Суправентрикулярная тахикардия лечение. Суправентрикулярная тахикардия. Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – это состояние, которое характеризуется внезапно возникающим приступом учащенного сердцебиения и таким же внезапным его окончанием, при этом не происходит нарушения ритма сердца.

Данный вид тахикардии, как правило, вызывается повышенной активностью симпатической нервной системы, но может являться и следствием нарушения электроимпульсной проводимости сердца.

Обычно приступ возникает на фоне стабильного общего состояния, длительность приступа варьируется от нескольких секунд до нескольких дней, и при этом различают:

• неустойчивый вариант (при котором на электрокардиограмме фиксируется от трех сокращений в течение 30 секунд);
• устойчивый вариант (длительностью более, чем пол минуты).

По МКБ-10 выделяют:

• предсердная наджелудочковая тахикардия;
• атриовентрикулярная (узловая).

Наджелудочковая тахикардия по МКБ 10 имеет следующий код – I47.1.

Симптомы пароксизмов

Разные виды наджелудочковой тахикардии дают несколько отличающуюся друг от друга клиническую картину:

1. Приступы предсердной обычно проходят для человека малозамеченными в силу своей малой продолжительности и ограничиваются десятком возбуждений миокарда, типичным вариантом является длительность пароксизма порядка нескольких секунд, самый устойчивый приступ около нескольких минут. Соответственно, субъективные симптомы наджелудочковой тахикардии могут отсутствовать. Приступы могут повторятся, сказывается влияние вегетативной нервной системы, что обуславливает их быстрое завершение. Самой распространенной жалобой обычно является внезапное ощущение сердцебиения, малоинтенсивный приступ головокружения.
2. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия более полисимптомна, ощущение сердцебиения возникает резко, и может иметь продолжительность от нескольких секунд до суток. Меньшая половина пациентов учащенное сердцебиение не отмечает, на первый план выходит приступ болей в области сердца и , присутствующая даже в состоянии покоя. Вегетативные реакции в виде потоотделения, ощущения нехватки воздуха, слабость, перепады артериального давления встречаются реже, сюда же как реакцию организма можно отнести увеличение объема диуреза.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии при наличии хронической сердечной патологии может провоцировать состояния, близкие по клинике к обморочным, что связано с кратковременным нарушением питания головного мозга из-за малой интенсивности быстрых сердечных сокращений и возникающей из-за этого кислородной недостаточности.

Наджелудочковая тахикардия

Признаки на ЭКГ

Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ имеет ряд особых признаков:

1. Предсердная тахикардия:
   • наличие перед каждым желудочковым комплексом видоизмененного зубца Р, либо вовсе отрицательного, что указывает на сохранение синусового ритма при данном виде тахикардии;
   • нет никакого изменения желудочковых комплексов, ни по размерам, ни по форме, что указывает на их незаинтересованность при пароксизме предсердий;
   • может иметь место удлинение интервала PQ больше, чем 0,2 сек. Следует иметь ввиду, что при предсердной тахикардии частота сердечных сокращений обычно не более 135. Кроме того, если ЭКГ-признаки при большем числе данного показателя указывают на предсердную тахикардию, следует ее рассматривать как многофокусную.
2. Атриовентрикулярная тахикардия:
   • ЭКГ-признаки наджелудочковой тахикардии характеризуются тем, что зубец Р отрицательный, происходит его слияние с желудочковым комплексом, или предсердные зубцы вовсе идут за ним, либо наслаиваются на сегмент ST;
   • желудочковые комплексы интактны, на что указывает то, что их размеры и амплитуда в пределах нормы;
   • пароксизму атриовентрикулярной тахикардии предшествует наджелудочковая экствасистола, имеющая так называемый критический интервал сцепления, а после отраженного параксизма наджелудочковой тахикардии возникает в качестве компенсации пауза;
   • обычно частота сердечных сокращений при наджелудочковой атриовентрикулярной тахикардии составляет около 150-170 ударов в минуту, однако, может достигать и 200-210 ударов.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Во многом при наджелудочковой тахикардии лечение зависит от гемодинамических показателей. Если имеет место стабильность гемодинамических показателей, то часто врачи или даже сам пациент, если он грамотно обучен, прибегают к применению вагусных проб.

Одной из самых простых, и часто эффективных, особенно если речь идет о предсердной пароксизмальной тахикардии, называют пробу Вальсальвы :

1. Пациенту предлагают задержать дыхание на протяжении 20-30 секунд, при этом он как бы натуживается.
2. При неэффективности приема с первой попытки, его рекомендуют повторить до 5 раз, до нормализации состояния, исчезновения ЭКГ-признаков наджелудочковой тахикардии или субъективной симптоматики человека в виде сердцебиения, ангинозной боли, головокружения, выраженной слабости.

Самой простой для выполнения, особенно при присутствии медицинского работника или родственника является проба Ашнера, при которой производится неинтенсивное, но достаточно ощутимое для достижения эффекта надавливание на глазные яблоки пациента с помощью пальцев рук постороннего человека, длительность кратковременна, около 3-5 секунд, однако, должна использоваться с осторожностью, чтобы не повредить анатомические структуры глаза человека.

При удовлетворительном физическом состоянии, отсутствии проблем у пациента с коленными и тазобедренными суставами, используют пробу с приседанием на корточки, присед глубокий и повтор несколько раз.

В домашних условиях имеет право на жизнь прием осуществляемый с помощью опускания лица в таз с холодной водой, происходит задерживание дыхания на 15-20 секунд по возможности, такая проба требует удовлетворительного общего состояния и обязательного наблюдения за пациентом, так как при наджелудочковой тахикардии имеется склонность к синкопальным состояниям.

Медицинскими работниками наиболее часто используется проба с использованием массажа каротидного синуса. Для этого пациента удобнее уложить в постель, голову повернуть набок и осуществлять неинтенсивные массажные движения в проекции каротидного синуса до достижения эффекта и снижения частоты сердечных сокращений.

