主に中枢神経系の薬に影響を与える物質。中枢神経系に作用する薬中枢神経系に作用する薬薬理学

トピックについて：「中枢神経系に影響を与える薬」

序章

中枢神経系を抑制する薬

抗うつ薬

抗精神病薬

中枢神経刺激薬

古本

序章

このグループの薬には、中枢神経系の機能を変化させ、脳や脊髄のさまざまな部分に直接影響を与える物質が含まれています。

中枢神経系の形態学的構造によると、それは多くのニューロンの集合と見なすことができます。ニューロン間の通信は、それらのプロセスと他のニューロンの体またはプロセスとの接触によって提供されます。このようなニューロン間接触はシナプスと呼ばれます。

中枢神経系のシナプスおよび末梢神経系のシナプスにおける神経インパルスの伝達は、興奮の化学伝達物質であるメディエーターの助けを借りて行われます。中枢神経系シナプスにおけるメディエーターの役割は、アセチルコリン、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、γ-アミノ酪酸 (GABA) などによって行われます。

中枢神経系に影響を与える薬用物質は、シナプスにおける神経インパルスの伝達を変化 (刺激または阻害) します。 CNSシナプスに対する物質の作用メカニズムは異なります。物質は、メディエーターが作用する受容体を励起またはブロックし、メディエーターの放出またはそれらの不活性化に影響を与える可能性があります。

中枢神経系に作用する医薬品は、次のグループで表されます。

麻酔薬;

エタノール;

睡眠薬;

抗てんかん薬;

抗パーキンソン病薬;

鎮痛剤;

向精神薬（神経弛緩薬、抗うつ薬、リチウム塩、抗不安薬、鎮静薬、精神刺激薬、向知性薬）;

アナレプティクス。

これらの薬の中には、中枢神経系に抑うつ効果があるもの（麻酔、催眠薬、抗てんかん薬）もあれば、刺激効果があるもの（蘇生薬、精神刺激薬）もあります。一部の物質群は、興奮作用と抑うつ作用の両方を引き起こす可能性があります（抗うつ薬など）。

中枢神経系を抑制する薬

中枢神経系を最も強く抑制する薬のグループは、全身麻酔薬（麻酔薬）です。次は睡眠薬。このグループは、効力の点で全身麻酔薬よりも劣っています。さらに、作用の強さが低下するので、アルコール、抗けいれん薬、抗パーキンソン病薬があります。また、精神感情領域に抑圧効果を持つ薬物のグループもあります - これらは中心的な向精神薬です。これらのうち、最も強力なグループは抗精神病性抗精神病薬であり、抗精神病薬よりも強度が劣る2番目のグループはトランキライザーです。、そして3番目のグループは一般的な鎮静剤です。

神経弛緩痛のような全身麻酔があります。このタイプの鎮痛には、抗精神病薬と鎮痛薬の混合物が使用されます。これは麻酔状態ですが、意識は保たれています。

全身麻酔には、吸入法と非吸入法が使用されます。吸入方法には、液体 (クロロホルム、ハロタン) および気体 (亜酸化窒素、シクロプロパン) の使用が含まれます。現在、吸入薬は通常、バルビツレート、ステロイド（プレウロール、ベドリン）、オイゲナール誘導体（ソンブレビン、ヒドロキシ酪酸誘導体、ケタミン、ケタラール）などの非吸入薬と併用されています。非吸入薬の利点 - 麻酔を行うために複雑な機器は必要ありませんが、注射器だけが必要です。このような麻酔の欠点は、制御できないことです。これは、独立した導入用の基本的な麻酔として使用されます。これらのレメディーはすべて短時間作用型（数分から数時間）です。

非吸入薬には 3 つのグループがあります。

超短時間作用（ソンブレビン、3～5分）。

30分までの平均持続時間（hexenal、termital）。

持続型 - オキシ酪酸ナトリウム 40 分 - 1.5 時間。

今日、神経遮断薬は広く使用されています。これは、抗精神病薬と鎮痛薬を含む混合物です。神経弛緩薬からはドロペリドールを使用でき、鎮痛薬からはフェンタミン（モルヒネの数百倍強力）を使用できます。この混合物はタロモナールと呼ばれます。ドロペリドールの代わりにクロルプロマジン、フェンタミンの代わりにプロメドールを使用できます。プロメドールの作用は、精神安定剤（セジュセン）またはクロニジンによって増強されます。プロメドールの代わりに、アナルギンを使用することもできます。

抗うつ剤

これらの薬は50年代後半に登場し、結核の治療に使用されるイソニコチン酸ヒドラジド（イソニアジド）とその誘導体（フチバジド、ソルジドなど）が多幸感を引き起こし、感情活動を高め、気分を改善することが判明しました（胸腺刺激効果））。それらの抗うつ作用の中心にあるのは、中枢神経系におけるモノアミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン）の蓄積によるモノアミンオキシナーゼ（MAO）の遮断であり、これがうつ病の除去につながります。シナプス伝達を高める別のメカニズムがあります - 神経終末のシナプス前膜によるノルアドレナリン、セロトニンの再取り込みの遮断です。このメカニズムは、いわゆる三環系抗うつ薬の特徴です。

抗うつ薬は、次のグループに分けられます。

抗うつ薬 - モノアミン酸化酵素阻害薬 (MAOI):

a) 不可逆 - ニアラミド;

b) リバーシブル - ピルリンドール (ピラジドール)。

抗うつ剤 - ニューロン取り込み阻害剤 (三環系および四環系):

a) ニューロン捕捉の非選択的阻害剤 - イミプラミン (イミジン)、アミトリプチリン、ピポフェジン (アザフェン);

b) 選択的ニューロン取り込み阻害剤 - フルオキセチン (プロザック)。

サイモレプティック効果（ギリシャのサイモス - 魂、レプトス - 優しい）は、すべてのグループの抗うつ薬の主要な効果です。

重度のうつ病の患者では、うつ病、無用感、やる気のない深い憂鬱、絶望感、自殺念慮などが取り除かれます。胸腺刺激作用のメカニズムは、中枢性セロトニン活性と関連しています。効果は7-10日後に徐々に現れます。

抗うつ薬は、中枢神経系に刺激的な精神活性化効果（ノルアドレナリン作動性伝達の活性化）をもたらします-イニシアチブが増加し、思考が活性化され、通常の日常活動が活性化され、身体的疲労がなくなります。この効果は、MAO 阻害剤で最も顕著です。それらは鎮静を与えませんが（三環系抗うつ薬 - アミトリプチリンやアザフェンとは異なり）、可逆的なMAO阻害剤であるピラジドールは、不安やうつ病の患者に鎮静効果をもたらす可能性があります（この薬には調節鎮静刺激効果があります）. MAO阻害剤はレム睡眠を阻害します。

肝臓の MAO やヒスタミナーゼなどの他の酵素の活性を阻害することで、生体異物や多くの薬物 (非吸入麻酔薬、麻薬性鎮痛薬、アルコール、抗精神病薬、バルビツレート、エフェドリン) の生体内変化を遅らせます。 MAO阻害剤は、麻薬、局所麻酔薬、鎮痛薬の効果を高めます。肝臓の MAO の遮断は、チラミンを含む食品 (チーズ、牛乳、燻製肉、チョコレート) と一緒に MAO 阻害剤を服用した場合の高血圧クリーゼ (いわゆる「チーズ症候群」) の発症を説明します。チラミンはモノアミンオキシダーゼによって肝臓と腸壁で破壊されますが、その阻害剤が使用されると蓄積し、沈着したノルエピネフリンが神経終末から放出されます.

MAO 阻害剤はレセルピン拮抗薬です (その効果を弱体化させます)。交感神経遮断性レセルピンは、ノルエピネフリンとセロトニンのレベルを低下させ、血圧の低下と中枢神経系の抑制を引き起こします。逆に、MAO阻害剤は、生体アミン（セロトニン、ノルエピネフリン）の含有量を増加させます。

ニアラミド - MAO を不可逆的にブロックします。無気力、無気力、三叉神経痛、その他の疼痛症候群の増加を伴ううつ病に使用されます。その副作用には、不眠症、頭痛、消化管の混乱（下痢または便秘）が含まれます。ナイアラミドで治療する場合、食事からチラミンが豊富な食品を排除することも必要です (「チーズ症候群」の予防)。

ピルリンドール（ピラジドール） - 4環式化合物 - 可逆的なMAO阻害剤であり、4環式化合物であるノルエピネフリンの再取り込みも阻害し、鎮静刺激成分による胸腺刺激作用があり、向知性活性があります（認知機能を高めます）。基本的に、セロトニンとノルエピネフリンの破壊（脱アミノ化）はブロックされますが、チラミンはブロックされません（その結果、「チーズ症候群」が発生することはほとんどありません）. ピラジドールは忍容性が高く、M-抗コリン作用がなく（三環系抗うつ薬とは異なり）、合併症はまれです-口のわずかな乾燥、振戦、頻脈、めまい。すべての MAO 阻害剤は、炎症性肝疾患には禁忌です。

抗うつ剤の別のグループは、ニューロン取り込み阻害剤です。非選択的阻害剤には、三環系抗うつ薬が含まれます：イミプラミン（イミジン）、アミトリプチリン、アザフェン、フルアシジン（フルオロシジン）などシナプス間隙の含有量が増加し、アドレナリン作動性およびセロトニン作動性伝達の活性が高まります。これらの薬物（アザフェンを除く）の向精神作用における特定の役割は、中枢のM-抗コリン作用によって演じられています。

