A májinfarktus veszélyes szervkárosodás! Egészség, orvostudomány, egészséges életmód Májelhalás kezelése

Az agyi infarktus diagnózisa ijesztően hangzik, és ez a félelem jogos, mert az elnevezés súlyos patológiát rejt, amelyet agyszöveti ischaemia és súlyos rendellenességek kísérnek, amelyek gyakran rokkantsághoz, esetenként halálhoz is vezethetnek.

• A patológia kialakulásának mechanizmusa
• Jelek, amelyek miatt orvoshoz kell fordulni
• Gyakoriak
• Fokális
• A stroke kezdeti szakaszának lefolyása
• Megkülönböztető diagnózis
• A patológia kezelése
• Sebészet
• Konzervatív kezelés
• Előrejelzés

A nagy megbetegedési kockázat miatt mindenkinek ismernie kell főbb tüneteit, ilyenkor sürgősen orvoshoz kell fordulni.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

Az agyi infarktus az agyi erek átjárhatóságának teljes megzavarása miatt alakul ki, ami az agyszövet akut ischaemiáját okozza.

Hagyományosan a kóros folyamat szakaszai a következők szerint írhatók le:

1. A vaszkuláris lumen egy idegen test (levált vérrög vagy ateroszklerotikus plakk) által teljesen elzáródott.
2. Az edény blokkolása az oxigén és a tápanyagok agyszövetéhez való hozzáférés megszűnéséhez vezet.
3. Az agysejtek rövid távú oxigénéhezése (5-7 perc) a sejtszerkezet lágyulását és felbomlását idézi elő, ami visszafordíthatatlan változásokat okoz azon a területen, ahol a vérkeringés károsodik.
4. A sejtszerkezet visszafordíthatatlan változásai a motoros, beszéd- és más funkciók fejlődéséhez vezetnek.

A patológia és a rendellenesség tüneteinek súlyossága attól függ, hogy melyik agyi artéria szűnt meg teljesen, valamint az ischaemia helyétől.

A betegség fő oka egy nagy ér elzáródása thrombus vagy ateroszklerotikus plakk által, amely különféle érrendszeri betegségek következtében fordul elő; ritkábban a patológiát hosszan tartó vaszkuláris görcs okozza.

Jelek, amelyek miatt orvoshoz kell fordulni

Az agyi infarktus jelei két csoportra oszthatók - általános és fokális.

Gyakoriak

A léziótól függetlenül ischaemiás stroke esetén a következők figyelhetők meg:

• zavar;
• a vesztibuláris funkció zavara (szédülés, kettős látás, koordinációs zavar);
• csökkent érzékenység és motoros aktivitás a test egyik oldalán (parézis és bénulás);
• elmosódott beszéd, amely a nyelv izmainak részleges vagy teljes bénulása miatt alakul ki.

A jelek egyértelműen kifejezhetők vagy nagyon gyengén jelenhetnek meg, de a leírt eltérések bármelyike ​​indokolja a beteg azonnali kórházba szállítását.

Fokális

Az agy minden területe egy vagy több funkcióért felelős (motoros, vizuális, beszéd stb.). Az ischaemiás fókusz helyétől függően a beteg a következő tüneteket tapasztalhatja:

• látáskárosodás (akár vakság);
• az A/D éles növekedése vagy csökkenése;
• a végtag akaratlan motoros képességei (a kar és a láb spontán módon mozog, függetlenül a páciens kívánságától);
• különbség a pupilla méretében (az érintett oldalon a pupilla kitágul, és nem reagál a fényre);
• tachycardia;
• spontán vizelés vagy székletürítés (ez a tünet nem túl gyakori).

A betegség premedicinális meghatározásához ez nem számít, de érdekes tudni, hogy a bal oldali rendellenességek a jobb agyfélteke, a jobb oldali pedig a bal ischaemia esetén jelentkeznek.

A stroke kezdeti szakaszának lefolyása

A betegség kialakulása a következőktől függ:

• az artéria mérete, amelyben a véráramlás megszakad;
• az ischaemiás folyamat természete.

E két jellemző kombinációjától függően a következő típusú stroke-okat különböztetjük meg:

1. Fűszeres. A tünetek gyorsan, 1-2 órán belül fokozódnak. Az ilyen betegeket gyakran eszméletlen állapotban mentővel szállítják az intenzív osztályra. A fejlődés akut stádiumában a gyógyulás után mindig a stroke következményei vannak az agyi aktivitás károsodása, bénulás és mások formájában.
2. Hullámos. Az állapot romlása fokozatosan következik be, és ha a patológiát a fejlődés kezdeti szakaszában azonosítják, akkor az összes funkció szinte teljes helyreállítása lehetséges.
3. Tumorszerű. A tünetek előrehaladásának időpontja szerint hullámszerű. Csak az orvosi kutatások tudják majd felismerni, hogy ebben az esetben a fő ok nem az agyi hipoxia, hanem a progresszív szöveti ödéma és a megnövekedett koponyaűri nyomás.

Tanács a beteg hozzátartozóinak: ha valakinek akut vagy fokozatos beszédzavara, csökkent mozgási aktivitása, érzékenységi zavara van, akkor ne késlekedjen az orvoshoz fordulással! Jobb mentőt hívni, és kórházba szállítani az embert. Az ischaemiás stroke utáni gyógyulás kulcsa a mielőbbi orvoshoz fordulás.

Megkülönböztető diagnózis

Az agyi infarktust először megkülönböztetik a következő állapotoktól:

1. Hemorrhagiás stroke. Az agyszövet alultápláltsága alakulhat ki egy vérellátó ér megrepedése és az agyba jutó vér miatt. A vérzésből származó agyszöveti hematóma megnyilvánulásaiban hasonló az ischaemiás folyamatokhoz, de kedvezőtlenebb a prognózisa.
2. Átmeneti ischaemiás roham (ministroke vagy átmeneti akut cerebrovascularis baleset). A fő artériák elzáródása vagy érgörcs miatt fordul elő. Az átmeneti roham abban különbözik a stroke-tól (stroke), hogy visszafordítható: egy idő után a stroke tünetei súlyosabbá válnak, és átmeneti roham esetén az összes funkció fokozatos helyreállítása figyelhető meg.

A diagnózis tisztázása érdekében az orvos a következő módszereket használja:

1. MRI. Az eljárás lehetővé teszi, hogy teljes körű adatokat szerezzen az összes agyi erről, és lokalizálja az ischaemia területeit.
2. Dopplerográfia (az ultrahang egyik típusa). Ugyanazt a teljes információt nyújt az erekről, mint az MRI. Az eljárás kis hátránya: speciális gél használatának szükségessége, ami nehéz a hosszú hajú személy számára.
3. A cerebrospinális folyadék elemzése vér jelenlétére: ha nincs vér, és a tünetek előrehaladnak, akkor ez agyi infarktus. Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata lehetővé teszi az ischaemia és a vérzés megkülönböztetését még akkor is, ha más vizsgálati módszer nem lehetséges.
4. CT vizsgálat. Ezt a módszert tartják a legmegbízhatóbbnak a vérzések, szélütések és átmeneti rohamok megkülönböztetésére, de sajnos nem minden klinikán van a felszerelés.
5. Angiográfia. Az erek kontrasztanyaggal történő röntgenfelvételét ritkán használják, és csak akkor szükséges, ha a beteget sebészeti kezelésre készítik fel.

A diagnózis néhány órán belül tisztázható, mert a betegség prognózisa a diagnózis gyorsaságától és az időben történő kezeléstől függ.

A patológia kezelése

Minél hamarabb azonosítják a beteg körüliek a fellépő rendellenességeket és szállítják kórházba, annál kedvezőbb a prognózis az agyszöveti ischaemia miatt elvesztett testfunkciók helyreállítására. A kezelési módszerek közé tartozik a konzervatív és a sebészeti.

Sebészet

A károsodott artériás átjárhatóság helyreállítását célzó sebészeti beavatkozásra ritkán kerül sor, és ez csak idegsebészeti osztályokon lehetséges, ahol az agy vérellátásának helyreállítása érdekében a következőket hajtják végre:

• kitérő;
• stentelés (vazodilatátor stent felszerelése);
• carotis endarterectomia (vérrög vagy ateroszklerotikus plakk eltávolítása az artéria falának egy részével együtt).

Konzervatív kezelés

Sztrók esetén a legfontosabb a károsodott agyi keringés helyreállítása.

Erre a célra:

1. Antikoagulánsok. A heparin az egyik leggyakrabban használt vérhígító gyógyszer.
2. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Olyan gyógyszerek csoportja, amelyek megakadályozzák a trombózist és az érrendszeri obliterációt.
3. Trombolizáló szerek. Olyan gyógyszerek, amelyek segítenek feloldani a már kialakult vérrögöket.

Ezenkívül tüneti terápiát végeznek a szervezetben fellépő zavarok kiküszöbölésére.

Előrejelzés

Sajnos az orvosi statisztikák szerint, ha agyi infarktust észlelnek, a prognózis nem túl kedvező:

• az esetek több mint 50%-a fogyatékosságot eredményez – egyes esetekben a beteg önellátásra képtelenné válik, állandó gondozást igényel;
• a diagnosztizált esetek körülbelül 15–20%-a halálos;
• A teljes és részleges felépüléssel járó esetek körülbelül 4-5%-át bonyolíthatja az epilepszia.