Простота и доступность, а также довольно высокая эффективность вагусных проб делает их незаменимыми в качестве первого этапа помощи при наджелудочковой тахикардии, но имеется ряд противопоказаний, при которых использовать их не рекомендуется:

• синдром слабости синусового узла;
• инфаркт головного мозга в анамнезе;
• выраженные явления сердечной недостаточности;
• глаукома;
• варианты заболеваний сердца при которых имеют место нарушения проведения импульса по проводящей системе сердца;
• дисциркуляторная энцефалопатия любого генеза и т.д.

Если выше перечисленные приемы не дают эффекта либо из осуществление затруднено или противопоказано, то для дальнейшего оказания помощи используют медикаментозные средства:

• 10 мл 10% раствора прокаинамида внутривенно на физиологическом растворе, введение осуществляется под строгим контролем пульса и артериального давления,
• при отсутствии эффекта используется кардиоверсия с предварительной седацией диаземапом.

При нестабильных гемодинамических показателях любые немедикаментозные методы исключаются, так состояние пациента утяжеляется и потраченное на выполнение вагусных проб время может быть не только неэффективно, но и опасно для пациента. Немедленно внутривенно вводят 5 кубиков 0,5% раствора диазепама и по стандартам 100-200-300-360 осуществляется кардиоверсия.

Прогноз

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия сама по себе является одной из наиболее благоприятных , так как приступы кратковременны и обычно мало болезненны для пациента, и при этом имеет место сохранение ритма, что существенно улучшает прогноз заболевания.

Симптомы и лечение наджелудочковой тахикардии строго индивидуальны. Однако пациентам с таким диагнозом следует наблюдаться у кардиолога по месту жительства, регулярно контролировать пульс, систематически делать ЭКГ, постоянно принимать назначенные препараты кардиологического профиля, лечить сопутствующую патологию, чтобы избежать осложнений и перехода данного состояния в более опасное.

Другие типы тахикардий

Причина нарушений частоты сердечных сокращений может быть не только наджелудочкового происхождения. К другим вариантам относятся следующие:

Симптоматика данного вида тахикардии неспецифична, но при неблагоприятном варианте частота сердечных сокращений больше 210, развивается тяжелая гипотензия, стенокардические боли в области сердца, приступ потери сознания и т.д. ЭКГ-признаки в основном складываются из явного изменения желудочкового комплекса, он расширяется, может меняться его полярность, на ЭКГ часто напоминает блокаду ножек пучка Гисса, нарушается процесс взаимодействия предсердий и желудочков.

Вариант учащения сердцебиения больше 90 ударов в минуту при котором сохраняется нормальный синусовый ритм. Обычно не угрожает здоровью человека и часто ситуационно обусловлено физическими нагрузками, стрессовыми ситуациями. На ЭКГ специфических изменений нет, кроме самой частоты сердечных сокращений.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать информацию о лечении наджелудочковых тахикардий:

Заключение

1. Наджелудочковая тахикардия является тем состоянием, которое обычно хорошо купируется немедикаментозными методами лечения, а именно вагусными пробами.
2. Эффективность их применения при данном виде тахикардии достигает 80%.
3. Это дает возможность быстро оказать помощь в любом месте, в том числе выполнить некоторые из проб самостоятельно и тем самым снизить риск возникновения жизнеугрожающих состояний.

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса – подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков – возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается , которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) , и (вентрикулярной, интравентрикулярной).

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором – в ткани желудочков.

Рисунок – различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая – в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная – от англ. “ventricle” – желудочек (сердца) и “supra” – над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

• Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится , или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
• Болезни эндокринных органов – тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
• Нарушения обменных процессов в организме. тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к , при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
• Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной , острый – к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая – к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, и поствоспалительные изменения – к рубцовому перерождению тканей сердца.
• МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят , и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие является генетически детерминированным – в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
• Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании – переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу . Продолжительность приступа сильно варьирует – от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают – озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

• Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
• Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
• Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т (“Р на Т”).
• При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод “пробежки” наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма , но именно от ритмированной формы последнего.

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность.
Сутью приступа являются экстрасистолы , наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров.

Если эктопический очаг возбуждения находится в пределах предсердий или атриовентрикулярного узла, то такую тахикардию называют наджелубочковой, или суправентрикулярной.

В случае локализации очага высокого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков тахикардия носит название желудочковой.

Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Продолжительность приступов пароксизмальнои тахикардии может колебаться от нескольких минут до нескольких дней.

У новорожденных пароксизмальная тахикардия встречается примерно в 5% случаев всех аритмий и характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 200-300 ударов в минуту и более и таким же внезапным прекращением приступа. Приступы пароксизмальнои тахикардии наиболее часто появляются на 2-3-й день жизни без видимых причин, продолжаются несколько минут, часов, а иногда и дней и могут заканчиваться внезапно, без лечения. Кратковременные приступы пароксизмальной тахикардии встречаются чаще, чем диагностируются.

В ряде случаев продолжительная пароксизмальная тахикардия у новорожденных детей может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности с расширением желудочков сердца и снижением сократительной способности миокарда.
При пароксизмальной тахикардии наблюдается относительное постоянство интервала R-R.

Суправентрикулярная тахикардия

Это наиболее распространенная форма аритмий у плодов и новорожденных младенцев. У 66% детей первый эпизод СВТ наблюдался на первом году жизни.

Этиопатогенез . В последнее время имел место значительный прогресс в понимании электрофизиологической основы нарушений ритма у новорожденных. У них выделяют следующие механизмы появления СВТ:
- дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути;
- атриовентрикулярный узловой механизм re-entre;
- re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий;
- эктопический предсердный ритм.

