Повреждение центральной нервной системы, причины, симптомы. Травмы центральной нервной системы Травма мозга и нервной системы

На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.

Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.

У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:

головную боль;

потерю памяти;

эмоциональную лабильность;

расстройства сна.

ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.

Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.

Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.

Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:

использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;

использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;

оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;

требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;

успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.

Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.

Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО 2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.

Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.

Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.

Коррекция внутричерепного давления в операционной

Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.

Повреждение спинного мозга

ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:

40% - после столкновения автомобилей;

20% - после падений;

остальное приходится на проникающую травму.

Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.

Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.

ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.

Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.

Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.

Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.

Интраоперационное ведения ПСМ

Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.

3ащита шейного отдела позвоночника

Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.

Персонал

Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.

Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.

Анестетики и индукция анестезии

Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.

Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.

Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:

наличия ЧМТ;

интоксикации;

тяжести геморрагического шока.

Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

 Сотрясение мозга (commotio cerebri).

 Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

 Экстрадуральные (эпидуральные).

 Субдуральные.

 Субарахноидальные.

 Внутримозговые.

 Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

 Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

 Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

 Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

 Головная боль.

 Общая слабость.

 Шум в ушах.

 Шум в голове.

 Приливы крови к лицу.

 Потливость ладоней.

 Нарушение сна.

 Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

 Плавающие движения глазных яблок.

 Парез взора вверх.

 Нистагм тонического характера.

 Миоз или мидриаз.

 Косоглазие.

 Нарушение глотания.

 Изменение мышечного тонуса.

 Децеребрационная ригидность.

 Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

 Тонические судороги.

 Рефлексы орального автоматизма.

 Парезы, параличи.

 Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

 Нарушение сознания.

 Головная боль.

 Повторная рвота.

 Психомоторное возбуждение.

 Гемипарез.

 Очаговые эпилептические припадки.

 Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

 Тщательное неврологическое исследование.

 Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

 Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

 Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

 Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

 КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

 Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

 Гидроцефалию.

 Травматическую энцефалопатию.

 Травматическую эпилепсию.

 Парезы.

 Параличи.

 Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

 Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

 Оболочечные симптомы.

 Очаговые признаки поражения вещества мозга.

 «Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

 Кровотечения из ран.

 Ликворея.

 При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы позвоночника и спинного мозга

Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.

Среди повреждений позвоночника различают:

 Переломы.

 Вывихи позвонков.

 Растяжения и разрывы связочного аппарата.

 Нарушение целостности межпозвонковых дисков.

Травма спинного мозга протекает как:

 Сотрясение.

 Разрыв.

 Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.

 Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.

Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.

Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:

 Локальная боль.

 Напряжение мышц.

 Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.

 При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.

 Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.

Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.

При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.

Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.

Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.

Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.

Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.

Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.

Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.

Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возни­кающие или постоянно действующие психические травмы или пси­хическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные от­рицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вы­званных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.

Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза мо­жет стать любая ситуация, при которой к психике достаточно дли­тельное время предъявляются требования, превышающие ее резер­вы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмер­ная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в пе­риод экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если пси­хическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физи­ческих перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотребле­ний никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: нев­растения, которая при соответствующих отрицательных воздей­ствиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобла­дание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над вто­рой (так называемый художественный тип). Выделяют также неко­торые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представ­ляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется инди­видуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.

У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с не­врастенией и неврозом навязчивых состояний.

Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истоще­ние) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.

Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к сле­зам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умствен­ная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.

При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической кар­тине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.

Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мыс­ли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отно­шение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.

Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако нев­роз, всегда представляющий собой источник значительных внутрен­них переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллекти­ве, не должен расцениваться как легкое заболевание.

В профилактике неврозов у спортсменов большое значение име­ет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной на­грузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмо­ций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способ­ствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к об­ласти спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортив­ной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семей­ная или служебная обстановка.

В лечении неврозов используются медикаментозные и физиоте­рапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,

главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в трени­ровке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).

К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.

Повреждения головного мозга происходят при че­репно-мозговой травме. Она может быть следствием уда­ров, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голо­ву, а также ушибов головой об окружающие предметы.

Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. За­крытой называется черепно-мозговая травма, при которой, незави­симо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.

Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюда­ется и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.

Большинство травм черепа сопровождается повреждениями го­ловного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или соче­таться друг с другом.

Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кро­воизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ство­ла и коры головного мозга.

Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - поте­ря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего не­сколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень со­трясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, сла­бость. У них отмечается вялая и замедленная речь.

При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, рас­ширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверх­ностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга постра­давший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыха­ния вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.

Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.

После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ре­троградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмо­циональной возбудимости, ухудшении памяти.

Принято различать легкую, среднюю и тяжелую сте­пени сотрясения мозга, в зависимости от длительности по­тери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность дру­гих симптомов зависит от продолжительности потери сознания.

Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представ­ляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможени­ем в различных отделах центральной нервной системы, а затем на­рушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами кото­рых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.

Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области заты­лочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия перено­сится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, ко­торый смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает крово­излияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.

Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, про­тивоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосу­да, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические из­менения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть рас­стройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.

При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симпто­мы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рво­та, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.

Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень ха­рактерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут про­явиться через несколько часов после травмы.

Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускает­ся нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.

К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голо­ву (бокс).

Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при уда­ре в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а так­же отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясе­ния мозга.

Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчи­ваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.

В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо рас­стройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить бо­лее тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образова­ния гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдав­ления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.

Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необ­ходимо придать пострадавшему положение с несколько приподня­той головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средст­ва (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).

Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр по­страдавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуще­ствляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.

Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно пов­торной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утом­ляемость, нарушения сна и др.

Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения го­ловного мозга. Это так называемый синдром посттравма­тической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного моз­га возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называе­мая «боксерская болезнь»).

Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различ­ные симптомы нарушения психики и органического поражения го­ловного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестест­венная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнай­ство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, сни­жение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого со­стояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим рас­стройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные рас­стройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих бок­серов с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, слу­жат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопро­вождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми из­менениями.

Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенно­го невропатологом.

Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокау­та допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).

Для предупреждения нокаутов в боксе большое зна­чение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и свое­временное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.

Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тре­нировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки бок­серов, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лы­жах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.

Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разги­бании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спин­ного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или пояс­ничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борь­бе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позво­ночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акроба­тикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лы­жами, футболом и хоккеем.

При сотрясении спинного мозга нет грубых анатоми­ческих изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отеч­ность тканей. Характерными симптомами являются временное на­рушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функ­ции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после трав­мы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.

При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловли­вающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нару­шается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нару­шения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследст­вии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях мо­жет быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.

Сдавление спинного мозга может возникнуть вслед­ствие давления на него костных отломков при переломе позвоноч­ника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление про­грессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется на­растанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уров­ня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Дли­тельное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.

При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наб­людаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характе­ризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конеч­ностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувстви­тельности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конеч­ностей и др.

Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в сле­дующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твер­дую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечеб­ное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.

Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.

Нервная система человека имеет сложное строение - головной и спинной мозг, их разветвления по периферии тела.
Головной мозг, пожалуй, одно из самых уникальных творений природы. Он регулирует жизнедеятельность всего организма, непрерывно перерабатывая, анализируя, координируя и сопоставляя информацию, поступающую извне, а также от различных органов и тканей.
Головной мозг подразделяют на эволюционно более древнюю часть - мозговой ствол и мозжечок, и сравнительно позднее образование - полушария большого мозга.
Мозговой ствол состоит из многочисленных скоплений нервных клеток - ядер, регулирующих функции дыхания, зрения, слуха; обмен веществ и т. д.
Мозжечок участвует в организации двигательных актов. При его поражении нарушается координация движений, человек теряет способность сохранять равновесие.
Большой мозг состоит из двух полушарий - правого и левого. Их поверхность, словно плащом, покрыта корой - серым веществом толщиной от одного до пяти миллиметров, насчитывающим более 15 миллиардов нервных клеток - нейронов. Глубокие извилины делят каждое полушарие на доли: лобную, височную, теменную, затылочную и островковую. Нейронами этих долей осуществляется высший анализ всей внутренней и внешней информации. И. П. Павлов назвал кору «распорядителем и распределителем всей деятельности организма».
Ниже коры располагаются подкорковые образования - сложные нервные скопления.
В коре и подкорке протекают сложнейшие процессы, «сшибка» которых так или иначе отражается на определенных частях человеческого организма. Ниже речь пойдет о некоторых острых состояниях, вызываемых расстройством высших мозговых образований.

Коллапс - как мы уже отмечали, тяжелая форма сосудистой недостаточности, угрожающая жизни и развивающаяся в результате угнетения сосудо - двигательного центра, который находится в головном мозгу. При этом снижается артериальное давление, происходит перераспределение крови в сосудах - в органах брюшной полости она скапливается в гораздо большем количестве, чем в головном мозгу. Таким образом, наступает кислородное голодание тканей и органов мозга и сердца. Коллапс может наступить при резкой кровопотере, кислородном голодании, нарушении питания, травмах, отравлениях и т. д.
Симптомы. Резкая бледность кожных покровов, выступает холодный липкий пот, глаза западают, черты лица заостряются. Развивается сильнейшая адинамия. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, нитевидный. Сознание затемнено, иногда отсутствует.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают в горизонтальное положение без подушки, нижнюю часть туловища и конечности несколько приподнимают. На ватке дают нюхать нашатырный спирт. Делают обильную ингаляцию кислорода. К ногам прикладывают горячие грелки. Дают горячее питье. После нормализации состояния больного госпитализируют в отделение (палату) интенсивной терапии. Транспортировка на носилках, бережная, в положении лежа.

