Страница 1

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличе­ние его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки назы­вается рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «трофос»-питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабо­чая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных во­локон. При значительном утолщении мышечных волокон, возможно, их продольное механическое расщепление с образованием «до­черних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тре­нировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипер­трофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертро­фия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественно­го увеличения объема саркоплазмы, т. е. не сократительной их час­ти. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содер­жания не сократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, без азотистых веществ, креатин фосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также мо­жет вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертро­фии, по-видимому, медленные и быстрые окислительные волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост си­лы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжи­тельной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с уве­личением числа и объема, миофибрилл, т. е. собственно-сократитель­ного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипер­трофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мыш­цы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изме­няется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон пред­ставляет собой комбинацию двух названных типов, с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного ти­па рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тре­нировки. Длительные динамические упражнения, развивающие вы­носливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мыш­цы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70% от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют раз­витию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентра­ция ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нор­мальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокра­щающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей ги­пертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются поло­выми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у жен­щин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин ко­личество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следую­щем.

Смотрите также

Вирус иммунодефицита
В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний. Вот уже вт...

Нарушения гемостаза сосудистого генеза
Наследственные: 1. Гемангиомы - сосудистые опухоли, среди которыхвстречаются формы, иногда дающие локальные кровотечания вследствие истончения или воспаления сосудистой стенки. Локализация - кожа...

Гемолитическая анемия
Причины: изменения мембран эритроцитов; дефект ферментативных систем (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); повышение чувствительности эритроцитов к некоторым факторам крови (комплементу). В...

45. Гипертрофия, определение понятия.

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.

Реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток. Это происходит в тех случаях, когда функциональная нагрузка велика и длительна, гиперплазия ультраструктур клетки достигает высоких степеней, масса последней увеличивается, и, наблюдая это в светооптическом микроскопе, мы говорим о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии. Таким образом, гипертрофия, в принципе, есть «внешнее» выражение высокой степени гиперплазии.

Клинико морфологически различают следующие виды гипертрофии:

1. Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани.

2. Викарная или заместительная гипертрофия, которая развивается в парных органах при удалении одного из них, или при удалении части органа, например, в печени и легких.

3. Гормональная (нейрогуморальная) или коррелятивная гипертрофия. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В условиях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

4. Гипертрофические разрастания, которые чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом, или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

5. Кроме того, выделяют патологическую гипертрофию, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Примерами такой гипертрофии являются гипертрофические варианты циррозов печени, дилятационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, когда орган уве-личен в размерах за счет не паренхиматозных элементов. Примером такой ложной гипертрофии является простое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличиваются за счет разрастания жировой клетчатки.

Противоположным гипертрофии процессом является атрофия.

46. Рабочая гипертрофия, причины возникновения; примеры.

Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипертрофии является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц тяжелого физического труда. В условиях болезни или патологического процесса органу или его части приходится усиленно функционировать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь. В клинической практике большое значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая – когда происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца и эксцентрическая – сопровождающаяся значительным расширением полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивается, как правило, при артериальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертониях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3-х и более сантиметров (при норме – 1,2см). Эксцентрическая гипертрофия возникает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом размеры сердца могут достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличивается количество капилляров и аргирофильных волокон, увеличивается количество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенсация гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофических, некротических и склеротических процессов.

Гипертрофия

Гипертрофией называется увеличение объема ткани, органа или пасти его. Различают истинную и ложную гипертрофию.

Истинная гипертрофия представляет собой или равномерное увеличение объема всех составных частей органа, или увеличение массы его деятельности паренхиматозной части; в этих случаях наблюдается повышение функциональной способности органа. Ложной гипертрофией называют увеличение органа, зависящее от разрастания в нем межуточной ткани, тогда как деятельная часть его - паренхима - не увеличена в объеме, а иногда даже уменьшена. Функция органа при этом не повышена, а нередко даже понижена.

К истинным гипертрофиям относится так называемая функциональная, рабочая или компенсаторная гипертрофия, которая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях является увеличение объема определенных групп мышц у лиц физического труда, спортсменов (физиологическая гипертрофия).

В патологических условиях рабочие гипертрофии развиваются как компенсаторное явление в ответ на патологический процесс, возникший в органе.

Наиболее частое проявление компенсаторной гипертрофии - это гипертрофия сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2-3 раза больше, чем в норме. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки гипертрофируется левый или правый желудочек. В некоторых случаях гипертрофируются одновременно как правый, так и левый желудочки; в таких случаях сердце иногда достигает очень больших размеров (так называемое бычье сердце). При гистологическом исследовании гипертрофированных мышц находят утолщение мышечных волокон и увеличение размеров их ядер.

Компенсаторные гипертрофии

Компенсаторные гипертрофии встречаются также в органах с гладкой мускулатурой: гипертрофия мускулатуры желудка при сужениях привратника; гипертрофия мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела; гипертрофия стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала и т. д. Компенсаторная гипертрофия бывает и в железистых органах, например при атрофии или гибели части печени или почки. При этом возникает гипертрофия элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы, - так называемая регенерационная гипертрофия.

Викарная гипертрофия развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов. В таких случаях сохранившийся орган увеличивается в объеме за счет гипертрофии его ткани и совершает работу, свойственную двум органам (например, гипертрофия почки при хирургическом удалении другой; гипертрофия одного яичника при выключении из функции другого и т. д.). Исходом рабочей гипертрофии часто является декомпенсация, в основе которой лежат дистрофические изменения, возникающие в гипертрофированном органе.

Гипертрофии, которые не имеют компенсаторного характера, это так называемые нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии как физиологического, так и патологического типа. Они являются следствием нарушения функции желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером гипертрофии нейро-гуморального происхождения может служить акромегалия в связи с нарушением функции передней доли гипофиза. В число гипертрофии гормонального происхождения входят: гипертрофия молочных желез в менструальном периоде и при беременности; гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия), развивающаяся при атрофических процессах в яичках; гипертрофия предстательной железы у мужчин пожилого возраста и др.

Понятие о Болезни

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - увеличение размеров органа или ткани за счетувеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

Рабочая или компенсаторная;

Викарная или заместительная;

Гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии - это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях фи- зиологии,так и при некоторых патологическихсостоя- ниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов,улицтяжелого физического труда.

Вусловиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия - это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях,со- стоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не можетбыть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этихорганов про- исходитза счетувеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. B клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могутзаключаться в патологических процессахсамого сердца ивэтихслу- чаях их обозначают как интракардиальные. B других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

K интракардиальным причинам относятся nopo- кисердца. Пороки сердца представляютсобой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

Врожденными;

Приобретенными.

Врожденные пороки - это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок - трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже - бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. B результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

Недостаточность клапанов - створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

Стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок - это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов назы- ваютсочетанный порок.

Bce экстракардиальные причины, как в малом,так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом - гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынужденоусиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца - это:

Повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кро- вообращения,стеноз отверстия клапанов),

Повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. K усиленно работающемуоргану рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышениюуров- ня обменных процессов. И если эти факторы действу- ютдлительное времядо создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Стеноз устья аорты;

Недостаточность аортального клапана;

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофиилево- го желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

Гипертоническая болезнь;

Симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез - тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

Общее ожирение (за счетувеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Стеноз устья ствола легочной артерии;

Недостаточность клапановлегочной артерии;

Недостаточностьтрехстворчатого клапана;

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Это заболевания легких сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повы- шениемдавления крови всистемелегочной артерии:

Хроническая диффузная эмфизема легких;

Пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония,фибро- зирующий альвеолит,хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

Хронический обструктивный бронхит;

Первичнаялего"чнаягипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца:

сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам,товусловиях патологии она можетдостигать одного килограмма,ав редкихслучаях и более. Мышечная стенка гипертрофированногосердца резкоутолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,81,0 см, при гипертрофии - до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены,то есть гипертрофия развивается потипуэксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включаетэндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. B принципе, рабочая гипертрофия процессобратимый приусловии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при вроЖденном или приобретенном пороке сердца,то изменения сердца могут иметь обратное развитие и про- исходитвозвраткнорме. Нонапрактикетакая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Co временем, по мере нарастания массы органа, возникаетотносительная недостаточность кро- воснабжения,то есть возникаетхроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. B дальнейшем, когда в органе возни- каютдистрофическиеизменения,происходитослабле- ние функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступаетдекомпенсация органа. A применительно к сердцу - развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная илизаместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии можетслужить гипертрофия матки при беременности. B условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примеромтакой гипертрофии можетслужить акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяюттакже патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникаетпри отсутствии соответствующего стимула - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носитназвание гипертрофической кардиомиопатии.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "трофос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин. Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7.

Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)