В понятие резорбционно некротический синдром не входит. Основные показатели резорбционно-некротического синдрома при им. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром

В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

В Подостром периоде Уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.

В Послеинфарктном Периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом пери­оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявле­ний нет.

Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех эта­пах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине разли­чают крупно - и мелкоочаговый ИМ, по распро­странению в глубину некроз может быть трансму-ральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­кого зубца Q (NONQMI).

Некоторые особенности течения ИМ при раз­личной его локализации. Очаг поражения может на­ходиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебронхиальная астмазальных отделах лево­го желудочка, а также в правом желудочке.

При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синд­ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­ет особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.

При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, со­провождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развива­ются нарушения проводимости на уровне АВ со­единения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза ди­намические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с ниж­ним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих за­медлению сердечного ритма или АВ проведения.

Изолированный инфаркт боковой стен-к и встречается редко и крайне трудно распознается

Ишемическая болезнь сердца 53

На ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­ющего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распро­странении заднеперегородочного, заднебокового (бронхиальная астмассейн правой коронарной артерии) и реже - переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной ги-потензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­ние яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­ния диагноза оценивают правые грудные отведе­ния V3R-V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rs на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­кта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-ды, ТЭЛА

Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­лом кардиосклерозе. Острый бронхитычно имеет место цирку­лярное поражение миокарда, захватывающее пе­реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-диального некроза возможно наслоение крупно­очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­цидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мЫлит чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении леталь­ность достигает 50.

Диагностика. Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими при­знаками служат показатели:

1) развития тканевого некроза и воспалитель­ной реакции (неспецифические);

2) изменения активности ферментов в сыво­ротке крови;

3) изменения ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­радка держится до 3-7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­вышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3-1-й нед На 2-3-й сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держит­ся 1 ~2 Нед.

Следующим проявлением резорбционно-не-кротического синдрома является повышение ак -

Тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (асат), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.

Приводим нормальные параметры рекомен­дуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:

Миоглобин - норма 20-6 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения че­рез 6-8 ч после начала ИМ;

КФК и ее изофермент MB - норма 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­ность повышения - 4-15;

Асат- норма 28-125 ммоль/л, максимум активности- 24-28 ч, кратность повышения -

ЛДП - норма - 15-30, ЛДГ2- нор­ма - 50, максимум 48-96 ч, кратность повыше­ния - 2-8.

Наибольший подъем активности КФК на­ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3-1-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК мо­жет быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммоби­лизации. Очень много причин для того, что бы бронхиты в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее, определение активности КФК очень важ­но, потому что имеется хорошая корреляция меж­ду количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.

При ИМ активность ЛДП (в основном со­держащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность асат нормализуется к 3-7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявля­ются уже через 6 ч после приступа.

Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I - белки тропонино-вого комплекса миокарда.

Каждый из них имеет уникальную аминокис­лотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­вательно, их наличие в крови может быть досто­верно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомио-ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъ­ема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более мед -

Ленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностичес­ким окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­зуется через 10-14 дней после приступа.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствитель­ностью. Признаки острого нарушения коронар­ного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­паздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­ным различных авторов, диагностировать ин­фаркт миокарда лишь в 48-51 случаев.

В то же время неотложное электрокардиогра­фическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно диффе­ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симпто­мом инфаркта миокарда при относительно крат­ковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков наруше­ния коронарного кровообращения на фоне тя­желого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим призна­кам, но во всех случаях, когда он может быть за­подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­ляющее значение для выбора лечения, в первую очередь - содержания и объема неотложной ан-титромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокарди-альный инфаркт миокарда.

При Трансмуральном (крупноочаговом) не­крозе поражается более 50-70 тотщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокар­да под электродом теряет способность к возбуж­дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­деляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологи­ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R а также если он

Появляется в грудных отведениях правее переход­ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При Субэндокардиальном Инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя мо­жет отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. Е. Депрес­сия сегмента ST (максимально выраженная в от­ведениях V3-V5, реже - в отведениях III и avf). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­шем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных фер­ментов или повышением содержания миокар-диальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону пора­жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­являются в отведениях I, II, avl и V4, для инфарк­та задней стенки (диафрагмальной области) - во II, III и avf, при поражении боковой стенки в I, avl и V5-V6, межжелудочковой перегородки - С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­карда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

Синдром острой коронарной недостаточности является ведущим при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без Q и инфаркте миокарда с Q. Они имеют одну и ту же морфологическую основу, а именно – разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз в месте разрыва и локальный сосудистый спазм, но разные клинические и ЭКГ проявления.

