糖尿病性神経障害 – 病因、臨床像、治療…. 糖尿病性多発神経障害：病因と治療オプションの問題糖尿病性多発神経障害と酸化ストレスの病因

引用のために： Sadyrin A.V.、Karpova M.I.、Dolganov M.V. 糖尿病性多発ニューロパシー: 病因と治療オプションの問題 // BC. メディカルレビュー。 2016年第1位。 47～50ページ

この記事は、糖尿病性多発神経障害の病因と治療オプションに専念しています

引用のために。 Sadyrin A.V.、Karpova M.I.、Dolganov M.V. 糖尿病性多発ニューロパシー: 病因と治療オプションの問題 // BC. 2016. No 1. P. 47–50.

真性糖尿病 (DM) では、目、腎臓、および末梢神経系 (PNS) のすべての部分が最も一般的に影響を受けます。 DM は多発神経障害の主な原因であり、全症例の約 1/3 を占めます。
糖尿病性多発神経障害 (DPN) は、糖尿病患者における PNS の無症候性または症候性病変です。 PNSへのそのタイプの損傷のみが糖尿病と見なすことができ、多発神経障害の発症の他の原因、例えば、毒性（アルコール）損傷、内分泌系の他の疾患（甲状腺機能低下症）が除外されます。 DPN はすべての多発性神経障害の 30% を占め、患者の生活の質を著しく低下させ、糖尿病患者の足潰瘍発症の主な危険因子の 1 つです。すべての非外傷性切断の 40 ～ 70% は、真性糖尿病患者で発生します。
ほとんどの研究によると、糖尿病患者の 2 人に 1 人が多発神経障害の症状を示しています。次に、10 人中 9 人の患者で末梢神経損傷の電気神経筋学的徴候を検出できます。
DM患者のPNSへの損傷は、10年以上にわたって活発に研究されてきました。したがって、J. Pirart (1978) によって実施された約 5000 人の糖尿病患者の研究では、疾患の発症時に多発神経障害が 7.5% で発生したことが示されました。末梢神経への損傷の基準として、反射の減少と振動感度の障害が使用されました。 25 年間の観察の後、2 人に 1 人の患者に多発神経障害の徴候が観察されました。 P.J. ダイク等。 (1997)、臨床症状、敏感な障害を検出するためのアンケート、および心拍変動の研究の組み合わせを使用して、1型糖尿病患者の54%および2型糖尿病患者の45%に多発神経障害の徴候を発見しました。
DM 疾患の持続期間は、末梢神経損傷の発症の主要な危険因子であり、ほぼ 5% の患者で、疾患の発症時に多発神経障害の症状が発生します。追加の危険因子であると同時に、それほど重大ではない危険因子は、年齢、喫煙、トリグリセリドレベル、および動脈性高血圧症の存在です。近年、いくつかの遺伝的スティグマ (スーパーオキシドジスムターゼおよびアルドースレダクターゼの活性) の存在も指摘されており、多発神経障害の早期発症に寄与しています。

スキーム 1. 糖尿病性神経障害 (DN) の分類
I. 無症状（無症候性）：
– 神経の電気診断検査;
– 感度試験;
– 栄養テスト
Ⅱ．臨床:
1.拡散。
2. 遠位対称性神経障害:
- 感覚神経の優勢な病変（DNの感覚形態）を伴う;
– 運動神経の優勢な病変 (DN の運動形態);
– 複合病変 (DN の感覚運動型).
3. オフライン:
– 心血管系: 無痛性心筋梗塞, 起立性低血圧, 心拍数変動の減少, 安静時頻脈, 心拍リズム障害;
– 消化管: 胃アトニー, 糖尿病性腸症 (夜間および食後の下痢), 吸収不良;
– 膀胱: 神経因性膀胱;
- 生殖器系: 勃起不全、逆行性射精;
– 他の器官およびシステム: 瞳孔反射障害、発汗障害、低血糖の症状なし。
III. ローカル：
- 単神経障害（上肢または下肢）;
– 複数の単神経障害;
- プレキソパシー;
- 神経根障害;
- トンネル症候群（臨床症状はおそらく未変化の神経の圧迫によるものであるため、厳密には神経障害ではありません）。

病因
急性型および非対称型のモノ/ポリニューロパシーの発症は、免疫因子 (いくつかの報告によると、インスリンに対する抗体が神経成長因子に架橋し、神経線維の萎縮を引き起こす) に基づいていることが一般に認められており、虚血性である可能性があります。損傷、および開発は慢性的で対称的な形態 - 代謝障害および微小血管症 - に基づいています。
神経障害の病因の代謝理論によると、DM における神経組織の損傷の主な要因は高血糖であり、神経細胞の代謝に重大な病理学的変化をもたらします。ヘキソキナーゼによって代謝されない過剰なグルコースは、ソルビトールに変換され、次にフルクトースに変換されます。したがって、グルコースは酵素アルドースレダクターゼによってポリオール経路に沿って発酵されます。慢性高血糖症の主な損傷効果が関連しているのは、ニューロン、シュワン細胞、内皮、および神経プロセスの体におけるソルビトールの含有量の増加です。 6価アルコールであるソルビトールは、細胞内に蓄積し、浸透圧恒常性の違反を引き起こし、その後細胞に損傷を与えます. さらに、細胞内高血糖はソルビトール脱水素酵素の活性を低下させます。この理論は、DPN の治療に有効であることが示されているアルドースレダクターゼ阻害剤の使用に臨床応用されています。
高血糖は同時に、神経線維の構造タンパク質（ミエリンとチューブリン）の非酵素的および酵素的糖化のプロセスを促進し、その速度はフルクトースの存在下で何倍にも増加します。その結果、タンパク質糖化の最終産物が形成され、ニューロンの代謝、軸索輸送、神経インパルス伝導、シュワン細胞の再生能力を損ない、炎症誘発性サイトカインの合成を刺激することが証明されています。
高血糖の条件下でのニューロンの代謝は、多価不飽和脂肪酸の合成が低いことも特徴であり、その欠乏は神経血管を通る血流に悪影響を及ぼし、プロスタノイドの合成を減少させ、細胞内カルシウムの恒常性を破壊します。
原則として、微小血管障害成分は後で結合し、病理学的効果がわずかに少なくなります。糖尿病の発症時に血糖を慎重に管理することで、多発神経障害の臨床症状をほぼ2年遅らせることができます。また、すでに存在する末梢神経の損傷は、注意深い血糖コントロールによって阻止され、回復することさえあることが示されています. ただし、この効果は 1 型 DM でより顕著であり、2 型 DM の患者では観察されない場合もあります。これは、後者のより重要な血管損傷因子を支持することを証明している可能性が最も高い.
血管理論によると、糖尿病における神経障害の原因は、小さな血管の損傷です。糖尿病性微小血管障害は、微小血栓症および毛細血管床の閉塞を特徴とし、虚血およびそれに続く神経線維の変性を引き起こします。重要な要因は、一度にいくつかの損傷効果の結果である内皮機能障害です。まず第一に、これは過剰なソルビトールとフルクトースへの曝露による内皮への前述の代謝損傷と、大量に消費されるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP）の欠乏による抗酸化グルタチオン系の阻害です。ポリオールサイクルで。同時に、タンパク質糖化の最終生成物は、炎症性サイトカインの放出を誘導します。これは、内皮細胞に損傷を与えることが知られています。
内皮機能不全を介した直接的および間接的な高血糖は、凝固ホメオスタシスの変化につながり、血漿凝固促進活性を増加させます。神経血管を通る血流の侵害は、虚血および低酸素症につながり、その条件下でプロテインキナーゼCのベータ-2サブタイプの活性が増加し、軸索輸送および細胞骨格に毒性の影響を及ぼし、最終的に遠位軸索障害につながります.
DN の病理学的基質は、有髄線維の薄化、びまん性または局所的な脱髄領域、軸索変性、神経血管の内腔の減少、および毛細血管基底膜の肥厚です。