Minél hamarabb fordul orvoshoz, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Az ischaemiás stroke első gyanúja esetén a beteget a lehető leggyorsabban kórházba kell szállítani kivizsgálásra és kezelésre.

Megjegyzés írásával elfogadja a Felhasználói Szerződést

• Szívritmuszavar
• Érelmeszesedés
• Visszér
• Varicocele
• Aranyér
• Magas vérnyomás
• Hipotenzió
• Diagnosztika
• Disztónia
• Stroke
• Ischaemia
• Vér
• Tevékenységek
• Szív
• Hajók
• Angina pectoris
• Tachycardia
• Trombózis és thrombophlebitis

• Szív tea
• Magas vérnyomás
• Nyomástartó karkötő
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Vérér daganatok

Vannak jóindulatú (angiomák) és rosszindulatú erek daganatai.

Jóindulatú vaszkuláris daganatok

A vérerekből származó jóindulatú daganatokat hemangiomának, a nyirokcsomókból pedig lymphangiomának nevezik. Az összes lágyrészdaganat 45%-a és a jóindulatú daganatok 25%-a hemangioma. A mikroszkópos összetétel szerint ezeket a betegségeket jóindulatú hemangioendotheliomákra, juvenilis (kapilláris), racém, barlangos (cavernous) hemangiomákra és hemangiomatózisokra osztják.

A jóindulatú hemangioendothelioma meglehetősen ritka betegség, amely elsősorban gyermekkorban nyilvánul meg. A daganat lokalizációs területei a bőr és a bőr alatti szövetek. A kapilláris hemangioma gyermekeknél is a leggyakoribb. Főleg a bőrben, ritkábban a májban, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában és a szájüregben lokalizálódik. Gyakran beszivárgó növekedést mutat.

A racém hemangioma lehet artériás, vénás vagy arteriovenosus. A formája gonoszul kifejlődött erek konglomerátuma. A nyak és a fej területén lokalizálódik. A barlangos hemangioma különböző formájú és méretű érüregekből áll, amelyek egymással kommunikálnak. Leggyakrabban a májban, ritkábban a gyomor-bélrendszerben, az izmokban és a szivacsos csontokban lokalizálódik.

A geomangiomatosis az érrendszer meglehetősen gyakori diszpláziás betegsége, amelyet a teljes végtag vagy annak perifériás része érintettsége jellemez. A hemangiomák kialakulásának oka általában a vaszkuláris primordiumok túlzott száma, amelyek az embrionális időszakban vagy károsodás miatt kezdenek profilozni. Úgy gondolják, hogy a jóindulatú vaszkuláris daganatok középső kapcsolatot jelentenek a fejlődési rendellenességek és a blastomák között.

A hemangiomákat a lokalizáció alapján osztályozzák. Kialakulhatnak az integumentáris szövetekben (nyálkahártya, bőr, bőr alatti szövet), a mozgásszervi rendszer elemeiben (izmok, csontok), parenchymalis szervekben (máj). Leggyakrabban a hemangioma az arcon lokalizálódik rózsaszín vagy lila-kék fájdalommentes folt formájában, kissé megemelkedett a bőr felett. Ha megnyomja ezt a helyet az ujjával, a hemangioma megvastagszik és elsápad, majd ismét megtelik vérrel.

Ennek a betegségnek a jellegzetes vonása a gyorsan progresszív növekedés: általában újszülötteknél a hemangioma kis pöttyként jelenik meg, amely néhány hónap múlva nagy folttá nőhet, ami nem csak esztétikai hibához, hanem károsodáshoz is vezethet. funkcionális zavarok. A hemangioma szövődményei közé tartozik a fekélyesedés, fertőzés, vérzés, phlebitis és trombózis. Az ilyen típusú, a nyelven elhelyezkedő daganatok nagy méretűek lehetnek, és ezért megnehezítik a légzést és a nyelést.

Az izmok és a bőr alatti szövetek hemangiómái leggyakrabban az alsó, ritkábban a felső végtagokon jelennek meg. Azonban a daganat feletti bőr változásai nem mindig figyelhetők meg. A nagy artériás törzsgel kommunikáló hemangiomát pulzációval és a lokalizáció helye feletti zaj meghallgatásával észlelik. Az egyidejű phlebitis és trombózis gyakran fájdalmat okoz a környező szövetekben. A daganat elhúzódó növekedése és a kezelés hiánya izomsorvadáshoz és a végtagfunkciók károsodásához vezethet.

A barlangos csonthemangiómák a csontszövet összes jóindulatú daganatos betegségének legfeljebb 1% -át teszik ki. Férfiaknál és nőknél bármely életkorban előfordulnak. Leggyakrabban a gerincen, a koponya és a medence csontjain, ritkábban a karok és lábak hosszú csőcsontjain lokalizálódnak. Gyakran az elváltozások többszörösek és hosszú ideig fennállnak megnyilvánulások nélkül. Ezt követően fájdalom, csontdeformációk és kóros törések jelentkeznek. Amikor a csigolyák sérültek, a kompresszió következtében radikuláris fájdalom lép fel.

A glomus tumor (glomangioma, Barre-Masson tumor) szintén jóindulatú. Ritka, és főleg az időseket érinti. Ennek a daganatnak a leggyakoribb helye a kéz- és lábujjak körömágya. A glomangioma lilás-kék színű, kerek alakú, 0,5-2 cm átmérőjű.A glomus tumor minimális külső irritációra erős fájdalomtünettel reagál.

Meglehetősen könnyű diagnosztizálni az izmok és a bőr hemangiómáit, mivel jellemző tulajdonságokkal rendelkeznek: kifejezett szín és összehúzódási képesség, amikor összenyomják. A csont hemangiomáját röntgenvizsgálattal diagnosztizálják. Az érintett gerinc képén duzzadt csigolyák, durva, függőlegesen elhelyezkedő trabekulák láthatók a csontszerkezetben, egyedi lekerekített megvilágosodásokkal. Hasonló változások észlelhetők az ívekben és a keresztirányú folyamatokban is.

A csigolyák kóros törései nagyon megnehezítik a csonthemangioma diagnosztizálását, mivel ebben az esetben az ék alakú deformáció miatt megváltozik a gerinc szerkezete. Különösen nehéz a helyes diagnózis felállítása, ha az ívekben és a keresztirányú folyamatokban sincsenek változások. A hosszú csöves csontok hemangiómái a csont bot alakú deformációjaként és a szélek méhsejtmintázataként jelennek meg. Az angiográfiás módszer lehetővé teszi az üregek és rések azonosítását a csont érintett területén.

Az erek jóindulatú daganatainak kezelésének prognózisa pozitív. A hemangiómák kezelésére a következő módszereket alkalmazzák:

• szklerotizáló szerek, különösen 70%-os etil-alkohol injekciók;
• sugárterápia - az integumentális szövetek és a mozgásszervi rendszer kapilláris és barlangos hemangiómáihoz fájdalom, diszfunkció és egyéb klinikai megnyilvánulások jelenlétében;
• krioterápia – a bőr kis hemangiómáihoz;
• a sebészeti beavatkozás (kivágás) a kezelés fő és legradikálisabb módja, amely biztosítja a teljes gyógyulást.

A legegyszerűbb módja annak, hogy megszabaduljon a hemangiomától a korai gyermekkorban, amikor a daganat még nem érte el a nagy méretet. A legnehezebben sebészileg kezelhető túlnőtt hemangiómák, amelyek a nagy erek területein és a belső szerveken találhatók.

Malignus vaszkuláris daganatok

Az erek rosszindulatú daganatai közé tartoznak a hemangiopericytomák és a hemangioendotheliomák; egyes szakértők egy csoportba - angiosarcomákba - kombinálják. Szerencsére sokkal kevésbé gyakoriak, mint a jóindulatú daganatok. Mindkét nemű, 40-50 éves emberek hajlamosak az angiosarcoma kialakulására.

Leggyakrabban a daganat az alsó végtagok szöveteinek vastagságában található. A daganat csomópontja egyenetlen felületű, világos kontúrok nélkül. Gyakran több csomópont egyesül, diffúz infiltrátumot képezve. Az angiosarcomák a lágyszöveti szarkómák más típusaitól különböznek a gyors növekedésben, a bőrön keresztüli növekedésben, a fekélyesedésben és a regionális nyirokcsomókban, csontokban, tüdőben és más belső szervekben történő áttétekben.

Az angiosarcomák diagnosztizálása a korai szakaszban meglehetősen nehéz. A betegséget rövid kórelőzményű gyors lefolyásáról, a daganat jellegzetes lokalizációjáról és fekélyesedésre való hajlamáról ismerik fel. A végső diagnózist a pont citológiai vizsgálata és a daganat morfológiai elemzése után állapítják meg.

A korai stádiumban az angiosarcoma sebészeti kezelését magának a daganatnak, a környező szöveteknek és a retonáris nyirokcsomóknak a kimetszésével alkalmazzák. Ha egy végtagon nagy daganat található, általában amputációt végeznek. A sugárterápiát néha műtéttel kombinálják. Független módszerként is használható palliatív célokra.

De mindennek ellenére az angiosarcoma a legrosszindulatúbb daganat, amely a legtöbb esetben a diagnózis után 2 éven belül a beteg halálához vezet, és csak a betegek 9%-a éli túl 5 évig.

