Причины возрастных изменений в легких при флюорографии. Возрастные изменения органов дыхания Дыхательные изменения в процессе старения

Возрастные изменения органов дыхания.

Лекция № 1.(1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.

МДК 01.01 Диагностика в гериатрии

В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.

После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.

Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.

Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).

Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.

Характеризуются возникновением рубцов, напоминающих после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др., которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной , хроническое легочное сердце, легочная .

Профилактика фиброза

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают , средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные фиброзные изменения в легких

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

Сегодня немало людей, интересующихся тем, что покажет флюорография в норме и при наличии какого-либо заболевания. При этом конкретную информацию по данному вопросу отыскать действительно проблематично.

Что покажет флюорография в норме

На сегодняшний день данная методика используется для скрининга онкологических заболеваний и туберкулёза лёгких.

О нормальной флюорографии можно говорить только в том случае, если у пациента отсутствуют какие бы то ни было изменения со стороны сердца и лёгких. То есть врач не наблюдает на снимке абсолютно никаких патологических затемнений, а также смещений. Кроме этого на нормальной флюорографии должно быть видно сердце. Причём его размеры обязаны быть в пределах нормы. Что касается лёгких, если в них нет абсолютно никаких изменений, то наблюдаются чистые легочные поля, тени рёбер и В норме "корни" лёгких должны быть ровными и не слишком разветвлёнными. Тень сердца при нормальных размерах доходит до среднеключичной линии своим левым краем, а правым выходит за пределы грудины на 1-1,5 см максимум.

О возрастных изменениях

Какие заболевания можно заподозрить после этой процедуры?

Существует достаточно много заболеваний, которые проявляются изменениями на флюорографии. При этом все они поражают либо бронхолегочную систему, либо сердце.

Люди часто интересуются тем, В том случае, если данное заболевание имеется, на снимке можно будет увидеть области затемнения. Чаще всего они располагаются в нижних долях лёгких тогда, когда у человека имеется пневмония. Не меньший интерес людьми проявляется к тому, что покажет флюорография при туберкулёзе. В случае с данным заболеванием на снимке можно увидеть затемнения в верхних отделах легочных полей.

Если на снимке видны затемнения, то это может говорить о наличии пневмонии, туберкулёза, опухоли и многих других недугов. Что касается сердца, то посредством такого исследования можно выявить увеличение его размеров. Подобный симптом может говорить о развитии кардиомегалии, гипертрофии того или иного желудочка или предсердия, а также многих других недугах. В случае с сердцем о том, что покажет флюорография, расскажет пациенту уже кардиолог.

Возрастные изменения отчетливо сказываются и на органах дыхания. Дыхание - это непрерывный обмен газами между организмом и окружающей его средой, поступление кислорода и удаление углекислого газа. При дыхании происходит непрерывное поступление кислорода, который затем кровью доставляется клеткам организма, где он вступает в связь с углеродом и водородом, отщепляющимися от высокомолекулярных органических веществ, включенных в протоплазму. Конечными продуктами превращений веществ в организме являются удаляемые из него углекислый газ, вода и другие соединения, в которые входит поступивший кислород. Небольшая часть кислорода также проникает в состав протоплазмы клеток.

Жизнь организма человека без кислорода невозможна. Дыхание подразделяется на внешнее, или легочное, и внутреннее, или тканевое (обмен газами между тканями и кровью). В спокойном состоянии взрослый человек делает в среднем 16-20 дыхательных движений в минуту, вдыхая и выдыхая в среднем 500 мл воздуха. Такой объем воздуха называется дыхательным. После спокойного вдоха можно сделать еще дополнительный, максимальный вдох, при котором в легкие поступит еще около 1500 мл воздуха. Этот объем называется дополнительным. Количество воздуха, которое человек может вдохнуть после полного выдоха, носит название резервного воздуха. Все три объема (дополнительный, дыхательный и резервный) и составляют жизненную емкость легких.

