расшифровке анализа крови такой показатель зачастую бывает понижен. В таком случае можно сказать о ложном показателе гематокрита.

Ложное понижение гематокрита возможно в таких случаях:

  1. При заборе крови на анализ пациент находится в лежачем положении.
  2. При длительном сжимании вены жгутом.
  3. В случае разжижения крови. Такая ситуация возможна, если кровь для анализа отбирается в месте недавнего вливания.

Уровень hct при беременности

Гематокрит является показателем количества гемоглобина в крови пациента. При беременности повышается количество эритроцитов в крови, так как общий объем ее в организме возрастает. При посещении врача-гинеколога беременным женщинам в обязательном порядке проводится исследование на гематокрит. Если в расшифровке его показатель снижен, то это может указывать на развитие анемии. При отсутствии каких-либо заболеваний при беременности уровень гематокрита увеличивается и приходит в норму в последнем триместре беременности.

Естественно, что при беременности в организме женщины происходят значительные изменения, которые оказывают влияние на кровеносную систему. Во время родов женщина может потерять значительное количество крови. В случае пониженного гематокрита на момент родов женщине может потребоваться переливание крови, чтобы избежать угрозы ее жизни.

Признаки патологии и лечение

На снижение показателя hct может указывать:

  • регулярная усталость;
  • повышение сердцебиения (тахикардия);
  • бледность кожных покровов;
  • наличие одышки;
  • выпадение волос.

Признаки сильнее проявляются при беременности и в случае острой анемии.

При пониженном уровне гематокрита в расшифровке анализа крови следует избавиться от причины такого состояния. Если к нарушениям привел некорректный рацион, пациенту назначают прием препаратов с содержанием железа, а также особую диету, включающую употребление в пищу продуктов с его повышенным содержанием. К таким продуктам относятся: печень, орехи, яблоки, яйца, фрукты и мясо красных сортов. Повысить гематокрит можно с помощь Гематогена.

Если показатель понизился в связи с приемом каких-либо препаратов, следует отказаться от их употребления. При беременности снижение уровня hct не связано с болезнями, для его повышения назначается прием препаратов, которые содержат в составе железо.

В целом избавление от патологии предполагает лечение заболеваний, повлекших за собой снижение гематокрита. Соответственно, лечение назначается в зависимости от причины возникновения такого состояния.

В заключение следует сказать, что уровень гематокрита является достаточно важным показателем в расшифровке анализа крови, отклонения его от нормы могут свидетельствовать о множестве нарушений в организме. Нужно помнить, что понижение уровня hct может означать наличие таких заболеваний, как анемия, кровотечение, развитие онкологии. Именно поэтому достаточно важно своевременно выявить такое состояние и обратиться за помощью к специалисту для установления причины его возникновения.

Венозное давление

Кровяное давление человека – это напряжение, которое оказывает кровь на стенки сосудов человека. Когда говорят о давлении, зачастую речь идет об артериальном давлении (которое кровь оказывает на артерии). Все знают его норму, а многие имеют дома механический или электронный тонометр для его измерения. Кроме артериального давления, у человека определяют венозное кровяное давление.

Венозное кровяное давление показывает, с какой силой кровь из вен давит на сердце. Этот показатель является важным фактором определения здоровья человека, и отклонение его от нормы может свидетельствовать о наличии заболеваний сердца и легких.

Норма давления крови из вен на сердце

Вены – это сосуды, по которым кровь движется к сердцу, в отличие от артерий, где она идет от сердца к органам. В сравнении с остальными видами, давление в венах считается самым.

Показатели давления венозной крови отображаются в миллиметрах водного столба. Нормальным считается давление в пределах от 60 до 100 мм вод. ст. Это средний показатель, который меняется при любых движениях тела человека.