Острое нарушение мозгового кровообращения. Термин «нарушение мозгового кровообращения» объединяет все виды сосудистой патологии мозга и, главным образом, мозговые кризы и инсульты. Причинами их в основном являются гипертоническая болезнь, склероз сосудов головного мозга. Наиболее тяжелая форма нарушений мозгового кровообращения – мозговой инсульт, сопровождающийся повреждением ткани мозга и расстройством его функций. Различают ишемический, геморрагический инсульт и инсульт, вызванный тромбозом и эмболией мозговых сосудов. В первые минуты трудно установить характер инсульта, ибо симптоматика бывает самой разнообразной, однако в последующие часы и дни клиническая картина приобретает более характерные признаки.
Симптомы. При ишемическом инсульте (малокровии) больные жалуются на сильные головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Развиваются парезы и параличи конечностей, расстраивается звукопроизношение.
При геморрагическом инсульте (кровоизлияние в мозг) в первые секунды нарушаются речь и движения. Главное, что обращает на себя внимание,- голова и глаза больного повернуты в сторону, противоположную парализованной. Нарушается дыхание, западает язык. Пульс редкий, артериальное давление высокое. Отмечается нарушение кожной чувствительности, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, потеря сознания. Такое состояние продолжается 1- 3 дня, затем сознание возвращается, но парезы и параличи остаются.
При тромбозе мозговых сосудов (предвестники: головная боль, головокружение) постепенно, без потери сознания, возникают ощущения онемения в руке или ноге. В некоторых случаях картина тромбоза протекает стремительно, с потерей сознания и речи. Лицо бледное, зрачки узкие, пульс слабый.
При эмболии нарушение мозгового кровообращения развивается внезапно. Поражение крупных сосудов приводит к коматозному состоянию.
Нарушение мозгового кровообращения часто сопровождается ослаблением сердечной деятельности, дыхания, отеком легких и коматозным состоянием.
Первая помощь. Больные с тяжелыми формами нарушения мозгового кровообращения нуждаются в интенсивной терапии, а иногда и в кардиологическом лечении, поэтому незамедлительно вызывают скорую специализированную медицинскую помощь. До приезда врача больного укладывают, голову во избежание попадания в дыхательные пути слизи и рвотных масс, западения языка поворачивают на бок и салфеткой очищают полость рта. Глубокое нарушение жизненно важных функций дает основание к проведению реанимационных мероприятий. Делают ингаляцию кислорода. Однако эффективное лечение возможно только в условиях неврологического отделения. Госпитализации подлежат практически все больные, за исключением пациентов с тяжелыми осложнениями сердечной деятельности, отека легких, агональных состояний.

Коматозные состояния, угрожающие жизни, характеризуются глубоким расстройством сознания, отсутствием или резким ослаблением реакций организма, постепенным угасанием рефлексов вплоть до полного их исчезновения. Кома протекает с нарастающим нарушением дыхания и кровообращения, сопровождается головными болями и чаще всего бывает вызвана обострением многих хронических заболеваний (нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет), а также отравлением угарным газом, алкоголем и т. д. Встречаются, в основном, следующие формы коматозных состояний.

Гипергликемическая (диабетическая) кома - тяжелое и опасное осложнение сахарного диабета. Развивается при недостатке в организме инсулина и повышении содержания сахара в крови. Часто возникает после острых респираторных инфекций, когда в связи с понижением аппетита больные перестают вводить себе инсулин.
Симптомы. Начало медленное, в течение 2-3 дней. Ухудшается аппетит, появляются тошнота; рвота, сухость во рту, жажда. Кожа и слизистые оболочки больного сухие, лицо покрасневшее, дыхание шумное, поверхностное. Одновременно с одышкой наступает слабость, затем сонливость, перерастающая в сон. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Глаза впадают, сужаются зрачки. Пульс малый, частый. Артериальное давление снижено. Медленное развитие комы на первых порах затрудняет постановку диагноза, от которого, по сути дела, зависит жизнь больного. Нередко поставить правильный диагноз помогает записка, где говорится, что больной страдает сахарным диабетом, или медикаменты, находящиеся в карманах.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Голову больного поворачивают набок во избежание асфиксии рвотными массами. Основное неотложное пособие - введение инсулина под кожу (в случае, если шприц и медикаменты находятся при больном). Показана экстренная госпитализация в терапевтическое или эндокринологическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа. В дороге следят за тем, чтобы не наступила асфиксия из-за западения языка (между зубов вставляют чайную ложку или другой плоский металлический предмет).