При вдохе воздух поступает в нос, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и, наконец, в альвеолы, в них-то и происходит обмен газов, т. е. осуществляется собственно дыхательный процесс. Какие же изменения претерпевает дыхательная система в процессе старения? Как показали наблюдения, в дыхательной системе человека на протяжении жизни происходят изменения как функционального, так и морфологического характера. Наблюдается понижение чувствительности слизистой оболочки глотки. Обнаружен ряд дегенеративных изменений верхних дыхательных путей. Они выражаются в атрофии слизистой носа и ее железок, в некоторой атрофии мышц глотки и мышц неба, в уменьшении эластичности носоглотки.

Гортань к возрасту 60 лет опускается с уровня 4-го шейного позвонка, где она располагается у новорожденного, до 2-го грудного. В ряде случаев в старческом возрасте выявляется окостенение хрящей гортани, а также атрофия слизистой гортани. Опускается с возрастом и трахея. Если в зрелом возрасте она проецируется на уровне 3-го грудного позвонка, то у стариков она перемещается на уровень 5-го грудного. Емкость ее по сравнению с молодым возрастом увеличивается на 50%. Величина многих бронхиол, наоборот, уменьшается в старости, происходит атрофия бронхиальных желез. Различные деформации грудной клетки, сопровождающие старение, естественно, влияют и на дыхательную функцию. Наблюдающаяся после 50 лет кальцинация (отложения кальция) реберных хрящей, уменьшение подвижности позвоночно-реберных сочленений приводят к ограничению движений грудной клетки, а отсюда и к уменьшению объема легких.

Исследования показали, что прежде всего происходит кальцификация хрящей первой пары ребер. В результате этого уже в 30-летнем возрасте у 85% мужчин и 60% женщин можно отметить сниженную подвижность первой пары ребер. Хрящи остальных ребер кальцифицируются постепенно в более позднем возрасте и к 80 годам этот процесс может быть четко выраженным. Правда, в ряде случаев и у долгожителей эти явления отсутствуют.

В хрящевых межпозвоночных дисках в процессе онтогенеза отмечаются следующие изменения. Артерии, проникающие из тела позвонка в диск, запустевают с окончанием роста. После 20-летнего возраста уже могут иметь места дегенеративные изменения, которые приводят к образованию хрящевых узлов, замене хряща фиброзной соединительной тканью, а также к обызвествлению отдельных участков межпозвоночных дисков. В ряде случаев все эти явления приводят к разрушению диска и участков гиалиновой пластинки.

После 50-летнего возраста межпозвоночные диски становятся более тонкими. В том случае, когда в процесс старения одновременно вовлекаются диски и костный отдел позвоночника, высота тел позвонков уменьшается и человек становится ниже ростом, иногда весьма существенно - на 5-7 см. К глубокой старости может быть и искривление позвоночника, особенно в грудной его части, что снижает дыхательную емкость легких.

К затруднению экскурсий грудной клетки, к нарушению ее функций ведет и снижение тонуса мышц. Изменения межреберных мышц и диафрагмы выражаются в жировом отложении между отдельными волокнами, а также в исчезновении поперечной исчерченности мышечных волокон.

Вследствие всех вышеуказанных изменений грудная клетка в старческом возрасте становится малоподвижной. Выделяются межреберные промежутки, происходит сближение ребер. Грудная клетка приобретает более округлую форму, укорачивается. Дыхание делается более поверхностным и учащенным по сравнению с молодым возрастом, в среднем на 30%. Изменение растяжения грудной клетки показывает уменьшение разности между размерами грудной клетки при форсированном вдохе и форсированном выдохе. У молодых разность периметров, или экскурсия, грудной клетки составляет 8-10 см, у старых людей она равняется 5 см.

Легкие в старческом возрасте иногда оказываются уменьшенными, сократившимися, склерозированными, в других случаях, наоборот, растянутыми. Наблюдается изменение и окраски легкого в связи с возрастом. Из желтовато-розового у здорового молодого человека легкое становится серым с черными пятнами и серыми фиброзными тяжами. Отмечено, что с возрастом увеличивается и частота плевральных спаек, однако полагают, что это объясняется патологическими воспалительными процессами, перенесенными в жизни, а не возрастом.