Острый коронарный синдром при нестабильной стенокардии характеризуется :

· коронарными болями

· ЭКГ изменениями

Каждая форма нестабильной стенокардии имеет свои клинические особенности.

Впервые возникшая : приступы коронарных болей появляются в течение 1мес.

Прогрессирующая стенокардия : проявляется внезапным увеличением частоты тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку с увеличением в тяжести по крайней мере на 1 класс (до III или IVкласса).

Стенокардия покоя: приступы длительностью более 20 минут.

Ранняя постинфарктная стенокардия - возникает через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель и возможно поздняя постинфарктная стенокардия возникающая через 2 недели.

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

Коронарными болями

ЭКГ изменениями

синдромом поражения миокарда

Сердечной недостаточности

Кардиомегалия (при ИМ с Q)

Нарушения ритма и проводимости

синдромом резорбционно-некротическим

Особенности коронарных болей при ОИМ :

Боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины,

Возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 20-30 мин. до нескольких часов,

Иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи,

Сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Поведение больного (возбуждение или ареактивность) зависят от наличия или фазы кардиогенного шока

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный вариант;

5.Малосимптомный вариант.

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

ЭКГ - изменения : "коронарогенный" некроз участка мышцы миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

1.Ишемия

2.Повреждение

3.Некроз

Рис. 31. ЭКГ-изменения при ишемии, повреждении и некрозе миокарда

Таблица 4

Схематическое изображение динамики ЭКГ при инфаркте миокарда

Тип измения ЭКГ	Стадия инфаркта миокарда
	Острейшая стадия: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от начала 4-5 часов от момента окклюзии коронарной артерии до формирования некроза миокарда
	Острая стадия: появляются патологический зубец Q, сегмент ST приподнят, формируется отрицательный зубец Т; 1-2 недели от начала приступа – время оканчатильного формирования очага некроза
	Подострая стадия: QRS типа Qr типа QS, сегмент ST изоэлектричен, в динамика увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-5 недель от начала приступа Происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца
	Рубцовая стадия: уменьшается амплитуда патологического зубца Q, сегмент ST изоэлектричен, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-3 месяца от начала приступа

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия : при инфаркте миокарда с Q развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Нарушение ритма и проводимости часто является осложнением инфаркта миокарда в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени и др.

Острая сердечная недостаточность .

Степень сердечной недостаточности может быть оценена по классификацииKillip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок - это острая и очень тяжелая сердечная недостаточность, приведшая к неадекватной перфузии органов и тканей и проявляется следующими признаками и симптомами:

· Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

· Гипоперфузионный синдром:

Холодная бледная мраморная кожа

Холодный пот

Олигоурия мене 20 мм/час

Нарушение сознания

Лактацидоз

· Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О 2

Резорбционно-некротический синдром : повышение температуры до 37 0 -38 0 С, реже до 39 0 С, наступает при затихании первоначального шока, следовательно, на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель; лейкоцитоз с 1-2 дня до значения 10-12 х 10 9 /л, снижение с 3-4 дня, СОЭ повышается с 4-5 дня, СРБ (++), Фибриноген >4,5 г/л.

Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.24.)

Увеличение в 2 и более раз:

АСТ (8 - 48 часов) 0,45 ммоль/л

ЛДГ 1 (24-48 часов) 30% от суммы ЛДГ

МВ-КФК (8-48 часов) >220 ммоль/л

Тропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.

Является обязательным при инфаркте миокарда. "Нет резорбционно-некротического синдрома - нет инфаркта", - считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.

Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.

Лихорадка: появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.

Лейкоцитоз: Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.

Ускорение СОЭ наступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест - "симптом ножниц"). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.

Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.

Абсолютно специфичных маркеров ишемического поражения миокарда не существует. Характеризуясь высокой чувствительностью, они имеют различную степень надежности в диагностике инфаркта миокарда, различные сроки реагирования на некроз миокарда. Диагностическая ценность этих показателей возрастает, если они оцениваются в комплексе и в динамике.

