Главная · Метеоризм · Воспаление: стадии, виды, признаки, симптомы, лечение. Факторы формирования боли при воспалении Факторы обусловливающие боль при воспалении

Воспаление: стадии, виды, признаки, симптомы, лечение. Факторы формирования боли при воспалении Факторы обусловливающие боль при воспалении

В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.

Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.

. Плазменные медиаторы воспаления 1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:

– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О 2 –супероксид, Н 2 О 2 , NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.


В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.

Механическое сдавление рецепторов

Повышенная возбудимость рецепторов

Действие биологически активных веществ

Разрушение рецепторов

Лихорадка

93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ

94. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

() образование антител к рецепторам клеток

() образование цитофильных антител (IgE)

() образование антител к антигенам на клетках

() образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

() образование преципитирующих антител

95. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном

Проявляется через несколько часов после введения сыворотки

96. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном

Развивается после введения антител в высоком титре

Выраженность зависит от количества введенных антител

Длится месяцы, годы

Развивается при попадании небольших доз антигена

Длится 2-3 недели

97. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ

Фактор некроза опухолей

Эндотоксины бактерий

Метаболиты бактерий

Интерлейкин-1

Экзотоксины бактерий

Интерлейкин-6

98. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Комплемент

Лизосомальные ферменты

Гистамин



Супероксидный анион

Производные арахидоновой кислоты

99. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

() уменьшение теплопродукции

() уменьшение теплообмена

() увеличение теплопpодукции

() увеличение теплоотдачи

100. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

() уменьшение теплоотдачи

() увеличение теплоотдачи

() увеличение теплопpодукции

() pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей

() увеличение теплообмена

101. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Патохимическая

Иммунная

Гипосенсибилизация

Летальный удар

Распознавание

Лизис клетки-мишени

Сенсибилизация

102. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

Действие лейкотриенов

Активация комплемента

Выделение лимфотоксинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами

Действие липоксинов

Действие гистамина

Опсонирование иммуноглобулинами

103. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Нервная ткань

Кора надпочечников

Яичники

Мозговое вещество надпочечников

Клубочки почек

104. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Сывороточная болезнь

Бронхиальная астма

Крапивница

Гемолитическая анемия

Лейкопения

Контактный дерматит

105. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ

Гистаминаза

Основной протеин

Арилсульфатаза

Аденилатциклаза

Фосфолипаза А

Фосфолипаза D

Фосфодиэстераза

106. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ

Основной протеин

Фосфолипаза D

Супероксиддисмутаза

Глутатионпероксидаза

Фосфолипаза А

Фосфодиэстераза

Каталаза

107. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ

Интерлейкин-1

Иммуноглобулины G (IgG)

Иммуноглобулины А(IgA)

Иммуноглобулины M (IgM)

Селектины

Комплемент

Интегрины

108. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Периферическая вазодилятация

Усиление окислительных процессов

Периферическая вазоконстрикция

Уменьшение потоотделения

Увеличение потоотделения

Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

109. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА

Венозная эмболия

Спазм артерий

Закупорка артерий

Сдавление вен

Сдавление артерий

Тромбоз вен

110. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИ

Разрастание соединительной ткани

Развитие гипоксии и гиперкапнии

Разрыв стенки сосуда

Улучшение кровоснабжения органа

Атрофия паренхимы в органах

111. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Увеличение объема органа

Ярко-красный цвет тканей

Повышение температуры тканей

Цианоз

Понижение температуры тканей

81. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Снижение тургора тканей

Снижение температуры органа

Повышение тургора тканей

Повышение температуры органа

Увеличение объема органа

Нарушение чувствительности

82. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Гипоонкия

Гиперонкия

Гиперосмия

Гипоосмия

Ацидоз

Гипоиония

83. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

Хроническое

Пролиферативное

Гипоергическое

Гиперергическое

Экссудативное

Острое

Нормергическое

84. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Простагландины

Лейкотриены

Тромбоксаны

Липоксины

Кинины

Комплемент

85. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Артериальная гиперемия

Пролиферация соединительной ткани

Миграция фагоцитов в очаг воспаления

Разрастание сосудистого русла

86. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Артериальная гиперемия

Повышение обмена веществ

Венозная гиперемия

Выработка пирогенов

87. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Повышение скорости оседания эритроцитов

Появление белков острой фазы

Гипопротеинемия

Лейкопения

Снижение скорости оседания эритроцитов

Лейкоцитоз

88. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Нарушение кровообращения

Активация свободнорадикального окисления

Нарушение обмена веществ

Действие лизосомальных ферментов

Прямое повреждающее действие флогогенного агента на клетки

89. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Белки острой фазы

Нарушение функции

Припухлость

Лихорадка

Лейкоцитоз

90. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ



Гепарин

Серотонин

Лейкотриены

Брадикинин

Фактор агрегации тромбоцитов

Простагландины

Тромбоксаны

91. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Нарушение обмена веществ

Альтерация тканей

Рефлекторное торможение функции на боль

Артериальная гиперемия

92. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Разрушение рецепторов

Действие биологически активных веществ

Механическое сдавление рецепторов

Повышенная возбудимость рецепторов

Лихорадка

93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

Вариант 1.