Гипогликемическая кома - также развивается у больных сахарным диабетом. Одна из главных причин ее возникновения - передозировка инсулина или непринятие пищи после введения обычной дозы лекарства.
Симптомы. Начало острое. У больного появляется чувство страха, он испытывает голод. Резкий озноб. Головокружение. Нарастают общая слабость и сердцебиение. Зрачки расширены, пульс частый, аритмичный. Кожные покровы влажные (обильное потоотделение). Ко всему этому присоединяются мышечная дрожь и возбуждение (больной кричит, гримасничает, смеется, плачет, иногда агрессивен). После судорог дыхание становится поверхностным, реакция зрачков на свет отсутствует, артериальное давление понижается. Больной теряет сознание.
Первая помощь. Больного укладывают, голову поворачивают набок во избежание асфиксии. Срочно вызывают врачебную бригаду «скорой помощи». До ее приезда в рот больному кладут кусочки сахара.
Сердечно - сосудистые препараты применяют только по назначению врача. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Надпочечная кома возникает при острой недостаточности надпочечников, причиной которой может быть острая инфекция или кровоизлияние в ткань коры надпочечников.
Симптомы. Общая слабость, обильная рвота, понос, боли в животе. Артериальное давление снижено. Пульс частый, слабого наполнения. При осмотре больного обнаруживается яркая пигментация кожных покровов и темная окраска ладонных линий. Глазные яблоки впадают.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больному обеспечивают полный покой, голову поворачивают набок. Положение - лежачее. Делают ингаляцию кислорода. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Печеночная кома - тяжелая форма недостаточности печени, возникающая в результате дегенеративных поражений ее тканей при эпидемическом гепатите, циррозе печени, отравлении грибами или соединениями свинца.
Симптомы. Исчезает аппетит, появляются рвота, понос. Нарастает резкая слабость. Больной впадает в бессознательное состояние. В дальнейшем - бред, двигательное беспокойство. Температура тела достигает 40 градусов. Кожные покровы и склеры окрашены в желтый цвет. Пульс частый - до 120 ударов в минуту. Артериальное давление снижено. Изо рта «печеночный запах» или запах ацетона. Возможно кровотечение из десен. Сознание отсутствует - нет реакции на свет или боль.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают, голову на случай рвоты поворачивают набок. Ингаляция кислорода. Показана госпитализация в отделение (палату) интенсивной терапии. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа.

Уремическая кома - тяжелое осложнение хронических заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит, амилоидоз), в результате которого происходит отравление организма азотистыми шлаками.
Симптомы. Головная боль, общая слабость, тошнота, рвота, ухудшение зрения, обильный пот. Артериальное давление понижено. Дальнейшее угнетение жизненно важных функций приводит к потере сознания: лицо становится бледным, зрачки сужаются, нередко возникают судороги, дыхание частое, поверхностное.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают в горизонтальное положение. Делают ингаляцию кислорода. Показана госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка бережная, на носилках, в положении лежа.

Истерическая кома - расстройство сознания, вызванное нервно-психическими нарушениями, а также особенностями характера человека. Развивается у лиц с ослабленной нервной системой под влиянием психической травмы и является своеобразной реакцией на ситуацию, которую они не в состоянии перенести. Как правило, возникает после ссор или разговора оскорбительного характера, чаще у женщин.
Симптомы. Человек непроизвольно падает, частично теряя сознание. После незначительных судорог наступает полное мышечное расслабление. Лицо покрывается красными пятнами, отекает. В отличие от припадка, после комы сон не наступает, прикуса языка не отмечается, сознание восстанавливается быстро.
Первая помощь. Из помещения удаляют посторонних. Больного успокаивают, укладывают в горизонтальное положение. Дают нюхать на ватке нашатырный спирт. Положительный эффект оказывает обмывание лица холодной водой, после чего предлагают выпить 20 капель настойки валерианы.

Кома при мозговом инсульте развивается вследствие кровоизлияния в головной мозг при тромбозе или эмболии его сосудов на почве гипертонической болезни, атеросклероза, ревматизма и т. д.
Симптомы. Клиническая картина заболевания зависит от характера поражения сосудов и мозгового вещества.
При кровоизлиянии (геморрагический инсульт) кома развивается внезапно. Больной, потеряв сознание, падает, нередко получая при этом травму головы. Появляется рвота. Лицо становится багровым. Рот полуоткрыт, выделяется слюна, щека «парусит» при дыхании. Кожа влажная, покрыта липким потом. Пульс напряженный, замедленный. Дыхание учащенное, иногда - хрипящее. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможны параличи и парезы конечностей.
При тромбозе мозговых сосудов (тромботический инсульт) кома начинается медленно: головная боль, зевота, сонливость, чувство онемения в верхних и нижних конечностях, отсутствие или ограничение движений в них. Лицо бледное. Пульс малого наполнения.
При эмболии (закупорке) сосудов головного мозга клиническая картина комы характеризуется внезапным парезом конечностей и потерей речи. Сознание на непродолжительное время нарушается. Судороги.
Первая помощь. Срочно вызывают бригаду « скорой помощи ». Больного укладывают в горизонтальное положение. Во избежание заглатывания рвотных масс голову поворачивают набок и кладут на нее пузырь со льдом. К ногам - грелки. Лишнюю одежду снимают, пуговицы расстегивают.
Госпитализация в неврологическое отделение возможна при условии нормального дыхания и устойчивой работы сердечно – сосудистой деятельности. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа. Противопоказанием к транспортировке служат агональное состояние, расстройство дыхания и сердечной деятельности.