処理
すべての患者にとって、臨床的に重要な対策は、喫煙、脂質異常症、動脈性高血圧などの修正可能な危険因子の是正です。
1.血糖値の補正。慢性高血糖症は、代謝反応のカスケードを引き起こし、PNS のほぼすべての部分に損傷をもたらします。したがって、血糖コントロールは、神経障害の進行を遅らせ、その発症を遅らせる最も効果的な手段であると思われます. 血糖値と神経線維の損傷の程度との関係は、大規模な多施設研究で繰り返し確認されています。
DMの初期段階の患者では、集中的な血糖コントロールにより、神経障害の進行が大幅に遅くなりました。また、糖尿病の初期段階における血糖の長期制御（いわゆる「代謝記憶」）も有用である（DCCT Research Group、1993）。英国の前向き糖尿病研究 (UKPDS) は、血糖値を維持することを示しました。<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
血糖値の低下は、神経障害の自覚症状を大幅に軽減し、自律神経機能を正常化し、影響を受けた神経の神経生理学的特性を改善します。血糖値を正常血糖に近いレベルまで下げると痛みが軽減するという証拠がありますが、すべての研究がこの関連性を示しているわけではありません.
糖尿病の治療において指針となる最良の指標は、グリコシル化ヘモグロビン HbA1c のレベルです。<7% .
2. 病原療法 DNには、チオクト酸とビタミンB群の使用が含まれます。
DM における代謝の変化は、天然の抗酸化システムの阻害中のフリーラジカルの形成レベルの増加によって特徴付けられます。いくつかの無作為対照試験とメタアナリシスで有効性が証明された抗酸化特性を持つ唯一の薬物 (エビデンス A レベル) は、α-リポ酸 (チオクト酸) です。その作用メカニズムは、酸化ストレスを軽減するフリーラジカルの不活性化に基づいています。さらに、チオクト酸はNOシンテターゼの阻害を防ぎ、それによって神経血管を通る血流の悪化を防ぎ、神経線維への虚血性損傷を防ぎます。大規模な研究の大多数は、4-6ヶ月間服用した場合、600-1800 mg /日の用量でチオクト酸の有効性を実証しましたが、治療効果は3週間後に観察されました. . α-リポ酸の使用によるプラスの効果は、神経障害の主観的徴候 (錯感覚、痛み、自律神経機能障害の症状) を軽減し、神経線維の振動感受性と電気生理学的特性を改善することでした。チオクト酸は、2〜3か月のコースで静脈内または経口で600 mg /日で処方されます。さらに3か月の休憩を挟んで。次のスキームも合理的と思われます：1か月間600 mg /日の静脈内注入。その後、同じ用量で 1 ～ 2 か月間経口投与に移行します。
いくつかの研究では、1 型糖尿病患者のほぼ 5 人に 1 人がチアミン欠乏症であることが示されています。神経向性ビタミン (B1、B6、B12) のレベルが低下すると、神経線維が代謝や虚血性の損傷を受けやすくなることは注目に値します。
ビタミンB1（チアミン）は、シナプス伝達を改善し、強度を低下させ、さまざまな性質の病変における神経線維の変性速度を遅くします. 非酵素的タンパク質糖化のプロセスを遅くすることにある特定の効果が DN で示されています。さらに、チアミンは、軸索輸送のメカニズムに対する最終糖化産物の悪影響を中和します。
B6 (ピリドキシン) は、タンパク質と脂肪の代謝を調節する酵素の補因子であるピリドキサールリン酸に代謝されます。多くの神経伝達物質 (ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、GABA) の合成におけるその役割も知られています。特に注目すべきは、ニューロンおよびグリア細胞によるグルコース取り込みのプロセスを促進するピリドキサールリン酸の特性です。
B12 (シアノコバラミン) は造血プロセスを調節します。さらに、ビタミン B12 は神経線維のメリン化を促進し、PNS 損傷に伴う痛みを軽減し、葉酸の活性化を通じて核代謝を刺激します。
明らかに、毎日の臨床診療では、これらのビタミンのそれぞれを別々の剤形で使用することは、治療への順守が低下するためお勧めできません.
ビタミンB群の最適な組み合わせは、100mgのチアミン、1000μgのシアノコバラミン、100mgのピリドキシン、20mgのリドカインを含む複合体であるミルガンマです。長年の使用により、研究で重大な副作用がないことからも明らかなように、ミルガンマは安全な薬としての地位を確立しています. H. Stracke H. ら。 (2008) 無作為化プラセボ対照試験でミルガンマの治療効果を実証し、腓骨神経伝導速度の増加を発見しました。 Milgamma の組成物にリドカインが含まれているため、中等度および重度の疼痛症候群を伴う DN の開始療法としてこの薬を処方することが合理的になります。
Milgamma は 2 ml の筋肉内注射用の溶液で生成されます。これは、患者が薬を注射する方が許容しやすいため、明白な利点です。同時に、ビタミンB群の経口形態は、日常の臨床診療においてますます需要が高まっています.
Milgamma compositum は、ピリドキシン 100 mg とベンフォチアミン 100 mg を組み合わせた糖衣錠です。後者は、チアミンの脂溶性誘導体であり、はるかに優れたバイオアベイラビリティと作用持続時間が特徴です。 DN におけるベンフォチアミンの有効性は、いくつかの多施設プラセボ対照試験で確認されています。病原性が立証されたビタミン療法の合理的なスキームは、2mlの筋肉内注射の形で最初の10日間ミルガンマを使用し、続いてミルガンマ複合体の経口投与に移行することであると考えることができます。月。 DPN では、Milgamma per os の月 1 回のコースを 3 か月間隔で繰り返すことをお勧めします。 .
したがって、DNでのミルガンマ神経向性複合体の使用は、DMでの多発神経障害の発症の主な病原メカニズムにプラスの効果をもたらし、痛みを軽減し、感受性を改善することにより患者の状態を緩和します。
また、病因療法として、アルドースレダクターゼ阻害剤は弱い正の効果を示しました：エパルレスタット、ラニレスタット（ロシアでは登録されていません）、ビタミンE、および子牛の血液の除タンパク質ヘモデリベート。
3.対症療法 DN は、主に自律神経機能障害の解消と慢性神経因性疼痛の軽減に還元されます。慢性神経因性疼痛は、DM 患者の生活をしばしば複雑にします。多くの場合、患者の状態の大幅な改善につながるのは、疼痛症候群の解消であることに注意してください。
DN の神経障害性疼痛の治療アルゴリズムによると、第一選択薬はガバペンチン、プレガバリン、アミトリプチリン、ベンラファキシン、デュロキセチンです (表 1)。

薬剤が最大耐用量で失敗した場合、同じライン内の別の薬剤または 2 つの薬剤の組み合わせに置き換えることができます。第一選択薬の有効性はほぼ同じであり、それらのいずれかを選択する前に、併存疾患（うつ病、睡眠障害、排尿）を評価することをお勧めします。局所リドカインとカプサイシンは、第一選択薬と併用することができます。
上記の戦略を適用しても痛みが解消されない場合は、モルヒネ、オキシコドン、トラマドールなどの二次薬への移行が可能です。
アルコール乱用を背景に発症し、2型糖尿病と診断された、下肢の病変を伴う感覚運動性多発ニューロパチーの患者の私たち自身の臨床観察を提示します。

患者 B、42 歳、入院時に、灼熱感、足の射撃痛、夜間の痛み、視覚アナログスケール（VAS）で最大8ポイントの強度、一般的な脱力感を訴えた. 既往歴から、痛みが約2年間悩まされていることが知られるようになりました。過去 4 か月間治療前に、彼は痛みの増加と一般的な脱力感の形で健康状態が悪化していることに気づきました. ここ4ヶ月で5kg減。彼は自分の健康状態を「骨軟骨症」と関連付け、カイロプラクターによって治療されました。親戚によると、彼は10年間アルコールを乱用し、どんちゃん騒ぎがありました。麻薬専門医による相談、3か月。ジスルフィラムで治療を受けました。客観的に：明確な心で、無力です。皮膚の乾燥。脚の筋肉の萎縮、アキレス反射は、筋力が優れていても引き起こされません。足の痛覚鈍麻、アロディニアが現れる。生化学的血液検査：グルコース - 25mmol / l、糖化Hb - 10.5％。主に軸索性多発ニューロパチーの兆候を明らかにした電気神経筋電図検査を実施しました - 末梢神経の運動軸索および感覚軸索に沿った興奮の伝搬速度がわずかに低下したM応答の振幅の減少。臨床的にも心臓間隔検査によると、末梢栄養不全の徴候はなかった。彼は内分泌専門医に相談され、2型糖尿病と診断され、飲酒をやめ、目標レベルのHbA1cでインスリン療法を開始することが推奨されました<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

この臨床例の特徴は、軸索多発神経障害の発症につながる可能性のある 2 つの競合する状態が患者に存在することであり、その主な症状は神経因性疼痛です。明らかな慢性アルコール依存症は、病気の発症の別の原因を探すという点で注意力を低下させ、これがDMの診断が遅れた理由でした. 糖尿病とアルコール性多発ニューロパチーは臨床的にかなり類似しているため、この患者の症状を区別することは不可能であることに注意してください。糖尿病性多発神経障害とアルコール性多発神経障害の両方に適応される神経向性ビタミン（ミルガンマ複合体）を使用した段階的な併用療法が効果的であることが証明されています.
したがって、代謝障害の制御、疼痛症候群の病原性および対症療法を含む治療への統合的アプローチが最も適切で効果的です。

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-神経系の複雑な病気で、ゆっくりと発生し、体内の過剰な量の砂糖に起因します。糖尿病性多発神経障害とは何かを理解するためには、真性糖尿病が神経系の機能に悪影響を与える深刻な代謝障害のカテゴリーに属していることを覚えておく必要があります.

有能な医学療法が実施されていない場合、血中の糖レベルが上昇し、生物全体の重要なプロセスが阻害され始めます。腎臓、肝臓、血管だけでなく、神経系への損傷のさまざまな症状によって現れる末梢神経にも苦しみます。血中のブドウ糖濃度の変動により、自律神経系や自律神経系の機能が乱れ、呼吸困難、不整脈、めまいなどの症状が現れます。

糖尿病性多発神経障害は、ほとんどすべての糖尿病患者に発生し、70% の症例で診断されます。ほとんどの場合、それは後の段階で検出されますが、定期的な予防検査と身体の状態への注意深い態度により、初期段階で診断することができます. これにより、病気の発症を止め、合併症を避けることができます。ほとんどの場合、下肢の糖尿病性多発ニューロパシーは、皮膚の過敏症と痛みの侵害によって現れ、より頻繁に夜間に発生します。

血糖値が過剰になると、酸化ストレスが増加し、多数のフリーラジカルが発生します。それらは細胞に有毒な影響を与え、正常な機能を妨害します。
過剰なグルコースは、伝導性神経線維を形成し、神経組織に破壊的な影響を与える細胞の成長を阻害する自己免疫プロセスを活性化します。
フルクトース代謝の違反は、大量に蓄積し、細胞内空間の浸透圧を乱すグルコースの過剰な産生につながります。これにより、神経組織が腫れ、ニューロン間の伝導が損なわれます。
細胞内のミオイノシトール含有量が減少すると、神経細胞の最も重要な成分であるホスホイノシトールの産生が阻害されます。その結果、エネルギー代謝の活動と衝動伝導プロセスの絶対違反が減少します。

糖尿病性多発神経障害の見分け方：初期症状

糖尿病を背景に発症する神経系の障害は、さまざまな症状として現れます。どの神経線維が影響を受けるかに応じて、小さな神経線維が損傷した場合に発生する特定の症状と、大きな神経線維が損傷した場合の症状があります.