Для определения кровяного давления в правом предсердии измеряют центральное венозное давление

На поток крови в венах могут влиять такие факторы:

  1. Общий объем крови. При сильном обезвоживании организма или значительных кровопотерях у больного происходит резкое снижение давления.
  2. Тонус и эластичность вен. Заболевания вен негативно отражаются на потоке крови из-за видоизменения их стенок.
  3. Дыхательный процесс. Вены, находящиеся в грудной клетке человека, ежесекундно подвергаются изменениям в процессе дыхания. При выдохе давление увеличивается, а при вдохе – понижается.
  4. Сокращение сердечных мышц. При сердечных сокращениях происходит движение потока крови по венам. При энергичных и увеличенных сокращениях, связанных с физической активностью, объем крови увеличивается.
  5. Работа скелетных мышц. В процессе физических нагрузок мышцы человека активно сокращаются, что повышает венозное давление.

Измерение давления венозной крови – очень важная процедура, которая может выражать общее состояние больного, а также показывать, подходит ли пациенту уже назначенное лечение.

Измерение давления вен на предсердие необходимо в таких ситуациях:

  1. Перед проведением операций на сердце.
  2. При необходимости провести больному искусственную вентиляцию легких.
  3. При значительных кровопотерях человека.

Методика измерения

Измерение давления вен осуществляется прямым и непрямым методом. Первый метод показывает точный результат, так как при его измерении больному вводят в вену катетер и измеряют давление напрямую. Второй (непрямой) метод показывает менее точные и часто завышенные показатели.

Измерение венозного давления проводят прямым и непрямым методами

Для измерения давления прямым методом, необходимо ввести катетер в верхнюю или нижнюю полую вену. Полые вены – это две основные вены, которые впадают в сердце человека. Нижняя полая вена несет кровь из нижних частей тела – брюшной полости, нижних конечностей и органов таза, а верхняя – из области головы, шеи, груди и верхних конечностей.

Аппарат Вальдмана считается одним из точных методов определения такого давления. Это самый популярный способ, который используется при реабилитационном лечении больных, и выполнить его самому в домашних условиях не получится.

Для определения давления аппаратом Вальдмана понадобится:

  • катетер;
  • флеботонометр (стеклянная трубка, соединенная со штативом, на котором находится шкала измерения давления);
  • изотонический раствор натрия хлорида.

Кроме аппарата Вальдмана, давление венозной крови можно измерять такими способами:

  • с помощью водного манометра;
  • при помощи тензометрического датчика (тогда показатель давления отобразится на мониторе).

Во время измерения давления больной должен находиться в положении лежа. Процедуру проводят утром на пустой желудок, после полного расслабления пациента.

Опасность повышенного давления в венах

При повышенном давлении в венах у больного заметна пульсация внутренней яремной вены, которая находится на шее человека снаружи сонной артерии. Если результатом измерения венозного давления больного оказался показатель, который выше 110 мм вод. ст., тогда он свидетельствует о возможных сердечно-сосудистых заболеваниях пациента.

Давление в венах зависит от множества факторов в том числе и возраста

Основные причины повышенного потока крови к правому предсердию:

  1. Гиперволемия.
  2. Сердечная недостаточность.
  3. Аритмия.
  4. Легочная гипертензия.
  5. Инфаркт миокарда.
  6. Нарушение деятельности правого желудочка.

На повышенное венозное напряжения крови в организме может также повлиять дисфункция почек, при которой появляется избыточное количество жидкости в организме (гипергидратация). На сердечную недостаточность в такой ситуации часто указывает наличие тахикардии или гипотонии.

Так как показатель венозного потока крови является величиной непостоянной, врач устанавливает факт повышенного давления при определении общей картины протекания конкретного заболевания. В случаях, когда больному необходимо переливание крови, во время проведения этой процедуры всегда контролируют уровень кровяного венозного давления который может доходить до 200 мм вод. ст.

Пониженный показатель венозного потока крови

Венозная гипотония у пациента возникает при понижении показателя до 30 мм вод. ст. и ниже. Она может наступить при физическом истощении больного и потере мышечной массы, в связи с отсутствием движения в процессе болезни. При употреблении больным большого количества диуретиков, которые выводят жидкость, также происходит резкое снижение давления вен.