В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с наличием дополнительных проводящих путей в проводящей системе сердца . Примерно у 50% новорожденных с суправентрикулярной тахикардией диагностируется феномен WPW.

При леворасполозкенных дополнительных пучках проводящей системы наблюдается большая склонность к появлению приступов пароксизмальной тахикардии.
При функционировании праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.

Другой причиной развития приступов наджелудочковой тахикардии в неонатальном периоде является особенность развития анатомической структуры атриовентрикулярного фиброзного кольца. В этот период жизни ребенка между предсердиями и желудочками электрофизиологически выявляются места, обладающие патологической атриовентрикулярной или вентрикулоатриальной проводимостью, так называемые «мышечные мосты». При дальнейшем развитии сердца новорожденного в большинстве случаев функциональные способности аномальных соединений исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардии. Тяжесть приступа и ЧСС во время него зависят от продолжительности эффективного рефрактерного периода клеток дополнительных соединений: чем он короче, тем возникающий приступ тахикардии опаснее.

Суправентрикулярная тахикардия регистрируется у новорожденных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, врожденными кардитами и при анатомически нормальном сердце. Описана семейная форма предсердной тахикардии, которая впервые манифестировала у всех членов семьи по отцовской линии в периоде новорожденности С. Pernot et al. представили данные о трех новорожденных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией в сочетании с межпредсердной септальной аневризмой. У одного из них приступ пароксизма диагностирован еще внутриутробно. Хотя точная связь между аритмией и септальной аневризмой неизвестна, авторы предполагают, что эта органическая аномалия в данном случае является причиной суправентрикулярной тахикардии.

Интересные особенности предсердной тахикардии описывают A.V. Mehta и L.L. Ewing. Они классифицируют ее на две формы: с ЧСС менее 340 в минуту и ЧСС более 340 в минуту. По их мнению, пароксизмальная тахикардия с ЧСС более 340 в минуту хорошо подвергается консервативной терапии, в частности лечению дигоксином. Первая форма тахикардии оказалась более резистентной к традиционной медикаментозной терапии.

Причиной стойкой предсердной тахикардии , не поддающейся терапии традиционными средствами, может являться фиброзно измененный и гипоплазированный синусовый узел, который представляет собой маленькую группу пейсмеккерных клеток, сгрупированную вокруг узловой артерии. В этом случае эктопическая тахикардия может играть определенную компенсаторную роль в поддержании кровообращения плода и новорожденного ребенка.

Однако пусковым механизмом формирования диэритмий у младенцев без грубых аномалий развития сердца наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая к нарушению нейровегетативной регуляции деятельности сердца. Кардиальные факторы делают нарушения сердечного ритма более стойкими и торпидными к проводимой терапии. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также может быть причиной развития различных аритмий, в том числе и СВТ, у новорожденных.

Имеются сведения, что предсердный натрийуретический пептид у новорожденных может иметь отношение к возникновению атриовентрикулярной тахикардии . Установлено, что концентрация пептида в плазме крови существенно выше во время тахикардии, по сравнению с его концентрацией в течение 15 мин после завершения приступа. Причем степень сердечной недостаточности, продолжительность тахикардии и частота ритма сердца не зависят от концентрации предсердного пептида в сыворотке крови.

В ряде случаев у больных младенцев с СВТ обнаруживаются SSL-P-антитела к структурам сарколеммы миокардиоцитов и IMF-антитела к миофибриллам миокардиоцитов, что указывает на возможный иммунный генез заболевания.

Причины пароксизма
Симптомы и диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения, прогноз

В связи с тем, что на работу сердца оказывают влияние разные факторы в организме человека, оно может реагировать на малейшие отклонения в работе внутренних органов нарушениями своих функций. Особенно это касается функции проводимости и сократимости. Так, например, правильный ритм сокращений сердечной мышцы (миокарда) зависит от сбалансированного влияния вегетативной нервной системы, от уровня гормонов надпочечников (адреналина) и щитовидной железы в крови и от состояния самой сердечной мышцы. Поэтому при состояниях и заболеваниях, изменяющих внутреннее постоянство организма или вызывающих повреждение миокарда, могут развиться нарушения ритма сердца. Это изменения частоты сердечных сокращений и/или проведения электрического импульса по предсердиям и желудочкам. Одним из таких нарушений является тахикардия – учащенное сердцебиение. Но если некоторые виды тахикардии развиваются как реакция на стресс, мышечную нагрузку, лихорадку и в принципе не опасны для здоровья, то другие виды тахикардии могут свидетельствовать о серьезных заболеваниях и даже нести угрозу для жизни человека. К последним относится пароксизмальная тахикардия.

Пароксизм – это приступ сердечной аритмии, продолжительностью от нескольких секунд до часов, реже до нескольких дней, который внезапно возникает и внезапно заканчивается. Пароксизмальной бывает не только тахикардия, но и мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия – это вид нарушений сердечного ритма, характеризующийся возникновением приступов учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140 — 250 в минуту с регулярным синусовым ритмом.

Нарушения ритма в виде пароксизмов развиваются из-за того, что на пути следования электрического сигнала по сердцу возникают препятствия, или, наоборот, дополнительные пути проведения импульса (пучки Кента, Джеймса). Это приводит к тому, что начинают сокращаться участки мышцы над препятствием, так как импульс возвращается к ним повторно назад, и формируется эктопический очаг возбуждения (расположенный не в том месте). Кроме этого, участки миокарда, получающие импульс с дополнительных пучков, стимулируются чаще, чем необходимо. Результатом является частое сокращение желудочков сердца с отсутствием времени для достаточного расслабления сердечной мышцы, и, как следствие, с нарушением выброса крови в аорту. От этого страдают внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. В этом и заключается опасность пароксизмальной тахикардии.

На рисунке схематично изображена циркуляция импульса по миокарду предсердий и желудочков.