Műtétek az ereken

A sebészi beavatkozást leggyakrabban lábvénák, érsérülések, szegmentális szűkületek, az aorta és ágai (mezenterialis, csigolya, nyaki artériák, cöliákia artériák), alsó végtagok és vese érelzáródásai esetén végezzük. artériák. Ezenkívül a műtétek különböző lokalizációjú tromboembóliák, az erek daganatos károsodása, a vena cava elzáródása és szűkülete, portális hipertónia, aneurizmák és arteriovenosus fisztulák esetén is javallt.

A modern sebészet nagy sikereket ért el a szív koszorúereinek, az agy intrakraniális ereinek, valamint más kis átmérőjű (legfeljebb 4 mm-es) ereknek a rekonstrukciós műtéteiben. Jelenleg a mikrosebészeti technikákat egyre inkább alkalmazzák az érsebészetben.

Az ereken végzett műveletek ligatúrára és rekonstrukcióra (helyreállító) vannak osztva. A legegyszerűbb helyreállító műtétek közé tartoznak a következő típusú műtétek:

• parietális trombus és a sérült artéria belső bélésének megfelelő szakaszának eltávolítása (thrombendarterectomia);
• embolektómia és „ideális” trombektómia, akut artériás trombózis esetén javallt;
• oldalsó érvarratok alkalmazása sérülés esetén.

Az artériák szűkülete és elzáródása esetén a fő véráramlás helyreállítása szükséges. Ezt arterectomiával, érreszekcióval és bypass műtéttel érik el graftok vagy mesterséges protézisek segítségével. Ritkábban alkalmazzák az érfal laterális plasztikai sebészetét, különféle tapaszokkal. Elterjedtek az endovaszkuláris beavatkozások is, amelyek során speciális ballonkatéterekkel tágítják a szűkületes ereket.

Az ereken végzett sebészeti beavatkozásokhoz speciális körkörös (kör alakú) vagy oldalsó varratot használnak. Az erek egymáshoz vannak kötve folyamatos körkörös varrat segítségével. Az érfal sérülésének helyére oldalsó varratot alkalmaznak. A megszakított varratokat ritkábban használják. A posztoperatív időszakban az operált erek vérzése vagy akut trombózisa léphet fel, ezért a betegek hosszú távú utánkövetést és rehabilitációs intézkedéseket igényelnek.

A perifériás ereken végzett beavatkozások nem csak sebészeti jellegűek lehetnek. Az egyik leggyakoribb eljárás a vénapunkció. Ha ezt az eljárást lehetetlen elvégezni, vagy ha perifériás vénába katétert kell behelyezni, vénametszéshez folyamodnak. A hosszú távú infúziós terápiát, a szívkatéterezést, az angiokardiográfiát, a szív endokardiális elektromos stimulációját a központi vénák (femoralis, subclavia, jugularis) vagy artériák punkciós katéterezésével végezzük. A katétert speciális trokár és rugalmas vezetődrót segítségével vezetik be artériába vagy vénába (Seldinger technika).

Videó a máj hemangiómáról:

A szívinfarktus okai és tünetei fiatal korban

A fiatalkori szívroham sürgető és összetett probléma a modern egészségügyben. A szívkoszorúér-patológia megfiatalodása és a szívinfarktus fiatal korban bekövetkezett halálozása riasztó jel az emberiség számára. 1 ezerért Férfiaknál és nőknél a betegség incidenciája a 60 év alatti korosztályban regisztrált esetek körülbelül 7%-a lesz. Terhes nőknél a szívizom infarktus előfordulási gyakorisága 1 eset/10 ezer születés.

Milyen tényezők okozzák a fiatalok szívinfarktust?

A fiatalok szívizominfarktusának fő okai a szívizmot vérrel ellátó erek ateroszklerózisos elváltozásai. Eltömődhetnek zsírlerakódásokkal, kalciummal és sejttörmelékkel, amelyek az erek sérült endoteliális belső rétegéhez tapadtak, és akadályozzák a véráramlást.

Egyéb tényezők, amelyek befolyásolják a szívinfarktus kialakulását fiatal korban:

• A betegek negyedének véralvadási problémái vannak. Fiatal korú nőknél a vérösszetétel ilyen változása a szív koszorúereiben trombózist okozó fogamzásgátló hormonális gyógyszerek szedésével járhat.
• A koszorúér spontán feldarabolása vagy szakadása meglehetősen ritka, halálhoz vezető rendellenesség. Ennek a szakadéknak az okai lehetnek a kábítószer-használattal vagy a szülés utáni szövődményekkel.

• A dohányzás a szívizom oxigénéhezését okozza, ami nekrózis kialakulásához vezet.
• A fürdő- és szaunalátogatás már fiatal korban is okozhat szívizom transzmurális infarktust.
• Cukorbetegség, amely befolyásolja az erek pusztulását.
• A szívizom gyulladásos betegségei.
• A sportolók magas vérnyomása és fizikai túlterhelése bal kamrai hipertrófiához vezet.
• Stresszes helyzetek és pszicho-érzelmi túlterhelés.
• Az öröklődés is fontos szerepet játszik, ezért annak a fiatal férfinak, akinek közeli hozzátartozóinál előfordult már ez a betegség, jobban oda kell figyelnie az egészségére.
• Az elhízás a betegség kialakulásához vezet azoknak az embereknek a felénél, akiknek túlsúlyos problémájuk van.
• Az ok a nagy sűrűségű lipoprotein alacsony szintje lehet. Minél magasabb a lipoproteinek szintje, annál kisebb a szívkoszorúér-betegség valószínűsége.
• Az alkoholtartalmú italok ellenőrizetlen fogyasztása a szervezet mérgezéséhez és a szívműködés romlásához vezet.

Mindezek a fent felsorolt ​​tényezők, amelyek az egészségtelen életmóddal kapcsolatosak, nemcsak a szívműködés, hanem az egész szervezet működésének megzavarásához is vezetnek.

A fizikai aktivitás hiánya és a kalóriadús ételek fogyasztása, a dohányzás és a nagy mennyiségű alkoholfogyasztás, a drogok és a stressz kóros elváltozásokat okoz a szív ereiben, vagy akár szívinfarktust is fiatal korban.

A szívizom nekrózis stádiumainak patogenezise és tünetei

A szívizomban a nekrotikus szövet gócainak kialakulása a vérkeringés romlása miatt akut miokardiális infarktushoz vezet. E patológia kialakulásának számos jele van a férfiaknál, akiknél a szív gyakrabban érintett az érrendszeri patológia miatt. A nőknél főként a betegség kialakulásához egyéb tényezők állnak fenn.

A szívroham tünetei nőknél és férfiaknál azonosak lehetnek a szívroham minden szakaszában:

• Az infarktus előtti időszakban, amikor a koszorúér lumenének beszűkülése vagy vérrög képződése alakul ki, több napig vagy hetekig tartó, a következők figyelhetők meg: légszomj, tachycardia, hideg verejték. Az ebből eredő szívfájdalmat a nitroglicerin rosszul csillapítja.
• Szakmai segítség hiányában a legakutabb stádium időszaka kezdődik. 30 percen belül nekrózis zóna képződhet. A szegycsont mögött is heveny súlyos fájdalom jelentkezik, a bal lapocka, a kar és a nyak sugárzásával. A beteg testhőmérséklete élesen megemelkedhet, pánikszerű félelemérzet alakulhat ki, fokozódhat a verejtékezés, és a sápadt bőr hátterében akrocianózis alakulhat ki. Ezenkívül a fiatalok gyakran fájdalmat tapasztalnak az epigasztrikus hasban és hánynak.

• Ezt egy akut periódus követi, amikor a szív izomszövete 2-14 nap alatt elolvad, miközben a fájdalom enyhül, de megmarad a légszomj, az akrocianózis, a szédülés és a hidegrázás. Magas ESR lesz a vérben, és a leukocita képlet balra tolódik.
• A szívizom hegesedése a szubakut stádiumban jelentkezik, amely 1-2 hónapig tart. Ez idő alatt a betegség minden jele fokozatosan csökken, és a beteg állapota fokozatosan normalizálódik.
• Az összes tünet teljes eltűnése és a normál vizsgálati eredmények visszatérése jelzi az érintett terület teljes hegesedését, és magának a szívizomnak az így kialakuló heghez való alkalmazkodását. Az infarktus utáni szakasz az utolsó szakasz, amelyet a felépülés követ.

A patológia diagnosztizálása és kezelése

Az első dolog, amit a sürgősségi orvosok megtesznek, ha a szívizom nekrózisát gyanítják, az elektrokardiogram, valamint az általános vérvizsgálat és a szívroham markerek jelenlétének elemzése. A női szívroham gyakran atipikus tünetekkel jár, ezért EKG-t kell készíteni, még akkor is, ha nincs kifejezett fájdalom vagy a betegség egyéb jelei.

Az EKG nagy pontossággal rögzíti a szív elektromos aktivitását, ami segít meghatározni a szívizom károsodásának helyét és mértékét. Ezenkívül az erek MRI-t, ECHO CG-t, EKG-monitorozást, Doppler- és duplex szkennelést írnak elő.

Szívinfarktus gyanúja esetén a szövődmények és a halál elkerülése érdekében a személynek megfelelő elsősegélyben kell részesülnie. A betegnek friss levegőre van szüksége, fontos az is, hogy felemelje a fejét, adjon egy tablettát Nitroglicerint, Aspirint, Baralgint és 40 csepp Corvalolt. Ha szükséges, végezzen közvetett szívmasszázst. A további kezelést az infarktusos osztály intenzív osztályán végzik.