Повышение центрального венозного давления обусловлено гиперволемией и сердечной недостаточностью правых отделов сердца

Низкий показатель венозного давления может предполагать такие процессы:

  1. Заражение организма через кровь.
  2. Нарушения в работе нервной системы функций, отвечающих за кровообращение и дыхание.
  3. Анафилактический шок.
  4. Сильное отравление организма (при обильной рвоте и диарее происходит быстрая потеря жидкости).
  5. Наличие астении.
  6. Употребление препаратов, расширяющих сосуды.

На уменьшение объема венозной крови в организме может также повлиять развитие сахарного диабета, болезни желудка и почек.

Оценка состояния больного и показателя его давления происходит в комплексе с результатами всех анализов и необходимых исследований.

Лечение при отклонениях показателя от нормы

Показатель венозного давления – важный фактор, влияющий на общее состояние человека. В отличие от артериального давления, венозное не является симптоматическим, для его нормализации необходимо устранить первопричину отклонения показателя. Перед утверждением лечения проводится медицинская диагностика больного, которая показывает врачу общую картину здоровья пациента. При назначении терапии врач должен учитывать возможные противопоказания.

Для общей профилактики больному могут быть назначены флеботоники и ангиопротекторы – препараты, влияющие на общий тонус вен, улучшающие их состояние и стимулирующие обмен веществ в организме. Чаще всего назначается «Венотон», «Детралекс», «Веносмин». При пониженном уровне давления из-за нехватки циркулирующей крови больному проводят вливание инфузийных растворов или кровезаменителей. Низкое давление часто сопровождается гипоксией, при которой человеку назначают препараты для улучшения мозгового кровообращения.

Если у пациента существуют сердечно-сосудистые заболевания или повышенное АД, лечение должно быть направлено на нормализацию работы сердечной мышцы. Часто больному назначают различные виды диуретиков, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция и другие гипертензивные препараты, снижающие давление.

Прогноз

Проблемы венозного потока зачастую возникают при тяжелых заболеваниях человека, поэтому прогноз выздоровления зависит от самой причины возникновения этого перепада.

  1. Выздоровление при заболеваниях сердца и легких зависит от конкретного протекания болезни и её тяжести.
  2. При низком объеме венозной крови необходимо вовремя восполнить недостаток жидкости в организме с помощью внутривенных вливаний.

Большинство причин, влияющих на изменение давления в венах, будут положительно спрогнозированы при быстром предоставлении медицинской помощи больному. Отличной профилактикой сердечных заболеваний послужит правильное питание и правильный режим питья человека. Свежий воздух и умеренные физические нагрузки станут залогом здоровья сердца и сосудов.

Post navigation

Причины, симптомы, лечение гиповолемического шока

Ряд факторов может вызывать резкое и выраженное уменьшение объема циркулирующей в организме крови, и такое нарушение провоцирует наступление гиповолемического шока. Это критическое состояние может провоцироваться разными причинами: массивной кровопотерей, безвозвратной утратой плазмы, передепонированием части крови в капилляры или приводящей к обезвоживанию рвотой или диареей.

В норме в организме человека присутствует определенный объем крови. Около 80-90% от общего объема является циркулирующей кровью, а 10-20% – депонированной. Первая часть выполняет функции крови, а вторая является своеобразным «запасом» и скапливается в селезенке, печени и костях.

Если значительная часть циркулирующей крови утрачивается, то происходит раздражение барорецепторов, и депонированная часть выходит в кровеносное русло. Такое «пополнение» помогает организму справляться с нехваткой крови, и сердце может нормально функционировать.

Если же объема депонированной крови оказалось недостаточно для пополнения кровяного русла (например, кровопотеря была очень массивной), то периферические сосуды резко суживаются, а кровь циркулирует только по центральным сосудам и доставляется в головной мозг, сердце и легкие. Другие органы начинают страдать от гипоксии и недостаточности кровообращения, у больного развивается гиповолемический шок, и при отсутствии своевременной помощи может наступить летальный исход.