В зависимости от участка проводящей системы сердца, где произошла «поломка», различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

1. Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия
— предсердная тахикардия – возникает при локализации эктопического очага в предсердиях
— атриовентрикулярная – при расположении в предсердно-желудочковом соединении
2. Желудочковая тахикардия — при локализации в ткани желудочков сердца
— нестойкая – регистрируется на ЭКГ продолжительностью менее 30 секунд
— стойкая – в течение 30 секунд и более

По течению пароксизмальной тахикардии выделяют острую, постоянно возвратную и непрерывно рецидивирующую формы.

Самой опасной является желудочковая тахикардия, так как она наиболее часто приводит к остановке сердца. Возвратные и рецидивирующие формы опасны еще и тем, что, часто возникая, приводят к изнашиванию сердечной мышцы и к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Причины пароксизмальной тахикардии

Даже несмотря на то, что суправентрикулярная тахикардия не всегда свидетельствует об органических заболеваниях сердца, все равно она вместе с желудочковой тахикардией не является вариантом нормы. То есть в любом случае нужно искать причину, повлекшую за собой данные нарушения ритма.
Наджелудочковая тахикардия чаще всего развивается не при непосредственном поражении тканей сердца, а в результате нарушения нейрогуморального влияния или токсического действия некоторых веществ на сердце.

Причинами ее развития могут служить следующие заболевания:

— наличие дополнительных путей проведения импульса . Это является врожденной особенностью, а проявиться может в любом возрасте. Особенно значимыми являются пучок Кента (между предсердием и желудочком) и пучок Джеймса (соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы). При наличии дополнительных пучков происходит как бы «сброс» электрического сигнала ранее, чем это должно происходить в норме. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков, но в большинстве случае этот сигнал возвращается обратно, циркулируя между основным и дополнительным пучком. Это приведет к возникновению наджелудочковой тахикардии. В целом такое состояние называется синдромом предвозбуждения желудочков. Различают два синдрома – Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Кристеско (синдром укороченного PQ). Таким образом, эти два синдрома могут приводить к развитию суп.

Желудочковая тахикардия в большинстве случаев развивается в результате органического поражения сердца. Причины желудочковой тахикардии:
— наиболее частая причина – ишемическая болезнь сердца, особенно перенесенный инфаркт миокарда с формированием постинфарктного кардиосклероза (рубцового замещения мышечной ткани)
— миокардиты, также имеющие в своем исходе кардиосклероз
— кардиомиопатии и миокардиодистрофии – нарушения обмена веществ в клетках сердечной мышцы и развитие структурных изменений в ней
— врожденные пороки сердца
— синдром Бругада – клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный генетической мутацией белков, ответственных за перенос натрия внутрь и из клетки миокарда, в результате чего нарушается сократимость и проведение импульса по клеткам сердца. Синдром опасен внезапным развитием жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма, относятся:
— эмоциональный стресс или значительная физическая нагрузка
— прием алкоголя
— выкуривание сигареты
— гипертонический криз
— прием очередной дозы лекарства (сердечный гликозид или антиаритмик)

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Между пароксизмами тахикардии пациент может чувствовать себя удовлетворительно. В случае наличия хронического заболевания пациент предъявляет жалобы в зависимости от характера этого заболевания. Например, при гипертиреозе беспокоят дрожь в конечностях, выраженное похудение, раздражительность, выпадение волос, при пороках сердца и хронической сердечной недостаточности – одышка, утомляемость, головокружение, боли в сердце, при проблемах с желудочно-кишечным трактом – боли в животе, тошнота, изжога и т.д.

Пароксизм тахикардии сопровождается ощущением толчка в области сердца и следующим за этим субъективным ощущением сердцебиения. Пациент буквально чувствует, что сердце бьется очень часто. Кроме этого, могут возникать общая слабость, удушье, боли в грудной клетке, головокружение, нарушения речи и зрения, потеря чувствительности и движений в руках или ногах. Нестойкая желудочковая тахикардия может никак не проявлять себя. Стойкая желудочковая тахикардия может сопровождаться потерей сознания и привести к развитию фибрилляции желудочков, что проявляется картиной клинической смерти – отсутствие сознания, пульса, самостоятельного дыхания, реакции зрачков на свет.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Диагноз пароксизмальной тахикардии, как правило, не вызывает затруднений и подтверждается при проведении ЭКГ во время приступа. ЭКГ – признаки:
— пароксизма предсердной тахикардии – ритм синусовый, правильный, с ЧСС 140 – 250 в минуту. Зубец Р (показывает проведение импульса из синоатриального узла по предсердиям) перед каждым желудочковым комплексом, но амплитуда его снижена, он может быть деформированным, отрицательным или двухфазным (часть зубца положительная, часть отрицательная). Желудочковый комплекс QRS не расширен и не деформирован.
— пароксизма тахикардии из атрио-вентрикулярного узла – зубец Р отрицательный, расположен после QRS , или его вообще нет. Комплекс QRS нормальный.

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии

— пароксизма желудочковой тахикардии – развивается атриовентрикулярная диссоциация – предсердия и желудочки сокращаются раздельно, каждый в своем ритме (желудочки сокращаются с частотой 140 – 220 в минуту). Зубец Р есть, но его трудно выявить. Комплекс QRS расширен (более 0.12 сек), деформирован.

Пароксизм желудочковой тахикардии

Кроме стандартной ЭКГ, могут быть назначены:
— суточное мониторирование ЭКГ,
— УЗИ сердца,
— чрезпищеводнойе электрофизиологическое исследование (при наджелудочковых тахикардиях),
— пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия),
— МРТ сердца,
— коронарография.

План обследования назначает врач в поликлинике или в стационаре.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Терапия пароксизмальной тахикардии направлена на предупреждение развития приступа и лечение основного заболевания в межприступный период, а также на купирование самого приступа учащенного сердцебиения. Предупреждение частого возникновения приступов желудочковой тахикардии с помощью постоянного приема медикаментозных препаратов преследует своей целью профилактику осложнений и внезапной сердечной смерти.