Имеются попытки учета возрастных изменений веса легкого, хотя это представляет очень большие трудности в связи с различной емкостью сосудистого русла. Так, считают, что в среднем вес правого легкого в 65-85 лет - 570 г, а в 85-90 лет - 438 г. В результате препятствий в движении легких происходит нарушение оттока лимфы. После 50-летнего возраста довольно часто нарушается кровообращение, могут быть застойные явления крови, особенно у основания легкого.

Что касается эластичности легкого в старости, то исследователи в своих мнениях расходятся. Одни считают, что легкие в старом возрасте обладают еще большей эластичностью, другие, наоборот, утверждают, что она снижена. Для старческого легкого характерна умеренно выраженная альвеолярия эмфиземы.

Эластическая ткань легких с возрастом истончается и атрофируется, вследствие чего альвеолы и альвеолярные перегородки теряют эластичность. Это в свою очередь приводит к снижению резервной способности дыхательной системы. Жизненная емкость легких заметно уменьшается с возрастом. Максимальное ее снижение отмечается между 50-60 годами. По некоторым данным, после 65 лет жизненная емкость у мужчин равна 74%, а у женщин - 52% нормы. В дальнейшем эти величины в связи с возрастными изменениями снижаются еще больше. К 85 годам у мужчин она составляет 53% по отношению к норме среднего возраста, а у женщин - только 44%. При этом различные компоненты изменяются по-разному: дыхательный (обменный) воздух остается почти без изменения, дополнительный же значительно уменьшается, а резервный становится приблизительно вдвое меньше. За каждый дыхательный цикл количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у молодого человека в среднем составляет 500 см 3 , а у старика наблюдается его умеренное уменьшение в среднем до 360 см 3 .

Систематических исследований возрастных изменений дыхательного обмена не производилось. Отдельные наблюдения, проведенные на людях в возрасте от 17 до 80 лет, показали, что максимальная вентиляция с возрастом значительно уменьшается. При задержке дыхания насыщение крови кислородом у пожилых людей снижается меньше, чем у молодых, гипервентиляция вызывает большее содержание оксигемоглобина у стариков по сравнению с молодыми. Снижается и максимальная способность легких к диффузии. Как известно, диффузия газов зависит от сети легочных капилляров, от адекватного объема и уровня общего кровотока через легкие. Если альвеоло-капиллярная мембрана не нарушена, то и у 60-летнего человека состав альвеолярного воздуха остается в пределах нормы.

Артериальные сосуды легкого в старости уплотняются, особенно четко изменения происходят в легочной артерии после 70 лет. Некоторые высказывают предположение, что такое явление зависит от патологичских процессов, а не от возраста. Что касается легочных капилляров, то они могут быть в различном состоянии - расширены или сужены, дряблы или, наоборот, регидны и ломки. Может изменяться и проницаемость капилляров, в результате чего нарушается кровообращение. Фиброзное утолщение внутренней оболочки мелких сосудов увеличивается с возрастом и в конце концов может привести к недостаточному питанию легочной ткани.

Увеличение количества соединительной ткани в легких, гиперплазия лимфоидных элементов, распространение фиброза на область корня легкого, а также на перибронхиальную ткань в свою очередь ведет к уменьшению гибкости бронхо-легочной системы, нарушая ее растяжение и сокращение.

Как и другие органы организма, легкие обладают широким диапазоном функциональных возможностей и могут приспосабливаться к повышенным требованиям организма. Тем более, что дыхательная система относительно медленно подвергается возрастным изменениям. Даже в глубокой старости она в достаточной степени обеспечивает потребности организма.

Параллельно с возрастными изменениями легочной вентиляции изменяется и тканевое дыхание. Наблюдения показали, что потребление кислорода в один час на единицу поверхности в старости снижается независимо от пола. Как подтвердили исследования, общее количество воды в организме уменьшается одновременно со снижением основного обмена, а объем плазмы и внеклеточной воды с возрастом не меняется.