A kezelés célja:

• fájdalomcsillapítás;
• a szövődmények kialakulásának megelőzése;
• a koszorúér véráramlásának helyreállítása;
• korlátozza a nekrózis terjedését.

Kötelező ágynyugalom és teljes pihenés 3-4 napig a betegség akut időszakában, kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása és oxigén belélegzése. A trombolitikus kezelés és a koleszterinkoncentráció csökkentése javítja a vér összetételét. A nitroglicerin és a béta-blokkolók szabályozzák a szívműködést.

A modern orvoslás csúcstechnológiás vizsgálati módszerekkel rendelkezik, amelyek megkönnyítik a betegség diagnosztizálását. Ez segít a kardiológusoknak pontosan meghatározni a szívizom állapotát, és lehetővé teszi a hatékony kezelés előírását.

Leírás:

A májinfarktus a máj egy részének hirtelen elhalása a vérellátás leállása miatt. A májinfarktus ritkán alakul ki kettős vérellátása miatt (artéria máj + portális véna). Klinikailag akut fájdalommal nyilvánul meg a jobb hypochondriumban.

A májinfarktus okai:

A májinfarktus oka általában a portális véna trombózis, amely krónikus dekompenzált vénákban fordul elő, piloflebitis, rák, májcirrhosis, hasnyálmirigy nekrózis stb.

A májinfarktus tünetei:

Függ a portális véna elhelyezkedésétől és kiterjedésétől, fejlődésének sebességétől és a hajlamosító állapot természetétől. Ez a nyelőcső varikózisából származó vérzésben nyilvánul meg, amelyet viszonylag jól tolerálnak, mivel sok betegnél a májsejtek funkciói megmaradnak. A lép megnagyobbodása jellemző, különösen gyermekeknél. A mesenterialis vénákon keresztüli véráramlás zavarai paralitikus bélelzáródást okoznak (hasi fájdalom, puffadás, perisztaltika hiánya). A mesenterialis trombózis következménye lehet bélinfarktus, majd gennyes. Gennyes pylephlebitis esetén májtályogok jelei jelennek meg (ismétlődő remegő hidegrázás, fájdalom a megnagyobbodott máj tapintásakor, amelynek felületén csomópontok és tályogok tapinthatók).

Diagnosztika:

Az ultrahang normál biopsziával kombinálva rögzíti a jeleket, a fibrinogén és a PTI növekedését, a VSV csökkenését, a májerek angiográfiáját, a CT-t és a máj ultrahangját.
A májinfarktus során végzett ultrahangon alacsony echogenitású fókusz található, amely általában háromszög alakú, a szerv perifériáján helyezkedik el, jól elhatárolva a normál szövettől.

2/2. oldal

Májartéria elzáródás

A májartéria elzáródásának megnyilvánulásait annak mértéke és a kollaterális keringés kialakulásának lehetősége határozza meg. A gyomor- és gasztroduodenális artériák szájától távolabbi elzáródás halált okozhat. A túlélő betegeknél kollaterális keringés alakul ki. A trombózis lassú kialakulása kedvezőbb, mint a vérkeringés akut blokádja. A májartéria elzáródása a portális véna elzáródásával szinte mindig a beteg halálához vezet.

Rizs. 11-4. Ugyanazon beteg cöliakográfiája (lásd 11-3. ábra) közvetlenül az artéria embolizálása után. Meghatározzák az aneurizma és a hozzá vezető erek eltüntetését.

Az infarktus méretét a kollaterális erek fejlettségi foka határozza meg, és ritkán haladja meg a 8 cm-t.Az infarktus sápadt központi területtel, a periférián pangásos vérzéses peremmel rendelkező elváltozás. Az infarktus zónában véletlenszerűen elhelyezkedő, eozinofil granuláris citoplazmával rendelkező, glikogén zárványoktól vagy nukleolusoktól mentes anucleate hepatocytákat határoznak meg. A szubkapszuláris régió érintetlen marad a kettős vérellátás miatt.

Májinfarktus is előfordul májartéria elzáródás hiányában sokkban, szívelégtelenségben, diabéteszes ketoacidózisban, szisztémás lupus erythematosusban, valamint preeclampsiában szenvedő betegeknél. Képalkotó technikák alkalmazásakor a májinfarktusokat gyakran perkután májbiopszia után észlelik.

Etiológia

A májartéria elzáródása rendkívül ritka, és egészen a közelmúltig halálos kimenetelűnek tartották. A májarteriográfia megjelenése azonban javította az ilyen betegek korai diagnózisát és prognózisát. Az elzáródás okai lehetnek a periarteritis nodosa, az óriássejtes arteritis vagy az embólia akut bakteriális endocarditisben szenvedő betegeknél. Néha a májartéria egy ágát lekötik a kolecisztektómia során. Az ilyen betegek általában meggyógyulnak. A laparoszkópos cholecystectomia egyik szövődménye lehet a jobb máj vagy cisztás artéria károsodása [I]. Hasi traumával vagy a májartéria katéterezésével lehetséges a disszekció. A májartéria embolizációja néha gangrénás kolecisztitisz kialakulásához vezet.

Klinikai megnyilvánulások

A diagnózist ritkán állítják fel, amíg a beteg életben van; Kevés a klinikai képet leíró mű. A klinikai megnyilvánulások egy alapbetegséghez kapcsolódnak, például bakteriális endocarditishez, periarteritis nodosa-hoz, vagy a felső hasi műtét súlyosságától függenek. A jobb oldali epigasztrikus régió fájdalma hirtelen jelentkezik, és sokk és hipotenzió kíséri. Fájdalom tapasztalható a has jobb felső negyedének és a máj szélének tapintásakor. A sárgaság gyorsan növekszik. Általában a leukocitózis, a láz és a biokémiai vérvizsgálatok a citolitikus szindróma jeleit tárják fel. A protrombin idő meredeken növekszik, vérzés jelentkezik. Ha az artéria nagy ágai elzáródnak, kóma alakul ki, és a beteg 10 napon belül meghal.

Végre kell hajtani máj arteriográfia. Alkalmazható a májartéria-elzáródás kimutatására. Az intrahepatikus kollaterálisok a portál és a subcapsuláris területeken alakulnak ki. A máj ligamentus apparátusában extrahepatikus kollaterálisok jönnek létre a szomszédos szervekkel [3].

Szkennelés. A szívroham általában kerek vagy ovális, esetenként ék alakú, a szerv közepén helyezkedik el. A korai időszakban ultrahangvizsgálat (ultrahang) során hypoechoiás gócként, vagy számítógépes tomogramokon rosszul körülhatárolható, csökkent sűrűségű területekként mutatják ki, amelyek kontrasztanyag bevezetésével nem változnak. Később a szívrohamok összefolyó gócoknak tűnnek, világos határokkal. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képes azonosítani az infarktusokat alacsony jelintenzitású területekként a T1 súlyozású képeken, és nagy jelintenzitású területekként a T2 súlyozott képeken. Nagy infarktusméretek esetén lehetséges az epe „tók” kialakulása, amelyek néha gázt tartalmaznak.

Kezelés célja a kár okának megszüntetése. A máj hipoxia során fellépő másodlagos fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokat használnak. A fő cél az akut hepatocelluláris elégtelenség kezelése. Artériás sérülés esetén perkután embolizációt alkalmaznak.

A májartéria károsodása májátültetés során

Amikor az epeutak az ischaemia miatt sérültek, arról beszélnek ischaemiás cholangitis . Olyan betegeknél alakul ki, akiknél a májartéria trombózisa vagy szűkülete, illetve a paraduktális artériák elzáródása miatt májátültetésen estek át |8[. A diagnózist nehezíti, hogy a biopsziás minták vizsgálatakor a kép az epeutak elzáródását jelezheti ischaemia jelei nélkül.

Májátültetés után a májartéria trombózisát arteriográfiával mutatják ki. A Doppler-vizsgálat nem mindig tár fel elváltozásokat, sőt eredményeinek helyes értékelése nehéz [b]. Kimutatták a spirális CT nagy megbízhatóságát.

Máj artéria aneurizmák

A májartériás aneurizmák ritkák, és az összes zsigeri ér aneurizmák egyötödét teszik ki. Ezek bakteriális endocarditis, periarteritis nodosa vagy arteriosclerosis szövődményei lehetnek. Az okok között megnövekszik a mechanikai sérülések szerepe, például a közúti balesetek vagy olyan orvosi beavatkozások, mint az epeműtét, májbiopszia, invazív röntgenvizsgálatok következtében. Hamis aneurizmák fordulnak elő krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban és pszeudociszta képződésben szenvedő betegeknél. A hemobilia gyakran hamis aneurizmákkal jár. Az aneurizmák veleszületettek, intra- és extrahepatikusak, méretük a tűfejtől a grapefruitig terjed. Az aneurizmákat angiográfiával azonosítják, vagy véletlenül fedezik fel műtét vagy boncolás során.

Klinikai megnyilvánulások változatos. A betegek csak egyharmadánál jelentkezik a klasszikus triád: sárgaság |24|, hasi fájdalom és hemobilia. Gyakori tünet a hasi fájdalom; megjelenésüktől az aneurizma felszakadásáig terjedő időszak elérheti az 5 hónapot.