Миоглобин - самый ранний маркер поражения миокарда, который появляется в плазме крови в течение первого часа инфаркта миокарда. Специфичность теста не велика, т.к. миоглобин содержится в скелетной мускулатуре и может появляется при даже незначительном повреждении любой мышечной ткани (ушибы мягких тканей, наличие гематом, внутримышечные инъекции и т.п.).

Краетинфосфокиназа (КФК). Известны три изофермента КФК: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ - в мозге и почках, МВ - в сердце. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию в динамике (при поступлении, а затем с интервалом 4-8 часов в течение суток). Пик концентрации общей КФК приходится на 24-30 часов, МВ КФК - 12-24 часа и возвращается к норме на 4 и 1,5-3 сутки, соответственно. Уровень концентрации КФК позволяет косвенно судить о величине поражения миокарда.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остается повышенным дольше, чем КФК. Показатель концентрации общей ЛДГ неспецифичен. Необходимо определение концентрации изофермента ЛДГ-1 и соотношение ЛДГ -1 к ЛДГ-2. Соотношение больше 1,0 свидетельствует в пользу некроза миокарда (в норме меньше 1.0).

Тропонины. Различают три вида тропонинов: C, I и T. Тропонин С содержится не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, обладает низкой специфичностью и в диагностике некроза миокарда не используется. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо T. Тропонины определяются уже через 3 часа от начала инфаркта миокарда и сохраняются в крови до 2 недель. При расширении зоны некроза (при "подсыпании") концентрация тропонинов вновь повышается. Тропонины - наиболее чувствительный и специфичный на сегодняшный день тест. Чувствительность и специфичность может достигать 100%, однако у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофии миокарда на артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Подъем уровня тропонинов крови - свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза, не обязательно ишемического.

В настоящее время возможна экспресс диагностика уровня тропонинов крови посредством тропониновых тестов (пластинок), что очень важно для диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе, в условиях "скорой помощи" и там, где нет оснащенных для определения ферментов биохимических лабораторий.

4782 0

Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Особенности болевого синдрома при ИМ:

Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.

В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не купируется, либо полностью не проходит.

Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого провоцирующего фактора.

Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, не характерна для ИМ.

Сердечный приступ могут сопровождать следующими симптомами:

• слабость, синкопы;
• потливость;
• перебои в работе сердца;
• сердцебиение;
• эмоциональное возбуждение, страх;
• одышка, кашель;
• утрата сознания.

В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обращать внимание на наличие других жалоб.

• Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с недиагностированным ИМ существенно хуже.
• У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.
• К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх.

Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ:

• Атипичная локализация боли.
• Инсульт.
• Острый психоз.
• Желудочно-кишечные расстройства.
• Слабость, синкопы.
• Периферические эмболии.
• Обычная стенокардия.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ:

• Ангинозный.
• Абдоминальный.
• Астматический.
• Аритмический.
• Церебральный.
• Безболевой (малосимптомный).

Резорбционно-некротический синдром

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдром. Он характеризуется следующими признаками:

• повышением температуры тела до 38°С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38°С или сохраняется более продолжительный срок, следует искать другие ее причины;
• лейкоцитозом;
• повышением СОЭ. Его отмечают в конце первой недели болезни, сохраняется до нескольких недель;
• анэозинофилией, обнаруживаемой в течение нескольких недель.

Является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-3-й день, она достигает величины 37,1-37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений - тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте - до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, достигает максимума между 8-12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3-4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й-начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы - компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее - КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается - это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин - гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин - 22- 66 мкг/л, у женщин - 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2-3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6-10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24-32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10-20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а- и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

vip8082p.vip8081p.beget.tech

Резорбционно-некротический синдром

Является обязательным при инфаркте миокарда. «Нет резорбционно-некротического синдрома — нет инфаркта», — считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.

Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.

Лихорадка: появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.

Лейкоцитоз: Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.

Ускорение СОЭ наступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест — «симптом ножниц»). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.

Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.

Абсолютно специфичных маркеров ишемического поражения миокарда не существует. Характеризуясь высокой чувствительностью, они имеют различную степень надежности в диагностике инфаркта миокарда, различные сроки реагирования на некроз миокарда. Диагностическая ценность этих показателей возрастает, если они оцениваются в комплексе и в динамике.