Анатомофизиологические особенности. Пожилому и старческому возрасту характерны свои анатомо-физиологические особенности системы внешнего дыхания.

В костномышечном комплексе грудной клетки после 60 лет постепенно происходят дегенеративнодистрофические процессы: снижается эластичность соединительной и мышечной тканей; появляются очаги обызвествления в реберных хрящях; возникает остеопороз ребер в результате повышения рН в костной ткани и снижения фиксации минеральных веществ; ограничивается подвижность реберно-позвоночных сочленений; изменяется осанка в возрасте 75 лет и старше практически у всех людей имеет место кифоз. Катаболические процессы приводят к снижению содержания белка в скелетных мышцах, в том числе и в дыхательной мускулатуре: ослабевает поперечная исчерченность миофибрилл, уменьшается содержание воды (явления дегидратации организма). Между мышечными волокнами формируются жировые отложения и соединительная ткань. Постепенно развивается ригидность костносуставного комплекса и снижение сократительной способности дыхательных мышц. В результате это приводит к уменьшению вепичин дыхательных объемов и емкостей, минутной и максимальной вентиляции легких, ограничиваются также резервы дыхания.

В соединительной и мышечной тканях бронхиального дерева появляются очаги инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками либо атрофии. Поскольку первоначально происходит потеря эластичесности тканей бронхов, то это приводит к увеличению их просвета. В дальнейшем возникают явления их склерозирование с последующим сужением диаметра воздухоносных путей. Поэтому в пожилом и старческом возрасте объемноскоростные величины воздушного потока в воздухопроводящей (кондуктивной) зоне легких первначально увеличиваются, а затем снижаются.

В соединительной ткани легких у пожилых и старых людей развиваются явления дегидратации (проявление общего снижения содержания воды в тканях организма), поэтому волокна утрачивают фибриллярность и упругость. В различных участках воздухоносных путей появляются отложения солей кальция, которые усиливают ригидность и снижают растяжимость легочной ткани. В результате подвижность легочных краев и экскурсии купола диафрагмы в период между 60 и 90 годами жизни уменьшается на 11,5 см. Это уменьшает величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов (в среднем при смещении купола диафрагмы на 1 см легочный объем изменяется на 250 мл). Снижение эластических свойств легочной ткани вызывает увеличение ее эластической тяги, что повышает потребление энергиии в процессе сокращения дыхательных мышц. Базальная мембрана аэрогематического барьера увеличивается с 11,5 мкм (лица 4049 лет) до 34 мкм (70 лет). Стенки альвеол неравномерно утолщаются, а прорастающие в них коллагеновые волокна заполняют альвеолы, формируя зоны склероза (в 82% случаев у людей старше 90 лет). Увеличение аэрогематического барьера препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате, снижается насыщение крови кислородом и в ней повышается содержание СО 2 (Рис.6-6). К 8590 годам масса легочной ткани уменьшается их в среднем на 23% относительно 6585 лет.

Снижение эластичности соединительной ткани в пожилом и старческом возрасте уменьшает подвижность всего костно-мышечного каркаса грудной клетки. Это формирует новые (относительно среднего возраста) тенденции в показателях и резервах внешнего дыхания: появляется тенденция к уменьшению жизненной емкости легких, снижена величина дыхательного объема, в большей степени резервного объема вдоха и еще в большей степени резервного объема выдоха. Последний вместе с остаточным объемом легких (увеличен у старых и пожилых субъектов) составляет важную величину резервных показателей системы внешнего дыхания человека функциональную остаточную емкость. Ее величина характеризует объем газа, который непосредственно участвует в газообмене между альвеолами и кровью. При этом важно ещу одно объемное соотношение, а именно дыхательного объема к функциональной остаточной емкости. У пожилых и старых людей оно не превышает 812%, что в среднем ниже, чем у лиц молодого и среднего возрастов. Процент последнего от общей емкости легких в возрасте 2030 лет составляет в среднем 25%, то в возрасте 6069 лет 45%, а в возрасте 90 лет и старше 50%. Это негативно отражается на функциональных резервах внешнего дыхания снижается эффективность легочной вентиляции. При физических нагрузках, а также при гипоксии или гиперкапнии ограниченные резервы дыхания у пожилых и старых людей могут быть лимитирующим фактором адаптации дыхания к физической нагрузке. Однако в позднем и пожилом возрасте у людей повышена частота дыхания, что может существенно увеличить минутный объем дыхания (в!,52 раза). Вместе стем, у субъектов 6080 лет увеличено физиологическое мертвое пространство (до 40%). Причиной последнего является изменение соотношения альвеолярной вентиляции и перфузии легких, часто ведет к гипоксемии и стимуляции дыхательного центра через артериальные хеморецепторы. После 80 лет минутный объем дыхания снижается, как и такой важный показатель резервных возможностей внешнего дыхания максимальная вентиляция легких(в возрасте 70 лет 7375 л/мин, а в 90 лет и старше до 40 л/мин). Динамические показатели внешнего дыхания (скорость вдоха и выдоха, объемная скорость выдоха) также понижаются (Табл.6-3).