По своей сути гиповолемический шок является компенсаторной реакцией. При определенных условиях он помогает организму справиться со снижением объема циркулирующей крови. Однако при невозможности полной компенсации шоковая реакция становится декомпенсированной и вызывает смерть больного.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами и методами лечения гиповолемического шока. Эта информация поможет вам вовремя распознать это критическое состояние и принять необходимые меры по его устранению.

Причины

Гиповолемия. Схематическое изображение

Вызвать развитие гиповолемического шока могут четыре основные причины:

  • массивное наружное или внутреннее кровотечение;
  • утрата плазмы крови или ее жидкой части при различных патологических процессах или травмах;
  • обезвоживание при выраженной рвоте или диарее;
  • передепонирование значительного объема крови в капилляры.

Причинами кровопотери могут становиться массивные кровотечения, возникающие при тяжелых травмах, переломах, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, дыхательной, мочеполовой системы и других органов. Массивная потеря плазмы более характерна для обширных ожогов, а плазмоподобная жидкость может безвозвратно утрачиваться, скапливаясь в кишечнике, при кишечной непроходимости, перитонитах или остром приступе панкреатита. Утрата изотонической жидкости провоцируется сильной рвотой или диареей, возникающей при кишечных инфекциях: сальмонеллезе, холере, стафилококковой интоксикации и пр. А при травматическом шоке и некоторых острых инфекциях значительная часть крови может депонироваться в капиллярах.

Механизм развития

В развитии гиповолемического шока выделяют три фазы:

  1. Под воздействием вышеописанных факторов объем циркулирующей крови снижается и к сердцу поступает меньший объем венозной крови. В результате его ударный объем и центральное венозное давление снижается. В организме запускаются компенсаторные механизмы, и часть межтканевой жидкости поступает в капилляры.
  2. Резкое уменьшение объема циркулирующей крови стимулирует симпатоадреналовую систему и провоцирует раздражение барорецепторов. В ответ на это увеличивается выработка катехоламинов, и уровень адреналина и норадреналина в крови существенно повышается. Под их воздействием периферические сосуды резко суживаются, а частота сердечных сокращений повышается. Такие изменения приводят к сокращению подачи крови к мышцам, коже и почти всем внутренним органам. Организм подобным образом пытается компенсировать дефицит крови, и она доставляется только к жизненноважным органам – сердцу, мозгу и легким. На протяжении непродолжительного времени такая защита оказывается эффективной, но длительная недостаточность кровообращения в других тканях и органах приводит к их ишемии и гипоксии. При быстром восстановлении объема крови после первой шоковой реакции наступает нормализация состояния. Если же этот объем не был быстро пополнен, то сужение периферических сосудов сменяется параличом, а объем циркулирующей крови уменьшается еще больше из-за перехода жидкой части крови в ткани.
  3. Эта стадия и является гиповолемическим шоком. Из-за постоянного снижения объема крови ее приток к сердцу становится меньшим, и артериальное давление снижается. Все органы начинают страдать от ишемии, и развивается полиорганная недостаточность. От недостатка крови ткани и органы страдают в следующей последовательности: кожа, мышцы скелета и почки, органы брюшной полости и, в последнюю очередь, сердце, мозг и легкие.

Можно сделать следующий вывод: гиповолемический шок может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсации степень уменьшения объема крови позволяет поддерживать нормальное кровоснабжение жизненноважных органов. Критическое уменьшение объема крови вызывает некомпенсированную шоковую реакцию, которая при отсутствии своевременного пополнения кровяного русла и реанимационных мероприятий быстро приводит к смерти пострадавшего.

Симптомы

Выраженность клинических симптомов при гиповолемическом шоке всецело зависит от объема и скорости утраты крови. Кроме этого, течение этого жизнеугрожающего состояния может зависеть и от ряда других дополнительных факторов: возраст, конституция пострадавшего и наличие у него тяжелых заболеваний (особенно сахарного диабета, патологий сердца, почек или легких).