Кризы. Криз - острое и тяжелое осложнение ряда заболеваний, представляющее серьезную угрозу для жизни и характеризующееся расстройством высших мозговых и эндокринных функций организма. Различают надпочечниковый и тиреотоксический кризы. В их формировании большую роль играют неблагоприятные условия труда и быта, отрицательные эмоции, несоблюдение режима питания, метеорологические условия.
В отличие от комы, кризы носят менее тяжелый характер.

Надпочечниковый криз - острая недостаточность, возникающая при кровоизлияниях в ткань коры надпочечников при туберкулезе этих органов и острых инфекционных заболеваниях.
Симптомы. Начало медленное. Больные жалуются на общую слабость, тошноту, головокружение. В дальнейшем появляются боли в животе, понос, обезвоживание. Кожа покрывается темным пигментом, снижается ее эластичность. Черты лица заостряются, глазные яблоки впадают. Давление крови низкое, пульс частый, нитевидный.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают. До прихода врача никаких мер не предпринимают, кроме успокоительного воздействия. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Тиреотоксический криз - тяжелое осложнение базедовой болезни (патологическое увеличение щитовидной железы).
Симптомы. Начало острое. Резко повышается температура (до 40 градусов), пульс частый - 120-140 ударов в минуту. Двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, рвоту, понос. Отмечается обезвоживание организма. При отсутствии неотложной помощи развивается коматозное состояние и отек легких.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больному обеспечивают полный физический и психический покой. Делают ингаляцию кислорода. Показана немедленная госпитализация в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Причины - физическое или умственное перенапряжение, утомление, нарушение режима питания, психические травмы, перегревание, потеря крови.
Симптомы. Резкая бледность кожных покровов, слабый частый пульс, дыхание поверхностное. Глаза больного блуждают и закрываются, зрачки вначале суживаются, потом расширяются, на свет не реагируют. Конечности холодные. Кожа нередко покрыта холодным липким потом. Сознание отсутствует, иногда - судороги. Обморок заканчивается благополучно: сознание возвращается, дыхание и пульс нормализуются, однако слабость и недомогание могут оставаться в течение нескольких дней.
Первая помощь. Человека укладывают в горизонтальное положение. Голову при этом располагают ниже уровня ног, воротник расстегивают. Окна раскрывают для доступа свежего воздуха. С ватки дают нюхать нашатырный спирт или обмывают лицо холодной водой. К ногам прикладывают грелки. После возвращения сознания больного хорошо напоить крепким чаем или кофе.
Профилактика. Закаливание организма. Устранение причин, вызывающих ослабление нервно-психического тонуса.

Острые психические расстройства. Лица с различными формами расстройства сознания (синдром оглушенности, делириозный синдром, аментивный синдром, сумеречное состояние, эпилептический статус) нуждаются в экстренной медицинской помощи.

Синдром (состояние) оглушенности наиболее распространен среди различных видов расстройств сознания и характеризуется замедлением мыслительных операций, полным безучастием к окружающему, неадекватностью восприятия окружающей среды. Больные растеряны, не сразу реагируют на вопросы и происходящие вокруг них события.
Делириозный синдром (делирий), иначе говоря, спутанность сознания, характеризуется нарушением ориентировки во времени и пространстве, наличием галлюцинаций и иллюзий, вызывающих тревогу и страх. Степень выраженности симптомов зависит от причины делирия (наркомания, опьянение, отравление лекарственными средствами, хронические и инфекционные заболевания). Одна из его форм - белая горячка.
Аментивный синдром (аменция) – глубокое нарушение сознания по сравнению с делирием.
Характеризуется бессвязностью речи, двигательным возбуждением, лицо больного выражает испуг и растерянность.
Основные признаки сумеречного состояния сознания - внезапное нарушение ориентировки в пространстве и во времени, галлюцинации. Больные становятся агрессивными, озлобленными, пытаются бежать, сокрушая все препятствия на пути, могут нанести тяжкие повреждения себе и другим.
Эпилептический статус - судорожный припадок у больных, страдающих эпилепсией.
Симптомы. Во время припадка судороги возникают в мышцах лица, рук, шеи, ног. Резкое сокращение жевательных мышц приводит к прикусам языка. Изо рта выделяется пенистая, иногда кровянистая мокрота. Дыхание прерывистое, хриплое. Пульс частый. Зрачки широкие. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Вслед за припадком наступает период прострации: сознание спутано, взор безучастен, зрачки широкие, рот полуоткрыт, лицо бледное, непроизвольные движения отсутствуют. Диагностическое значение имеют рубцы на голове от ран, полученных раньше при внезапном падении. Эпилептический статус - грозное состояние, которое в тяжелых случаях приводит к летальному исходу – смерть наступает в результате отека мозга, сердечно - сосудистой недостаточности, паралича дыхания.
Первая помощь при психических заболеваниях. Из помещения удаляют посторонних людей, убирают предметы, которые могут стать средством нападения. Далее устанавливается контакт с больным. Важное значение придают тону речи: в одних случаях он должен быть твердым, императивным, в других - мягким, убеждающим. Если больной представляет опасность для окружающих, по отношению к нему проводят мероприятия принудительного характера: два человека подходят к больному со стороны спины, берут его за руки и, согнув их в локтях, заводят за спину. Спереди подходить не рекомендуется, так как можно подвергнуться нападению.
При эпилептическом статусе больного укладывают в горизонтальное положение, голову поворачивают набок, расстегивают ворот и пояс, во избежание укусов языка и губ между зубами вставляют чайную ложку. Ссадины обрабатывают настойкой йода. Срочно вызывают врача.
Больные с психическими расстройствами подлежат госпитализации в психиатрическую больницу.