Таблица 6-3.

Уменьшение объемной скорости воздушного потока (л/с) в воздухоносных путях человека в зависимости от возраста

_______________

Пол Объемная скорость воздушного потока

В д о х В ы д о х

___________________________________________________________________________

Возраст 30-39 лет 80 - 90 лет 30 - 39 лет 80 - 89 лет ___________________________________________________________________________

Мужчины 5,3 2,5 4,1 1,5

Женщины 4,5 2,9 3,5 1,5

___________________________________________________________________________

Это является следствием повышенной ригидности тканей грудной клетки, ослабления сократительной способности дыхательных мышц и понижения бронхиальной проходимости. В результате у пожилых и старых людей недостаточный резерв вентиляции может ограничивать физическую работоспособность.

У старых и пожилых людей уменьшается насыщение артериальной крови кислородом, поскольку возрастает альвеолоартериальный градиент О 2 (см. Рис.6-2) и СО 2 . Факторами, вызывающими артериальную гипоксемию в старческом возрасте, являются: несоответствие объема альвеолярной вентиляции и перфузиии в различных участках легких; снижение диффузионной способности легких.

У лиц старого и пожилого возраста увеличивается чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксии, т.е. гипоксия вызывает парадоксально большую вентиляторную реакцию при невыраженной по степени гипоксемии.

В позднем возрасте центральные механизмы регуляции дыхания имеют следующие особенности: повышается порог реакции хеморецепторов на гуморальные стимулы (например, на гипоксию); снижается чувствительности легочных механорецепторов к растяжению легочной ткани за счет чего понижается афферентная активность в волокнах блуждающих нервов в покое и при дыхательных нагрузках (утрачиваются рефлексы Геринга - Брейера и снижаются рефлекторные реакции на раздражение ирритантных рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, юкстакапиллярных рецепторов легких (Jрецепторы), а также рецепторов растяжения дыхательных путей. Снижение чувствительности ирритантных рецепторов к раздражающим стимулам нарушает кашлевой рефлекс у пожилых людей. Так, кашлевой рефлекс существенно снижается даже у некурящих людей в возрасте 8083 лет, по сравнению с молодыми людьми (средний возраст 20 лет). Аналогичное снижение чувствительности ирритантных рецепторов слизистой трахеи и гортани у лиц пожилого возраста к механическим воздействиям повышает риск аспирации инородных тел, а также бронхолегочных инфекций.