РАЗДЕЛ КУРСА:

ТЕМА: Воспаление.

I. Воспаление является:

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

5) Болезнью.

II. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

3) Замедление кровотока.

4) Ускорение кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

III. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

1) Лимфоциты. 4) Нейтрофилы.

2) Тромбоциты. 5) Эозинофилы.

3) Тучные клерки.

1) Токсины бактерий.

3) Лейкотриены.

4) Гиперосмос.

5) Адреналин.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

5) Понижение температуры.

Вариант 2. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

2) Ранение.

3) Действие бактерий и их токсинов.

4) Артериальная гиперемия.

5) Обширное кровоизлияние.

II. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

4) При остром воспалении.

3) Вызывает сужение артерий.

IV. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

1) Действием серотонина, кининов.

2) Снижением осмотического давления.

3) Ацидозом.

4) Алкалозом.

Вариант 3. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

3) Транссудация.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

II. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

3) Накопление жидкости.

4) Активация протеаз.

III. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

IV. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

2) Краснота.

4) Боль.

5) Нарушение функции.

V. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина - 1.

5) Выработкой интерферона.

Вариант 4. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

1) Пролиферация.

2) Инфильтрация.

3) Первичная альтерация.

4) Экссудация.

5) Фагоцитоз.

II. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Укажите антимедиаторы воспаления:

1) Гистамин.

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

IV. Где больше содержание белка и форменных элементов?

1) В транссудате.

2) В экссудате.

V. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

Вариант 5. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

1) Пролиферация.

2) Инфильтрация.

3) Первичная альтерация.

4) Экссудация.

5) Вторичная альтерация.

II. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

2) Глюкокортикоиды.

3) Тироксин.

4) Минералокортикоиды.

5) Инсулин.

IV. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Поглощение объекта.

4) Вторичная альтерация.

5) Эмиграция.

V. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов .

2) Кининов.

3) Интерлейкина -1.

4) Жирных кислот.

5) Гиперионии.

Вариант 6. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

2) Алкалозом.

3) Ацидозом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

II. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

3) Гормоны.

5) Кислородные радикалы.

III. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

2) Тироксин.

3) Минералокортикоиды.

4) Инсулин.

5) АКТГ.

IV. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы - моноциты - лимфоциты.

2) Лимфоциты - моноциты - нейтрофилы.

3) Лимфоциты - нейтрофилы - моноциты.

4) Моноциты - нейтрофилы - лимфоциты.

V. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

2) Уменьшение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

4) Гиперальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

Вариант 7. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

4) Повреждаются митохондрии.

II. Медиаторами воспаления являются:

1) Ионы К + .

2) Гистамин.

3) Кислородные радикалы.

4) Кинины.

5) Простагландины.

III. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

5) Стаз.

IV. Перечислите защитные процессы в воспалении:

1) Альтерация.

2) Некроз.

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

V. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

1) Пролиферации.

2) Дистрофии .

3) Экссудации.

4) Некроза.

Вариант 8. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

1) Монокины.

2) Гистамин.

3) Простагландины.

4) Брадикинин.

5) Лейкотриены.

III. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

1) Ишемией.

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

5) Стазом.

IV. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

1) Нейтрофилам.

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

4) Моноцитам.

5) Эозинофилам.

Вариант 9. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

2) Повышение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

2) Серотонин.

3) Гидроксильный радикал.

5) Кинины.

III. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

2) Диапедез эритроцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

IV. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

1) Эмиграцией лейкоцитов.

2) Развитием артериальной гиперемии.

3) Развитием ишемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

V. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

2) Экссудации.

3) Пролиферации.

Вариант 10. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие физико - химические изменения возникают в очаге воспаления?

1) Ацидоз.

2) Алкалоз.

3) Уменьшение ионной концентрации.

4) Увеличение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты. 4) Серотонин.

2) Гистамин. 5) Кинины.

3) Простагландины.

3) Ацидозом.

4) Дистрофии.

2) Ишемии. 5) Некроза.

3) Экссудации.

1) Нейтрофилам.

2) Базофилам.

3) Макрофагам.

4) Тучным клеткам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 11. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

3) Накопление жидкости.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

II. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

III. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

1) Монокины.

2) Гистамин.

3) Простагландины .

4) Брадикинин.

5) Лейкотриены.

IV. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

2) Диапедез эритроцитов.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

3) Ацидозом.

4) Алкалозом.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 12. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

3) Гормоны.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

II. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

2) Тироксин.

3) Минералокортикоиды.

4) Инсулин.

5) АКТГ.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3) Ацидозом.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов .

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 13. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

2) Серотонин.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

5) Кинины.

II. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

5) Стаз.

III. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

1) Нейтрофилам.

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

4) Моноцитам.

5) Эозинофилам.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

2) Ишемии.

3) Экссудации.

4) Дистрофии.

5) Некроза.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

1) Нейтрофилам.

2) Базофилам.

3) Макрофагам.

4) Тучным клеткам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 14. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

4) Ускорение кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

II. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

2) Алкалозом.

3) Ацидозом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

4) Гиперосмос.

5) Адреналин.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

5) Понижение температуры.