1.小さな神経線維が損傷したときに発生する症状：

下肢と上肢のしびれ;
手足のうずきと灼熱感;
温度変動に対する皮膚の感受性の喪失;
手足の悪寒;
足の皮膚の発赤;
足の腫れ;
夜に患者を邪魔する痛み;
足の発汗の増加;
足の皮膚の剥離と乾燥;
足の部分にたこ、傷、および治癒しない亀裂が現れる。

2.大きな神経線維が損傷したときに発生する症状：

不均衡;
大小の関節の損傷;
下肢の皮膚の病理学的に増加した感受性;
軽いタッチで発生する痛み;
指の動きに鈍感。

リストされた症状に加えて、糖尿病性多発神経障害の次の非特異的症状も観察されます。

尿失禁;
便障害;
一般的な筋力低下;
視力の低下;
痙攣症候群;
顔と首の周りの皮膚と筋肉のたるみ;
言語障害;
めまい;
嚥下反射の違反;
性的障害：女性の無オルガスム、男性の勃起不全。

最も一般的なフォームは何ですか?

遠位糖尿病性多発神経障害または混合型多発神経障害。

この形態は最も一般的であり、慢性糖尿病患者の約半数に発生します。血液中の糖分が過剰になると、長い神経線維が損傷し、上肢または下肢の損傷を引き起こします。

主な症状は次のとおりです。

皮膚に圧力を感じる能力の喪失;
皮膚の病理学的乾燥、顕著な赤みを帯びた肌の色調;
汗腺の破壊;
温度変動に鈍感;
痛みの閾値の欠如;
空間内での体の位置の変化や振動を感じられない。

この形態の病気の危険性は、病気にかかっている人が足に重傷を負ったり、何も感じずに火傷を負ったりする可能性があることです。その結果、下肢に傷、ひび割れ、擦り傷、潰瘍が現れ、関節骨折、脱臼、重度の打撲傷など、下肢のより深刻な怪我も発生する可能性があります。

これらすべてがさらに、筋骨格系の破壊、筋ジストロフィー、骨の変形につながります。危険な症状は、つま先の間と足の裏に形成される潰瘍の存在です。潰瘍形成は、患者が痛みを経験しないため、害を及ぼすことはありませんが、炎症性病巣が発生すると、手足の切断を引き起こす可能性があります。

糖尿病性多発ニューロパチーの感覚形態。

このタイプの疾患は、神経学的合併症が顕著になる真性糖尿病の後期に発症します。原則として、感覚障害は真性糖尿病の診断から5〜7年後に観察され、感覚の形態は、特定の顕著な症状において他の形態の糖尿病性多発神経障害とは異なります。

抵抗性錯感覚;
皮膚のしびれ感;
あらゆるモダリティにおける感受性障害;
夜間に発生する下肢の対称的な痛み。

自律神経糖尿病性多発神経障害。

自律神経障害の原因は、血液中の過剰な糖分です。人は、疲労、無関心、頭痛、めまい、頻脈発作、発汗の増加、体位の急激な変化を伴う目の黒ずみを経験することもよくあります。

さらに、自律型は、腸への栄養素の流れを遅くする消化器疾患を特徴としています。消化器疾患は、糖尿病治療を複雑にします。血糖値を安定させることは困難です。自律神経性糖尿病性多発ニューロパシーに関連することが多い心不整脈は、突然の心停止により致命的になる可能性があります。

治療：治療の主な方向性

糖尿病の治療は常に複雑であり、血糖値を制御し、二次的な疾患の症状を中和することを目的としています. 現代の併用薬は、代謝障害だけでなく、付随する疾患にも影響を与えます。最初に、砂糖のレベルを正常化する必要があります-病気のさらなる進行を止めるのにこれで十分な場合があります。

糖尿病性多発神経障害の治療には以下が含まれます：

血糖値を安定させるための薬の使用。
必然的にビタミンEを含むビタミン複合体の受容は、神経線維の伝導性を改善し、高血糖濃度の悪影響を中和します。
神経系と筋骨格系の機能に有益な効果をもたらすグループBのビタミンを摂取する。
抗酸化物質、特にリポ酸とアルファ酸の摂取は、細胞内スペースでの過剰なグルコースの蓄積を防ぎ、損傷した神経の回復を助けます.
鎮痛剤の服用 - 手足の痛みを中和する鎮痛剤と局所麻酔剤。
足の潰瘍形成の感染の場合に必要となるかもしれない抗生物質を服用してください。
けいれんのためのマグネシウム製剤、およびけいれんのための筋弛緩薬の予約。
持続的な頻脈を伴う、心臓のリズムを修正する薬の任命。
最小用量の抗うつ薬を処方します。
アクトベギンの任命 - 神経細胞のエネルギー資源を補充する薬。
局所創傷治癒剤：カプシカム、ファイナルゴン、アピザルトロンなど
非薬物療法：治療マッサージ、特別な体操、理学療法。

定期的な予防検査、有能な医学療法、予防措置の順守に基づいてタイムリーに - これらすべてにより、糖尿病性多発神経障害の症状を和らげ、病気のさらなる発症を防ぐことができます。真性糖尿病のような深刻な代謝障害に苦しんでいる人は、自分の健康に細心の注意を払う必要があります。初期の神経学的症状の存在は、最も重要でないものであっても、緊急の医療処置が必要な理由です.

ボルゴヴァ・リュドミラ・ヴァシリエフナ

モスクワ州立大学 M.V. ロモノソフ

糖尿病性多発ニューロパチー：症状、分類および治療の方向性

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糖尿病は、ヒトの代謝系全体に影響を及ぼす疾患です。インスリン欠乏はグルコース代謝の障害を引き起こし、それが病理学的反応のカスケード全体の原因となります. したがって、この病気は多くの臓器やシステムに影響を及ぼし、下肢の糖尿病性多発神経障害などの重篤な合併症を引き起こします。合併症は、患者の生活の質を著しく低下させます。下肢の糖尿病性多発神経障害の治療は、基礎疾患である糖尿病の制御に依存することを理解する必要があります。

この病理の頻度はかなり高いです。 糖尿病患者の約 15% が下肢の多発神経障害と診断されています。さらに、病気が15年以上続く場合、この合併症は患者の50％または70％でさえ検出されます。主治医は、正確には神経障害の症状によって、以前は隠れていた糖尿病を疑うことがあります。

糖尿病性多発神経障害の病因

真性糖尿病における多発性神経障害の出現は、一般的な合併症であり、その主な原因は、神経細胞死の進行過程、ならびに感覚機能および病理学的組織の神経支配の障害につながる複数の代謝障害です。糖尿病のインスリン欠乏により、血糖値が中毒レベルに上昇します。血漿タンパク質の活性グリコシル化が起こり、細胞膜のタンパク質成分の構造に損傷を与えます。細胞のこのような変化は、血液細胞が代謝および輸送機能を完全に実行できず、組織栄養が低下するという事実につながります。

糖尿病の最も有益な指標は、糖化ヘモグロビンのレベルです。この指標は、医療機関で糖尿病の重症度を判断するために使用されます。グルコースの毒性効果の 2 番目のグループは、フリーラジカルのケトアルデヒド化合物を形成する能力に関連しており、糖尿病における酸化ストレスと代謝障害の発症に寄与しています。これは、酸化プロセスと還元プロセスの間のバランスが酸化に向かってシフトすることを指し、糖尿病の細胞損傷につながります。

糖尿病では、グルコースの増加と酸化プロセスの活性化の結果として、血管、特に小さな血管が苦しみます。それらの壁への複数の損傷、内皮肥大、壁の肥厚およびその透過性の変化、複数のうっ滞および微小血栓症が発生します。神経組織はその栄養のレベルに非常に敏感であるため、糖尿病で最初に苦しんでいます. 神経細胞の進行中の死は、ほとんどの場合、糖尿病の結果である再生プロセスの障害により不可逆的です。

セルに見られる違反

組織学的検査中に、医師は神経系のすべての部分への損傷を検出します-神経幹の軸索の数が減少し、脊髄核と角のニューロン体の数が減少し、脱髄の病巣と軸索の変性が観察されます。それらは筋萎縮とそれらが神経支配する筋肉の変性を引き起こし、これはミオグラフィーに反映されます。

神経細胞の内部構造を研究すると、アミロイド、スルファチド、セラミド、ガラクトセレブロシドの蓄積など、多くの特定の障害が観察されます。同時に、血管壁の特徴的な違反が明らかになります-基底膜の倍増、内皮の増殖とその肥大、空の毛細血管。これは、真性糖尿病における多発性ニューロパシーが偶発的なものではないことを証明しています。

糖尿病で神経障害を発症する可能性を高める危険因子は次のとおりです。

糖尿病の長期存在
血糖
コントロール不良の糖尿病
高レベルの糖化ヘモグロビン
糖尿病の年齢
糖尿病の不適切な治療

残念ながら、糖尿病性多発ニューロパチーはさまざまな症候群の組み合わせを持つ可能性があるため、今日、この合併症の単一の明確な分類はありません. 脊髄のニューロンまたは神経系の自律神経部分の侵害が優勢であるかどうかに応じて、2つの形態の疾患が区別されます。

末梢（脊髄が影響を受ける）
- タッチフォーム
  - 対称形状
  - 非対称
    - フォーカル（モノラル）
    - 多発性（多神経性）
  - モーターフォーム
- 自律的（中枢神経系の栄養部分が影響を受ける）
  - 心臓血管
  - 胃腸
  - 泌尿生殖器
  - 糖尿病性眼症

対称形は、中枢ニューロンの軸索への複数の損傷の結果として発生し、単ニューロン形は、血液供給の血管の閉塞による個々の神経への血液供給の違反の結果です。

この状態にはいくつかの進行段階があり、徐々に進行する臨床像があります。最初に、顕著な症状を示さない無症状の病状が発生し、電気診断検査の障害としてのみ現れます。それらは、インパルスの伝導の減少、神経筋電位の振幅の減少を示しています。