Резервы системы дыхания в пожилом возрасте . В пожилом и старческом возрастеснижается потребление О 2 . Это обусловлено тем, что в старческом возрасте снижается мышечная масса, интенсивность метаболизма в органах и системах. Например, к 90 годам общая масса активно функционирующих тканей составляет порядка 30 кг, против 40 кг в среднем возрасте. Происходит значительная дегидратация тканей в результате понижения содержания в них белка (преобладают анаболические процессы), лимитируется тканевое дыхание из-за недостатка субстратов окисления, в клетках снижается активность ферментов биологического окисления. Поэтому у людей пожилого и старческого возраста понижается гипоксический порог реакции дыхания, т.е. вентиляторный ответ начинается при гипоксии меньшей степени (в среднем 18,5% О 2 во вдыхаемом воздухе), чем у лиц среднего возраста (17% О 2). Резервы дыхательной системы реализуются за счет увеличения частоты дыхания. Ответная реакция дыхания через увеличение глубины дыхания ограничивается у старых людей слабостью дыхательных мышц и ригидностью структур грудной клетки и тканей легких. Вентиляторный ответ на гипоксию в виде учащения дыхания ведет к увеличению доли мертвого пространства в дыхательноим объеме, что снижает эффективность альвеолярной вентиляции.

Показателем резервных возможностей системы дыхания является степень насыщения крови О 2 . Так, у старых людей при гипоксической нагрузке возникает выраженная артериальная гипоксемия (насыщение крови порядка 9496% против 9697% у лиц среднего возраста). Причиной более выраженной в этих условиях артериальной гипоксемии является замедление диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и мембраны тканевных структур.

Максимальная вентиляция легких у лиц среднего возраста составляет 8597 л/мин, то в возрасте 8089 лет 52 л/мин, а возрасте более 90 лет до 40 л/мин (Рис.6-7). Примерно в три раза в процессе онтогенеза сокращается функциональный резерв системы дыхания. При тяжелой нагрузке на систему дыхания в старческом возрасте (выраженная гипоксия, тяжелая физическая работа) легочная вентиляция и прирост потребления кислорода никогда не достигают показателей у лиц среднего возраста. Это “отставание” является тем лимитирующим фактором, который вызывает отказ лиц старческого возраста от физических нагрузок на организм. Наконец, максимальный прирост вентиляции легких у старых людей возникает не в период физической нагрузки, а сдвинут на период восстановления.

Изменения в системе внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста не следует рассматривать как только инволютивные. Дело в том, что в процессе старения организма наряду с ослаблением функционирования органов и систем мобилизуются компенсаторные механизмы, т.е. старение это формирование нового уровня приспособления к внешней среде.

В результате газообмен между альвеолярным воздухом и внешней средой, а также потребление кислорола в пожилом и старческом возрасте поддерживается на достаточном уровне в условиях покоя, о чем свидетельствует нормальная величина парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Отсутствие возрастных различий величины парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе обусловлено компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей. К таким механизмам относится в первую очередь учащение дыхания. Поэтому минутный объем дыхания у пожилых и стариков поддерживается практически на том же уровне, что и в молодом возрасте, несмотря на уменьшение дыхательного объема. К компенсаторным механизмам вентиляции легких в пожилом и страческом возрасте относится преимущественное уменьшение резервного объема выдоха по сравнению с резервным объемом вдоха. Если у мужчин в возрасте 90 лет и старше резервный объем вдоха уменьшен по сравнению с 2029 годами вдвое, то резервный объем выдоха втрое. В результате соотношение между дыхательным объемом и функциональной остаточной емкостью (сумма резурвного объема выдоха и остаточного объема легких) становится более благоприятным для поддержания газообмена в легких.

У лиц пожилого и старческого возраста оптимальный уровень регуляции дыхания поддерживатеся за счет повышения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксическому стммулу и фармакологическим препаратам, нейронных структур гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину медиаторам, играющим важную роль в опосредовании влияния центральных нервных структур на дыхание. Важными структурными компонентами приспособительных процессов в дыхательной системе в процессе при старении являются гипертрофия мышечно-эластического аппарата респираторной части легкого, которая сохраняет упругоэластические свойства легочной ткани.

Адаптивными механизмами оптимального кислородного обеспечения тканей у пожилых и старых людей при гипоксеми относится повышенное напряжение O 2 в крови (выше, чем у молодых). Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что отражает более легкую отдачу кислорода тканям у пожилых и старых людей. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо обусловлен, в основном, увеличением содержания в эритроцитах 2,3дифосфоглицерата.