Бессимптомная форма наджелудочковой тахикардии постоянного приема кардиологических препаратов не требует. При частых пароксизмах, вызывающих субъективный дискомфорт и нарушения гемодинамики, помимо лечения заболеваний пищеварительной, нервной и эндокринной систем, алкоголизма, наркомании и других болезней, приводящих к развитию наджелудочковой тахикардии, пациенту назначаются бета – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол), антагонисты кальциевых каналов (верапамил), антиаритмики (аймалин, аллапинин, кордарон и др).

Желудочковая тахикардия более опасна для здоровья и жизни, тем более что и вызывается она чаще серьезными заболеваниями сердца. Поэтому пациент даже при единственном пароксизме в жизни, должен быть тщательно обследован в отделении кардиологии или аритмологии, и должен принимать некоторое время после приступа бета-блокаторы и/или антиаритмики.

Первая неотложная помощь для купирование пароксизма тахикардии:

1. На догоспитальном этапе:
— уложить пациента
— измерить артериальное давление и пульс на запястье
— вызвать скорую помощь по телефону «03»
— применить вагусные пробы – попросить пациента глубоко вдохнуть и потужиться, нажать на закрытые глазные яблоки, покашлять. Пробы могут оказаться эффективными только при наджелудочковых тахикардиях.
— при развитии клинической смерти – реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание по схеме 15:2 – 15 нажатий на грудину через два вдувания воздуха в легкие пациента)

2. Бригадой скорой медицинской помощи:
— при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – после регистрации ЭКГ внутривенно струйно аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), дигоксин, новокаинамид + мезатон при исходно низком артериальном давлении, при неэффективности и развитии клинической смерти – электроимпульсная терапия (с помощью дефибриллятора).

3. В стационаре проводятся внутривенные инфузии антиаритмиков (лидокаин, кордарон, новокаинамид), полное обследование. Решается вопрос о необходимости кардиохирургического лечения.

Кардиохирургическое лечение показано в случаях частых приступов желудочковой тахикардии, высоком риске летального исхода и заключается в имплантации искусственного кардиостимулятора (кардиовертера – дефибриллятора). Для суправентрикулярной тахикардии показанием к операции является длительное существование заболевания с частыми приступами, приводящее к сердечной недостаточности, плохо поддающееся медикаментозному лечению. Операция заключается в радиочастотной аблации – «прижигании» дополнительных пучков радиоимпульсом путем введения электродов в полость сердца через сосуды.

Образ жизни

Для того, чтобы исключить провоцирующие факторы развития пароксизма тахикардии, нужно прекратить употребление алкоголя, кофе в больших объемах, сократить количество выкуриваемых сигарет.

Для профилактики развития сердечно-сосудистой патологии, в частности, атеросклероза и ишемической болезни сердца нужно бороться с лишним весом, избавиться от вредных привычек, следить за уровнем артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови, принимая при необходимости липидснижающие препараты, назначенные врачом.

Пациентам с приступами желудочковой тахикардии и высоким риском летальности следует регулярно, возможно, даже пожизненно, принимать назначенные препараты, особенно бета – блокаторы, антиаритмики и антиагреганты (аспирин, тромбоАсс, аспикор и др).

Осложнения пароксизмальной тахикардии

Самым грозным осложнением пароксизма желудочковой тахикардии является фибрилляция желудочков и смерть. Кроме этого, могут развиться острая сердечная недостаточность, отек легких, инфаркт миокарда. Не исключены тромбоэмболические осложнения – тромбоэмболия легочной артерии, ишемический инсульт, острый тромбоз почечных артерий, артерий нижних конечностей и др. Профилактикой осложнений является регулярный прием препаратов и своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора. Осложнения при пароксизме суправентрикулярной тахикардии встречаются крайне редко.

Прогноз

Прогноз для суправентрикулярной тахикардии при отсутствии органического поражения сердца благоприятный, тем более, если первоначальная причина была устранена (скорректирована дозировка сердечных гликозидов, нормализован уровень гормонов в организме и т.д.) Для желудочковой тахикардии прогноз менее благоприятный, особенно если тахикардия коронарогенной природы, то есть возникла из-за ишемии или инфаркта миокарда. Смертность в случае развития желудочковой тахикардии на фоне острого инфаркта высока и составляет в первый месяц 36%, а в первый год – 55%. Тем не менее, при регулярном приеме препаратов или после имплантации кардиостимулятора прогноз относительно благоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Причины развития суправентрикулярной тахикардии

Разобраться в причинах появления тахикардии довольно сложно. Все дело в том, что учащение сердцебиения может быть не только патологическим, но и физиологическим явлением. Физиологическая тахикардия развивается в ответ на увеличение физической нагрузки или эмоциональный стресс. В случае с физиологическим ускорением ритма сердца не требуется какого-либо лечения, так как при устранении фактора, вызвавшего тахикардию, состояние стремительно возвращается к норме.

Патологическая тахикардия развивается вследствие сбоя в формировании импульсов в физиологическом их источнике (то есть синоатриальном узле) или же при формировании патологического источника импульсов. Как правило, формирование патологического источника наблюдается выше или ниже места локализации синоатриального узла. Наиболее часто такие точки, производящие импульсы, регулирующие частоту сердечных сокращений, располагаются в предсердной или предсердно-желудочковой области.