A betegek 60-80% -ánál az orvoshoz való kezdeti látogatás oka egy módosult ér megrepedése, vér szivárgása a hasüregbe, az epevezetékbe vagy a gyomor-bél traktusba, valamint hemoperitoneum, hemobilia vagy hematemesis kialakulása.

Az ultrahang lehetővé teszi, hogy előzetest készítsen diagnózis; májarteriográfiával és kontrasztanyagos CT-vel igazolják (lásd 11-2. ábra). Az impulzusos Doppler ultrahang képes kimutatni az aneurizma véráramlásának turbulenciáját.

Kezelés. Intrahepatikus aneurizmák esetén érembolizációt alkalmaznak angiográfia irányítása mellett (lásd 11-3. és 11-4. ábra). A közös májartéria aneurizmáiban szenvedő betegek sebészeti beavatkozást igényelnek. Ebben az esetben az artériát az aneurizma helye felett és alatt kötik le.

Máj arteriovenosus fisztulák

Az arteriovénás fisztulák gyakori okai a hasüreg tompa traumája, májbiopszia vagy daganatok, általában elsődleges májrák. Az örökletes vérzéses telangiectasiában (Randu-Weber-Osler-kór) szenvedő betegeknél több fisztula is van, ami pangásos szívelégtelenséghez vezethet.

Ha a sipoly nagy, zörej hallható a has jobb felső negyede felett. A máj arteriográfia megerősítheti a diagnózist. Terápiás intézkedésként általában zselatin habbal történő embolizálást alkalmaznak.

Ennek a betegségnek a prognózisa időben és teljes körű kezeléssel kedvező, de halálos kimenetel is lehetséges.

Okoz

A hipoxiás hepatitis kialakulásának okai:

• Krónikus szívelégtelenség;
• Súlyos pulmonális hipertónia;
• Pulmonális szív;
• kardiomiopátia;
• A mitrális billentyű szűkülete (szűkülete);
• Pericarditis, krónikus lefolyás;
• A máj lassú cirrhosisa;
• Hőguta;
• Hipovolémiás sokk;
• Hemorrhagiás sokk;
• Égési betegség 3-4 fok;
• A májátültetés következményei;
• Kábítószer-függőség (különösen ecstasy);
• Onkológiai folyamatok a májban.

Az egyik kísérő patológia miatt a perctérfogat csökken. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a máj nem kap elegendő vért, és ezért oxigént. A máj közepén a hepatociták nekrózisa (elhalása) kezdődik, és a gyulladásos területek valamivel közelebb jelennek meg a perifériához.

Osztályozás

Kétféle ischaemiás hepatitis létezik:

• Az akut ischaemiás hepatitis gyors, súlyos lefolyású, magas halálozási kockázattal;
• A krónikus ischaemiás hepatitis lassú kezelés, a tünetek időszakos súlyosbodásával és az állapot fokozatos romlásával.

Az ischaemiás hepatitis tünetei

Az ischaemiás hepatitis fő jelei és tünetei:

• enyhe sárgaság;
• Megnövekedett májméret;
• kellemetlen érzés a máj területén;
• Fájdalom a jobb hypochondrium tapintásakor;
• A lábfej és a lábak alsó harmadának duzzanata;
• A nyaki vénák duzzanata;
• Laboratóriumi paraméterek változása: AST és ALT (transzaminázok), LDH emelkedése (1-2 nap múlva az indikátorok 50%-kal csökkennek, és 2 héten belül szinte teljesen helyreállnak), a protrombin index éles csökkenése (1 alatt helyreáll -1,5 hét), a bilirubinszint némi emelkedése.

Diagnosztika

Diagnózisként döntő szerepet játszik a beteg kórtörténete és vizsgálata (amelyet a máj ischaemiáját okozó egyidejű patológia jelenléte, enyhe sárgasággal, légszomjjal, az ajkak, az orr és az ujjbegyek cianózisával társul) .

Kiegészítő vizsgálatként alkalmazható ultrahang (amelyet a máj méretének növekedése, nekrózis és gyulladás gócok jellemez), valamint diagnosztikai laparoszkópia és biopszia (lehetővé teszi a hepatociták szerkezetének és a máj megjelenésének meghatározását). - általában kékes, lila).

Ischaemiás hepatitis kezelése

Az ischaemiás hepatitisre nincs specifikus kezelés. Az egyetlen kezelési módszer, amely megmentheti a májat és magát a beteget is, az alapbetegség kezelése, amely a véráramlás károsodásához vezetett. Megfelelően kiválasztott terápiával a hepatociták teljesen helyreállnak.

A májsejtek szerkezetének és magának a májnak a működésének helyreállítási folyamatának felgyorsítása érdekében hepatoprotektorokat írnak elő kiegészítő kezelésként: Phosphogliv, Gepabene, Essentiale Forte stb.

Komplikációk

A hypoxiás hepatitis egyetlen szövődménye a májelégtelenség kialakulása és az azt követő halál. Ennek az állapotnak az előfordulása az összes májinfarktus 1-5%-a.

Megelőzés

Megelőző intézkedésként nem szabad figyelmen kívül hagyni az alapbetegséget, amely a perctérfogat megzavarásához és a szervek és szövetek megfelelő vérellátásához vezet. Ehhez haladéktalanul szakképzett orvosi segítséget kell kérni, és követni kell a kezelőorvos összes ajánlását.

A májelhalás tünetei és kezelése

A májelhalást az élő szerv sejtjeinek halála okozza. A nekrotikus szövetek idővel kilökődnek, vagy gennyes olvadásnak, majd hegszövet képződésének adódnak.

A legtöbb esetben ez nem elsődleges patológia, a sejtnekrózis mindig az alapbetegség súlyos lefolyását jelzi, amely elhaláshoz vezetett.

A fejlődés fő szakaszai a nekrobiózisból állnak - a sejthalál folyamatából, valamint magából a nekrózisból vagy autolízisből - az elhalt hepatocita széteséséből. A változások érinthetik a sejt egy részét, majd kilökődését (gócos nekrózis), vagy az egész sejtet.

Etiológia

A májelhalás sérülés, méreganyagoknak való kitettség és a szerv súlyos betegségei következtében alakulhat ki. Előfordulásának oka lehet akut gombamérgezés és nehézfémekkel, gyógyszerekkel és sugárzással való krónikus mérgezés. Kialakulását a mirigy vérellátásának zavara is kiválthatja: vérrög vagy nagyerek daganat általi összenyomása, sebészeti és diagnosztikai műtétek.

CMV, herpeszes hepatitis

A nekrózis fő formái

A nekrózis mértéke változhat, több tucat sejttől az egész szerv masszív károsodásáig. Az első esetben ez nem okoz nagy kárt a szervezetben, ha a hepatocita halálának okát időben megszüntetik és kezelést végeznek. A nekrózis kialakulásának első jelei vagy gyanúja esetén azonban azonnal orvoshoz kell fordulni.

Milyen típusú nekrózis fordul elő:

• A májsejtek fokális vagy részleges halála. Az ilyen sejtnekrózis területei akut vírusos vagy gyógyszer-indukált hepatitisben és cirrhosisban fordulnak elő.
• Lépcsős - a máj krónikus elváltozásaira (hepatitisz, mérgezés) jellemző. A fő szövet és a szerv rostos tokjának határa mentén sejtek elpusztulásaként nyilvánul meg.
• A hepatociták nagy csoportjainak összefolyása vagy pusztulása akut vírusos és gyógyszeres hepatitisben, valamint májinfarktusban alakul ki. A hídtípusban a sejtkárosodás különálló zónáit nekrotikus hidak kötik össze.
• A szubmasszív és masszív nekrózist a parenchyma kiterjedt elhalása jellemzi. Az ilyen elváltozás eredménye azonnali májelégtelenség.

A nekrózis a máj vérellátásának romlásához vezet, ami befolyásolja a máj normális működését. Ugyanezen okból a portális vénából származó vér bejut az általános véráramba anélkül, hogy áthaladna a májszűrőn. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a vérben a szervezet önmérgezéséhez vezet.

Tünetek

Akut nekrózis esetén a jellegzetes tünetek az akut fájdalom és a dyspeptikus szindróma. Krónikus nekrózis esetén a tünetek fokozatosan alakulnak ki.

Leggyakrabban a nekrózis icterikus változata figyelhető meg. A jobb hypochondrium és az epigasztrikus régió fájdalma mellett a következő tünetek jelentkezhetnek:

A máj megnyomásakor fájdalom jelentkezik, megnagyobbítható, mint a lép. Bőrmegnyilvánulások fordulnak elő: pókvénák és a máj tenyér jele (tartós bőrpír). A vörösség nyomás hatására eltűnik, de a nyomás leállítása után helyreáll.

Az állapot súlyosbodásával olyan jelenségek jelennek meg, mint az asterixis (a kézremegés tünete), ascites alakul ki - a folyadék felhalmozódása a hasüregben, amelyet nem távolítanak el a diuretikumok;

A későbbi szakaszokban az encephalopathia jelei jelennek meg - letargia vagy izgatottság, hallucinációk.

A kolesztatikus változat rendkívül ritka (a betegek 10%-a). A vérben - megnövekedett bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz, enyhén emelkedett ALT, AST.

Súlyos májelhalás esetén a sárgaságon kívül többszörös bevérzések lépnek fel a bőrben, a tüdőben, a hasnyálmirigy, a szív és a központi idegrendszer zavarai.