Таким образом, в системе дыхания в процессе старения формируются приспособительные механизмы, которые направленны на сохранение оптимального уровня ее функционирования. Тем не менее, в силу возрастных морфофункциональных изменений в системе дыхания эти приспособительные механизмы не всегда отличаются достаточностью: например, поддержание уровня минутной вентиляции легких, аналогичного молодому возрасту достигается у пожилых и стариков за счет более частого и поверхностного дыхания на фоне пониженной эффективности альвеолярной вентиляции. Компенсаторные механизмы у пожилых и старых людей уже включены на фоне споскойного уровня жизнедеятельности, что затрудняет их использование при нагрузках на организм. На фоне сниженной эффективности приспособительных механизмов возрастные морфофункциональные сдвиги, возникающие в процессе старения, приводят в конечном итоге к гипоксии тканей, как одному из ведущих факторов старения.

Факторы риска. Основным фактором риска нарушения здоровья пожилого и старого человека является кислородная недостаточность или гипоксия. На развитие кислородной недостаточности в пожилом и старческом возрасте оказывают влияние особенности системы внешнего дыхания. Такие процессы, как уменьшение воздушной проходимости в пределах кондуктивной зоны легких, недостаточная эффективность вентиляции, неравномерность активности дыхательных ферментов в клетках различных органов и тканей являются непосредственными причинами возрастной гипоксии. Кроме того, гипоксия у людей пожилого и старческого возраста обусловлена нестабильностью кислородных режимов в организме. Это касается содержания О 2 в альвеолярном воздухе и скорости его переноса в крови и тканях.

У пожилых и старых людей имеет место положительная реакция системы внешнего дыхания на гипероксию, которая возникает на фоне именно хронической гипоксии в организме. Реакция проявляется в том, что при кислородной пробе у пожилых и старых субъектов возрастает коэффициент использования О 2 в тканях, повышается эффективность легочной вентиляции и снижается минутный объем дыхания (при этом уменьшается вентиляционный эквивалент). Напротив, у лиц молодого и среднего возраста при гипероксии не изменяются эти показатели. Старость характеризуется новым уровнем адаптации функции систем организма к гипоксии как к фактору риска нарушения здоровья. Поэтому гипоксия компенсируется рядом механизмов: гиперпноэ, повышенный минутный объем дыхания, уменьшение резервного объема выдоха, повышение сократительной способности мышечного эластического аппарата вблизи альвеол. Возрастная динамика резервного объема выдоха ведет к тому, что емкость вдоха (сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха) имеет большее соотношение с функциональной остаточной емкостью (сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких) и составляет в среднем 0,5, в то время как у лиц молодого возраста 0,38. Это повышает эффективность легочной вентиляции у пожилых и старых людей. Гипертрофия мышечноэластического аппарата у входа в альвеолы предохраняет легкие от перерастяжения.

Однако в пожилом и старческом возрасте особенностью компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания, возникающих на фоне гипоксемии, является их нестойкость, а нередко превращение факторов компенсации в факторы риска нарушения внешнего дыхания. Например, частое и поверхностное дыхание у лиц пожилого и старческого возраста является менее эффективным, чем редкое и глубокое дыхание. При частом и поверхностном дыхании в дыхательном объеме возрастает доля мертвого пространства, что снижает обновление атмосферным воздухом альвеолярного пространства. Гипоксия в пожилом и старческом возрасте является причиной жировой дистрофии гладких мышц респираторных бронхиол, мышечноэластических элементов, препятствующих ослаблению эластической тяги легких в структурах ацинусов легких. Тем не менее, система внешнего дыхания не относится к единственному фактору, который лимитирует степень физического напряжения человека как в молодом, так и в пожилом и старческом возрастах. Важное значение при этом имеет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Другими факторами риска нарушения системы внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста являются гиподинамия, табакокурение и алкоголь. При действии этих факторов на систему внешнего дыхания людей указанной возрастной группы усиливаются явления гипоксии, на фоне которой более интенсивно развиваются процессы старения организма пожилых и старых людей.