将来的には、感度の違反が追加されます。これは非常に小さいため、振動、触覚、寒さなどの特別なテスト中にのみ現れるようになります。多発性神経障害の自律型の場合、心臓の洞結節の機能の侵害（不整脈）、発汗、および瞳孔の光への反応があります。

糖尿病の適切な治療がない場合、病状は進行し、臨床段階に移行します。これは、神経組織へのかなり広範な損傷と、その機能の重大な違反で発生します。患者はすでに糖尿病性多発神経障害の症状に気づいています。

糖尿病患者の苦情

臨床像は、疾患の形態や障害のある神経の機能に応じて、非常に多様です。したがって、たとえば、中枢型の疾患では、脳症やその他の知的障害が発症します。末梢形態は通常、振動、寒さ、触覚、さらには痛みなど、さまざまな種類の感受性の低下によって現れます。ほとんどの場合、虚血の結果として、対応する神経への急性損傷に関連する重度の疼痛症状および麻痺も可能です。

患者は、体の特定の領域のしびれ、灼熱感、チクチク感を訴える場合があり、これらは夜間に悪化します。

触覚過敏症は本質的に帯状であり、「靴下」または「手袋」の症候群が最も一般的です。

通常の反射も低下し、病的な反射が発生する可能性があります。

神経支配と血液供給の障害により、皮膚の退行性変化が発生します。痛みの感受性が低下するため、足に複数の微小外傷が発生します。これは、糖尿病のためにほとんど治癒せず、すぐに感染して炎症を起こします。その結果、糖尿病の最も深刻な合併症の 1 つである糖尿病性足になる可能性があり、治療が非常に困難です。

自律神経障害の場合、さまざまな臓器の神経支配の障害が発生します。心臓のリズムが乱れ、狭心症の症状が現れます。胃神経支配の違反の場合、そのアトニー、胆道ジスキネジアが観察されます。これらの状態が組み合わさって糖尿病性腸症になることもあります。これに、対応する神経への損傷に関連する排尿障害が追加される場合があります。

鑑別診断

多くの場合、病気の発症の初期段階で、特に糖尿病が診断されていない場合、医師は血管障害を疑うことがあります。ただし、これら 2 つの病状を区別するための重要な基準がいくつかあります。そのため、多発性ニューロパシーでは、患者の足が暖かくなり、弾丸が感じられることがありますが、循環が乱されると皮膚が冷たくなり、主要な血管の脈拍が弱くなり、感じにくくなる可能性があります. 神経病変の痛みや不快感は、安静時に人を悩ませ、歩くと消えます。血管障害では、運動中に症状が現れ、休むと消えます。

血管障害は、神経障害にしばしば伴う感受性の喪失および反射の喪失を特徴としない。栄養障害の診断と局在化に役立ちます。血管障害の場合、それらは遠位端にあります。神経障害では、圧迫、摩擦、および外的要因の積極的な影響を受ける場所にある皮膚の領域が苦しみます。追加の診断方法はドップラーレオグラムです。これは、血管障害の場合は血流レベルの低下を示し、多発神経障害の場合は正常な指標を示します。

患者管理

多発神経障害の治療は非常に複雑です。主な病状である糖尿病はまだ治っていないため、薬を処方して病状を忘れることはできません。まず第一に、基礎疾患を治療する必要があるため、治療は多因子でなければなりません。患者は生活水準を修正し、悪い習慣をすべてやめ、定期的な検査とフットケアを行う必要があります。皮膚は定期的に洗浄し、抗菌薬を使用して怪我を治療し、治療マッサージを行う必要があります。

治療の最も重要な段階は、糖尿病の薬物療法の見直しとその最適化です。多発神経障害のある人は、インスリン製剤を処方する必要があります。この病状は、以前の治療レジメンが血糖値を制御できなかったことを示しているためです。患者が以前にインスリンを服用したことがある場合は、その使用が正しいかどうかを確認し、投与量を再計算する必要があります。

ロサンゼルス Dzyak、O.A. Zozulya、ドネプロペトロウシク国立医学アカデミー

糖尿病性多発神経障害- 神経線維の進行性の死滅を特徴とする疾患で、感覚の喪失と足の潰瘍の発生につながります (WHO)。これは、真性糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、患者のパフォーマンスを低下させ、生命を脅かす多くの状態を引き起こします。

糖尿病は現在、その蔓延率が非常に高く（世界で 1 億 9000 万人以上）、慢性疾患の中でも最も初期のものであり、患者の障害と死亡率が高いことから、「21 世紀の非伝染性流行病」とみなされています。致死率に関しては、DM は心血管病理学および腫瘍性疾患に次いで 3 番目にランクされ、年間 300,000 人以上の命を奪っています。ヨーロッパの先進国では、糖尿病の有病率は一般人口で 4 ～ 6% であり、危険因子を持つ人々や高齢者では 30% に達します。 2025 年までに、WHO は糖尿病患者数が先進国で 41% (最大 7,200 万人)、発展途上国で 170% 増加すると予測しています。 2007 年のウクライナの糖尿病患者数は 1,048,375 人でした。

真性糖尿病の病因は、インスリン分泌の欠乏またはその作用の欠陥、またはその両方の組み合わせの結果として発症する高血糖の毒性作用に基づいています。これは、米国糖尿病協会が提案した糖尿病の分類 (2003 年) に反映されており、空腹時血糖値の低下の程度が考慮されています。この分類によると、DM には 4 つの臨床型があります。

I型 - 膵臓β細胞の死により発生し、原則として、絶対的なインスリン欠乏症につながります。

タイプ II - インスリン抵抗性に基づくインスリン分泌の進行性の欠陥が原因で発生します。

さまざまな原因によるその他の特定のタイプの DM (β細胞機能の遺伝的欠陥、インスリン作用、膵臓外分泌病理など)。

妊娠糖尿病（妊娠中に診断された）。

高血糖の攻撃的な影響は、糖尿病性血管障害の発症につながります。それは、小血管（微小血管障害）と、中および大口径の血管（大血管障害）の両方に及ぶ。大きな血管の変化は、初期および広範囲のアテローム性動脈硬化症との特定の違いはありませんが、糖尿病性微小血管障害は特定の全身性微小血管炎です。その形成のメカニズムにおいて、最も重要なものは次のとおりです。

高血糖、または直接的なグルコース毒性は、プロテインキナーゼ C (PC-C) 酵素を活性化する引き金です。後者は通常、血管透過性、収縮性、細胞増殖プロセス、血管の基底膜による物質の合成、および組織成長因子の活性を調節します。

遺伝的要因。

PC-C の過剰活性化は、血管壁の緊張、血球の凝集を増加させ、組織成長因子の活性化を引き起こし、血管の基底膜を厚くします。形態学的には、毛細血管の基底膜の肥厚、内皮の増殖と肥大、血管壁への糖タンパク質PAS陽性物質の沈着、周皮細胞（壁細胞またはメサンギウム細胞）の数の減少または完全な消失によって現れます。、血管緊張と基底膜の厚さを調節する能力が認められています。これにより、毛細血管の内腔が拡大し、毛細血管内の血球が停滞し、血管膜の透過性が変化します。

高グルコース濃度の毒性効果は、他の方法、特にタンパク質グリコシル化（タンパク質のアミノ基へのグルコース分子の非酵素的付加）のプロセスを活性化することによっても実現できます。グリコシル化は、細胞膜の構造タンパク質成分、循環系のタンパク質に損傷を与え、体内の代謝、輸送、およびその他の重要なプロセスの混乱を引き起こします。

最もよく知られているグリコシル化タンパク質は HbA1 ヘモグロビンであり、そのレベルは組織毛細血管での酸素運搬の困難度を反映しており、HbO2 脱酸素反応の速度の低下または組織低酸素症の存在を確認しています。糖尿病性微小血管障害の背景に対して、DM に関連する血清脂質の上昇は、HbO2 解離速度を変化させるだけでなく、そのエンベロープとその上でのいわゆる脂質ネットワークの形成により、O2 に対する赤血球膜の透過性を低下させる可能性があります。 . 高脂血症は、後者の粗いタンパク質脂肪マクロ粒子の増加により、プラズマを介した O2 分子の拡散を妨げます。毛細血管の内面にあるタンパク質 - 脂質ウルトラフィルムは、組織への O2 の経毛細管拡散の違反を悪化させます。同時に、高脂血症は血液凝固、赤血球凝集を増加させ、変形能と酸素透過性を低下させます。一緒に、これは組織への O2 の配信を減らします。同時に、血液中の遊離脂肪酸の量の増加は、炭水化物代謝の障害と相まって、心筋やその他の組織によるそれらの利用の増加につながり、身体のO2の必要性を大幅に増加させます. したがって、脂肪酸とアミノ酸をエネルギー基質として使用すると、O2 消費量が 20 ～ 25% 増加します (J. Ditzel、1976 年)。したがって、筋肉、神経、およびその他の組織における解糖の強化は、より多くのO2が必要とされる完全な異化のために、エネルギー源として脂質とアミノ酸の使用につながります-「低酸素」サークルが閉じます.

高濃度のグルコースの毒性効果は、可変価数の金属の存在下でフリーラジカルケトアルデヒドを形成する能力にもあり、その形成速度が増加すると、酸化ストレスまたは代謝ストレスが発生します。酸化ストレスは、酸化促進剤と抗酸化防御システムの構成要素との間の体内の不均衡として理解されています。それは、さまざまな重症度のインスリン欠乏および/またはインスリン抵抗性を伴い、さまざまなメカニズムの結果である可能性があります。

炭水化物、炭水化物 - タンパク質複合体、および自動酸化に起因する脂肪酸の酸化による反応性オキシダントの形成の増加;

グルタチオン、グルタチオンペルオキシダーゼ、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ、ビタミンK、E、C、α-リポ酸など（タウリン、カロテン、尿酸、コエンザイムQ10）に代表される抗酸化システムの活性を低下させる;

グルコースのポリオール代謝、ミトコンドリアの酸化、プロスタグランジンとロイコトリエンの交換、グリオキサラーゼ活性の低下の酵素の違反;

特定の金属のイオンの濃度または交換の違反。

DMにおける抗酸化酵素の不十分な活性は遺伝的要因によって決定され、カタラーゼ（糖尿病性網膜症）やスーパーオキシドジスムターゼ（糖尿病性多発神経障害）などの身体の抗酸化系の酵素の遺伝子多型の研究によって確認されています。真性糖尿病で観察される組織の虚血、低酸素症、および偽低酸素症は、さまざまな臓器や組織で反応性酸化剤の形成を増加させる追加の要因です。

フリーラジカル脂質酸化は、体内の多くの重要なプロセスを伴います。細胞内酵素の活性の調節から、心血管系の調節、外呼吸、胃の収縮機能の神経調節、毛細血管、アポトーシスの速度、および正常な生理学的プロセスに必要なタンパク質の合成と、組織や器官の構造の病理学的変化に関与する遺伝子の両方を担うさまざまな遺伝子の発現。

グルコースの毒性作用を実行する次の方法は、ソルビトールへの変換を活性化することです。脳、血管内皮、水晶体、網膜、および腎臓の糸球体細胞へのグルコースの侵入は、インスリンに依存しないプロセスです。高血糖症では、これらの組織のグルコース含有量が急激に上昇し、細胞内酵素アルドースレダクターゼの活性化に寄与します。後者はグルコースからソルビトールへの変換を触媒し、ソルビトールデヒドロゲナーゼの影響下でフルクトースに変換されます。ソルビトールとフルクトースの両方が細胞に蓄積すると、細胞の細胞質の浸透圧が上昇し、浮腫と破壊につながります。 DM患者の細胞膜透過性の違反は、細胞へのグルコース供給の違反を悪化させ（「豊富さの間の飢餓」）、エネルギー欠乏を増加させます（「低酸素血症のない低酸素症」）。

したがって、糖尿病における微小血管障害および大血管障害の形成は、患者の期間と生活の質の予後を決定し、「糖尿病は代謝疾患として始まり、血管病変として終わる」という考えを裏付けています。 DM の最も一般的な合併症の 1 つは、神経内血管の損傷の結果として発症する糖尿病性多発神経障害です。後者は、これらの血管の膜の厚さと末梢神経の神経線維の密度との間に関係があることによって確認されます。

糖尿病性神経障害 (DN) は、中枢神経系および末梢神経系におけるニューロンとそのプロセスへの広範な損傷の結果です。神経細胞の進行性の死は、DM の再生プロセスが損なわれているため、多くの場合不可逆的です。したがって、組織生検標本の組織学的検査は、末梢神経系のすべての部分への損傷の兆候を明らかにします：末梢神経幹の軸索数の減少（ニューロンの遠位部分の欠陥が優勢）、脊髄神経節および脊髄の前角の細胞数、分節脱髄および一次髄鞘再形成の病巣の出現、および軸索変性の特徴、交感神経節および自律神経の細胞の変性変化によって引き起こされます。通常、これはミエリンと軸方向のシリンダーの両方の変性を引き起こし、遠位から近位の領域に広がります。ウォーラー変性のような軸索変性は、純粋な脱髄病変とは対照的に、筋萎縮とミオグラフィー上の除神経の変化を引き起こすことに注意することが重要です。神経幹の超微細構造の研究により、シュワン細胞の細胞質と軸索質における多かれ少なかれ特異的な変化、つまりアミロイド、スルファチド、ガラクトセレブロシド、セラミドなどの産物の蓄積が明らかになりました。神経幹の血管および結合組織形成の変化は、内皮細胞の増殖および肥大、毛細血管の基底膜の薄化および倍増、空の毛細血管の数の増加（その数は重症度と相関する）の形で特徴的ですDNの）、血球の多くの凝集体の存在による神経内毛細血管床の密度の減少、束間スペースおよびコラーゲン沈着物の増加。

DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) 研究には、糖尿病性多発ニューロパシーの発症の危険因子が含まれます: 疾患の期間、高血糖の程度、患者の年齢、男性の性別、および背の高い身長。 DCCT および UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) の研究では、高血糖と糖尿病合併症の間に明確な相関関係があることが示されています。 DMにおける神経系の病変の頻度は、疾患の期間および重症度、患者の年齢と相関しています。 DMの晩期合併症における病理の発症に関する既知の代謝および血管メカニズムのほとんどは、病理学的プロセスにおけるミトコンドリアのスーパーオキシド過剰産生の包含への依存によって統合されています。

糖尿病性神経障害の分類は、複数の症候群が組み合わさっている場合が多いため、困難です。多くの著者は、脊髄神経 (末梢神経障害) および/または自律神経系 (自律神経障害) のプロセスへの主な関与に応じて、糖尿病性神経障害を分類しています。他の著者は症候群分類を使用しており、それに従って以下が区別されます。

末梢性（両側性）神経障害症候群：感覚神経への主な損傷。運動神経への主な損傷; 感覚神経、運動神経、自律神経の複合的な損傷。

運動神経の近位（対称または非対称）神経障害の症候群：

頭蓋または頭蓋;
周辺。

多発神経根および神経叢障害の症候群。

自律神経（栄養）神経障害症候群。

その利点は、最新の研究方法が存在する場合、患者の苦情や臨床症状が現れる前であっても神経系の変化を検出できることです。

M.I. Balabolkin (1998) は、ロシアで広く使用されている糖尿病性神経障害の分類を提案しました。

I. 神経障害の無症状段階。

A. 電気診断検査の違反。感覚および運動末梢神経の神経インパルスの伝導率の低下、神経筋誘導電位の振幅の低下。

B. センシティブテストの違反: 振動、触覚、熱および低温テスト。

B.自律神経系の機能検査の障害：洞結節および心拍リズムの機能障害、発汗および瞳孔反射の変化。

Ⅱ．神経障害の臨床段階。

A. 中枢性：脳症、脊髄症。

B. 末梢びまん性神経障害。

遠位対称性感覚運動性多発神経障害。

小さな神経線維の原発性神経障害。

大きな神経幹（太い繊維）の原発性神経障害。

混合。

近位筋萎縮症。

B. びまん性自律神経障害。

瞳孔反射障害。

発汗障害。

泌尿生殖器系の自律神経障害：「神経膀胱」 - 膀胱機能障害および性機能障害。

消化管の自律神経障害：胃のアトニー、胆嚢のアトニー、下痢。

心血管系の自律神経障害。

無症候性低血糖。

G. 局所神経障害。

単神経障害。

多発性単神経障害。

プレクソパシー。

神経根障害。

D.頭蓋（頭蓋）神経の神経障害：

私はペアになります - 嗅神経;

IIペア - 視神経;

動眼神経のグループ: III、IV、VI ペア。

Vペア - 三叉神経;

VII と VIII のペア - 顔面神経。

IX と X のペア - 舌咽神経と迷走神経。

ヨーロッパでは、P.K. 分類が使用されます。 Thomas (1997) によると、以下の形態の糖尿病性神経障害が区別されます。

高血糖性神経障害;

一般化された神経障害:

感覚運動;
急性痛覚;
自律;
急性運動;

焦点性および多焦点性神経障害:

頭蓋および四肢;
胸腰椎;
近位;

CIDP との組み合わせ。

低血糖性神経障害。

糖尿病性神経障害の分類 (S.V. Kotov et al., 2000)

末梢神経障害

対称性、主に感覚性および遠位の多発性神経障害。

非対称で、主に運動性で、ほとんどの場合近位神経障害です。

神経根障害。

多発性を含む単神経障害。

自律神経（内臓）神経障害。

中枢神経障害

糖尿病性脳症、脳脊髄症。

代謝性代償不全（ケトアシドーシス、高浸透圧、乳酸菌、低血糖状態）の背景に対する急性神経精神障害。

急性脳血管障害（一過性、脳卒中）。

統一された分類の欠如、さまざまな臨床症状は、糖尿病性神経障害の疫学的研究のデータに反映されています。したがって、I型糖尿病とII型糖尿病の両方に特徴的な最も一般的な形態は、遠位対称性感覚運動性多発神経障害です。イタリアで実施された大規模な人口ベースの研究では、糖尿病性多発神経障害患者の77％で発見されました. これらのデータは、Mayo Clinic (米国) で実施された研究と一致しており、78% という同様の結果が得られました。一般に、糖尿病性多発ニューロパシーの有病率は、さまざまな著者によると、人口 100,000 人あたり 200 から 371 とさまざまです。

米国で実施された最近の調査 (US NHANES - 国民健康栄養調査) では、糖尿病と診断された成人の 10.9% が痛みを伴う末梢神経障害の症状を持っていることがわかりました。これらの症状には、少なくとも 3 か月間の脚の感覚の低下、痛み、うずきが含まれていました。インスリンで治療された糖尿病患者を対象に英国で実施された研究では、患者の 10.7% が痛みを伴う感覚性多発神経障害の症状を示しました。

英国の別の研究 (1990 年) では、糖尿病と診断された医師が診察した患者の 7.4% が神経因性疼痛を持っていたことがわかりました (対照集団グループの 1.8% と比較して)。同じく英国からの最近の研究では、糖尿病患者の 16.2% が慢性 (少なくとも 1 年間) の痛みを伴う末梢神経障害を持っていました (対年齢および性別が一致した対照集団の 4.9%)。日本では、20 年間の研究で、同様のデータが得られました。患者の 13% が、四肢の間欠的または持続的な激しい痛みに気づきました。

したがって、コホート研究によると、糖尿病患者 (I 型および II 型) の最大 70% に遠位対称性多発神経障害の徴候があり、その約 15% に神経因性疼痛が伴います。

対称性、主に感覚 (または感覚運動) 遠位多発神経障害 (DPNP) は、DM の後期神経学的合併症の最も一般的な形態です。大多数の患者に発生し、原則として、糖尿病の発症から5年後、30〜50％で臨床的に顕著な形で現れ、残りは無症候性障害を持っています（筋電図（EMG）によると、体性感覚誘発ポテンシャル (SSEP))。 DPN の典型的な症例では、感受性障害の症状は、四肢遠位部の筋肉の中程度の衰弱および自律神経機能障害の徴候と組み合わされています。患者は、痛み、しびれ、感覚異常、寒気を心配しており、これらはつま先に局在し、足底、次に背面、脚の下 3 分の 1、そして後に手に広がります。「靴下」と「手袋」のゾーンでは、痛み、温度、触覚、および深い感受性の対称的な違反があり、重度の場合、体幹の末梢神経が影響を受け、胸部の皮膚の感覚鈍麻によって明らかになりますそして腹部。アキレス反射が減少してから消え、脛骨または腓骨神経の末端枝の虚血性神経障害の兆候がしばしば明らかになります-筋肉萎縮、「たるみ」または「爪のある」足の形成。

自律性（栄養性）多発ニューロパシーの症状は栄養障害です（糖尿病性足の形成において最も深刻です）。

ほとんどの患者では、DPNPの症状は軽度で、足のしびれ感と感覚異常（「小石の上を歩く」、「靴下の砂」の感覚）に限定されます。重度の場合、感覚異常は、夜間に悪化する、焼けるような局所的ではない鋭い痛みの特徴を持っています。痛みを伴う感覚は時々かなりの強度に達し、下腿と太ももの領域に広がり、わずかな刺激（皮膚に触れる）が痛みの悪化を引き起こす場合、過敏な色合いです. 彼らは数ヶ月、さらには何年も治療されないままになることがあります. そのような痛みの原因は、交感神経系の敗北によって決定されます。多くの場合、交感神経痛と神経症様、精神障害性および抑うつ性障害の組み合わせであり、一方では機能的であると見なすことができ、他方では糖尿病性脳症の症状と見なすことができます。

インスリンや経口血糖降下薬による治療中に糖尿病を発症すると、下肢遠位部に感覚異常や疼痛が生じる可能性があることに注意する必要があります。これらの感覚障害は、代謝の正常化を背景とした末梢神経の再生によるものであり、特別な治療は必要ありません。筋電図と体性感覚誘発電位を使用して、DPN の診断を確認します。 EMGでは、電位の潜在期間の延長が明らかになり、運動線維に沿ったインパルス伝導（SPI）の速度が低下します。感覚繊維（SSEPの研究によると）は、運動繊維よりも大きな影響を受けることが特徴です。

DPNP の診断は、主に臨床データ、既往歴、特徴的な愁訴、多神経性タイプの感覚運動障害に基づいています。

糖尿病性多発神経障害の診断基準 (P.B. Dyck、P.J. Dyck、1999) は次のとおりです。

糖尿病の存在;

長期の慢性高血糖;

遠位対称性感覚運動性多発神経障害の存在;

感覚運動性多発神経障害の他の原因の排除;

糖尿病性網膜症または腎症は、重症度が多発神経障害に似ています。

糖尿病性多発神経障害の症状は非常に典型的です：

痛み、灼熱感、しびれ、感覚異常;

神経学的欠損 (負の神経因性症状);

すべてのモダリティの感受性障害;

アキレスと膝の反射の減少または欠如;

筋電図：振幅、潜時、体性神経刺激中の興奮速度、VCSP;

心電図検査: R-R - 安静時間隔、深呼吸、起立試験。

糖尿病性多発神経障害の診断には、特別に設計されたスケールも使用されます。 TSS（総合症状スコア）スケールに従って、次の症状が分析されます：痛み、灼熱感、感覚異常、しびれ。同時に、苦情の評価は過去 24 時間以内にのみ実行されます。痛みは急性である必要があります（発砲、けいれん、「電気ショックのように」、突き刺す）、さらに、灼熱感、しびれ、感覚異常が評価されます。患者自身が、感覚症状の強さについての質問にどのように答えるかを決定します。また、患者は感覚感覚の頻度を独自に評価します。彼がこれを行うことができない場合、頻度は日中に評価されます。1〜3回-めったにありません。 > 3回 - しばしば; 感覚感覚のエピソードが1回発生すると、それらはその持続時間によって導かれます：最大30分 - まれに、30分から3時間 - 多くの場合、3時間以上 - 常に。

さらに、NIS-LLスケールが使用され、次のように評価されます。

筋力：

股関節屈曲。

ヒップエクステンション。

膝の屈曲。

膝の延長。

足首の屈曲。

足関節の伸展。

つま先の屈曲。

反射神経:

膝。

感度（親指：末節骨）：

触覚。

振動。
筋肉と関節の感覚。

2 つの側面からの症状の研究で得られたポイントの合計を分析します (右側 + 左側 = 合計)。

筋力は、次のように患者が座っている位置で評価されます（評価に疑問がある場合は、横になっています）。

0 ポイント - 標準;

1 ポイント - 強度が 25% 低下します。

2 ポイント - 強度が 50% 低下。

3ポイント - 75％の強度低下（3.25 - 努力の発達を伴う動き、3.5 - 努力の発達のない動き、3.75 - 動きのない筋肉の収縮）;

4点 - 麻痺。

膝の反射は座っている間に評価されます（評価に疑問がある場合はJendrassikテクニックを使用）、アキレス反射は椅子にひざまずく患者の位置で（疑わしい場合は腹臥位で）：

0 ポイント - 標準;

1ポイント - 減少;

2点 - いいえ。

感度は、特別なツールを使用して、患者の目を閉じて親指の 1 つの指節で検査されます。

0 ポイント - 標準;

1 ポイント - 感度の低下。

2 点 - 感受性の欠如。

NIS-LLスケールで患者の状態を評価する際に考慮しなければならない特徴的な年齢関連の変化があります（P.J. Dyck、P.K. Thomas、1999）。

患者は、75 歳までつま先とかかとで歩くことができる必要があります。

60歳以上でしゃがんだ姿勢から立ち上がれないことは違反とはみなされません。

50〜69歳で、アキレス反射の減少は正常と見なされ、その欠如は1ポイントと推定されます。 70歳から、反射がないことが標準と見なされます。

50年まで、振動感度の基準は7ポイント、その後-6ポイントです。

下肢の糖尿病性多発ニューロパチーの痛みの有病率は、16.2%から26.4%の範囲です。

機能診断の方法のうち、ENMG と SSEP の研究が最も有益です。

DMの発症とその合併症の提示された特徴に照らして、補償を達成するために、病因のすべてのリンクを考慮に入れて、治療への統合されたアプローチが必要です。主な治療部位は以下の通りです。

グルコース代謝の正常化。

脂質代謝の正常化。

十分な水分補給。

代謝性アシドーシスの修正。

正常な細胞外および細胞内電解質組成の回復。

エネルギー欠乏の発症の最初の条件はニューロンの不十分な酸素化であるため、血液循環の障害を補い、エネルギー基質と酸素を組織に適切に供給するために血行動態を改善します。

虚血からのニューロンの保護、それらの構造の保存、完全性および機能的活動。

DMの代償不全を引き起こし、維持する誘発因子の特定と排除。

現在、新たな疫学的データと、DM における代謝障害とその合併症との間に病原性の関係が存在することを示す多施設研究の結果にもかかわらず、最新の臨床ガイドラインと国際的な推奨事項は、代謝に効果的に影響を与える DM を治療する新しい方法に十分な注意を払っていません。プロセス。

糖尿病における神経因性疼痛のさまざまな臨床症状、さまざまな期間、強度、および性質、ならびにさまざまな種類の痛みを伴う神経障害は、疼痛症候群の発症のさまざまなメカニズムがさまざまな方法で関与していることを示唆していることに注意する必要があります。特に、痛みを伴う多発神経障害の持続期間が長くなるにつれて、痛みを伴う神経障害症候群の維持における中枢メカニズムの役割が増加する可能性があります。 1 つの神経の同じタイプのすべての線維が同じ神経障害の段階にあるわけではない可能性もあります。そのため、一部の線維では機能障害が優勢であり、理論的にはそれらが修正される可能性がありますが、他の線維では軸索萎縮が発生しています。したがって、、これらの繊維の場合、糖補償糖尿病を含む病原療法は効果がありません。糖尿病に関しては、代謝の活性化、血行動態の改善、炭水化物代謝の正常化の効果を組み合わせた薬を選択することをお勧めします。過去 15 ～ 20 年にわたり、世界の多くの国の診療所は、臨床診療に積極的に導入し、重度の虚血および低酸素状態におけるアクトベギンの有効性を研究してきました。

アクトベギンは若い子牛の血液由来のヘモデリバトであり、その薬理学的作用は、細胞へのグルコースの輸送と組織への酸素の吸収を改善することに基づいています。後者は、細胞のエネルギーポテンシャルを増加させる好気性酸化プロセスの活性化につながります。セル内のActoveginの作用の下で：

高エネルギーリン酸塩（ATP）の交換が増加します。

酸化的リン酸化の酵素が活性化されます（ピルビン酸およびコハク酸デヒドロゲナーゼ、シトクロムC-オキシダーゼ）;

細胞の酸性ホスファターゼ活性およびリソソーム活性の増加;

アルカリホスファターゼの活性が高まり、炭水化物とタンパク質の合成が促進されます。

細胞へのカリウムイオンの流入が増加し、カリウム依存性酵素が活性化されます：カタラーゼ、スクロース、グルコシダーゼ。

嫌気性解糖生成物 - 乳酸およびβ-ヒドロキシ酪酸の分解を促進し、細胞内pHを正常化します。

アクトベジンには、顕著なインスリン様効果があります。同時に、インスリン受容体のリン酸化を検出することはできなかったため、インスリンの作用機序とは異なる作用機序の存在を仮定する理由が得られました (Muhlbaker and Haring, 1988)。アクトベギンに含まれるイノシトールリン酸オリゴ糖のおかげで、原形質膜のグルコース輸送体が活性化され、細胞への輸送が5倍以上増加します。アクトベジンはインスリン受容体に影響を与えないため、I 型および II 型糖尿病患者に有効です。したがって、S.ジェイコブらによる研究の結果。 (2002) は、糖尿病患者にアクトベジンを 10 日間投与した後、グルコース取り込みが 85% 増加し、インスリンレベルを変化させずに血糖値が低下したことを示しました。

アクトベジンの影響下で、さまざまな臓器や組織の細胞による酸素の拡散と利用が大幅に増加します。これにより、微小循環系の酸素化が改善されます。同時に、血管内皮の嫌気性エネルギー交換が改善され、プロスタサイクリンと一酸化窒素などの強力な血管拡張特性を持つ内因性物質の放出が伴います。その結果、臓器灌流が改善され、総末梢血管抵抗が減少し、DN の臨床症状が軽減されます。

糖尿病性神経障害にアクトベジンを使用した肯定的な経験は、痛みの大幅な減少、近位肢の感度の改善、腱反射の活性化、および筋電図パラメーターの正常化への傾向を指摘した多数の研究によって確認されています.

アクトベギンに加えて、代謝療法には、チオクト酸（α-リポ酸）製剤、ビタミンB群、高エネルギーリン酸塩、抗酸化剤、向知性薬が含まれます.

伝統的に、糖尿病性多発神経障害の治療は、病原性と症候性に分けられます。麻酔。 α-リポ酸は、GCP規制に適合する病原性医薬品に属します。残念ながら、病原性治療中に末梢神経機能指標の臨床的に重要なダイナミクスを達成する可能性は小さいことが判明しました。それにもかかわらず、痛みを含む多発神経障害の陽性症状に対するα-リポ酸の効果は、プラセボの効果よりも顕著でした. 専門文献では、多発神経障害の症状に対するα-リポ酸のプラスの効果のメカニズムの実験的または臨床的実証はありません. 末梢神経の機能の改善には、ナトリウムチャネルの正常化、潜在的にニューロンを活性化する物質の合成の減少、損傷した隣接部位からの刺激に応答した無傷の神経線維の興奮性の減少が伴うと考えられています。繊維、したがって、異所性インパルスの減少。また、薬物が中枢性疼痛メカニズムを潜在的に妨害する可能性もあります。 α-リポ酸の臨床試験の結果の分析は、感覚障害が悪化するにつれて、その影響が病原性よりも症候性になることを示唆しています. D. Ziegler らによるメタ分析の結果によると。（2004）、痛みを伴う多発神経障害の患者のほぼ50％では、α-リポ酸の効果は不十分です.

M.I. Balabolkin (1997) は、ミルガンマ 100 (100 mg のベンフォチアミン + 100 mg のピリドキシン塩酸塩) による 6 週間の治療コースが、患者の健康状態の改善、感覚障害の減少または消失につながることを示しました。 R.A. サデコフ等。 (1998) 薬のより長い使用をお勧めします - 最大 2-4 ヶ月. 患者の状態の肯定的な変化は、治療開始から14〜20日目に認められ、痛みの重症度の低下、感覚異常の発現の程度の停止または有意な低下、栄養および感覚の退行で表されました。障害。 6～8週間の治療コースの終わりまでに、機能の持続的な改善が見られました。

疼痛症候群の発症の中枢および末梢メカニズムに影響を与える薬物の使用は局所的です。非ステロイド性抗炎症薬は神経因性疼痛の治療には効果がないことが示されているため、三環系抗うつ薬など、作用機序が異なる薬が使用されます。その主な効果は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを阻害することです。さらに、三環系抗うつ薬は、α-アドレナリン、H1-ヒスタミン、M-コリン、および NMDA 受容体をブロックします。薬の鎮痛効果は中枢作用によるものです。痛みを伴う多発神経障害の治療に使用されるこのグループの最も一般的な薬は、アミトリプチリンとイミプラミンです。標準的な有効鎮痛用量は、少なくとも75 mg /日です。（アミトリプチリンの場合）ただし、場合によっては 100 ～ 125 mg に達することがあります。 1 人の患者に有効であるために必要な治療 (NNT) 患者の数は、2.1 から 2.4 の範囲です。漸増が遅いため（週に1回用量を増やす）、副作用の頻度と重症度を減らすことができます. 同時に、1 人の副作用を得るために治療が必要な患者の数 (害を得るために必要な数、NNH) は平均 2.7 人です。しかし、起立性低血圧、抗コリン作用、および冠動脈疾患の悪化が、三環系抗うつ薬の広範な使用に対する主な障害となることがよくあります。したがって、65歳以上の人々の三環系抗うつ薬による治療は細心の注意を払って行う必要があり、自律神経障害では、このグループの薬の指定は示されていません。

非環式抗うつ薬は、三環系抗うつ薬よりも忍容性が高いです。しかし、それらの鎮痛効果は、三環系抗うつ薬や抗けいれん薬よりも有意に低かった. したがって、ベンラファキシンの平均 NNT は 5.5、デュロキセチンの平均 NNT は 5.2 であり、フルオキセチンの効果はプラセボを超えませんでした。したがって、このグループの薬は、三環系抗うつ薬または抗けいれん薬が無効または使用できない場合の予備と見なすことができます。

神経因性疼痛の治療に使用された最初の抗けいれん薬はカルバマゼピンでした。この薬は、末梢神経の Ad 線維のナトリウムチャネルを遮断します。さまざまな著者によると、NNT 指数は約 3.3 であるのに対し、NNH は 1.9 に達し、特に活動的なライフスタイルを送っている人々ではカルバマゼピンの使用が制限されています。オキシカルバゼピンは、糖尿病性神経障害の痛みの治療に使用できるカルバマゼピンの化学的類似体です。最初の用量 (150-300 mg を 1 日 2 回) を増量することができます (最大 2400 mg/日)。

ガバペンチンの作用機序は、電位依存性カルシウムチャネルとα2δサブユニットとの相互作用に関連しているようです。これにより、Ca++ イオンの侵入が阻害され、したがって、シナプス前終末からのグルタミン酸の放出が減少します。これには、脊髄の侵害受容ニューロンの興奮性の減少 (脱感作) が伴います。この薬はNMDA受容体にも作用し、ナトリウムチャネルの活性を低下させます。さらに、この薬はγ-アミノ酪酸（阻害メディエーター）の合成を増加させます。臨床試験では、ガバペンチンが糖尿病性多発ニューロパチーの痛みの形態に非常に効果的であることが示されており (NNT - 3.7)、同時に、鎮静、衰弱、めまい (NNH - 2.7) の形態の副作用の頻度と重症度が比較的低いという特徴があります。）。ゆっくりとした用量選択により、ガバペンチンはアクティブなライフスタイルをリードする患者にも処方できます. これにより、ガバペンチンが糖尿病性多発神経障害の痛みを伴う形態の選択薬として特徴付けられるようになりました. メーカーの推奨によると、必要に応じて、治療用量は最適な1800 mg /日を超えて3600 mg /日に達する可能性があります。（3回分）。しかし、1 日量を少なくすることで十分な効果が得られます。ガバペンチンは腎臓から排泄されるため、慢性腎不全では用量調整が必要です。これにより、神経因性疼痛症候群だけでなく、末期糖尿病性腎症患者の尿毒症性掻痒症の治療にも使用できます。

プレガバリンの作用は、ガバペンチンの作用に近いようです。プレガバリンは、副作用、特に鎮静の頻度と重症度が低いという特徴があります。ただし、その効率はやや低く、NNT は 4.2 です。さらに、体重増加や浮腫の発生の可能性があるため、薬物をチアゾリジンジオンと組み合わせることは望ましくありません。

コショウ抽出物（カプシカム）に基づく製剤の作用機序は、サブスタンスP（末梢痛神経伝達物質）の放出の刺激と関連しており、最終的にはこの物質の枯渇に関連しており、痛みの衝動の伝達が減少します。 . 臨床試験では中程度の有効性があるにもかかわらず、カプシカムは 1 日 4 回まで適用する必要があり、重度の火傷と皮膚刺激、および慢性静脈不全の人に使用する危険性があるため、通常の診療ではめったに使用されません.

疼痛症候群の治療のためのオピオイドの使用は、他の薬の効果がない場合にのみ可能です。オピオイド療法の長期コースは、細心の注意を払って管理する必要があります。神経因性疼痛の治療では、メタドンとトラマドールが最も効果的であることが示されています。トラマドールは、オピオイドとモノアミンの両方の疼痛制御メカニズムに作用します。それへの依存は、オピオイドよりも顕著ではありません。この薬は、200〜400 mg（NNT - 3.5）の高用量で神経因性疼痛の治療に非常に効果的です。同時に、高用量を使用すると、麻薬性鎮痛薬と同様の副作用の頻度も増加します。

これまで、痛みを伴う神経障害に対する鎮痛療法の選択は、科学というよりも芸術でした。原則として、薬物の異なる起源と異なる作用メカニズムに基づいて、さまざまな種類の痛みを治療するための構造化されたレジメンを実践に導入しようとする試みは、科学的研究の枠組みの中で限られた患者グループでのみ成功しています。ほとんどの場合、神経因性症状の多型性があるため、いくつかの薬の処方には、それらの副作用の合計と治療費の増加のみが伴います。この点で、単剤療法で治療を開始するのが適切であると思われます。

臨床観察によると、疼痛症候群の持続期間は6か月未満であり、炭水化物代謝の重大な障害の後に発生すると、予後は良好です。これは、急性疼痛型（APF）、特に「インスリン神経炎」の患者の治療経験と最も一致しています。対症療法の最大の効果が期待されるのは、このグループの患者です。ただし、OBF 患者の薬を選択するときは、深刻な自律神経障害、運転、アクティブなライフスタイルの存在、若い患者の特徴は、三環系抗うつ薬 (TCA) の副作用と完全に相容れないことを考慮する必要があります。 . 同時に、OBF の高齢者に TCA を処方する可能性は、心血管疾患の有病率が高く、心筋梗塞のリスクが高いこと、およびこれらの患者による治療用量の耐性が低いため、制限されています。深刻な副作用と新薬の出現により、TCA は痛みを伴う神経障害の治療薬としての地位を失いました。TCA は、米国糖尿病協会の標準治療と規制でも割り当てられていました。カルバマゼピンは、眠気を引き起こすため、活動的な患者には最適な選択ではない場合もあります. さらに、糖尿病性多発ニューロパシーでは、薬物の鎮痛効果はアミトリプチリンよりも顕著ではありません。したがって、ガバペンチンはOBFの選択薬と見なされるべきです.

慢性疼痛形態 (CBF) では、痛みの強さと頻度が患者の生活に悪影響を及ぼす場合、対症療法の処方の問題が生じます。このような場合、視覚的アナログ尺度での疼痛スコアが 4 点を超え、睡眠が妨げられ、ほぼ毎日のように疼痛が発生します。 OBF と同様に、CKD では活動的なライフスタイルにより、アミトリプチリンと部分的なカルバマゼピンの使用が制限されます。しかし、働いていない若い患者では、これらの薬の使用は非常に効果的です。同時に、アミトリプチリンによる長期治療は、糖尿病患者の予後不良を伴う心拍変動を減少させることを考慮に入れる必要があります。 TCAを処方するときに現れる可能性のある起立性低血圧の増加の危険性を忘れてはなりません. 痛みの程度が小さい場合は、外用剤の使用で十分な場合があります。 CKDでは、高血糖を伴う痛みの大幅な増加を伴うため、ガバペンチン療法がより適切です。トラマドールは、他の薬の効果が不十分な場合に補助的な役割を割り当てる必要があります. 神経因性疼痛の効果的な治療には、心理的要因と、患者と医師の相互理解が非常に重要です。患者が最初の錠剤の後にはどの薬の効果も現れず、適切な用量の長期的な選択が必要であることを理解することが特に重要です.

間違いなく、糖尿病の疼痛性神経障害症候群の治療の成功の基礎は、炭水化物代謝の正常化です。近年、多発性ニューロパチーの病因における血管およびレオロジー因子の役割を考慮すると、動脈性高血圧症および脂質異常症の矯正が非常に重要になっています。一般に、薬物の選択は主に経験的に行われるため、糖尿病性多発神経障害の痛みを伴う形態の治療は困難な作業です。残念なことに、上記の手段のいずれかを使用しても十分に効果がなく、根拠のない薬の組み合わせが必要になる状況は珍しくありません。治療中止後の疼痛再発の頻度も研究されていませんが、臨床経験から、CKD では大多数の患者で症状の再発が起こることが示されています。これらすべてが、多発神経障害の発症を防ぐための最も効果的な手段として、真性糖尿病を発見した瞬間から安定した代償を達成することの重要性をもう一度強調しています。

DN の理学療法には、高圧酸素化 (「ソフト」標準モードの範囲 - 1.2 ～ 2.0 気圧)、光線療法、磁気療法、電気泳動、ダイアダイナミック電流、麻痺した筋肉の電気刺激、鍼治療が含まれます。それらの使用に対する禁忌は、体の病理学、および/または重度の代償不全による患者の重度の状態です。

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糖尿病性多発神経障害は、糖尿病の合併症として現れます。この病気は、患者の神経系への損傷に基づいています。多くの場合、この疾患は、糖尿病が発症してから 15 ～ 20 年後に発症します。複雑な段階に進行する頻度は 40 ～ 60% です。この病気は、1 型と 2 型の両方の病気の人に現れることがあります。

疾患の迅速な診断のために、ICD 10 の疾患の国際体系化に従って、糖尿病性多発神経障害にはコード G63.2 が割り当てられました。

病因

人間の末梢神経系は、体性神経系と自律神経系の 2 つのセクションに分かれています。最初のシステムは身体の働きを意識的に制御するのに役立ち、2番目のシステムの助けを借りて、呼吸器、循環器、消化器などの内臓やシステムの自律的な働きが制御されます。

多発性神経障害は、これらのシステムの両方に影響を与えます。身体部門に違反した場合、痛みの急性発作が人に始まり、自律型の多発神経障害が人命に重大な脅威をもたらします。

病気は、血液中の糖分が増加することで発症します。患者のために、細胞や組織の代謝プロセスが中断され、末梢神経系の機能不全を引き起こします。また、糖尿病の兆候でもある酸素欠乏は、そのような病気の発症に重要な役割を果たします。このプロセスにより、全身の血液の輸送が悪化し、神経線維の機能が損なわれます。

症状

糖尿病性遠位多発ニューロパチーは下肢に発生することが多く、上肢に発生することはほとんどありません。病気は3つの段階で形成され、それぞれにさまざまな兆候が現れます。

ステージ1無症候性 - 特徴的な苦情はなく、神経組織に最初の変化が現れ、温度変化、痛み、振動に対する感受性が低下します。
ステージ 2 臨床 - 疼痛症候群が体のどの部分にもさまざまな強さで現れ、手足がしびれ、感度が悪化します。慢性期は、重度のうずき、しびれ、灼熱感、体のさまざまな領域、特に下肢の痛みを特徴とし、感受性が妨げられ、すべての症状が夜間に進行します。

無痛の形は、足のしびれ、感度の大幅な低下に現れます。筋萎縮性タイプでは、患者は上記のすべての兆候に加えて、筋肉の衰弱や動きの困難に悩まされています。

ステージ3の合併症 - 患者の皮膚、特に下肢に重大な潰瘍があり、その形成によって軽度の痛みが生じることがあります。最後の段階では、患者は患部の切断を受ける可能性があります。

また、医師のすべての症状は、「陽性」と「陰性」の2つのタイプに分けられます。糖尿病性多発神経障害には、「陽性」グループの次の症状があります。

燃焼;
短剣のキャラクター;
チクチク;
感度の向上;
軽いタッチからの痛みの感覚。

「負の」兆候のグループには次のものが含まれます。

剛性;
しびれ;
"苦行";
チクチク;
歩く時の動きが不安定。

また、この病気は、頭痛やめまい、けいれん、発話や視覚障害、下痢、尿失禁、女性の無オルガスムを引き起こす可能性があります。

診断

いくつかの症状が検出された場合、人は緊急に医師の助言を求める必要があります。このような苦情がある場合、患者は内分泌学者、外科医、神経内科医に連絡することをお勧めします。

糖尿病性多発ニューロパシーの診断は、患者の病状、病歴、生活、身体検査、実験室および機器による検査方法の分析に基づいています。症状に加えて、医師は上肢と下肢の脚、脈拍、反射、血圧の外部状態を判断する必要があります。検査中、医師は次のことを行います。

腱反射評価;
触覚感度の決定;
深い固有受容感覚の検出。

検査の検査方法の助けを借りて、医師は次のことを明らかにします：

コレステロールとリポタンパク質のレベル;
血中および尿中のブドウ糖の含有量;
血中のインスリンの量;
C-ペプチド;
糖化ヘモグロビン。

機器研究も診断中に非常に重要です。診断を正確に判断するには、患者は次のことを行う必要があります。

心臓の心電図および超音波検査;
電気神経筋検査;
生検;

1つの方法で病気を確定することは不可能です. したがって、「遠位糖尿病性多発神経障害」を正確に診断するには、上記のすべての検査方法を使用する必要があります.

処理

病気を排除するために、患者は病状の発症におけるさまざまな病因要因にプラスの効果をもたらす特別な薬を処方されます。

医師が処方する治療法は、血糖値を正常化することです。多くの場合、この治療は多発性神経障害の徴候と原因を取り除くのに十分です。

下肢の糖尿病性多発神経障害の治療は、そのような薬の使用に基づいています。

グループEのビタミン;
抗酸化物質;
阻害剤;
アクトベジン;
鎮痛剤;
抗生物質。

薬を使用することで、患者はすぐに気分が良くなり、多くの症状や原因が解消されます。ただし、効果的な治療のためには、いくつかの治療法を使用することをお勧めします。したがって、医師は、下肢に同様の病変がある患者に非薬物療法を処方します。

マッサージと暖かい靴下で足を温めますが、同じ目標を達成するために、加熱パッド、直火、または温浴を使用しないでください。
特別な整形外科用インソールの使用;
消毒剤で傷を治療します。
毎日10〜20分間の理学療法の練習。

病気を解消するために、座った姿勢でもそのような運動を行うことができます：

下肢の指の屈曲と伸展;
かかとを床に置き、つま先を円を描くように動かします。
逆もまた同様です-つま先が床にあり、かかとが回転しています。
次に、かかと、次につま先を床に置きます。
足を伸ばして足首を曲げます。
足を伸ばしながら、空中にさまざまな文字、数字、記号を描きます。
めん棒やローラーを足だけで転がします。
足で新聞紙でボールを作ります。

また、多発性ニューロパシーでは、医師は患者の治療に伝統的な薬のレシピを使用することを処方することがあります。民間療法による治療には、次のような成分の使用が含まれます。

ニンニク、月桂樹の葉、リンゴ酢、レモン、キクイモ、塩がこのリストに追加されることがあります。民間療法の予約は病気の程度によって異なります。したがって、自分で治療を開始する前に、医師に相談する必要があります。伝統医学は唯一の治療法ではなく、多発神経障害の主な薬物除去への追加にすぎません。

天気

患者が「糖尿病性下肢多発神経障害」と診断された場合、予後は合併症の進行段階と血糖値の制御可能性に依存します。いずれにせよ、この病状には絶え間ない治療が必要です。

防止

人がすでに糖尿病と診断されている場合は、できるだけ注意して合併症を避ける必要があります。多発性ニューロパシーの予防策には、バランスの取れた食事、活動的なライフスタイル、否定的な習慣の回避が含まれ、患者は体重を監視し、血糖値を制御する必要があります。