Diagnosztika

A betegség azonosításához felmérést kell végezni (a betegség anamnézisét össze kell gyűjteni), valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat kell végezni. Az olyan tényekre vonatkozó szokásos információkon túl, mint a betegség időtartama és a krónikus vagy örökletes betegségek jelenléte, az orvosnak tisztáznia kell a máj működését befolyásoló közvetett tényezőket is.

Különösen a következő pontokat kell tisztáznia a pácienstől:

• Vannak rossz szokások?
• hosszú távú gyógyszerhasználat;
• hosszan tartó érintkezés mérgező anyagokkal;
• hogy a beteg foglalkozási kockázati csoportba tartozik-e.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az általános és biokémiai vérvizsgálatokat, az általános vizeletvizsgálatot, a vírusos hepatitis markereit, a véralvadást.

Az általános vérvizsgálat során a leukociták növekedhetnek vagy csökkenhetnek. A vér biokémiája feltárhatja a bilirubin, az ALT és az AST megnövekedett értékét. A lassabb vérrögképződés miatt megnő a véralvadási idő. Ez a jelenség akkor fordul elő, amikor a véralvadási faktorok (protrombin, fibrinogén) száma csökken.

A hasi szervek ultrahangján figyelmeztető jelek a hepatomegalia és a lép megnagyobbodása. Ha szükséges a diagnózis tisztázása és megerősítése, májbiopsziát írnak elő.

Májnekrózis kezelése

A kezelés fő célja a hepatociták károsodását és halálát okozó ok eltávolítása. Az etiotróp terápia mellett tüneti kezelést is alkalmaznak. Ehhez az orvos hepatoprotektorokat, hányáscsillapítókat, lázcsillapítókat, fájdalomcsillapítókat és immunmodulátorokat írhat fel.

Ha nem kezelik, egy olyan fontos szerv nekrózisa, mint a máj, helyrehozhatatlan következményekhez vezethet. Gyakran előfordul, hogy a szervezet mérgezésének jelei szöveti bomlástermékekkel jelentkeznek, és ennek eredményeként szepszis alakul ki.

Nekrózis esetén az elhalt szövetet egy kötőszövet kapszula veszi körül, hogy megakadályozzák a kóros folyamat terjedését. A genny eltávolítása érdekében a gyulladás forrásából fisztula képződhet.

Egyes betegekben gyorsan progresszív, nagy csomós (posztnekrotizáló) cirrhosis alakulhat ki. Leggyakrabban megjelenése a vírusos hepatitis B fulmináns (fulmináns) formájával és a toxikus károsodás miatt kialakuló masszív májelhaláshoz kapcsolódik.

Idővel heg képződik a nekrózis helyén. A kalcium sók (meszesedések) lerakódhatnak a sérült szövetekben, és néha ciszták képződnek. A máj meszesedését csak ultrahanggal lehet kimutatni. Ha nem zavarják a mirigy fő funkcióit, akkor nem lesznek olyan tünetek, amelyek a szervben való jelenlétét jelzik. Ilyen esetekben nincs szükség kezelésre.

A legtöbb esetben akut károsodás után a vas teljesen helyreáll.

Figyelem! A gyógyszerekről és a népi gyógymódokról szóló információk csak tájékoztató jellegűek. Orvosi tanács nélkül semmilyen körülmények között ne használja a gyógyszert, és ne adja oda szeretteinek! Az öngyógyítás és a kábítószerek ellenőrizetlen használata veszélyes szövődmények és mellékhatások kialakulására! A májbetegség első jelei esetén orvoshoz kell fordulni.

©18 A „Májam” portál szerkesztősége.

A webhely anyagainak felhasználása csak a szerkesztő előzetes jóváhagyásával engedélyezett.

Máj

Anatómia:

A máj a jobb oldali has felső részén található, közvetlenül a rekeszizom alatt. Felső szegélye elöl ívesen fut. A jobb középső hónalj mentén a tizedik bordaközi tér szintjén, a jobb midclavicularis és parasternalis vonalak mentén - a VI borda porcának szintjén, az elülső középvonal mentén - a xiphoid folyamat tövében, mentén helyezkedik el. a bal parasternális vonal - a VI borda porcának rögzítési helyén.

A máj alsó határa elöl halad a jobb bordaív mentén a IX-VIII borda találkozásáig, majd a keresztirányú vonal mentén a VIII-VII bal borda porcainak találkozásáig. A máj hátsó alsó határát a hátsó középvonal mentén a XI mellkasi csigolya testének közepén, a paravertebrális vonal mentén - a XII borda szintjén, a hátsó hónaljvonal mentén - a szinten határozzák meg. a XI borda alsó szélének. Alulról a máj érintkezik a vastagbél jobb hajlításával és a keresztirányú vastagbélvel, a jobb vesével és a mellékvesével, a vena cava inferiorral, a nyombél felső részével és a gyomorral.

Az epehólyag a jobb oldali hosszanti horony elülső részében található, amelyet epehólyag-gödörnek neveznek, és az alsó vena cava ennek a horonynak a hátsó szakaszán (a vena cava horony) fut végig. A bal hosszirányú horony elülső részében (a kerek ínszalag hasadása) a máj kerek szalagja, a hátsó részében (a vénás ínszalag hasadéka) rostos zsinór található - a túlnőtt ductus venosus maradványa.

A májból származó nyirok a regionális nyirokcsomókon keresztül a mellkasi csatornába áramlik. A máj beidegzését (szimpatikus, paraszimpatikus, érzékeny) a máj idegfonatai végzik.

Szövettan:

A májparenchyma alapját magas prizma alakú, 1-1,5 mm átmérőjű és 1,5-2 mm magasságú májlebenyek alkotják (az emberi máj perilobulusokat tartalmaz). A lebenyek májsejtekből - hepatocitákból állnak. A hepatociták sorai között vérkapillárisok és epeutak haladnak át. A vérkapillárisok a portális véna és a májartéria ágai. A kapillárisok egy központi vénába áramlanak, amely a vért az interlobuláris vénákba, végül pedig a májvénákba szállítja. A vérkapillárisok falát endothelsejtek és csillagszerű retikuloendoteliociták (Kupffer-sejtek) borítják.

Fiziológia:

A máj legfontosabb, egymással szorosan összefüggő funkciói közé tartozik az általános metabolikus (részvétel az intersticiális metabolizmusban), a kiválasztó és a gát.

Májkutatási módszerek:

Az anamnézis nagy jelentőséggel bír a májpatológia felismerésében. A leggyakoribb panaszok a jobb oldali hipochondrium nyomás- és fájdalomérzete, keserűség a szájban, hányinger, étvágytalanság, puffadás, valamint sárgaság, bőrviszketés, vizelet és széklet elszíneződése. Esetleges teljesítménycsökkenés, fogyás, gyengeség, menstruációs rendellenességek stb. Kikérdezésnél figyelembe kell venni az alkoholfogyasztás, más anyagokkal (pl. diklór-etán) való mérgezés lehetőségét, vagy májtoxikus szerek szedését (pl. aminazin, antioxidáns). - tuberkulózis elleni gyógyszerek). Szükséges a fertőző betegségek, különösen a vírusos hepatitis anamnézisének megállapítása.

Patológia:

A májbetegségek tünetei igen változatosak, ami funkcióinak sokoldalúságából adódik. Diffúz májkárosodás esetén a májsejt-elégtelenség jelei kerülnek előtérbe. A legjellemzőbb a dyspeptikus szindróma, amely csökkent étvágyban, szájszárazságban és keserűségben, szomjúságérzetben, ízelváltozásban, zsíros ételekkel és alkohollal szembeni intoleranciában nyilvánul meg; aszténiás szindróma, amelyet gyengeség, csökkent munkaképesség, alvászavar, depressziós hangulat stb. jellemez; sárgaság; hemorrhagiás szindróma; a testhőmérséklet emelkedése.

Májbetegségek:

Diffúz májelváltozások figyelhetők meg olyan betegségekben, mint a hepatitis, beleértve a vírusos hepatitist, az örökletes pigment hepatózist és a máj steatosist, a májcirrhosisot stb.

Májfibrózis:

Rendkívül ritkán figyelhető meg a májfibrózis (a szervben a kötőszövet túlzott fejlődése), mint elsődleges folyamat. A legtöbb esetben hepatitis, cirrhosis és egyéb májkárosodást kísér, bizonyos mérgezések (például vinil-klorid-mérgezés) során fordul elő, és veleszületett is lehet.

Máj tuberkulózis:

A májtuberkulózis ritka. A fertőzés kórokozója hematogén módon bejut a májba. Gyakrabban a folyamatot tuberkulózisos granulómák képződése kíséri, például miliáris tuberkulózisban; ritkábban a májszövetben egyszeri vagy többszörös tuberkulómák képződnek, amelyek később meszesedhetnek.

Májszifilisz:

A májkárosodás másodlagos és harmadlagos szifilisz esetén is lehetséges. A másodlagos szifiliszt az eltérő etiológiájú hepatitis változásaihoz hasonló változások jellemzik. A máj megnagyobbodott, sűrű, gyakran alakul ki sárgaság, fokozódik az alkalikus foszfatáz és kisebb mértékben az aminotranszferázok aktivitása a vérszérumban. A harmadlagos szifiliszre jellemző a gumma képződése, amely tünetmentes lehet, néha fájdalommal a jobb hypochondriumban és megemelkedett testhőmérsékleten. Az íny hegesedése a máj súlyos deformációját okozza, amelyet sárgaság és portális hipertónia kísérhet. Tapintásra a máj megnagyobbodott, felülete csomós (macskaköves utcára emlékeztet).