イミプラミン（イミジン） - このグループの最初の薬の1つで、顕著な胸腺刺激作用と精神刺激作用があります。主に、全身倦怠感や無気力を伴ううつ病に使用されます。この薬には、中枢および末梢のM-抗コリン作用、および抗ヒスタミン作用があります。主な合併症は、M-抗コリン作用（口渇、調節障害、頻脈、便秘、尿閉）に関連しています。薬を服用すると、頭痛、アレルギー反応が起こることがあります。過剰摂取 - 不眠症、動揺。イミジンは化学構造がクロルプロマジンに近く、黄疸、白血球減少症、および無顆粒球症を（まれに）引き起こす可能性があります。

アミトリプチリンは、胸腺刺激活動と顕著な鎮静効果をうまく組み合わせています。この薬には精神刺激効果がなく、M-抗コリン作用および抗ヒスタミン作用が発現します。不安抑うつ、神経症、身体性慢性疾患および疼痛症候群（CHD、高血圧、片頭痛、腫瘍学）患者のうつ病に広く使用されています。副作用は、主に薬のM-抗コリン作用に関連しています。口渇、かすみ目、頻脈、便秘、排尿障害、眠気、めまい、アレルギーなどです。

フルアシジン (フルオロシジン) はアミトリプチリンと作用が似ていますが、より顕著な鎮静効果があります。

アザフェンは、他の三環系抗うつ薬とは異なり、M-抗コリン作用がありません。軽度の鎮静効果と組み合わせた中等度の胸腺刺激効果により、軽度および中等度のうつ病、神経症状態、および抗精神病薬の長期使用における薬物の使用が保証されます。アザフェンは忍容性が高く、睡眠を妨げず、心不整脈を引き起こさず、緑内障に使用できます（M-コリン作動性受容体を遮断する他の三環系抗うつ薬とは異なります）.

最近、活性な選択的セロトニン再取り込み阻害剤であるフルオキセチン（プロザック）とトラゾドンが登場しました（抗うつ効果はそのレベルの増加に関連しています）。これらの薬物は、ノルエピネフリン、ドーパミン、コリン作動性およびヒスタミン受容体の神経細胞への取り込みにほとんど影響を与えません。患者の忍容性が高く、眠気や頭痛を引き起こすことはめったにありません。吐き気。

抗うつ薬 - ニューロン取り込みの阻害剤は精神医学でより広く使用されていますが、重度の合併症（痙攣、昏睡）が発生する可能性があるため、このグループの薬はMAO阻害剤と同時に処方することはできません. 抗うつ薬は、神経症、睡眠障害（不安抑うつ状態）の治療、身体疾患のある高齢者、鎮痛薬の作用を長引かせるための長期の痛み、痛みに伴う重度のうつ病の軽減に広く使用されるようになりました。抗うつ薬には、独自の鎮痛効果もあります。

向精神薬。神経遮断薬

向精神薬には、人の精神活動に影響を与える薬が含まれます。健康な人では、興奮と抑制のプロセスはバランスが取れています。膨大な情報の流れ、さまざまな過負荷、否定的な感情、および人に影響を与えるその他の要因は、神経症の出現につながるストレスの多い状態の原因です。これらの疾患は、精神障害（不安、強迫観念、ヒステリー症状など）の偏り、それらに対する批判的態度、身体障害および自律神経障害などによって特徴付けられます。障害。神経症には、神経衰弱、ヒステリー、強迫性障害の 3 種類があります。

精神疾患は、妄想（誤った判断、結論を引き起こす思考障害）、幻覚（存在しないものの想像上の知覚）を含むより深刻な精神障害を特徴とし、視覚的、聴覚的などです。たとえば、脳細胞への血液供給が脳血管硬化症で変化した場合、さまざまな感染プロセス、傷害、生理活性物質の代謝に関与する酵素の活性が変化した場合、およびその他の病的状態で発生する記憶障害。これらの精神の逸脱は、神経細胞の代謝障害と、その中の最も重要な生物活性物質（カテコールアミン、アセチルコリン、セロトニンなど）の比率の結果です。、運動興奮とせん妄が観察される躁病状態、およびこれらのプロセスの過度の抑制、うつ病状態の出現-うつ病、憂鬱な気分、思考障害、自殺未遂を伴う精神障害。

医療行為で使用される向精神薬は、神経弛緩薬、精神安定薬、鎮静薬、抗うつ薬、精神刺激薬などのグループに分類できます。向知性薬の分割されたグループ。

これらの各グループの準備は、対応する精神疾患と神経症のために処方されています。

抗精神病薬。これらの薬には、抗精神病（妄想、幻覚をなくす）および鎮静（不安感、落ち着きのなさを軽減する）効果があります。さらに、抗精神病薬は運動活動を低下させ、骨格筋の緊張を低下させ、低体温および制吐効果を持ち、中枢神経系を抑制する薬（麻酔、催眠薬、鎮痛薬など）の効果を増強します。

抗精神病薬は網状体の領域で作用し、脳と脊髄への活性化効果を減らします。それらは、中枢神経系（大脳辺縁系、新線条体など）のさまざまな部分でアドレナリン受容体とドーパミン受容体を遮断し、メディエーターの交換に影響を与えます。ドーパミン作動性メカニズムへの影響は、神経弛緩薬の副作用、つまりパーキンソニズムの症状を引き起こす能力も説明できます.

化学構造によると、抗精神病薬は次の主なグループに分けられます。

■フェノチアジン誘導体；

■ ブチロフェノンおよびジフェニルブチルピペリジンの誘導体。

■チオキサンテン誘導体；

■インドール誘導体；

■ 異なる化学グループの神経遮断薬。

中枢神経刺激薬には、精神的および身体的パフォーマンス、持久力、反応速度を高め、疲労感や眠気を取り除き、注意力、記憶力、情報処理速度を高めることができる薬物が含まれます。このグループの最も不快な特徴は、効果の停止後に発生する身体の一般的な疲労、モチベーションとパフォーマンスの低下、および比較的急速に出現する強い心理的依存です。

動員型の覚醒剤の中で、次のグループの薬物を区別できます。

間接的または混合作用の副腎作用：

フェニルアルキルアミン：アンフェタミン（フェナミン）、メタンフェタミン（ペルビチン）、センテドリンおよびピリジトール。

ピペリジン誘導体：メリジル;

シドノニミン誘導体：メソカルブ（シドノカルブ）、シドノフェン。

プリン誘導体：カフェイン（カフェイン安息香酸ナトリウム）。

アナレプティクス:

主に呼吸中枢および血管運動中枢に作用する：ベメグライド、樟脳、ニケタミド（コルジアミン）、エチミゾール、ロベリン。

主に脊髄に作用する：ストリキニーネ、セクリニン、エキノプシン。

フェニルアルキルアミンは、世界的に有名な精神刺激薬であるコカインに最も近い合成類似体ですが、多幸感が少なく刺激効果が強いという点で異なります。彼らは並外れた精神的な高揚、活動への欲求を引き起こし、疲労感を取り除き、陽気さ、心の明晰さと動きやすさ、素早い機知、自分の強みと能力への自信を生み出します。フェニルアルキルアミンの作用は、気分の高揚を伴います。アンフェタミンの使用は、第二次世界大戦中に疲労を和らげ、睡眠と闘い、注意力を高める手段として始まりました。その後、フェニルアルキルアミンは精神療法の実践に入り、大衆的な人気を得ました.

フェニルアルキルアミンの作用機序は、中枢神経系のすべてのレベルおよび実行器官における神経インパルスのアドレナリン伝達の活性化です。

容易に動員されるシナプス前終末のプールからシナプス間隙へのノルエピネフリンとドーパミンの移動。

副腎髄質のクロム親和性細胞から血液へのアドレナリンの放出を増加させます。

シナプス間隙からのカテコールアミンのニューロン再取り込みの阻害;

MAOの可逆的競合阻害。

フェニルアルキルアミンは BBB に容易に浸透し、COMT および MAO によって不活性化されません。それらは、緊急事態への体の緊急適応の交感神経 - 副腎メカニズムを実装します。アドレナリン系のストレスが長引く条件下、重度のストレス、疲れ果てた負荷、疲労状態で、これらの薬を使用すると、カテコールアミンデポーが枯渇し、適応が崩壊する可能性があります。

フェニルアルキルアミンには、精神刺激作用、行為保護作用、食欲不振誘発作用、および高血圧作用があります。このグループの薬は、代謝の促進、脂肪分解の活性化、体温と酸素消費量の増加、低酸素症と高熱に対する抵抗力の低下を特徴としています。運動中、乳酸は過度に増加します。これは、エネルギー資源の消費が不十分であることを示しています。フェニルアルキルアミンは食欲を抑制し、血管の収縮を引き起こし、血圧を上昇させます。口の渇き、瞳孔の散大、急速な脈拍が観察されます。呼吸が深くなり、肺の換気が増加します。メタンフェタミンは、末梢血管に対してより顕著な影響を及ぼします。

非常に低用量で、フェニルアルキルアミンは、米国で性障害の治療に使用されています。アンフェタミンはほとんど活性がありませんが、メタンフェタミンは性的欲求と性的効力の急激な増加を引き起こします.

フェニルアルキルアミンは次のとおりです。

緊急事態における精神的パフォーマンス（オペレーターの活動）の一時的な急速な増加;

極限状態での物理的持久力の 1 回限りの増加 (救助活動);

中枢神経系を抑制する薬物の副作用を弱める;

· 慢性アルコール依存症における夜尿症、衰弱、うつ病、禁断症状の治療。

精神神経学の実践では、アンフェタミンは、ナルコレプシー、脳炎の結果、および眠気、無気力、無関心、および無力症を伴う他の疾患の治療に限られた範囲で使用されます. うつ病では、薬は効果がなく、抗うつ薬よりも劣っています。

アンフェタミンの場合、次の薬物相互作用が可能です。

鎮痛剤を強化し、麻薬性鎮痛剤の鎮静効果を軽減します。

アドレナリン作動性軸索へのアンフェタミンの侵入の遮断による三環系抑制剤の影響下でのアンフェタミンの末梢交感神経刺激効果の弱体化、および肝臓での不活性化の減少によるアンフェタミンの中枢刺激効果の増加;

バルビツレートと組み合わせて使用すると、陶酔作用を増強することが可能であり、薬物依存を発症する可能性が高くなります。

リチウム製剤は、アンフェタミンの精神刺激作用および食欲不振作用を軽減することができます。

神経弛緩薬はまた、ドーパミン受容体の遮断により、アンフェタミンの精神刺激作用および食欲不振作用を低下させ、アンフェタミン中毒に使用することができます。

アンフェタミンは、フェノチアジン誘導体の抗精神病効果を低下させます。

アンフェタミンは、エチルアルコールの作用に対する体の持久力を高めます（ただし、運動活動の抑制は残ります）。

アンフェタミンの影響下では、クロニジンの降圧効果が低下します。アンフェタミンは、中枢神経系に対するミダンタンの刺激効果を高めます。

副作用の中には、頻脈、高血圧、不整脈、中毒、薬物依存、不安の悪化、緊張、せん妄、幻覚、睡眠障害などがあります。繰り返し使用すると、神経系の枯渇、CCC機能の調節の混乱、および代謝障害が発生する可能性があります。

フェニルアルキルアミンの使用に対する禁忌は、重度の心血管疾患、真性糖尿病、肥満、生産的な精神病理学的症状です。

さまざまな副作用、最も重要なことに、薬物依存を発症する可能性があるため、フェニルアルキルアミンは医療行為での使用が制限されています. 同時に、フェニルアルキルアミンのさまざまな誘導体を使用する薬物中毒および薬物乱用の患者の数は常に増加しています。

メソカルブ（シドノカルブ）の使用は、アンフェタミンよりもゆっくりと精神刺激効果を引き起こし、多幸感、発話および運動脱抑制を伴わず、神経細胞のエネルギー貯蔵のそのような深い枯渇を引き起こしません。作用機序によれば、メソカルブは主に脳のノルアドレナリン作動系を刺激し、安定したデポからノルエピネフリンを放出させるため、アンフェタミンとは多少異なります。

アンフェタミンとは異なり、メソカルブは単回投与ではそれほど刺激が少なく、投与ごとに徐々に増加します。シドノカルブは通常、忍容性が高く、依存症や依存症を引き起こしません。使用すると、血圧の上昇、食欲の低下、および過刺激現象が発生する可能性があります。

Mesocarb は、過労、中枢神経系損傷、感染症、中毒など、さまざまなタイプの無力状態に使用されます。無力症が優勢な統合失調症、慢性アルコール依存症の禁断症状、無力症を伴う中枢神経系の器質的病変の結果としての子供の発育遅延に効果的です。メソカルブは、神経弛緩薬や精神安定剤の使用に関連する無力症現象を止める効果的な治療法です。

シドノフェンはメソカルブと構造が似ていますが、中枢神経系への刺激が少なく、顕著な抗うつ活性があります (MAO 活性に対する可逆的阻害効果による)。したがって、抑鬱状態の治療に使用されます。

メリジルはメソカルブに似ていますが、活性は低くなります。活動、連想能力を高め、蘇生効果があります。

カフェインは穏やかな精神刺激薬であり、その効果はホスホジエステラーゼの活性を阻害することによって実現され、その結果、二次細胞内メディエーターの寿命を延ばします。、脂肪組織、骨格筋。

カフェインの作用には多くの特徴があります。すべてのシナプスでアドレナリン伝達を刺激するわけではありませんが、現在の生理学的反応に現在関与しており、その作用に応答して環状ヌクレオチドが合成されるニューロンの働きを強化および延長します。彼らの仲介者。抑制性ベンゾジアゼピン受容体のリガンドであるアデノシン、イノシン、ヒポキサンチンなどの内因性プリンに関連するキサンチンの拮抗作用に関する情報があります。コーヒーの組成には、エンドルフィンとエンケファリンの拮抗物質である物質が含まれています。

カフェインは、環状ヌクレオチドを生成することによって神経伝達物質に応答できるニューロンにのみ作用します。これらのニューロンは、アドレナリン、ドーパミン、アセチルコリン、神経ペプチドに敏感であり、セロトニンとノルエピネフリンに敏感なニューロンはごくわずかです。

カフェインの影響下で実装されています：

ドーパミン作動性伝達の安定化 - 精神刺激効果;

視床下部および延髄におけるβ-アドレナリン伝達の安定化 - 血管運動中枢の緊張の増加;

皮質のコリン作動性シナプスの安定化 - 皮質機能の活性化;

・延髄のコリン作動性シナプスの安定化 - 呼吸中枢の刺激。

ノルアドレナリン伝達の安定化 - 身体持久力の向上。

カフェインは心血管系に複雑な影響を及ぼします。心臓に対する交感神経効果の活性化により、収縮性と伝導性が増加します（健康な人では、少量を服用すると、迷走神経核の興奮により収縮の頻度を遅くすることができます神経、大量投与 - 末梢の影響による頻脈）。カフェインは、脳、心臓、腎臓、骨格筋、皮膚の血管の血管壁に直接鎮痙効果がありますが、手足には効果がありません! (cAMP の安定化、ナトリウムポンプの活性化、膜の過分極)、静脈の緊張を高めます。

カフェインは消化腺の分泌を増加させ、利尿（代謝産物の尿細管再吸収を減少させる）、基礎代謝、グリコーゲン分解、脂肪分解を促進します。この薬は、脂肪酸の酸化と利用に寄与する循環脂肪酸のレベルを増加させます。しかし、カフェインは食欲を抑えるのではなく、逆に興奮させます。さらに、胃液の分泌を促進するため、食物なしでカフェインを使用すると、胃炎や消化性潰瘍にさえつながる可能性があります.

カフェインは次のように表示されます。

精神的および身体的パフォーマンスを向上させる;

さまざまな原因による低血圧（外傷、感染、中毒、神経節遮断薬の過剰摂取、交感神経およびアドレナリン溶解薬、循環血液量の不足）の緊急治療用;

脳血管のけいれんを伴う;

気管支拡張剤として気管支閉塞の軽度の形態で。

次の副作用はカフェインの特徴です：興奮性の増加、心臓のリズム障害、胸骨後痛、不眠症、頻脈、長期使用 - 心筋炎、四肢の栄養障害、高血圧、カフェイン中毒。急性カフェイン中毒は、食欲不振、震え、落ち着きのなさの初期症状を引き起こします。その後、吐き気、頻脈、高血圧、錯乱が現れます。重度の中毒は、せん妄、痙攣、上室性および心室性頻脈性不整脈、低カリウム血症および高血糖を引き起こす可能性があります。高用量のカフェインを慢性的に使用すると、神経過敏、過敏症、怒り、持続性の振戦、筋肉のけいれん、不眠症、反射亢進を引き起こす可能性があります。

薬物の使用に対する禁忌は、興奮、不眠症、高血圧、アテローム性動脈硬化症、緑内障の状態です。

カフェインは、さまざまな種類の薬物相互作用によっても特徴付けられます。この薬は中枢神経系を抑制する薬の効果を弱めるため、カフェインをヒスタミン遮断薬、抗てんかん薬、精神安定剤と組み合わせて中枢神経系の抑制を防ぐことができます。カフェインは、エチルアルコールによって引き起こされる中枢神経系の抑制を軽減しますが、精神運動反応（運動の調整）の侵害を排除しません。カフェインとコデイン製剤は、頭痛のために組み合わせて使用されます。カフェインは、アセチルサリチル酸とイブプロフェンの鎮痛効果を高めることができ、片頭痛の治療におけるエルゴタミンの効果を高めます。ミダンタンと組み合わせることで、中枢神経系への刺激効果を高めることができます。シメチジンと同時に摂取すると、肝臓でのカフェインの不活性化が減少するため、カフェインの副作用が増加する可能性があります. 経口避妊薬はまた、肝臓でのカフェインの不活性化を遅らせ、過剰摂取の症状が発生することがあります. テオフィリンと一緒に摂取すると、テオフィリンの総クリアランスはほぼ 2 倍減少します。必要に応じて、薬物の併用によりテオフィリンの投与量を減らす必要があります。

アナレプティクス（ギリシャ語から。アナレプティコス - 回復、強化） - 失神または昏睡状態にある患者の意識の回復に寄与する医薬品のグループ。

蘇生薬の中で、主に延髄の中心である血管運動と呼吸を刺激する一群の薬が区別されます。高用量では、脳の運動野を刺激し、発作を引き起こす可能性があります。治療用量では、通常、血管緊張の弱体化、虚脱、呼吸抑制、感染症の循環障害、術後の期間、睡眠薬や麻薬による中毒に使用されます。以前は、呼吸中枢に反射を刺激する効果がある呼吸器蘇生薬（ロベリン）の特別なサブグループがこのグループと区別されていました。現在、これらの薬の使用は限られています。

最も安全な蘇生薬の 1 つは、コルジアミンです。構造上、ニコチンアミドに近く、弱い抗ペラグラム効果があります。コルジアミンは、中枢神経系を刺激し、呼吸中枢に直接作用し、頸動脈洞の化学受容器を介して反射的に作用します。少量では、薬はCCCに影響しません。有毒な用量は、血圧を上昇させ、頻脈、嘔吐、咳、不整脈、筋肉の硬直、強直性および間代性痙攣を引き起こす可能性があります。

エチミゾールは、呼吸中枢を刺激することに加えて、視床下部でコルチコリベリンの分泌を誘導し、血中のグルココルチコイドのレベルを上昇させます。細胞内cAMPの蓄積に寄与するホスホジエステラーゼを阻害し、グリコーゲン分解を促進し、中枢神経系と筋肉組織の代謝プロセスを活性化します。大脳皮質を抑制し、不安の状態を解消します。下垂体の副腎皮質刺激機能の刺激に関連して、エチミゾールは関節炎の抗炎症剤として使用できます。

主に反射興奮性を増加させる鎮痛剤には、ストリキニーネ（アフリカつる植物の種子から得られるアルカロイド）、セクリニン（極東のセクリネギ低木のハーブから得られるアルカロイド）、およびエキノプシン（マズルの種子から得られる）が含まれます。作用機序によると、それらは抑制性メディエーターであるグリシンの直接のアンタゴニストであり、グリシンに敏感な脳ニューロンの受容体をブロックします。抑制作用の遮断は、反射反応の活性化の求心性経路におけるインパルスの流れの増加につながります。薬は感覚器官を刺激し、血管運動と呼吸中枢を興奮させ、骨格筋を引き締め、麻痺、麻痺、疲労、視覚装置の機能障害に適応します。

このグループの薬の主な効果は次のとおりです。

筋緊張の増加、運動反応の加速および強化;

骨盤臓器の機能を改善する（麻痺および麻痺を伴う、怪我、脳卒中、灰白髄炎の後）;

中毒、外傷後の視力と聴力の増加;

血圧と心機能のいくらかの上昇。

このグループの使用の主な適応症：麻痺、麻痺、疲労、無力状態、視覚装置の機能障害。以前は、急性バルビツレート中毒の治療にストリキニーネが使用されていましたが、現在、この場合に使用される主な薬はベメグライドです。

セクリニンは、ストリキニーネに比べて活性が低いですが、毒性もはるかに低く、機能性神経障害による性的インポテンスを伴う神経衰弱症や無力症の形態にも使用されます.

薬物の過剰摂取により、咀嚼筋と後頭筋の緊張、呼吸困難、嚥下、間代性痙攣の発作があります。それらは、痙攣の準備、気管支喘息、甲状腺中毒症、虚血性心疾患、動脈性高血圧症、アテローム性動脈硬化症、肝炎、糸球体腎炎の場合には禁忌です。

このグループへ薬機能を変える物質を含む 中枢神経系、脳、延髄、脊髄など、さまざまな部門に直接影響を与えます。

形態学的構造によると 中枢神経系多くの個々のニューロン (ニューロンはすべてのプロセスを備えた神経細胞です) の集合と見なすことができ、その数は人間では 140 億に達します. ニューロン間の通信は、それらのプロセスが互いに、または体と接触することによって保証されます。神経細胞の。このようなニューロン間接触はシナプスと呼ばれます（シナプシス - 接続、接続）。中枢神経系のシナプスおよび末梢神経系のシナプスにおける神経インパルスの伝達は、興奮の化学伝達物質であるメディエーターの助けを借りて行われます。中枢神経系のシナプスにおけるメディエーターの役割は、アセチルコリン、ノルエピネフリン、ドーパミンなどの物質によって行われます。

医薬品中枢神経系に影響を与え、シナプスの神経インパルスの伝達を変更 (刺激または阻害) します。 CNSシナプスに対する物質の作用メカニズムは異なります。したがって、一部の物質は、特定のメディエーターが相互作用するシナプスの受容体を励起または遮断することができます。

薬、中枢神経系に影響を与えるものは、通常、その主な効果に従って分類されます。たとえば、麻酔を引き起こす物質は、麻酔薬のグループ、睡眠の誘発、睡眠薬のグループなどに組み合わされます。

中枢神経系に影響を与える薬

麻酔のための手段; エタノール; 睡眠薬; 抗てんかん薬; 抗パーキンソン病薬; 鎮痛剤; アナレプティクス; 向精神薬。これらの物質の中には、中枢神経系のほとんどの機能を抑制する薬があります。これらの物質には、麻酔薬、エチルアルコール、催眠薬が含まれます。これに加えて、多くの物質（抗てんかん薬、抗精神病薬、精神安定剤、鎮静薬）が中枢神経系の機能に対してより選択的な阻害効果を持っています。

これらの物質とは対照的に、一部の薬物は刺激的な方法で中枢神経系に作用します（例えば、蘇生薬、精神刺激薬）。

一部の神経中枢を抑制し、他の神経中枢を刺激する物質もあります。たとえば、麻薬性鎮痛薬は、痛みの知覚、呼吸中枢、咳中枢を抑制しますが、迷走神経中枢と眼球運動中枢を刺激します。

中枢神経系、その構造と機能。環境との相互作用を確実にする身体機能の制御。ニューロンと、情報の送受信におけるニューロンの役割、体の重要な活動の維持。中枢神経系の疾患は、その中の情報を送受信するプロセスの障害です。中枢神経系のさまざまな病気の治療に使用される薬。

神経系は、私たちの体の細胞、組織、臓器の活動を調整します。身体の機能と環境との相互作用を調節し、知覚と思考、記憶と学習のメカニズムの根底にある精神的プロセスを実行する機会を提供します。

神経系は、体のある部分から別の部分にインパルスを伝達する高度に特殊化された細胞の複雑な複合体であり、その結果、体は外部または内部の環境要因の変化に全体として反応することができます.

解剖学的には、中枢神経系と末梢神経系が区別されます。

中枢神経系は、脳と脊髄によって表されます。

多数の回旋と皮質下を含む皮質からなる脳は、頭蓋腔に位置しています。成人の脳の質量は平均 1100 から 2000 g の範囲で、20 歳から 60 歳の間では、脳の質量と体積は各個人で一定のままです。樹皮の畳み込みをまっすぐにすると、約20 m 2の面積を占めます。

脊髄は、脊柱に位置する長方形の円筒状のコードです。その上の境界は頭蓋骨の付け根にあり、下の境界はI-II腰椎にあります。脊髄の上部は脳に入り、下部は脳錐体で終わります。成人の脊髄の長さは平均 50 cm、直径約 1 cm、重さ約 34 ～ 38 g です。

末梢神経系には、中枢神経系の外側にある神経線維と節が含まれます。

神経系の主要な構造的および機能的要素は神経細胞です - ニューロン . ニューロンの全体とそれらを取り囲む細胞要素が神経組織を形成し、その構造はあなたが知っている.

他のタイプの特殊化された細胞とは異なり、ニューロンは、人体を介した神経インパルスの伝導を確実にするいくつかのプロセスの存在によって区別されます。副産物の一つ軸索通常、他のものよりも長くなります。軸索の長さは 1 ～ 1.5 m に達することがあります。たとえば、四肢の神経を形成する軸索です。ただし、それらは単一のセルの一部にすぎません。軸索はいくつかの細い枝、つまり神経終末で終わります。これらの終末は、その機能的重要性に応じて、敏感で、実行的であり、ニューロン間の接触を提供します。

神経細胞は構造が異なりますが、それらのすべてのタイプは主な機能によって結合されています。刺激を知覚し、興奮状態に入り、インパルスを生成してさらに伝達する能力です。一部のニューロンは、外部環境または内部環境の影響に反応し、インパルスを神経系の中枢部に伝達します。そのようなニューロンは敏感と呼ばれます。それらは、センサーのように、私たちの体全体に浸透しています。いわば、温度、圧力、媒体の成分の組成と濃度、およびその他の指標を常に測定します。これらの指標が標準のものと異なる場合、敏感なニューロンは神経系の対応する部分にインパルスを送ります。神経系はこれらの衝動に反応し、実行ニューロンを介して信号を組織や臓器に送り、それらに行動を促す. そのような作用は、細胞による生物活性物質の産生の対応する減少または増加になります（秘密）、血管の拡張または狭窄、筋肉の収縮または弛緩。

神経系は、外部環境の影響に対する体の無意識の反射反応を提供します。では、感覚ニューロンと実行ニューロンの間で直接接続が行われる、最も単純な反射弧 (参照) について説明しました。このような接続は、意識の関与なしに発生する反射反応の根底にあります。確かに、熱いストーブに触れると、考える時間はありません。「私の指は熱いストーブの上にある、火傷している、痛い、ストーブから指を離さなければならない」と考え始めると、行動を起こす前に火傷が起こります。私たちは何も考えず、何が起こったのかを理解する時間がなく、単に手を引っ込めます。これは無条件反射であり、そのような反応のためには、感覚神経と実行神経を脊髄レベルで接続するだけで十分です。私たちは何千回も同じような状況に直面していますが、それについて考えていません。

他の反射反応は非常に複雑で、多くの感覚ニューロンと実行ニューロンが関与しています。

脳の関与によって実行され、私たちの経験に基づいて形成される反射は、条件反射と呼ばれます。条件反射の原理によれば、私たちは車を運転したり、さまざまな機械的動作を行ったりするときに行動します。条件反射は、私たちの日常活動の重要な部分を占めています。

ニューロンの種類に関係なく、ニューロンの鎖に沿った神経インパルスの伝達は、1 つのニューロンの神経終末が他のニューロンと収束する点で化学的に発生します。これらの相互作用の場所は呼ばれます シナプス （見る）。ニューロン間接触のシナプス前部分には、メディエーターを含む小胞が含まれています ( メディエーター ) にこの化学物質を放出する シナプス間隙 インパルスの通過中。さらに、メディエーターはシナプス後膜の特定の受容体と相互作用し、その結果、次の神経細胞が興奮状態になり、それがさらに鎖に沿って伝達されます。これが、神経インパルスが神経系でどのように伝達されるかです。シナプスがどのように機能するかについては、次の章で詳しく学ぶことができます。メディエーターの役割は、さまざまな生物活性物質によって実行されます。 アセチルコリン , ノルエピネフリン , ドーパミン , グリシン , γ-アミノ酪酸 (GABA) , グルタミン酸 , セロトニン その他。中枢神経系のメディエーターは、 神経伝達物質 .

私たちが神経と呼んでいるものは、外側が共通の結合組織鞘に囲まれた神経線維の集まりです。次に、各線維は多くの感覚神経プロセスと運動神経プロセスで構成され、単一の結合組織鞘に囲まれています。神経は、一連のニューロンに沿ってインパルスを伝達し、ニューロンから他の組織の細胞に伝達します。ニューロン本体自体は、中枢神経系または末梢節に位置する可能性があります。

中枢神経系に影響を与える手段は、原始人によってさえ発見されたようです。それらは、医療目的と活力を維持するため、または主観的な内なる快適さを生み出すために使用されます. カフェイン、アルコール、ニコチンの影響は誰もが知っています。多くの場合、鎮痛剤や睡眠薬に頼らなければなりません。アヘン、ハシシ、コカイン、マリファナなどの麻薬物質の特性については誰もが知っています。これらの物質はすべて、主に中枢神経系に作用するか、中枢神経系を介して他の臓器に作用します。

しかし、中枢神経系の機能に影響を与える物質の過剰または長期の消費は、そのような薬物に対する中毒、精神的および身体的依存の発症につながります。そして、昨日は役に立ち、助けられたものは、私たちの体を破壊する毒になります。人は、ますます高用量になるたびに、別のものなしではできなくなります（これは麻薬やアルコールに特に当てはまります）。しかし、一時的な救済の後、困難な時期が再び始まります。非常に困難なため、新しい用量を受け取るために、人は自分の行動を制御し、道徳的規範と調整することをやめ、劣化します。他の臓器やシステム（心血管系、消化器系など）が徐々に損傷を受けます。その人は身体障害者になり、死亡します。麻薬中毒者はもはや自分で人生を変えることはできず、医者の助けだけが彼を避けられない死から救うことができます.

中枢神経系の薬は、私たちの古代の祖先によって発見された最初の薬の 1 つであり、今でも最も一般的に使用されている薬の 1 つです。カフェイン、ニコチン、エチルアルコールなどの物質は、わが国を含め、世界中で非常に広く消費されています。

麻酔手段麻酔または全身麻酔の状態には、通常、感覚の喪失、主に痛み (鎮痛、鎮痛)、意識の喪失、反射の抑制、骨格筋の弛緩、記憶喪失 (記憶喪失) が含まれます。

吸入麻酔の手段 ● Fluorotan - 麻酔は迅速に（3 ～ 5 分後）発生し、興奮の段階は短く、麻酔は簡単に制御できます。副作用は、低血圧、徐脈 (迷走神経緊張の増加)、および心室細動および心停止までの不整脈であり、吐き気、嘔吐、頭痛を伴うこともあります。長時間の麻酔の後 - わずかな低体温。使用の禁忌フルオロタン麻酔は、ショック、虚脱、重度の心臓損傷、重度の不整脈には禁忌です。組成と製造形態: 50 ml、200 ml、および 250 ml の暗いガラス瓶 ● 亜酸化窒素 (笑気) - 80% 亜酸化窒素 + 20% 酸素の混合物が使用されます。麻薬効果が不十分なので、ハロタンと組み合わせる。また、心筋梗塞などの激しい痛みを伴う症状にも用いられます（鎮痛効果が高い）。 ● キセノンは良い薬ですが、高価です。ニューロンと化学反応を起こすことはありませんが、痛みの信号の伝達において一時的にニューロンの機能を変化させます。数ある麻酔薬の中で、キセノンは麻酔理論の解明に最も近いものです。科学の世界で麻酔のメカニズムを理解するためのツールと見なされているのは偶然ではありません。

プロポフォールは、全身麻酔の導入と維持、および集中治療中の患者の鎮静のための即効性の静脈内麻酔薬です。全身麻酔は 30 ～ 60 秒で発生します。麻酔時間は10分から1時間です。麻酔から、患者はすぐに目を覚まし、頭が冴えます。目を開ける能力は10分後に現れます。アプリケーション導入麻酔、全身麻酔の維持。人工呼吸器、外科的および診断的処置中の患者の鎮静。禁忌過敏症、子供の年齢: 最大 1 ヶ月 - 麻酔の導入と麻酔の維持、最大 16 歳 - 集中治療中に鎮静効果を提供するため。副作用血圧の低下、徐脈、短期間の呼吸停止、息切れ。まれに - 痙攣、覚醒中 - 頭痛、吐き気、嘔吐、術後発熱（まれに）; 局所 - 注射部位の痛み、まれに - 静脈炎および静脈血栓症。オキシ酪酸ナトリウム - 麻酔科の診療で、自発呼吸を伴う非空洞性低外傷性手術中の麻酔用の非吸入麻薬として使用されます。また、特に低酸素状態にある患者の手術、産科および婦人科での導入および基本麻酔にも使用されます。 ; 小児外科; 高齢者の麻酔中。精神科および神経科の診療では、ヒドロキシ酪酸ナトリウムは、神経症および神経症のような状態、中枢神経系の中毒および外傷性損傷、睡眠障害、ナルコレプシー（夜の睡眠を改善するため）の患者に使用されます. 三叉神経痛に対するオキシ酪酸ナトリウムの有効性の証拠があります。

+ 吸入麻酔の利点 - その優れた制御性と麻酔の比較的容易さ - 欠点 - 麻酔への長期の侵入と興奮段階の存在。 + 非吸入麻酔の利点 - 急速な開始と興奮段階の欠如 - 欠点 - 制御性が悪い。

エーテル麻酔の段階 1. 鎮痛の段階 - 痛覚過敏は消失しますが、患者は意識があります。 2.興奮の段階 3.外科的麻酔の段階。これは、呼吸中枢と血管運動中枢を除いて、ほとんどの皮質下形成の抑制によるものです。 4. 苦痛の段階は、中枢神経系のすべての部門の完全な抑制であり、生命維持手段がなければ、すぐに死に至ります。エーテルがキャンセルされると、麻酔のすべての段階が逆の順序（覚醒段階）になりますが、原則として、より速く、症状が目立たなくなります。

エチルアルコール - 再吸収効果があるため、エチルアルコールは麻酔効果の低い薬剤として現れます。同時に、それは多くの特徴を持っています：鎮痛の段階がなく、興奮の段階が長く、意識の保存により、顕著な脱抑制（発話、運動、性的）が特徴的であり、麻酔の段階が非常に迅速です苦悶の段階に入る。医療では、エチルアルコールは局所的に抗菌剤 (70%) として、また湿布の刺激剤 (40-50%) として使用されます。エチルアルコールの再吸収作用は、栄養失調の患者への温暖化および容易に消化可能なエネルギーの供給として、めったに使用されません. 少量の場合、エチルアルコールは穏やかな鎮静効果があり、食欲を増進させ、消化を改善します. 少量のアルコール（最大20ml /日）を一定に摂取すると、心筋梗塞のリスクと狭心症発作の発生が大幅に減少します。アルコールのこの効果は、血中コレステロール値の低下と血液凝固の減少に関連しています。しかし、高用量のアルコールを絶え間なく摂取すると、中枢神経系の機能が著しく損なわれ、人は自己批判する能力を失い、反社会的行為を犯します。アルコールへの永続的な中毒により、それが体内に入らない場合、禁断症状が振戦せん妄の形で発症します。

睡眠薬睡眠薬にはさまざまな分類がありますが、歴史的および実際的な用語では、1. バルビツール酸誘導体 (バルビツレート)、2. ベンゾジアゼピン誘導体、3. 異なる化学構造の睡眠薬の 3 つのグループに分けることができます。

バルビツレート（バルビツル酸の誘導体）フェノバルビタール、バルビタールナトリウム、エタミナールナトリウム、バルバミルなどすべてのバルビツレートは、睡眠の構造の侵害、睡眠からの満足感を与えない遅い睡眠の持続時間の増加によって特徴付けられます。すべてのバルビツレートは、中毒が非常に急速に進行するため、肝臓の抗毒性機能の活性を高めることができます。（フェノバルビタールは、肝臓で代謝される薬物による中毒の可能性を防ぐために、この作用に使用されることがあります。）より一般的には、てんかん発作の治療に使用されます.

ベンゾジアゼピン誘導体 (BDA) BDA 誘導体は、ベンゾジアゼピン受容体と相互作用します。不安や感情的ストレスに関連する睡眠障害に効果的です。 GABA対応受容体に対する感受性 GABAの阻害効果。

ベンゾジアゼピンには、抗不安薬、鎮静薬、催眠薬、筋弛緩薬、抗けいれん薬、健忘薬などを含む幅広い薬理作用があります。中間作用薬：ニトラゼパム。（それは優れた鎮静効果と同時に顕著な催眠効果を持っています。睡眠は20〜45分後にニトラゼパムを服用した後に起こり、最大8時間続きます。薬の重要な特徴は、それが実際に正常な段階を妨げないことです.睡眠の構造長時間作用型の薬: ジアゼパム、フェナゼパム、ゾピクロン、ゾルピデムは BDA 誘導体ではありませんが、BDA に親和性があります。

理想的な催眠薬は、構造と期間が生理学的な睡眠に近い睡眠を誘発し、潜伏期間 (つまり、薬を服用してから眠りにつくまでの時間) が短く、副作用や毒性の影響がなく、依存症や依存症を引き起こさないようにする必要があります。後遺症（つまり、頭痛、めまい、圧倒感、翌日の落ち込み）がないこと。当然のことながら、現在のところ、医師が使用できる睡眠薬でこれらの基準を完全に満たすものはないことを認識しておく必要があります。さらに、ほとんどすべての睡眠薬には、反動症候群という共通の負の特性があります。これは、薬を中止すると、不眠症が再発するだけでなく、より顕著になることを意味します. また、すべての睡眠薬にある程度依存症や依存症が発症します。したがって、睡眠薬による不眠症の長期治療（1週間以上）は医療ミスです。

抗けいれん薬 1.対症療法の手段：麻酔薬、催眠薬、神経弛緩薬、精神安定剤、筋弛緩薬。 2.てんかんの治療手段。 3. パーキンソン病の治療薬。

パーキンソン病は、神経伝達物質であるドーパミンを生成するニューロンの進行性の破壊と死によって引き起こされます。したがって、脳内のドーパミン不足を補って、中枢性コリン作動性影響を抑制する必要があります。ドーパミンの前駆体であるレボドパは、BBB を通って大脳基底核に浸透し、そこでドーパミンに変わります。ナコム、マドパー、ミダンタン。ドーパミン受容体を刺激することを意味します。ブロモクリプチン（パーロデル） - ドーパミン受容体を興奮させます。中枢性抗コリン薬 - Cyclodol。トロパシン。

抗てんかん薬てんかんは、脳ニューロンの制御不能な興奮が再発することを特徴とする慢性疾患です。神経細胞の病理学的興奮を引き起こした原因と脳内の興奮の焦点の局在化に応じて、てんかん発作はさまざまな形をとることができます。発作の種類 1) 全般発作薬物大発作カルバマゼピン、フェノバルビタール、ジフェニン、バルプロ酸ナトリウム、ラモトリジン。てんかん状態ジアゼパム、クロナゼパム。軽度のてんかん発作エトスクシミド、クロナゼパム、バルプロ酸ナトリウム、ラモトリギン。ミオクローヌス - てんかんクロナゼパム、バルプロ酸ナトリウム、ラモトリジン。 1) 部分痙攣カルバマゼピン、クロナゼパム、ジフェニン、バルプロ酸ナトリウム、ラモトリジン

ジフェニンには、顕著な抗痙攣効果があります。ジフェニンは、催眠効果がない場合、脳の運動中枢の興奮性を低下させます。てんかん患者の全身状態に好影響を与えます。カルバマゼピン - てんかん患者の発作、不安、抑うつ、過敏性、攻撃性の頻度を減らします。てんかん患者の認知機能への影響はさまざまです。神経痛における発作性疼痛の出現を防ぎます。アルコール離脱症候群に使用: 神経興奮性の増加、震え、歩行障害を軽減します。抗精神病薬および正常胸腺薬として情動障害の治療に使用されます。クロナゼパム - 臨床作用は、強力で長期にわたる抗けいれん効果によって表されます。また、抗菌作用、鎮静作用（特に治療開始時に顕著）、筋弛緩作用、適度な催眠作用もあります。ラモトリジン（ラミクタール） - さまざまな形態のてんかんに効果的です。中枢神経系の興奮性アミノ酸の放出を阻害します。ジアゼパムは、てんかん重積症の治療に使用されます。てんかんは数年間治療されてきました。これはしばしば副作用につながります：頭痛、吐き気、かゆみ。白血球減少症および赤血球減少症、肝機能および腎機能の障害の可能性があります。ほとんどすべての抗てんかん薬は鎮静を引き起こし、集中力を損ない、精神運動反応の速度を遅くします。

向精神薬現代の向精神薬は、脳組織の生化学的プロセスを妨害します。 1.精神鎮静剤 - 中枢神経系に鎮静効果があります。 2.精神刺激薬と抗うつ薬 - 中枢神経系に刺激的な効果があります。 3.向知性物質 - 思考のプロセスに影響を与える（ヌース - 心）; 4.精神障害者、幻覚剤 - 人の精神活動を混乱させます。それらは麻薬ではありませんが、酔わせるために使用されます。

精神鎮静薬抗精神病薬は、意識を乱すことなく、人の神経および精神活動に顕著な抑制効果をもたらします。鎮静（鎮静）効果と抗精神病効果があります。

精神安定剤は、恐怖、不安、落ち着きのなさ、内部の緊張を軽減する薬です。それらはしばしば抗不安薬（不安症 - 不安）と呼ばれます。

鎮静剤精神安定剤が登場する前は、これらは神経症の治療手段でした。現在、有効性が低いため、鎮静薬は実質的にその重要性を失い、主に歴史的な関心事となっています。

覚醒剤精神刺激剤 - 気分、外部刺激を知覚する能力、精神運動活動を高めます。それらは疲労感を軽減し、身体的および精神的パフォーマンスを向上させ（特に疲れている場合）、一時的に睡眠の必要性を減らします.

. 向知性薬 - 脳のより高い統合機能を活性化します。多くの向知性薬には、顕著な抗低酸素作用があります。これらの薬は、健康な動物の高次神経活動や健康な人の精神には影響しません。

脳循環を改善する薬。脳循環を改善する薬の効果は、血流の増加と脳への血液供給に現れます。

アナレプティクス。これらは、延髄の呼吸中枢および血管運動中枢に直接（カフェイン、樟脳、ベメグライド）、または呼吸と血液循環の重要な機能を刺激する感受性（ストリキニーネ）を高めることによって、強い刺激効果を持つ薬です。さらに、一部の覚醒剤は、中枢神経系の他の部分を刺激し、過剰摂取の場合に痙攣を引き起こす可能性があります.

抗うつ薬。 - 主にうつ病の治療に使用される向精神薬。うつ病患者では、気分を改善し、憂鬱、無気力、無関心、不安、感情的ストレスを軽減または緩和し、精神活動を高め、睡眠の相構造と持続時間、および食欲を正常化します。多くの抗うつ薬は、うつ病でない人の気分を改善することができません

硫酸マグネシウムは体に多面的な効果をもたらします。この薬は呼吸中枢の興奮性を低下させます。非経口的に（消化管をバイパスして）大量に投与すると、呼吸麻痺が起こりやすくなります。製品の一般的な鎮静効果により、血圧がわずかに低下します。この効果は、高血圧（血圧の持続的な上昇）でより顕著です. 非経口投与すると、硫酸マグネシウムは中枢神経系に鎮静効果をもたらします. 投与量に応じて、鎮静（鎮静）、催眠または麻薬効果が観察される場合があります。経口摂取すると吸収が悪く、下剤として作用します。

鎮痛薬医学の観点からは、痛みは次のとおりです。一種の感覚、一種の不快な感覚。特定の感情的な色付け、内臓機能の反射変化、運動無条件反射、および痛みの要因を取り除くことを目的とした自発的な努力を特徴とするこの感覚への反応。実際のまたは知覚された組織の損傷に関連する不快な感覚的および感情的な経験と同時に、病原因子の影響から身体を保護するためにさまざまな機能システムを動員する身体の反応.

痛みの感覚は、特別な受容体 - 皮膚、筋肉、関節包、骨膜、内臓などにある分岐した求心性線維の末端にある侵害受容器 - によって知覚されます。痛みの原因: ● 炎症 ● 内因性物質 (ブラジキニン、セロトニン) 、ヒスタミン) ● プロスタグランジン (プロスタグランジンは、顕著な生理学的効果を持つメディエーターです。) それらは、化学的および熱的刺激に対する侵害受容器の感受性を高めます。

鎮痛薬は、再吸収作用により、痛みの感受性を選択的に抑制する薬です。それらは意識を抑圧せず、他のタイプの感受性をオフにしません。 1.麻薬性（オピオイド）鎮痛薬、2.非麻薬性鎮痛薬、3.混合作用鎮痛薬を割り当てます。

麻薬性鎮痛剤には以下が含まれます: フェナントレンアヘンアルカロイド: モルヒネオムノポンコデイン合成麻薬性鎮痛剤: プロメドールフェンタニル

麻薬性鎮痛薬。 ● アヘン受容体に作用し、痛みに対する感受性が失われます。他のタイプの感受性は妨げられず、さらに、聴覚、視覚、嗅覚が悪化する可能性があります. ● 特に過剰摂取の場合、呼吸中枢を抑制します (二酸化炭素に対する感受性を低下させます)。これが急性モルヒネ中毒の主な死因です。 ●多幸感を引き起こし、不安、恐怖、空腹感がなくなり、想像力が高まり自制心がなくなり、環境への無関心が現れる。人は薬物の期間中は現実を放棄し、将来的には同様の感覚を繰り返す必要性を感じ、薬物への依存に引き込まれます。 ●重度の縮瞳によって現れる眼球運動神経の中心と迷走神経を刺激し、徐脈を引き起こします。さらに、末梢では、モルヒネは消化管、膀胱、気管支の括約筋の緊張を高めます。長期間使用すると、縮瞳と便秘を除いて、麻薬性鎮痛薬の多くの効果に対する耐性が生じます。

モルヒネの過剰摂取：急性および慢性の過剰摂取の症状：冷汗、錯乱、めまい、眠気、血圧低下、神経過敏、疲労、縮瞳、徐脈、重度の脱力感、呼吸困難、低体温、不安、口腔粘膜の乾燥、せん妄精神病、頭蓋内圧亢進症（脳血管障害まで）、幻覚、筋肉の硬直、痙攣、重度の場合 - 意識喪失、呼吸停止、昏睡。麻薬性鎮痛薬の特定の拮抗薬は、オピオイド受容体拮抗薬のナロキソンとナルトレキソンであり、モルヒネとその類似体による急性中毒に使用されています。

SYNTHETIC NARCOTIC ANALGESICS プロメドール - モルヒネよりも鎮痛作用が劣りますが、けいれん効果はありません。この薬の特徴は、妊娠中の子宮への影響です。これは、子宮の正しいリズミカルな収縮を確立し、分娩を加速するのに役立ちます。プロメドールは陣痛の緩和に最適な薬ですが、モルヒネほどではありませんが、胎児の呼吸中枢をある程度抑えることができることを覚えておく必要があります. フェンタニルは最も強力な鎮痛剤の 1 つですが、効果の持続時間は短いです (最大 30 分)。それはしばしば抗精神病薬のドロペリドールと組み合わせて使用され、神経弛緩痛と呼ばれる特別な種類の一般的な痛みの軽減を達成します. 同時に、患者の鎮痛には意識の維持が伴いますが、恐怖感や不安感がなくなり、外科的介入に対する無関心が生じます。短期の外科的介入に使用されます。最近、ペンタゾシン、ブトルファノール、トラマドールなど、多くの新しい合成薬が登場しました。

非麻薬性鎮痛薬。によって特徴付けられます： - 麻薬作用の欠如。 - 激しい痛みには無効 - 炎症（関節炎、神経炎、筋炎）による痛みに適応非麻薬性鎮痛薬には 3 つのグループがあります。 1. サリチル酸誘導体（サリチル酸塩） - アスピリン（アセチルサリチル酸）、ブタジオン、3つのアニリン誘導体 - パラセタモール。

現在、薬理学では、非麻薬性鎮痛薬に非常に近い別のグループの薬を選ぶのが通例です。このグループの薬物は、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) と呼ばれ、このグループの薬物とステロイド (ホルモン) 抗炎症薬とは対照的です。 NSAIDには、インドメタシン、ボルタレン、イブプロフェンなど、さまざまな化学グループの薬が含まれます。これらの薬は、主に抗リウマチ薬、抗関節炎薬として使用されます。それらは、サリチレートおよびピラゾロン誘導体の抗炎症活性よりも数倍優れています。

NSAID の使用に関する適応症 1. リウマチ性疾患関節リウマチでは、NSAID は対症療法のみを行い、疾患の経過に影響を与えないことに留意する必要があります。しかし、NSAIDs が関節リウマチ患者にもたらす救済は非常に重要であり、これらの薬なしでは誰もやり遂げることができません. 大きな膠原病 (全身性エリテマトーデス、強皮症など) では、NSAIDs は効果がないことがよくあります。 2.筋骨格系の非リウマチ性疾患 3.神経疾患。神経痛、坐骨神経痛、坐骨神経痛、腰痛。 4.腎臓、肝疝痛。 5.頭痛や歯痛、術後の痛みなど、さまざまな病因の疼痛症候群。 6.発熱（原則として、体温が38.5°Cを超える場合）。 7.動脈血栓症の予防。 8. 月経困難症。

禁忌 NSAIDs は、胃腸管のびらん性および潰瘍性病変、特に急性期、肝臓および腎臓の重度の違反、血球減少症、個人の不耐性、妊娠において禁忌です。必要に応じて、最も安全なのは (出産前ではありません!) 少量のアスピリンです。インドメタシンは、より注意を払う必要のある職業の人に外来で処方されるべきではありません.

このグループの薬には、中枢神経系の機能を変化させ、脳、延髄、脊髄などのさまざまな部門に直接影響を与える物質が含まれています。

中枢神経系の形態学的構造によると、それは多くの個々のニューロン (ニューロンはすべてのプロセスを備えた神経細胞です) の集まりと見なすことができ、その数はヒトでは 140 億に達します。互いに、または神経細胞の体とのプロセスの。このようなニューロン間接触はシナプスと呼ばれます（シナプシス - 接続、接続）。中枢神経系のシナプスおよび末梢神経系のシナプスにおける神経インパルスの伝達は、興奮の化学伝達物質であるメディエーターの助けを借りて行われます。中枢神経系のシナプスにおけるメディエーターの役割は、アセチルコリン、ノルエピネフリン、ドーパミンなどの物質によって行われます。

中枢神経系に影響を与える薬用物質は、シナプスにおける神経インパルスの伝達を変化 (刺激または阻害) します。 CNSシナプスに対する物質の作用メカニズムは異なります。したがって、一部の物質は、特定のメディエーターが相互作用するシナプスの受容体を励起または遮断することができます。

中枢神経系に影響を与える薬は通常、その主な効果に従って分類されます。たとえば、麻酔を引き起こす物質は、麻酔薬のグループ、睡眠の誘発、睡眠薬のグループなどに組み合わされます。

中枢神経系に影響を与える薬

麻酔のための手段;

ナルコーシス（ナルコーシス - 昏迷、気絶）とは、中枢神経系の可逆的抑制を意味し、意識の喪失、感受性の喪失、反射興奮性の低下、および筋緊張を伴います。この点で、麻酔中には、外科手術に有利な条件が作成されます。

麻酔が発見された公式の日付は 1846 年 10 月 16 日で、W. モートンがこの目的のために提案したジエチルエーテルによる麻酔を使用して最初の外科手術が行われたときです。 1847 年、クロロホルムは産科診療の麻酔に初めて使用されました (D. Simpson)。

全身麻酔のアイデアの開発と外科手術における麻酔薬の導入において、傑出したロシアの外科医N. I. Pirogovの仕事は非常に重要でした。 1847 年以来、彼は麻酔にジエチルエーテルを広く使用した最初の外科医でした。さらに、A. M. フィロマフィツキーと共に、N. I. ピロゴフは、動物生物に対するエーテルとクロロホルムの影響に関する実験的研究を実施しました。

麻酔手段は、中枢神経系のシナプスにおける神経インパルスの伝達を抑制する効果があります。麻薬物質に対する中枢神経系のさまざまな部分のシナプスの感受性は同じではありません。たとえば、大脳皮質と網様体のシナプスは、麻酔用のエーテルに最も敏感です。延髄に位置する生命中枢（呼吸および血管運動）のシナプスは、この薬および他の麻酔薬に対する感受性が最も低いことを示しています。

麻酔薬の分類。体内への吸入麻酔手段の投与経路に応じて;

非吸入麻酔の手段 (表 6)。

麻酔薬の特性の比較評価では、特定の基準が導かれます。その中で最も重要なものは次のとおりです。そのような各ツールは、次のことを行う必要があります。

顕著な麻薬活動があります。

適切に制御された麻酔を引き起こします。つまり、薬物の濃度を変更して麻酔の深さをすばやく変更できるようにします。

十分な麻酔寛容度、すなわち、外科的麻酔を引き起こす投与量（濃度）と物質が呼吸を抑制する投与量との間の十分に広い範囲を有する;

体に顕著な副作用はありません。

エタノール;

エチルアルコール（С2Н5ОН）。中枢神経系に対する吸収効果の性質により、それは麻薬タイプの作用として分類できます。中枢神経系に対するその作用では、覚醒、麻酔、およびアゴナル段階の3つの段階が区別されます。

しかし、エチルアルコールは、興奮の長い段階を引き起こし、麻酔作用の幅が非常に狭いため、麻酔薬としてはほとんど役に立ちません（麻酔の段階は非常に急速に苦悩の段階に置き換わります）。 IPパブロフの従業員の研究は、少量のエチルアルコールでも大脳皮質の抑制プロセスを抑制し、それに関連して興奮（中毒）の段階が発生することを示しました。この段階は、感情的な覚醒、自分自身の行動に対する批判的態度の低下、思考と記憶の障害を特徴としています。

他の麻薬物質と同様に、エチルアルコールには鎮痛作用があります（痛みの感受性を低下させます）。

エチルアルコールの投与量が増加すると、興奮の段階は、中枢神経系の抑制、運動の協調障害、混乱、そして完全な意識喪失の現象に置き換えられます。延髄の呼吸中枢および血管運動中枢の機能低下の徴候があります。呼吸の弱体化と血圧の低下です。エチルアルコールによる重度の中毒は、これらの中枢の麻痺により死に至る可能性があります。

エチルアルコールは、体温調節のプロセスに顕著な影響を及ぼします。中毒中の皮膚の血管の拡張により、熱伝達が増加し（主観的に、これは暖かさの感覚として知覚されます）、体温が低下します。特に、熱伝達の増加は、低温条件下では、酔っ払った状態の人がしらふの人よりも速く凍えるという事実を説明しています。

局所作用により、濃度に応じて、エチルアルコールは刺激または収斂効果を引き起こします。刺激性は、40％のアルコール、収斂剤で最も顕著です - 95％で。また、エチルアルコールには抗菌効果があるため、防腐剤として外用に広く使用されています。この目的のために、70%、90%、または 95% のアルコールが使用されます。

エチルアルコールの収斂性と抗菌性は、タンパク質を変性させる (タンパク質を凝固させる) 能力と関連しています。この能力は、エチルアルコールの濃度が高くなるにつれて増加します。

刺激効果に関連して、エチルアルコールは、経口摂取すると、胃腸管の機能に顕著な影響を及ぼします。低濃度（最大20％）で、エチルアルコールは食欲を増進させ、消化腺（特に胃の腺）の分泌を高めます。高濃度のエチルアルコールは、消化酵素を破壊し、消化障害を引き起こします。エチルアルコールは、胃腸管でのさまざまな物質（薬物を含む）の吸収を改善します。

体内では、エチルアルコールのほとんど (90 ～ 98%) が二酸化炭素と水に酸化され、大量のエネルギーが放出されます。 1 g のアルコールが酸化されると、約 29.28 kJ (7 kcal) の熱が放出されます。この点で、炭水化物よりも優れています。炭水化物 1 g は 17.15 kJ (4.1 kcal) を形成し、脂肪よりもわずかに劣ります。 1 g の脂肪は 38.9 kJ (9.3 kcal) を形成します。それにもかかわらず、エチルアルコールは、脂肪や炭水化物とは異なり、エネルギー製品として推奨することはできません. まず、炭水化物や脂肪とは異なり、アルコールは体内に蓄積されず、組織の構築に関与しません。第二に、その体系的な使用には慢性中毒の発症が伴います。

エチルアルコールは、その抗菌性、収斂性、刺激性、および鎮痛性に関連して実用化されています。ほとんどの場合、実際の医療では、エチルアルコールは、医療器具、手術野、および外科医の手の消毒のための防腐剤として使用されます。エチルアルコールの抗菌効果は、微生物のタンパク質の変性（凝固）を引き起こす能力によるものであり、濃度の増加とともに増加します。したがって、95% エチルアルコールが最も高い抗菌活性を持っています。この濃度では、薬物は手術器具、針、カテーテルなどの治療に使用されます。ただし、70% アルコールは、外科医の手や手術野の治療に使用されることがよくあります。これは、タンパク質物質を集中的に凝固させる高濃度のアルコールが皮膚のより深い層に浸透せず、その表層のみを消毒するという事実によるものです。

タンパク質凝固を引き起こす高濃度のエチルアルコールの能力、すなわちその収斂効果は、火傷の治療に使用されます。この目的のために、95％のアルコールが使用されています。すでに述べたように、エチルアルコールは刺激性が強く、顕著な収斂作用や抗菌作用がないため、火傷の治療に低濃度（40％）のアルコールを使用することはできません。

40％エチルアルコールの刺激効果は、内臓、筋肉、神経幹、および関節の炎症性疾患の場合にアルコール湿布を使用するときに、実際の医療で使用されます. 刺激物として、エチルアルコールには「気を散らす」効果があります。つまり、痛みを軽減し、影響を受けた臓器の機能状態を改善します。

エチルアルコールの鎮痛効果は、外傷の痛みショックを防ぐために使用できます。これらの場合、アルコールは抗ショック液の一部として静脈内投与されます。

睡眠薬;

睡眠薬は、人を自然な（生理的）睡眠に近い状態にする医薬品です。催眠薬の実用的な価値は、不眠症で睡眠の開始を加速し、その持続時間と深さを増すために使用できるという事実にあります。少量の睡眠薬には鎮静効果があります。

睡眠薬の中で、バルビツール酸誘導体（フェノバルビタール、エタミナールナトリウム、バルバミルなど）、ベンゾジアゼピン誘導体（ニトラゼパム）、および異なる化学構造の薬物（ブロミソバル、抱水クロラールなど）が区別されます。

バルビツール酸誘導体（バルビツレート）群の睡眠薬

バルビツール酸の誘導体（バルビツレート）のグループからの催眠薬は、中枢神経系に対する作用の性質の点で麻酔薬に近いです。投与量に応じて、バルビツレートの作用は、睡眠、麻酔、無調期の 3 つの段階で観察できます。これらの物質の主な薬理学的効果の違いは、中枢神経系の機能の異なる程度の抑制にのみ関連しています。これは、薬物の活性と用量、および投与経路に依存します。

ベンゾジアゼピン誘導体のグループからの催眠薬

ニトラゼパム (neozepam、eunoctin、radedorm) は、ベンゾジアゼピン誘導体のグループからの睡眠薬に属します。化学構造と特性により、この薬はシバゾンやベンゾジアゼピン誘導体のグループの他のトランキライザーに似ています。これらの薬物と同様に、ニトラゼパムには鎮静効果がありますが、より顕著な催眠効果が異なります。

急性薬物中毒

催眠薬による急性中毒は、通常、不注意な使用または自殺未遂の結果として発生します。中毒の初期段階では、犠牲者は脱力感、眠気、疲労感、頭痛、頭の重さを訴えます。将来的には、中枢神経系の深刻なうつ病の兆候が現れます：意識の喪失、痛みの刺激に対する反応の欠如、反射の弱体化、呼吸抑制、体温の低下、骨格筋の弛緩、血圧の低下。

抗てんかん薬;

てんかんの発作の発症を選択的に防ぐ薬は、抗てんかん薬と呼ばれます。

てんかん（てんかん - 発作）は中枢神経系の慢性疾患であり、定期的に発生する発作によって現れます。

てんかん発作には主に次の種類があります。

大規模なけいれん発作は、意識喪失を背景に発生する全般的な（つまり、全身を覆う）間代性および強直性けいれんによって特徴付けられます。大きなけいれん発作の後、通常は長時間の睡眠が起こります。

小さな発作は、短期間（1秒または数秒）の意識喪失の形で発生しますが、原則として、顕著な痙攣はありません。

精神運動発作 (心的同等物) は、意識障害、運動不安および精神不安によって現れ、多くの場合、やる気のない無謀な行動 (目的のない破壊、攻撃など) を伴います。

いずれの場合も、てんかんは特定の形態の発作が優勢に発生します。また、精神障害、性格の特定の変化（ささい、疑い、衒学、悪意など）および認知症の発症も可能です。この疾患の非常に重篤な症状は、てんかん重積症です。これは、大きな発作が相次ぎ、しばしば患者が意識を回復せず、呼吸不全により死亡する可能性がある状態です。

抗てんかん薬

最初の効果的な抗てんかん薬の 1 つはフェノバルビタールでした。てんかんの大発作において、最も顕著な抗けいれん効果があります。しかし、フェノバルビタールの抗けいれん特性は、催眠効果と組み合わされています。

抗パーキンソン病薬;

パーキンソン病（震え麻痺）

パーキンソン病（振戦麻痺）およびそれに類似した状態で、「パーキンソニズム」という用語で呼ばれ、骨格筋の緊張が急激に高まる、動きにくい、手の震え、仮面のような顔、特徴的なミンチ歩行などの症状が特徴です。などこの病気は、皮質下層の1つである黒質への損傷に関連しています。

通常、黒質のニューロンは、ドーパミンメディエーターの助けを借りて、いくつかの皮質下形成（特に尾状核）に抑制効果をもたらします。パーキンソン病やパーキンソニズムでは、黒質の抑制性ドーパミン作用が低下し、コリン作動性ニューロン（特に尾状核のコリン作動性ニューロン）の興奮作用が優位になり、上記の症状に至る。したがって、パーキンソン病およびパーキンソニズムの治療には、ドーパミン作用を増強するか、コリン作動性ニューロンの作用を遮断する必要があります。

ドーパミン作動性効果を高めるために、体内でドーパミンに変換されるドーパミンの前駆体であるDOPAが使用されます（ドーパミン自体はこの目的には使用できません。この化合物は血液脳関門をうまく透過せず、入らないためです）通常の投与経路の下では中枢神経系）。 DOPA の左手異性体であるレボドパ (L-DOPA) は、パーキンソニズムの最も効果的な治療法の 1 つです。薬は中に処方されています。

現在、レボドパとカルビドパを含む混合製剤も使用されています（カルビドパは、末梢組織でレボドパがドパミンに変換されるのを防ぎ、レボドパが脳に大量に浸透します）。これらの薬物には、例えば、nakom および類似の薬物である sinemet が含まれます。それらは、レボドパとは効率が高く、副作用が目立たないという点で異なります。

ミダンタン（アマンタジン塩酸塩）は、パーキンソニズムに効果的であることが証明されています（ミダンタンは、抗ウイルス剤およびグルダンタンとしても使用され、その抗パーキンソン活性は、黒質のニューロンによるドーパミンの放出を増強する能力に関連しています.

抗コリン剤の助けを借りて、コリン作動性ニューロンの影響をブロックすることが可能です。パーキンソニズムの治療には、シクロドール、ノラキンなどの中枢性抗コリン薬が使用されます。

鎮痛剤;

鎮痛剤（鎮痛剤）は、痛みの感覚を選択的に弱めたり、なくしたりする薬用物質です。

麻酔の助けを借りて痛みを取り除くこともできます。しかし、麻酔薬と鎮痛薬の作用には大きな違いがあります。麻酔手段は意識や他のタイプの感受性をオフにすると同時に痛みを取り除きますが、治療用量の鎮痛薬は痛みを除いてどのタイプの感受性も阻害せず、意識を妨げません。したがって、鎮痛剤としての鎮痛薬は、麻酔薬と比較して作用の選択性が高いという特徴があります。

多くの特徴によると、鎮痛薬は麻薬性と非麻薬性に分けられます。それらの主な違いを表に示します。 8。