Учитывая возможность развития пароксизма суправентрикулярной тахикардии в любое время суток, в том числе ночное, довольно сложно связать приступ с внешними факторами. Причины развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии могут быть как сердечными, так и внесердечными. К наиболее распространенным причинам развития суправентрикулярной тахикардии относятся следующие заболевания и патологические состояния:

1. Врожденные пороки сердца.
2. Приобретенные заболевания сердца.
3. Токсическое поражение сердца лекарственными препаратами.
4. Увеличение тонуса нервной системы в симпатическом отделе.
5. Наличие аномальных путей проведения нервных импульсов к сердцу.
6. Рефлекторное раздражение нервных волокон, развивающееся вследствие отражения импульсов из поврежденных органов.
7. Дистрофические изменения в тканях сердца, к примеру, после перенесенного инфаркта миокарда, вследствие кардиосклероза, при инфекционных поражениях тканей и т. д.
8. Нарушения обмена веществ, к примеру, вследствие сахарного диабета или гиперактивности щитовидной железы или надпочечников.
9. Наследственная предрасположенность.
10. Идиопатические нарушения в системе, проводящей нервные импульсы.
11. Хроническая и острая интоксикация при приеме алкоголя, химических и наркотических средств.

Нередко у больных, страдающих от частых приступов суправентрикулярной тахикардии, не удается выявить специфические причины, провоцирующие учащение ритма.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

У многих людей суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может протекать полностью бессимптомно. Кроме того, даже в случаях, когда приступы тахикардии протекают с явными симптомам, общая симптоматическая картина у разных людей может кардинально различаться. У молодых людей, не имеющих проблем с сердцем, наджелудочковая тахикардия проявляется более отчетливо, в то время как у людей пожилого возраста учащенный ритм может вовсе не ощущаться самим человеком. В случаях когда сам человек не ощущает никаких признаков отклонения в работе сердца, тахикардия может быть выявлена на плановом медосмотре. К наиболее характерным симптомам суправентрикулярной тахикардии относятся:

• ощущение учащенного сердцебиения в груди или шее;
• головокружения;
• потемнения в глазах;
• обморок;
• тремор рук;
• гемипарезы;
• расстройство речи;
• заметная для больного пульсация сосудов;
• повышенная потливость;
• чрезмерная усталость;
• увеличение частоты мочеиспусканий;
• поверхностное дыхание.

Продолжительность приступа тахикардии может продолжаться от 1-2 минут до нескольких суток. В большинстве случаев сложно отметить, что именно влияет на продолжительность пароксизма, то есть приступа. В редких случаях при наличии сопутствующих проблем с сердцем на фоне учащения ритма сердца выше 180 ударов и более, что не является редкостью при суправентрикулярной тахикардии, могут развиться серьезные осложнения.

Примером осложнения может выступать мерцание желудочков, при котором имеет место клиническая смерть больного и требуются срочные реанимационные меры. Приступ, имеющий длительную протяженность, также может привести к тяжелейшим последствиям, в том числе к острой сердечной недостаточности. Все дело в том, что увеличение ритма всегда сопряжено с уменьшением выброса крови из сердца. Это приводит к резкому снижению коронарного снабжения кровью и ишемии сердца, проявляющейся в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Имеющиеся симптоматические проявления, как правило, не дают возможность точно диагностировать суправентрикулярную тахикардию.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

При появлении признаков тахикардии очень важно сразу же обратиться к кардиологу, для того чтобы определить причину развития патологии. Сбор анамнеза врачом не дает сведений, достаточных для постановки диагноза.

Для уточнения диагноза требуется использование таких методов визуализации, как томография, УЗИ и ЭКГ.

В деле диагностики суправентрикулярной тахикардии очень важными являются следующие признаки нарушения в работе сердца:

• сравнительно правильный предсердный ритм;
• узкие комплексы QRS;
• сразу 3 и более идущих зубцов Р и желудочковых комплексов;
• явно увеличенная частота ритма.

Для суправентрикулярной тахикардии свойственно увеличение ритма сердца с нормальных 60-90 ударов в минуту до 180-220 во время приступа.

Лечение и профилактика суправентрикулярной тахикардии

В случае развития суправентрикулярной тахикардии на фоне какого-либо заболевания может быть назначено направленное лечение изначальной болезни. Стоит отметить, что в большинстве случаев, когда причины ускорения ритма не были выявлены и нет явных симптомов, доставляющих дискомфорт больному, медикаментозное лечение может не проводиться.

Медикаментозная терапия при невыясненных причинах развития патологии, как правило, назначается исключительно, если имеются симптоматические проявления, доставляющие больному явный дискомфорт. Медикаментозные препараты для купирования приступов подбираются индивидуально. К таким препаратам относятся аденоблокаторы, амиодарон, гликозиды, верапамил, аймилин. Кроме того, врачом могут быть рекомендованы дыхательные упражнения, которые в определенных случаях могут значительно замедлить сердечный ритм.

В особо тяжелых случаях, когда медикаментозная терапия не дает никакого положительного результата, может быть рекомендовано хирургическое лечение суправентрикулярной тахикардии. При оперативном лечении проводится разрушение проводящих путей и очагов аномальных импульсов, провоцирующих ускорение ритма.

Учитывая, что операция на сердце является довольно радикальным методом лечения, перед ее проведением следует несколько раз снять кардиограмму при помощи электродов, введенных прямо в миокард. Подобное исследование помогает точно определить область, продуцирующую аномальные импульсы. Операции для устранения тахикардии, как правило, проводятся малоинвазивными методами с применением электрического тока, механического колебания, высоких и низких температур и даже лазерного излучения.

1poserdcu.ru

Виды

СВТ имеет несколько классификаций:

Недуг может иметь узкий (меньше 120 миллисекунд) и распространенный (от 120 миллисекунд) желудочковый комплекс. Суправентрикулярная тахикардия с широкими комплексами встречается только в 10% случаев и ее следует размежевывать от иных желудочковых болезней.

Причины

Провоцировать нарушения сердечного ритма могут патологические и физиологические факторы. В последнем случае тахикардия появляется после физических нагрузок или эмоциональных потрясений. Симптомы проходят, когда человек находится в спокойном состоянии.