Máj ciszták:

Májtályogok:

A májtályogok a legtöbb esetben bakteriális jellegűek. Bakteriális tályogok leggyakrabban akkor fordulnak elő, amikor a fertőző ágens a portális vénás rendszer edényein keresztül kerül át a hasüregben lévő gyulladásos gócokból (akut vakbélgyulladás, fekélyes enteritis, colitis, peritonitis, gennyes cholangitis, destruktív kolecisztitisz). Ritkábban a fertőző ágens a máj artériás rendszerén keresztül jut be a májba a szisztémás keringésből, például furunculosis, carbuncle, mumpsz, osteomyelitis és néhány fertőző betegség (például tífusz) esetén.

Perihepatitis:

Perihepatitis - a májkapszula gyulladása alakulhat ki a máj és a szomszédos szervek (epehólyag, hashártya stb.) károsodása vagy a fertőzés limfogén terjedése miatt távoli szervekből. Akut vagy krónikus lefolyású. Fő tünete a kellemetlen érzés vagy fájdalom a máj területén. Amikor a kapszula és a szomszédos szervek között összenövések képződnek, a fájdalom mozdulatokkal és remegéssel intenzívebbé válik. Ritka esetekben az epeutak vagy a közeli vérerek összenyomódásának jelei jelentkezhetnek. A röntgenvizsgálat és a laparoszkópia segít diagnosztizálni a hashártyagyulladást. A kezelés az alapbetegségre irányul; Fizioterápiás eljárásokat és fizikoterápiát is alkalmaznak.

Májinfarktus:

A májinfarktus a jobb hypochondrium hirtelen fellépő fájdalmában, tapintásra fellépő fájdalomban és izomfeszülésben nyilvánul meg. A nagyméretű májinfarktus a testhőmérséklet emelkedésével, gyorsan növekvő sárgasággal, leukocitózissal, az ESR növekedésével és a funkcionális tesztek májelégtelenségre utaló változásával jár. A kezelés célja az alapbetegség, a májelégtelenség és a másodlagos fertőzés.

Foglalkozási májkárosodás:

A foglalkozási májkárosodás különböző káros termelési tényezők (kémiai, fizikai, biológiai) hatására következik be. A kémiai tényezők elsődleges fontosságúak, mert sok vegyszernek kifejezett hepatotoxikus hatása van. Ezek közé tartozik a szén-tetraklorid, a klórozott naftalin, a trinitrotoluol, a triklór-etilén, a foszfor, az arzénvegyületek, a szerves higanyvegyületek stb.

Májdaganatok:

A májdaganatokat jóindulatú és rosszindulatú daganatokra osztják. A jóindulatúak közül az adenomák, hemangiomák és teratomák a legnagyobb klinikai jelentőségűek. Az adenomák májsejtekből (hepatóma vagy hepatocelluláris adenoma) és epeutakból (kolangioma vagy cholangiocelluláris adenoma) alakulhatnak ki. A hepatómák elsősorban gyermekeknél fordulnak elő, és nagy méreteket is elérhetnek.

Májműtétek

A májműtétek a legnehezebbek a hasi sebészetben. Sebek és fokális elváltozások esetén transabdominalis, transthoracalis vagy kombinált hozzáférést (thoracophrenolaparotomia) alkalmaznak, gennyes betegségek esetén extracavitaris megközelítést alkalmaznak. A műtéteket endotracheális érzéstelenítésben, izomrelaxánsok alkalmazásával végezzük.

Májinfarktus

Leírás:

A májinfarktus a máj egy részének hirtelen elhalása a vérellátás leállása miatt. A májinfarktus ritkán alakul ki kettős vérellátása miatt (artéria máj + portális véna). Klinikailag akut fájdalommal nyilvánul meg a jobb hypochondriumban.

A májinfarktus okai:

A májinfarktust általában a portális véna trombózis okozza, amely krónikus dekompenzált szívelégtelenségben, pilophlebitisben, rákbetegségben, májzsugorodásban, hasnyálmirigy-elhalásban stb.

A májinfarktus tünetei:

Függ a portális véna trombózis helyétől és mértékétől, fejlődésének sebességétől és a hajlamosító májbetegség természetétől. Ez a nyelőcső varikózisából származó vérzésben nyilvánul meg, amelyet viszonylag jól tolerálnak, mivel sok betegnél a májsejtek funkciói megmaradnak. A lép megnagyobbodása jellemző, különösen gyermekeknél. A mesenterialis vénákon keresztüli véráramlás zavarai paralitikus bélelzáródást okoznak (hasi fájdalom, puffadás, perisztaltika hiánya). A mesenterialis trombózis következménye bélinfarktus és ezt követő gennyes hashártyagyulladás lehet. Gennyes pylephlebitis esetén májtályogok jelei jelennek meg (ismétlődő remegő hidegrázás, fájdalom a megnagyobbodott máj tapintásakor, amelynek felületén csomópontok és tályogok tapinthatók).

Diagnosztika:

Az ultrahang rögzíti a portális hipertónia jeleit, normál biopsziával, a fibrinogén és a PTI növekedésével, a VSV csökkenésével, a májerek angiográfiájával, a CT-vel és a máj ultrahangjával kombinálva.

A májinfarktus során végzett ultrahangon alacsony echogenitású fókusz található, amely általában háromszög alakú, a szerv perifériáján helyezkedik el, jól elhatárolva a normál szövettől.

Májinfarktus kezelése:

Májinfarktus: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A májinfarktus olyan fokális hepatocelluláris nekrózis, amely bármely etiológiájú fokális máj iszkémiából ered.

Mi okozza a májinfarktust?

A májinfarktus fő oka a májartéria elzáródása.

A májinfarktus tünetei

A legtöbb májinfarktus tünetmentes, és nem diagnosztizálják időben. Egyes betegek fájdalmat éreznek a has jobb felső negyedében, lázat, hányingert és hányást tapasztalnak. Előfordulhat sárgaság és az aminotranszferázszintek átmeneti magas szintre emelkedése.

Hol fáj?

A májinfarktus diagnózisa

A hasi CT a májinfarktust gócos, gyakran ék alakú, alacsony csillapítású elváltozásként mutatja. A májinfarktus diagnózisa magában foglalja a májartéria átjárhatóságának felmérését.

Mit kell megvizsgálni?

Májinfarktus kezelése

A májinfarktus kezelése közvetlenül attól függ, hogy mi okozta azt.

Orvosszakértő szerkesztő

Portnov Alekszej Alekszandrovics

Oktatás: A Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem nevét viseli. A.A. Bogomolets, specialitás - „Általános orvostudomány”

A legújabb kutatások a májinfarktus témában: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Oszd meg a közösségi hálózatokon

Portál egy személyről és egészséges életéről iLive.

FIGYELEM! AZ ÖNGYÓGYÍTÁS KÁROS LEHET AZ EGÉSZSÉGEDRE!

Mindenképpen konzultáljon szakképzett szakemberrel, hogy ne károsítsa egészségét!

Májinfarktus (K76.3)

Verzió: MedElement Disease Directory

Általános információ

Rövid leírás

A májinfarktus klinikai és morfológiai tünetegyüttes, amelyet a májszövet akut károsodása (nekrózisa) jellemez az akut hypoxia következtében.A hypoxia (syn. anoxia) olyan állapot, amely akkor fordul elő, ha a test szövetei nem jutnak elegendő oxigénhez, vagy megsértik annak felhasználását. a biológiai oxidáció folyamatában.

(ischaemia Az ischaemia a test, szerv vagy szövet egy részének vérellátásának csökkenése az artériás véráramlás gyengülése vagy megszűnése miatt.

Ez az állapot „ischaemiás (hipoxiás) hepatitis”, „sokkos máj” és mások néven is ismert. A legtöbb szerző szerint azonban ezek használata nem megfelelő a következő okok miatt:

Nincsenek a hepatitis kifejezés jelentésének megfelelő gyulladásra utaló jelek;

Shock (gyengült perfúziós perfúzió - 1) folyadék (például vér) hosszan tartó befecskendezése terápiás vagy kísérleti célból valamely szerv, testrész vagy az egész szervezet véredényeibe; 2) bizonyos szervek, például a vesék természetes vérellátása; 3) mesterséges vérkeringés.

a vérnyomás csökkenése miatt) nem az egyetlen oka a májinfarktusnak.

A májinfarktus az alapbetegség szövődményeként vagy egy kísérő betegségként van kódolva (lásd az „Etiológia és patogenezis” részt), mivel a legtöbb esetben más betegségek hátterében vagy sebészeti beavatkozáson átesett betegeknél fordul elő.

Etiológia és patogenezis

A kettős vérellátás (a. hepatica, v. porta) az infarktusok ritkaságát okozza a májban.

A májinfarktus oka lehet az egyik vagy mindkét ér intrahepatikus ágaiban a véráramlás megzavarása. Objektíven a májinfarktusról leggyakrabban a véráramlás csökkenése kapcsán beszélnek a. hepatica, amely a szövetek által igényelt oxigén 50-70%-át biztosítja. A portális véna felelős a májba irányuló véráramlás 65-75%-áért és a szövetek oxigénellátásának 30-50%-áért. Az artériás véráramlás szorosan kapcsolódik a vénás véráramláshoz, így a májon keresztüli teljes véráramlás állandó marad.