Острый радикулит - заболевание, характеризующееся воспалением нервных корешков, отходящих от спинного мозга в области пояснично-крестцового сочленения. Радикулит, как правило, вызывают переохлаждения, но главная причина кроется в патологии позвоночника, межпозвоночные диски которого утрачивают эластичность и прочность. В местах деформации дисков появляются трещины, откладываются соли, разрастается соединительная ткань, в результате проходящие здесь нервные корешки сдавливаются и воспаляются.
Симптомы. Острые боли в пояснично - крестцовой области, усиливающиеся при движении. Положение в постели вынужденное - с приведенной к туловищу ногой.
Первая помощь. Возникновение болей служит сигналом для обязательного обращения к врачу, который назначает постельный режим на 3-5 дней и медикаментозное лечение. Самолечение исключается, так как возможны серьезные и стойкие осложнения. Больных, работа которых связана с физическим напряжением и пребыванием в неблагоприятных погодных условиях, выписывают только после полного исчезновения болей. Если амбулаторное лечение не помогает, показана госпитализация в стационар для более углубленного медицинского воздействия, вплоть до оперативного вмешательства.
Профилактика. Меры первичной профилактики (когда заболевание еще не развилось) предполагают занятия физической культурой и спортом, в частности ритмической гимнастикой, туризмом, лыжами. Крайне важное значение имеют закаливающие процедуры: плавание, обливание, словом, все, что повышает сопротивляемость организма к переохлаждениям и физическим нагрузкам. Следует остерегаться простудных и инфекционных заболеваний, алкогольной и никотиновой интоксикации. Меры вторичной профилактики необходимы для тех, кто уже страдает радикулитом, усилия при этом направляют на предупреждение частых рецидивов. В первую очередь, избегают переохлаждений, сквозняков, воздействия вибрации, подъема тяжестей. Для защиты пояснично-крестцовой области от переохлаждения следует носить ватно-тканевый пояс.

Солнечный удар. Заболевание обуславливается интенсивным и длительным действием прямых солнечных лучей на область головы и является результатом нарушения равновесия между количеством тепла, получаемого организмом извне, и его отдачей во внешнюю среду.
Симптомы. Сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, слабость. Покраснение кожи, обильное потоотделение, иногда носовое кровотечение. Пульс и дыхание учащены, артериальное давление снижено. В тяжелых случаях температура тела повышается до 41 градуса. Больной теряет сознание, ослабляется сердечная деятельность, развиваются судороги.
Первая помощь. Пострадавшего переносят в прохладное место, куда есть доступ свежему воздуху, дают обильное питье, к голове прикладывают холодный компресс. Хорошее действие оказывает прохладный душ или ванна, а также обертывание влажной простыней. Проводят кислородотерапию. При потере сознания дают нюхать нашатырный спирт. В тяжелых случаях (клиническая смерть) прибегают к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию «изо рта в рот». Срочно вызывают врача. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.
При солнечном ударе, помимо перегрева тела, могут быть ожоги. Кожу в этом случае смазывают любым растительным маслом и в течение 3-4 дней воздерживаются от пребывания на солнце.
Профилактика. В первую очередь избегать длительного пребывания на солнце с непокрытой головой, отказаться от калорийной пищи (предпочтение отдают кисломолочным продуктам). Одежда должна быть легкой, свободной, светлых тонов. На пляже лучше загорать в движении.
Тепловой удар. Возникает от длительного воздействия на организм тепла при работе в помещениях с высокой температурой и влажностью, плохо проветриваемых. Перегреванию способствует и плотная, плохо пропускающая воздух одежда. Особенно склонны к тепловым ударам старики и дети, люди со светлой кожей.
Симптомы. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, жажда. Кожные покровы бледные и холодные. Пульс и дыхание учащены, артериальное давление снижено. При дальнейшем перегревании температура тела повышается до 40 градусов, может наступить обморок.
Первая помощь. Пострадавшего выносят в прохладное место, освобождают от стесняющей одежды, дают обильное питье, к голове прикладывают холодный компресс. Эффективен холодный душ. При обмороке дают нюхать нашатырный спирт, проводят ингаляцию кислорода. Вызывают врача.
Профилактика. Тщательное соблюдение режима работы в горячих цехах и на солнцепеке служит надежным предупреждением заболевания.

Теги: Заболевания нервной системы, коллапс, острое нарушение мозгового кровообращения, кома, тромбоз мозговых сосудов, криз, обморок, синдром оглушенности, эпилепсия, острый радикулит, солнечный удар, профилактика

Первая помощь при травмах головы. Травмы головы требуют особого внимания ввиду возможного повреждения головного мозга, что нередко возникает при нападениях, воздействии ударной волны, при ударе по голове падающими предметами и т.д.

При открытых переломах костей свода черепа (нарушение формы головы, наличие отломков костей в ране и т.д.) для предохранения вещества мозга от сдавливания повязку накладывают не туго, предварительно уложив по краям раны валик из второго индивидуального пакета. Пострадавшего осторожно укладывают на спину, поддерживая голову на одном уровне с туловищем. Для предупреждения движений головы вокруг нее укладывают валик из одежды. У пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, для предупреждения попадания в дыхательные пути крови и рвотных масс, голову поворачивают набок или укладывают ее в положение, лежа на боку.

Переломы костей носа и челюстей нередко сопровождаются кровотечениями. Таких пострадавших эвакуируют в положении сидя на носилках с некоторым наклоном головы вперед. Поверх повязки следует положить холод (пакет со льдом). Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, эвакуацию производят в положении лежа на животе с подложенным под лоб и грудь валиками из одежды, что позволяет предупредить удушье кровью или запавшим языком. Перед эвакуацией производят временную фиксацию челюстей наложением пращевидной повязки. За пострадавшим требуется постоянное наблюдение.

Перелом челюсти. Для временной иммобилизации накладывают пращевидную повязку. Более надежная иммобилизация достигается наложением стандартной подбородочной пращи (шины), которая состоит из повязки, надеваемой на голову, и подбородочной пращи из пластмассы. Праща прикрепляется к головной повязке резинками. Во избежание болей и пролежней подбородочную пращу перед наложением заполняют ватно-марлевой прокладкой, которая должна заходить за края пращи.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Причиной шока являются: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.

Основным симптомом, проходящим через всю патологию шока, являются падение кровяного давления. Шокогенные факторы - особенно болевые - только на самое короткое время могут несколько повысить кровяное давление, но затем оно неуклонно падает, достигает грозно малых цифр - в 60 мм ртутного столба и ниже, и самое это падение может стать причиной смерти в тяжелых случаях шока.

Ведущим звеном патогенеза травматического шока является гипоксия, кислородное голодание тканей.

В итоге резко нарушается функция сосудодвигательных центров, нарушается сердечная деятельность, запустевает артериальная система и нарушается циркуляция крови, а следовательно, резко страдает питание жизненно важных центров. Причина такого резкого падения кровяного давления в артериях заключается в том, что кровь уходит из артерий. Часть крови уходит наружу при кровотечениях, часть плазмы крови уходит частью в ткани, приводя к сгущению крови в капиллярах, часть крови задерживается в так называемых резервных депо крови, т. е. в печени, селезенке и в субкапиллярных сосудистых сплетениях кожи и других органах.

Профилактика шока на этапе первой медицинской помощи. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, быстрая и надежная иммобилизация,

Черепно-мозговая травма. Травматические повреждения головного мозга могут быть открытыми и закрытыми . Наиболее часто встречаются закрытые травмы, которые, в свою очередь, делятся на сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга и сдавление головного мозга.

Проявления:

Утрата сознания различной длительности и глубины в зависимости от тяжести повреждения;

Общемозговые симптомы - в виде головной боли, тошноты, рвоты, головокружения;

Очаговые симптомы - в виде двигательных, чувствительных и координаторных расстройств.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной утратой сознания, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Нередко наблюдаются вегетативные расстройства в виде бледности кожных покровов, учащения пульса, колебаний артериального давления.

Ушиб головного мозга бывает легкой, средней, тяжелой степени и характеризуется более длительной утратой сознания, по выходе из которой отмечается выпадение памяти на событие, предшествовавшее травме. При тяжелой степени ушиба выявляются нарушения двигательной функции конечностей, расстройство речи. Возможны психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, расстройства деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Характерны также рвота, различный диаметр зрачков.