Патологические изменения могут провоцировать сбои даже ночью. Влияют на это причины внутри и вне органа.

Выделяют следующие факторы:

• унаследованный порок сердца;
• сердечные болезни, приобретенные с возрастом;
• поражения органа медикаментами;
• возбуждение симпатической НС;
• присутствие патологических каналов для прохождения нервных импульсов;
• рефлексы, как реакция на повреждение органов;
• дистрофия тканей органа;
• проблемы с метаболизмов органов эндокринной системы;
• генетическая склонность;
• отклонения в сердечно-сосудистой системе идиопатического характера;
• отравление спиртными напитками, наркотическими или химическими веществами.

Иногда нарушение сердечного ритма может не иметь выраженных причин, не зависимо от частотности приступов и течения болезни.

Симптомы

Недуг не всегда проявляет себя одинаково, часто признаки нарушений отсутствуют вовсе. Чем моложе человек, тем более выражены симптомы СВТ.

Свидетельствуют об отклонениях следующие состояния:

• в грудной и шейной области ощущается сердцебиение;
• крутится голова;
• темные пятна перед глазами;
• потеря сознания;
• дрожание кистей;
• ослабление мышечного тонуса в одной половине тела;
• проблемы с речью;
• пульсирование сосудов;
• усиление потливости;
• слабость;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• неглубокое дыхание.

Приступ может длиться меньше минуты, а может продолжаться несколько дней. Нельзя сказать однозначно, что влияет на длительность пароксизма, но сильные и длительные сердцебиения чреваты серьезными осложнениями. К ним относится клиническая смерть, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда.

Диагностика

Дабы поставить точный диагноз проводят электрокардиограмму в двенадцати отведениях. Если приступы возникают часто суправентрикулярная тахикардия на ЭКГ мониторируется на протяжении 24 часов. Дополнительно проверяется состояние гормонов щитовидной железы и количественные показатели электролитов.

Наиболее точным методом диагностики является электрофизиологический анализ. Но к ней прибегают, если устранять СВТ нужно посредством внедрения катетера.

Во время электрокардиографического исследования проверяют тонус желудочков и предсердий.

Анализируются следующие особенности:

• Дифференцируются узкие и широкие желудочковые комплексы.
• Определяется их регулярность. Если интервал не больше 10%, диагностируют регулярную тахикардию. Но иногда аналогичный диагноз имеет место при колебаниях меньше 5%.
• Анализируется течение пароксизма, насколько внезапно он возникает и исчезает. В норме эту особенность нужно проверять на ЭКГ, но также врач может опираться на сведения пациента, полученные при осмотре.
• Проверяется работа предсердий. При ускоренном пульсе трепетания предсердий не всегда заметны, из-за чего можно поставить ошибочный диагноз. Для дифференциации используют вагусные тесты, вводят препараты противодействующие проведению атриовентрикулярных импульсов.
• Анализ месторасположения Р-зубца. Если оно практически одинаково с желудочковыми комплексами, подтверждается атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. При ортодромной тахикардии Р-зубец идет позже желудочковых комплексов.
• При нарушении интервала R–R и подозрении на тахикардию с аберрантным проведением необходимо разграничение между атипичной, перманентной и нижнепредсердной формой недуга. Если точно поставить диагноз нельзя, назначается электрофизиологическое обследование.

Главное отличие между суправентрикулярной тахикардией и желудочковыми патологиями в том, что нарушение сердечного ритма не сопровождается структурными изменениями органа и не воздействует на циркуляцию крови. При СВТ желудочковые комплексы и синусовые ритмы совпадают.

Подбор терапии происходит в индивидуальном порядке.

Курс лечения зависит от:

• частотности и длительности пароксизмов;
• состояния больного;
• сопутствующих осложнений.

Полезно уметь оказывать первую помощь во время приступа. Ранее советовали легонько надавливать на глазное яблоко или сонную артерию, но эти методы давали лишь кратковременное послабление симптомов.

На сегодняшний день самым результативным считается метод воздействия на блуждающий нерв. Для этого внутривенно вводится три миллиграмма ларгактила. В случае отсутствия положительных сдвигов инъекции повторяют через каждую четверть часа. Заменить ларгактил также можно наперстянкой.

Перед использованием медикаментов необходимо проконсультироваться с врачом.

Больным, которые находятся на амбулаторном лечении, прописывают адреноблокаторы, глюкозиды, Верапамил, Амиодарон, Аймалин. Если клиника имеет тяжелую форму, а медикаментозное лечение не приносит облегчения, допускается операционное вмешательство.

Операция нужна для устранения патологических причин сердечного ритма и блокирования проводящих добавочных каналов.

Перед хирургической манипуляцией назначают кардиограмму электродов, введенных в сердечную мышцу. За счет этого можно установить месторасположение источника аномальных толчков. Для разрушения патологических формирований применяют различную температуру, механическое расшатывание, лазерные лучи и электроток.

Установленный электрокардиостимулятор включается одновременно с началом приступа. Он является источником сильного ритма и способствует прекращению приступа.

Возможные осложнения

Нарушения сердечного ритма нельзя оставлять без внимания. Продолжаясь часто и долго, они могут привести к серьезным последствиям. СВТ является причиной развития сердечной недостаточности. Работа сердца ухудшается, появляются отклонения в гемодинамике, отчего ткани органов других систем недостаточно снабжаются кровью.

Суправентрикулярная тахикардия является причиной развития острой формы синдрома, которая может перерастать в сердечную астму, отек легких и чревата кардиогенным шоком.

Еще одна опасность – это клиническая смерть. Деятельность сердца и дыхательной системы прекращается, и без неотложного реанимационного воздействия человек может умереть.

Приступ СВТ влияет на величину сердечных выбросов, они уменьшаются, а вместе с ними и коронарное кровоснабжение. Это может закончиться снижением местного кровоснабжения сердечной мышцы, что часто перерастает в стенокардию и инфаркт миокарда.