Szokás beszélni az artériák és vénák egyenlő részvételéről a máj vérellátásában (oxigénezésében), bár extrém körülmények között lehetséges a „terhelés újraelosztása”. Az általános véráramlás szabályozásának mechanizmusát csak a májartéria közvetíti, a portális véna nem tudja szabályozni a véráramlást. Az artériás véráramlást speciális területek szabályozzák, amelyek adenozint (erős értágítót) szabadítanak fel. Ha a véráramlás magas, az adenozin gyorsan eltávolítható, ami artériás érszűkülethez vezet. Ezzel szemben, amikor a portális véráramlás alacsony, adenozin által közvetített értágító hatás szükséges az artériás erekben a teljes véráramlás növeléséhez.

Cöliákia törzskompressziós szindróma.

Trombózis (bármilyen etiológiájú);

Embólia (bármilyen etiológiájú);

A máj járulékos lebenyének csavarodása;

Daganat általi összenyomás (rendkívül ritka);

Manipulációk (sebészeti és diagnosztikai) mind endoarteriális (például angiográfia), mind magán a májszöveten (például daganat radioablációja); a máj ischaemia második oka a sokk után;

Artériás sérülés (beleértve a szakadást is).

Trombózis és embólia (bármilyen etiológiájú);

Az iatrogén károsodás a következőket tartalmazza:

Artériás hipotenzió, amely a belső szervek elégtelen perfúzióját és a portális véráramlás csökkenését okozza;

Jobb vagy bal kamrai elégtelenség;

Reperfúziós májkárosodás.

A májcirrhosisban szenvedő betegek különösen érzékenyek az intraoperatív ischaemia káros hatásaira, mivel a májszövet ebben a patológiában jobban függ a májartérián keresztüli véráramlástól.

A máj artériás vérellátása változó: maguk a májartéria ágai és számos anasztomózis változik. Ezért a májartéria elzáródásának következményei annak elhelyezkedésétől, a kollaterális keringéstől és a portális véráramlás állapotától függenek. A főtörzs elzáródása, valamint a portális vénarendszer egyidejű keringési zavarával járó helyzetek nagyon veszélyesek.

A terminális ágak elzáródásával és az elégtelen kollaterális véráramlással járó infarktusok szegmentális jellegűek, ritkán érik el a 8 cm átmérőt, bár leírtak olyan eseteket, amikor egy teljes lebeny, sőt az epehólyag is elhal.

Morfológiai kép. A májinfarktus mindig ischaemiás, környező pangásos vérzéses csíkkal. A szubkapszuláris mezők nem érintettek a többlet vérellátás miatt. Az infarktus perifériája mentén a portálmezők megmaradnak.

A portális véna trombózis (pilethrombosis) ritka betegség, az idiopátiás változat az összes portális véna trombózis 13-61%-ában fordul elő.

A portális véna kívülről daganatok, ciszták általi összenyomása;

Gyulladásos elváltozások a portális véna falában (peptikus fekéllyel, vakbélgyulladással, a hasfal, a has sérüléseivel);

Májcirrózissal;

Intraabdominalis szepszis esetén;

Amikor egy vénát a daganat összenyomja;

Hasnyálmirigy-gyulladás és egyéb gyulladásos folyamatok esetén a hasüregben;

Posztoperatív szövődményként;

Alvadási zavarok esetén.

A portális véna trombózis egy gyakori trombózis, amely a vénák kitágulását okozza a vérrög kialakulásának helye előtti területeken. A thrombus esetleges fúziója a fallal, annak szerveződése és rekanalizációja.

A portális véráramlás krónikus zavara esetén egyrészt a lép és a felső mesenterialis vénák, másrészt a máj között söntök nyílnak és anasztomózisok képződnek.

Ha a cirrhosis (akut trombózis) hátterében a portális vénás trombózis nem alakul ki, akkor előfordulhat, hogy a májban nincs változás. Lehetséges a májvénák tromboembóliája, valamint a trombózis átterjedése a portális véna ágaira a lép és a belek vérzéses infarktusainak kialakulásával.

Járványtan

Prevalencia jele: Rendkívül ritka

Prevalenciája ismeretlen. Az idősebb betegek túlsúlya várható.

Kockázati tényezők és csoportok

Komplikált májartéria aneurizma és egyéb fejlődési rendellenességek A malformáció olyan fejlődési rendellenesség, amely egy szerv vagy szövet szerkezetében és működésében jelentős változásokat von maga után.

Vasculitis Vasculitis (syn. angiitis) - az erek falának gyulladása

Hasi szervek, erek, máj műtétei;

Érelmeszesedés Az ateroszklerózis egy krónikus betegség, amelyet a rugalmas és kevert artériák belső bélésének lipoidinfiltrációja jellemez, majd falukban kötőszövet alakul ki. Klinikailag általános és (vagy) lokális keringési zavarokban nyilvánul meg

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, természetesen

1. Hirtelen fájdalom a máj területén, az epigastriumban Az epigastrium a has területe, amelyet felül a rekeszizom, alul a tizedik borda legalsó pontjait összekötő egyenes vonalon áthaladó vízszintes sík határol.

vagy felső has. A fájdalom kisugározhat.A besugárzás a fájdalom átterjedése az érintett területen vagy szerven túlra.

a lapocka régióban, subclavia fossa, deltoid régióban. Ezt követően perihepatitis miatt súrlódási zaj jelentkezhet A perihepatitis a májat borító peritoneum és annak rostos membránja (kapszula) gyulladása.

2. Fájdalom tapintáskor peritoneális irritáció jelei nélkül.

3. Hányinger, hányás.

4. Láz (nagy ischaemiás gócokkal Az ischaemia a test egy részének, szervnek vagy szövetnek a vérellátásának csökkenése az artériás véráramlás gyengülése vagy megszűnése miatt.

és nekrózis A nekrózis (halál) az élő szervezet sejtjei, szövetei vagy szervei létfontosságú tevékenységének visszafordíthatatlan megszűnése.

5. Sárgaság (rendkívül ritka).

Diagnosztika

A diagnózis összetett. Figyelembe veszik a kockázati tényezőket, etiológiailag jelentős okokat, a laboratóriumi paraméterek változásait és a képalkotó módszerek eredményeit.

A has komputertomográfiája a májinfarktust gócos, gyakran ék alakú, alacsony csillapítású elváltozásként tárja fel.

vagy a hepatis porta területén végzett beavatkozások, a máj anatómiai reszekciója, a májartéria és nagy ágának véletlen lekötése lehetséges. Ilyen esetekben az MRI, a többfázisú CT és a Doppler ultrahang feltárja az infarktus területeit és a máj véráramlásának hiányát.

A szuperszelektív angiográfia kétes esetekben jól kiegészíti az ér-ultrahangot és a CT-t, de maga is máj ischaemiához vezethet.

Laboratóriumi diagnosztika

1. Nincsenek olyan specifikus laboratóriumi jelek, amelyek megerősítik vagy cáfolják a májinfarktus diagnózisát.

2. A laboratóriumi jelek idővel változnak.

3. A változás mértéke függ a májinfarktus méretétől, a kísérő (alap)betegségek jelenlététől, életkortól, etiológiától és egyéb okoktól.

1. Transzaminázok. Jellemző a jelentős növekedés az 1-3. napon, és a szint csökken a 7-10. napon, amikor a véráramlás helyreáll.

2. Az LDH-szintet hullámszerű lefutás jellemzi, az ischaemiás periódusoktól és a perfúzió helyreállításától függően. Általában az első napon (órákban) jelentős növekedés tapasztalható, csökkenéssel, majd a vérkeringés helyreállítása után rövid időn belüli növekedéssel. A szint gyakran jelentősen meghaladja az ALT szintet az első órákban.

ALT/LDH arány< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

4. A szérum bilirubin szintje gyakran enyhén megemelkedik, a csúcsértékek a csúcs aminotranszferáz szinteket követik.

5. A szérum kreatinin-, karbamid- és nitrogénszintje gyakran emelkedik az akut tubuláris nekrózis miatt.

Megkülönböztető diagnózis

Komplikációk

Májelégtelenség A májelégtelenség olyan kóros állapot, amelyet károsodott májműködés jellemez, és általában sárgaság, vérzéses szindróma és neuropszichiátriai rendellenességek formájában nyilvánul meg.

A májcirrhosis kialakulása A májcirrhosis egy krónikus progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma degenerációja és elhalása jellemez, amelyet annak göbös regenerációja, a kötőszövet diffúz burjánzása és a máj architektonikájának mélyreható átalakulása kísér.

Akut veseelégtelenség;

A lép spontán szakadása.

Kezelés

Előrejelzés

A májinfarktus eseteinek túlnyomó többsége kedvező kimenetelű.

A legsúlyosabb betegeknél a májinfarktus a többszörös szervi elégtelenség egyik megnyilvánulása, és kedvezőtlen prognózist jelez.

A májinfarktus miatt kialakuló fulmináns májelégtelenség ritka, és nagy valószínűséggel krónikus pangásos szívelégtelenség vagy cirrhosis esetén fordul elő. Az ezzel a fejlődési lehetőséggel rendelkező betegek kómába esnek, és általában az első 10 napban meghalnak.