Основные симптомы гиповолемического шока таковы:

  • нарастающее учащение пульса и слабый пульс;
  • гипотония;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • бледность с акроцианозом губ и ногтевых фаланг;
  • тошнота;
  • одышка;
  • изменения сознания (от заторможенности до возбуждения).

При появлении признаков шока рекомендуется сразу вызвать бригаду «Скорой». Такая экстренность объясняется тем, что шок может прогрессировать, и устранить причины его развития и восполнить утраченную жидкость или кровь возможно только при помощи врача.

Длительное отсутствие достаточного объема крови в организме может вызвать:

  • необратимые повреждения почек и головного мозга;
  • сердечный приступ;
  • гангрену конечностей;
  • летальный исход.

Специалисты выделяют четыре степени тяжести гиповолемического шока.

I степень

Наблюдается при утрате не более 15% от объема циркулирующей крови. В таких случаях, если пострадавший лежит, то у него отсутствуют признаки кровопотери. Единственным ее симптомом может быть тахикардия, возникающая при переходе тела в вертикальное положение – частота пульса возрастает на 20 ударов.

II степень

Наблюдается при утрате 20-25% циркулирующей крови. У пострадавшего, находящегося в вертикальном положении, наблюдаются следующие симптомы кровопотери:

  • гипотония (систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст.);
  • тахикардия (не более 100 ударов в минуту).

В горизонтальном положении тела показатели давления возвращаются в норму и общее самочувствие улучшается.

III степень

Наблюдается при утрате 30-40% циркулирующей крови. У больного появляется бледность, кожа становится прохладной на ощупь, снижается объем выделяемой мочи. Артериальное давление опускается ниже отметки 100 мм рт. ст., а пульс учащается до более 100-110 ударов в минуту.

IV степень

Наблюдается при утрате более 40% циркулирующей крови. У пострадавшего кожа становится бледной, мраморной и холодной на ощупь. Давление значительно снижается, а пульс на периферических артериях не прощупывается. Отмечается нарушение сознания (вплоть до комы).

Неотложная помощь

Гиповолемию I степени устраняют путем питья подсоленной воды либо специальных растворов для регидратации

Легкие проявления гиповолемии могут устраняться приемом слегка подсоленной воды (выпивать ее следует медленно, небольшими глотками). При сильном поносе, рвоте или высокой температуре, вызывающей обильное потоотделение, больному следует пить как можно больше чая, морсов, соков, отваров или соляных растворов (Рингера, Регидрон и пр.). Немедленное обращение к врачу при таких гиповолемических реакциях так же является обязательным.

При выявлении более тяжелых признаков шока – значительное снижение давление, ослабление и учащение пульса, бледности и похолодания кожных покровов – необходимо вызвать «Скорую» и приступить к оказанию доврачебной неотложной помощи:

  1. Уложить пострадавшего на ровную поверхность, приподняв ноги примерно на 30 см. Обеспечить ему покой и неподвижность. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то для профилактики захлебывания рвотными массами голову необходимо повернуть набок.
  2. При подозрении на травму спины или головы воздержаться от перемещения больного или выполнять эти действия крайне бережно и аккуратно.
  3. При наружном кровотечении провести его остановку: иммобилизация конечности, давящая повязка или наложение жгута (обязательно указать время его наложения). При внутреннем кровотечении приложить к области его источника пузырь со льдом.
  4. При открытых ранах очистить их от видимых загрязнений, обработать антисептическим раствором и наложить повязку из стерильного бинта.
  5. Обеспечить оптимальный температурный режим. Пострадавший должен находиться в тепле.

Что делать нельзя

  1. Предлагать больному воду, чай или другие жидкости, т. к. их попадание в дыхательные пути может провоцировать удушье.
  2. Приподнимать голову, т. к. такое действие вызовет еще больший отток крови от головного мозга.
  3. Вынимать застрявшие в ране предметы (нож, прут, стекло и т. п.), т. к. такое действие может усилить кровотечение.

Медицинская помощь на догоспитальном этапе

После прибытия «Скорой» начинается выполнение инфузионной терапии, направленной на восполнение утраченной крови. Для этого вену больного пунктируют и вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, Альбумина или Реополиглюкина. Кроме этого, вводятся сердечные гликозиды, оказывающие поддержку сердечной деятельности, и другие средства для симптоматической терапии.

Во время транспортировки больного в стационар медики проводят постоянный контроль показателей артериального давления и пульса. Их измерение выполняется через каждые 30 минут.

Лечение

В зависимости от предварительного диагноза больного с гиповолемическим шоком госпитализируют в отделение реанимации лечебного учреждения хирургического профиля или в палату интенсивной терапии инфекционного отделения. После проведения диагностики, объем которой определяется клиническим случаем, принимается решение о необходимости хирургического лечения или составляется план консервативной терапии.

Цели лечения при гиповолемическом шоке направлены на:

  • восстановление объема циркулирующей крови;
  • нормализацию кровообращения головного мозга, легких, сердца и устранение гипоксии;
  • стабилизацию кислотно-щелочного и электролитного баланса;
  • нормализацию кровоснабжения почек и восстановление их функций;
  • поддержку деятельности головного мозга и сердца.

Хирургическое лечение

Необходимость в проведении хирургической операции возникает при невозможности устранения причины утраты крови другими способами. Метод и сроки проведения вмешательства в таких случаях определяются клиническим случаем.

Консервативная терапия

Больного с гиповолемическим шоком госпитализируют в палату реанимации и интенсивной терапии

После поступления в стационар и постановки предварительного диагноза для восстановления утраченной крови из вены больного выполняется забор крови для определения группы и резус-фактора. Пока этот показатель неизвестен, в подключичную вену устанавливают катетер или пунктируют 2-3 вены для вливания больших объемов жидкости и крови. Для контроля объема выводимой мочи и эффективности коррекции шокового состояния в мочевой пузырь вводится катетер.

Для восполнения объема крови могут применяться:

  • кровезаменители (растворы Полиглюкина, Реополиглюкина, Альбумина, Протеина);
  • плазма крови;
  • одногруппная кровь.

Объем вводимых жидкостей определяется индивидуально для каждого пациента.

Для устранения ишемии, приводящей к кислородному голоданию тканей и органов, больному проводится оксигенотерапия. Для введения газовой смеси могут использоваться носовые катетеры или кислородная маска. В некоторых случаях рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Для устранения последствий гиповолемического шока может быть показано введение следующих лекарственных препаратов:

  • глюкокортикоиды – применяются в больших дозировках для устранения спазма периферических сосудов;
  • раствор Натрия бикарбоната – для устранения ацидоза;
  • Панангин – для устранения дефицита калия и магния.

Если показатели гемодинамики не стабилизируются, артериальное давление остается низким и по мочевому катетеру выделяется менее 50-60 мл мочи за 1 час, то для стимуляции диуреза рекомендуется введение Маннитола. А для поддержания деятельности сердца вводятся растворы Добутамина, Допамина, Адреналина или/и Норадреналина.

На устранение гиповолемического шока указывают следующие показатели:

  • стабилизация показателей артериального давление и пульса;
  • выведение мочи по 50-60 мл в час;
  • повышение центрального венозного давления до отметки 120 мм вод. ст.

После стабилизации состояния больного назначается лечение, направленное на устранение заболевания, вызвавшего гиповолемический шок. Его план определяется данными диагностических исследований и составляется индивидуально для каждого больного.

Гиповолемический шок наступает при критическом снижении объема циркулирующей крови. Это состояние сопровождается уменьшением ударного объема сердца и снижением наполнения его желудочков. В результате кровоснабжение тканей и органов становится недостаточным и развивается гипоксия и метаболический ацидоз. Такое состояние пациента всегда требует немедленной медицинской помощи, которая может заключаться в проведении хирургической операции для остановки кровотечения и консервативной терапии, направленной на устранение причин и последствий шока.

Гиповолемия – патологическое состояние, проявляющееся уменьшением объема циркулирующей крови, в ряде случаев сопровождающееся нарушением соотношения между плазмой и форменными элементами (эритроцитами, тромбоцитами, лейкоцитами).

К сведению, в норме у взрослых женщин общий объем крови составляет 58–64 мл на 1 кг массы тела, у мужчин – 65–75 мл/кг.

Причины

К развитию гиповолемии приводят:

  • острая кровопотеря;
  • значительная потеря организмом жидкости (при ожогах большой площади, диарее, неукротимой рвоте, полиурии);
  • вазодилатационный коллапс (резкое расширение сосудов, в результате чего их объем перестает соответствовать объему циркулирующей крови);
  • шоковые состояния;
  • недостаточное поступление в организм жидкости при повышенных ее потерях (например, при высокой температуре окружающей среды).
На фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Виды

В зависимости от гематокрита (показателя соотношения форменных элементов крови и плазмы) выделяют следующие виды гиповолемии:

  1. Нормоцитемическая. Характеризуется общим уменьшением объема крови с сохранением соотношения плазмы и форменных элементов (гематокрит в пределах нормы).
  2. Олигоцитемическая. Преимущественно уменьшается содержание форменных элементов крови (снижается значение гематокрита).
  3. Полицитемическая. В большей степени происходит уменьшение объема плазмы (гематокрит выше нормы).

Наиболее тяжелое проявление гиповолемии называется гиповолемическим шоком.

Признаки

Клинические проявления гиповолемии определяются ее видом.

Основные симптомы нормоцитемической гиповолемии:

  • слабость;
  • головокружение;
  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • слабый пульсовой толчок;
  • снижение диуреза;
  • цианоз слизистых и кожных покровов;
  • снижение температуры тела;
  • обмороки;
  • судороги мышц нижних конечностей.

Для олигоцитемической гиповолемии характерны признаки нарушения кровоснабжения органов и тканей, снижения кислородной емкости крови, нарастающей гипоксии.

Признаки полицитемической гиповолемии:

  • значительное повышение вязкости крови;
  • выраженные расстройства микроциркуляторного кровообращения;
  • диссеминированный микротромбоз; и др.

Гиповолемический шок проявляется резко выраженной клинической картиной, быстрым нарастанием симптоматики.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемии ставят на основании клинических симптомов.

В норме у взрослых женщин общий объем крови составляет 58–64 мл на 1 кг массы тела, у мужчин – 65–75 мл/кг.

Объем лабораторно-инструментальных исследований зависит от характера патологии, приведшей к уменьшению объема циркулирующей крови. Обязательный минимум включает:

  • определение гематокрита;
  • общий анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение группы крови и резус-фактора.

При подозрении на гиповолемию, вызванную кровотечением в брюшную полость, выполняют диагностическую лапароскопию.

Лечение

Цель терапии – как можно скорее добиться восстановления нормального объема циркулирующей крови. Для этого осуществляют инфузию растворов декстрозы, физиологического раствора и полиионных растворов. При отсутствии стойкого эффекта показано внутривенное введение искусственных плазмозаменителей (растворов гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстрана).

Параллельно проводят терапию основной патологии, чтобы предотвратить нарастание тяжести гиповолемии. Так, при наличии источника кровотечения выполняют хирургический гемостаз. Если уменьшение объема циркулирующей крови обусловлено шоковым состоянием, назначается соответствующая противошоковая терапия.

При тяжелом состоянии пациента и появлении у него признаков дыхательной недостаточности решается вопрос о целесообразности интубации трахеи и переводе больного на искусственную вентиляцию легких.

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния.

Профилактика

Профилактика гиповолемии включает:

  • профилактику травматизма;
  • своевременное лечение острых кишечных инфекций;
  • достаточное поступление воды в организм, коррекцию водного режима при изменяющихся условиях окружающей среды;
  • отказ от самолечения мочегонными препаратами.

Последствия и осложнения

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния. Кроме того, на фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).