Сдавление головного мозга обусловлено излившейся из поврежденных сосудов кровью, а также костными отломками при вдавленных переломах черепа. При сдавлении характерны те же проявления, что и при сотрясении и ушибе мозга, только нарастающие с течением времени.

Пострадавших с черепно-мозговой травмой следует немедленно доставить в лечебное учреждение!

До приезда машины скорой помощи необходимо освободить пострадавшего от стесняющей одежды, создать для него полный покой. Транспортировать только в лежачем положении. В домашних условиях - положить холод на голову. При рвоте - повернуть голову пострадавшего в сторону для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути. В случае остановки дыхания и сердечной деятельности немедленно начать оживление организма. При психомоторном возбуждении необходимо фиксировать пострадавшего до прибытия врача.

Контузия – патологическое состояние, возникающее в результате резкого механического воздействия на всю поверхность тела или на большую её часть независимо от наличия или отсутствия при этом видимых нарушений целостности тканей. Взрывная, воздушная или водяная ударные волны, внезапное изменение ускорения (падение с большой высоты в воду, удар большой массы сыпучих тел и др.) обусловливают сжатие тела, его сосудов и полостей, гидравлический удар крови и ликвора о ткани; необычные мощные потоки импульсов с рецепторов в центральную нервную систему.

Резкое изменение атмосферного давления приводит к баротравме - поражению среднего уха и сосудов, проявляющемуся кровоизлияниями, разрывом барабанных перепонок, кровотечением из носа, ушей. Воздействие звуковой части ударной волны вызывает акустическую травму. Мощный звук в течение долей секунды приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям в слуховом органе. К типичным для общей контузии нарушениям нередко присоединяются дополнительные местные механические повреждения органов и тканей.

Тяжелая контузия отличается длительной (до нескольких суток) потерей сознания, иногда с расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По выходе из бессознательного состояния наблюдаются ретроградная амнезия, сильное головокружение с многократной рвотой, мучительные головные боли, резкая адинамия, глубокая заторможенность, сонливость, значительные вегетативные расстройства. Характерен синдром поражения слухового анализатора (внутреннего уха, слухового нерва), который может дополняться нарушением речи. Отмечаются временное или стойкое (чаще) снижение остроты слуха, глухота. Длительно сохраняются значительная астенизация, вегетативная и психоэмоциональная лабильность.

После тяжелой контузии, особенно сопровождающейся черепно-мозговой травмой, возможны стойкие нарушения психики (вплоть до слабоумия), посттравматическая эпилепсия и паркинсонизм. При чрезвычайно сильном воздействии поражающих факторов может наступить внезапная смерть от остановки кровообращения и дыхания.

Наибольшее клиническое значение имеет поражение ц.н.с. - коммоционно-контузионный синдром, который также может возникать при черепно-мозговой травме. Клиническая картина характеризуется кроме общемозговых и оболочечных симптомов очаговыми симптомами различной степени выраженности соответственно очагам деструкции мозговой ткани.

При контузии показана срочная госпитализация пострадавшего (транспортировка должна быть бережной - в положении лежа в безопасном положении). Необходимо учитывать опасность аспирации рвотных масс. Первая помощь при коммоционно-контузионном синдроме осуществляют по общим принципам лечения черепно-мозговой травмы.

Длительное раздавливание частей тела – тяжелая травма мягких тканей в результате их длительного сдавливания тяжелыми предметами. Эта травма приводит к грозному осложнению, которое называется синдром длительного раздавливания .

Синдром длительного раздавливания - краш синдром травматический токсикоз – тяжелое шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)

По тяжести состояния различают:

Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч

Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства

Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.

В основе патогенеза синдрома длительного раздавливания - всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в раздавленных тканях в результате нарушения в них кровотока. Развивается тяжелый синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.

При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок).

Прогноз такой травмы плохой. У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки от острой почечной недостаточности.

Первая медицинская помощь при длительном раздавливании .

В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой).

Для спасения жизни пострадавшим в результате длительного раздавливания необходима специализированная помощь с использованием аппарата искусственная почка и проведение ранних ампутаций конечности. Для того, чтобы предотвратить всасывание токсичных продуктов из раздавленных тканей перед освобождением конечности из завала накладывают турникетный жгут. Это делают специализированные подготовленные бригады спасателей. После чего срочно ампутируют конечность для спасения жизни пострадавшего.

На уровне оказания первой медицинской помощи жгут на конечность не накладывается. Если конечно кровотечение не угрожает жизни пострадавшего. Так как неспециалист не может и не вправе оценивать степень поражения конечности. Может возникнуть ситуация, когда наложение жгута само по себе может привести к необходимости ампутации не сильно и непродолжительно пострадавшей конечности.

Примечание . Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.