Миоглобин — самый ранний маркер поражения миокарда, который появляется в плазме крови в течение первого часа инфаркта миокарда. Специфичность теста не велика, т.к. миоглобин содержится в скелетной мускулатуре и может появляется при даже незначительном повреждении любой мышечной ткани (ушибы мягких тканей, наличие гематом, внутримышечные инъекции и т.п.).

Краетинфосфокиназа (КФК). Известны три изофермента КФК: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ — в мозге и почках, МВ — в сердце. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию в динамике (при поступлении, а затем с интервалом 4-8 часов в течение суток). Пик концентрации общей КФК приходится на 24-30 часов, МВ КФК — 12-24 часа и возвращается к норме на 4 и 1,5-3 сутки, соответственно. Уровень концентрации КФК позволяет косвенно судить о величине поражения миокарда.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остается повышенным дольше, чем КФК. Показатель концентрации общей ЛДГ неспецифичен. Необходимо определение концентрации изофермента ЛДГ-1 и соотношение ЛДГ -1 к ЛДГ-2. Соотношение больше 1,0 свидетельствует в пользу некроза миокарда (в норме меньше 1.0).

Тропонины. Различают три вида тропонинов: C, I и T. Тропонин С содержится не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, обладает низкой специфичностью и в диагностике некроза миокарда не используется. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо T. Тропонины определяются уже через 3 часа от начала инфаркта миокарда и сохраняются в крови до 2 недель. При расширении зоны некроза (при «подсыпании») концентрация тропонинов вновь повышается. Тропонины — наиболее чувствительный и специфичный на сегодняшный день тест. Чувствительность и специфичность может достигать 100%, однако у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофии миокарда на артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Подъем уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза, не обязательно ишемического.

В настоящее время возможна экспресс диагностика уровня тропонинов крови посредством тропониновых тестов (пластинок), что очень важно для диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе, в условиях «скорой помощи» и там, где нет оснащенных для определения ферментов биохимических лабораторий.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром

Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.

Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови – 12-15 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком.

В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры тела и числа лейкоцитов в крови.

Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.

Характерный симптом инфаркта миокарда – «перекрест» между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.

Выявление сывороточных маркеров ИМ является одним из важнейших методов диагностики острой коронарной патологии. Нарушение функции клеточных мембран ведет к поступлению в кровь в значительном количестве веществ, в норме содержащихся внутри клетки.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития.

Одним из наиболее важных маркеров является тропонин I – сократительный белок, который в норме отсутствует в сыворотке крови. Он появляется через 2-6 часов от начала ИМ и сохраняется до 7-14 суток, что позволяет использовать этот показатель в диагностике ИМ как на ранних, так и на поздних стадиях развития заболевания.

Определение активности КФК — высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе. Более информативно определение уровня МВ-КФК, особенно в динамике. Повышение МВ-КФК наблюдается через 4-8 часов, нормализуется на 2-3 сутки. Пик приходится на 12-18 часов от начала ИМ.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается в течение 10-12 дней. При этом следует помнить, что для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. В сердце содержится в основном ЛДГ1. При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ1, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.

Резорбционно-некротический синдром при ИМ

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдромом. Он характеризуется следующими признаками:

Повышение температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок следует искать другие её причины.

Лейкоцитоз обычно не превышает 15×10 9 /л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным.

Максимальное повышение СОЭ отмечают в конце первой недели болезни, когда начинает снижаться лейкоцитоз (симптом перекреста).

Анэозинофилию обнаруживают в течение нескольких недель.

Ранние и поздние осложнения ИМ

Ранние -первые часы(нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) в острейший период(3-4 недели)

Нарушение ритма и проводимости(90%)-жизнеугрожающие:постинфарктная желудочковая тахикардия,полная АВ-блокада,внезапная остановка сердца

Острая недостаточность насосной функции сердца(ОСН)-ОЛЖН и кардиогенный шок

Разрывы сердца-наружные,внутренние; медленнотекущие,одномоментные

Острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация)

Ранний эпистенокардический миокардит

Поздние- (2-3 недели,период активного расширенного режима): постинфарктный синдром Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, ХСН,нейротврофические расстройства(плечевой синдром,реактивные артриты)

На ранних-позних стадиях ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ(острые язвы,желудочно-кишечный синдром,кровотечения), психические изменения, аневризмы сердца, тромбоэмболические нарушения(системные вследствие тромбоза и ТЭЛА)

Резорбционно-некротический синдром

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5-1,0°C), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3-4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11-12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20-25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.