Профилактика

Профилактические меры зависят от включающих факторов и профессиональных особенностей больного. Суправентрикулярная тахикардия сама по себе не грозит летальным исходом, но может ухудшать жизнедеятельность.

Многие медики называют единственным выходом для полного устранения недуга – введение катетера. Особенно важно такое вмешательство для больных, у которых антероградный рефракторный период дополнительных путей представлен коротко.

Профилактика обязательно включает уменьшение количества жидкости и соли в ежедневном меню, снижение физических нагрузок, отказ от алкоголя и курения. Предпочтительны занятия с психотерапевтом, чтобы контролировать самочувствие в стрессовых ситуациях и при эмоциональных нагрузках.

Для того чтобы не допустить развитие осложнений, необходимо регулярно обследоваться у врача.

serdce.hvatit-bolet.ru

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная — от англ. «ventricle» — желудочек (сердца) и «supra» — над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

• Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится вегето-сосудистая, или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
• Болезни эндокринных органов — тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
• Нарушения обменных процессов в организме. Анемия тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к миокардиодистрофии, при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
• Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда — к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая ишемия миокарда — к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, миокардит и поствоспалительные изменения — к рубцовому перерождению тканей сердца.
• МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят пролапс митрального клапана, дополнительная хорда в полости левого желудочка и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие данного синдрома является генетически детерминированным — в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
• Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании — переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу экстрасистолии. Продолжительность приступа сильно варьирует — от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают вегетативные симптомы — озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

• Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
• Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
• Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т («Р на Т»).
• При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма мерцания-трепетания предсердий, но именно от ритмированной формы последнего.

Так, при мерцательной аритмии обычно расстояния между желудочковыми комплексами разные, а при ритмированной форме, также как и при наджелудочковой тахикардии – одинаковые. Отличием здесь будет являться наличие зубца Р – при мерцании зубец отсутствует, а при наджелудочковой тахикардии он имеется и связан с каждым комплексом QRST. Также может различаться частота сокращений сердца – при наджелудочковой она составляет порядка 150-200 в минуту, а при мерцании может достигать 220 и более. Но это не обязательный критерий, так как мерцание может проявляться в бради- и нормосистолическом вариантах.

В любом случае, все тонкости кардиограммы описываются врачами-функционалистами, специализирующимися на ЭКГ, а задача терапевтов и кардиологов заключается в диагностике пароксизма и оказании неотложной помощи, тем более, что используемые препараты при мерцании и наджелудочковой тахикардии аналогичны.

Кроме ЭКГ, пациентам с диагностированной наджелудочковой тахикардией показано проведение эхокардиоскопии (УЗИ сердца), суточного мониторирования АД и ЭКГ, а в ряде случаев оправдано проведение проб с физической нагрузкой или электрофизиологического исследования (чреспищеводного ЭФИ или внутрисердечного ЭФИ).

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

В большинстве случаев приступы учащенного сердцебиения, обусловленные предсердной или узловой формой тахикардии, легко купируются на догоспитальном этапе с помощью медикаментозных препаратов. Исключение составляют пациенты с тяжелой сердечно-сосудистой патологией.

Для купирования приступа используется внутривенное введение таких препаратов, как верапамил, новокаинамид, кордарон или аденозинтрифосфат. В совокупности с этими препаратами также применяют рассасывание таблетки анаприлина, обзидана или верапамила.

До приезда скорой медицинской помощи пациент может самостоятельно применить так называемые вагусные пробы, но только в том случае, если пароксизм тахикардии возникает уже не в первый раз, у пациента установлена именно суправентрикулярная тахикардия, а сам он обучен проводить такие пробы самостоятельно. К вагусным пробам относят прием Вальсальвы, когда пациент натуживается и задерживает дыхание на несколько секунд, и проба Ашнера, когда пациент надавливает на закрытые глазные яблоки на протяжении нескольких минут.

Кроме этого, успешно применяются опускание лица в холодную воду, покашливание и положение сидя на корточках. Механизм этих приемов основан на возбуждении вагуса (блуждающего нерва), что приводит к урежению частоты сердечных сокращений.

Видео: пример купирования наджелудочковой тахикардии с помощью модифицированного приема Вальсальвы

Лечение наджелудочковой тахикардии

Для профилактики повторных пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов применяются таблетированные формы препаратов. В основном используются бета-блокаторы (эгилок, конкор, коронал, анаприлин, метопролол, бисопролол и др), антагонисты кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмики (соталол, пропанорм, аллапинин и др). Постоянный прием препаратов показан лицам с частыми пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (более двух раз в месяц), особенно тяжело купирующимися, а также лицам с тяжелой сопутствующей патологией сердца или с высоким риском развития осложнений.

При невозможности постоянного приема антиаритмических препаратов может быть использовано кардиохирургическое лечение, например, разрушение дополнительных проводящих пучков с помощью электромеханического или лазерного воздействия (при ВПВ-синдроме), или имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Как уменьшить сердцебиение в домашних условиях Препараты от аритмии и тахикардии

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио-вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения . Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей .

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения .

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

• устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
• неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

• постоянная;
• постоянно-возвратная.

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

• cинусовая тахикардия (функциональная);
• хроническая синусовая тахикардия;
• синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

• очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
• многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
• инцизионная предсердная тахикардия;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
  — типичная;
  — атипичная;
• очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
  — постоперационная;
  — врожденная;
  — «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

• пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
• пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10-15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220-300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180-250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200-250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150-200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин . Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет .

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100-250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250-450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10-30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300-700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13-23% от всех СВТ . Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков . В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65-70% — в более старшем возрасте .

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260-300 уд./мин, у подростков меньше — 180-220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993-2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
4. Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
5. Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028-32.
7. Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

Т. К. Кручина *, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик ***,
Д. Ф. Егоров *, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург