Узел транзиторных. Транзиторная ишемическая атака. Как диагностируют рак и аденому простаты

Симптоматика транзиторной ишемической атаки зависит от того, какие сосуды затронуты, и какая зона мозга повреждена. Если повреждения локализуются в каротидном бассейне, то есть, если повреждены сонные артерии, то у человека нарушается координация движений, речь, зрение (возможна временная слепота или снижение зрения на одном глазу). Также развивается парез, причем поражается преимущественно какая-либо одна область тела или группа мышц, например, парез кисти или стопы, или пальцев. Кожа лица, рук и ног теряет чувствительность. В некоторых случаях чувствительность снижается на половине тела.

При ишемии в вертебрально-базилярном бассейне (в бассейне позвоночных и основной артерии) у человека развивается , в области затылка. Нарушается речь, память, координация движений, развивается дисфагия . В глазах двоится, темнеет, зрение падает, ухудшается слух. Возможно онемение вокруг рта или парез половины лица.

Описание

К сожалению, транзиторную ишемическую атаку в 60 % случаев не распознают вовремя. Это происходит из-за того, что многие часто недооценивают серьезность симптомов, и не обращаются к врачу. Кроме того, часто это состояние возникает во сне, а так как последствий оно не имеет, пациенты о нем и не догадываются. Именно поэтому невозможно точно установить частоту заболеваемости. Врачи предполагают, что транзиторные ишемические атаки случаются у 12-35 % людей старше 50 лет.

Причина транзиторной ишемической атаки - ограничение кровоснабжения какого-либо участка мозга из-за блокировки какого-либо сосуда, поставляющего кровь в мозг. Это может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки . В особо редких случаях транзиторная ишемическая атака может быть вызвана кровоизлиянием. Однако при этом состоянии кровообращение восстанавливается довольно быстро.

Тромбоэмболия может возникнуть при:

• искусственном клапане сердца;
• митральном стенозе с мерцательной аритмией;
• синдроме слабости синусового узла;
• инфекционном эндокардите;
• остром периоде инфаркта миокарда;
• фибрилляции предсердий;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миксоме предсердия (доброкачественной опухоли в верхней левой или правой стороне от сердца, проросшей в этот орган);
• тромбе левого желудочка или левого предсердия.

Однако возможно развитие этого состояния и при незаращении овального отверстия, небактериальном тромботическом эндокардите, застойной сердечной недостаточности, кальцификации митрального клапана, пролапсе митрального клапана, коагулопатиях, ангиопатиях, особенно, при аномалиях развития сонной и позвоночной артерий.

Факторы риска транзиторной ишемической атаки:

• повышенный уровень холестерина в крови;
• избыточное употребление алкоголя ;
• малоподвижный образ жизни.

Несмотря на то, что прогноз при ТИА благоприятный, это опасный предвестник инсульта . Есть данные, что в течение месяца после ТИА инсульт развивается у 4-8 % пациентов, В течение первого года - у 12 %, в течение следующих пяти лет - у 29 %.

Диагностика

При транзиторной ишемической атаке нужно проконсультироваться у кардиолога, ангиолога и офтальмолога . Возможно, потребуется и тестирование у медицинского психолога.

Также нужно при необходимости принимать препараты, улучшающие реологические свойства крови («разжижающие» кровь).

Д.И. Ганов, К.В. Зиновьев
Алтайский ГМУ, Алтайский филиал РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Диагностический центр Алтайского края, Барнаул

Рак предстательной железы − одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. Учитывая анатомические особенности ПЖ, специфику клинического течения ее опухолевых заболеваний, современные методы УЗ-диагностики существенно улучшают выявляемость этого заболевания.

Цель работы

Цель работы − показать некоторые ультразвуковые характеристики аденомы и РПЖ у мужчин среднего возраста в Алтайском крае.

Материалы и методы

Ретроспективно изучены протоколы ТРУЗИ ПЖ у 20 пациентов с диагнозом РПЖ и у 20 пациентов с диагнозом аденомы ПЖ.

Результаты

Ультразвуковыми признаками ДГПЖ в 16 случаях являлись узлы средней эхогенности в проекции транзиторных зон с мелкими кистами, множественными мелкими петрификатами, расположенными по ходу простатической уретры и на границе с периферической зоной железы. В 4 случаях половина узла ДГПЖ была больше в размерах, вызывая асимметричность ПЖ. У 4 пациентов с ДГПЖ отмечался рост узлов как из транзиторных зон, так и из зоны периуретральных желез с формированием средней доли и внутрипузырным ростом. Оценка кровотока: сосуды были расположены чаще по контурам узлов гиперплазии и периуретрально.

Ультразвуковая картина РПЖ зависела от локализации опухолевого узла. Источниками РПЖ, как известно, являются клетки периферической зоны, транзиторных и центральной зоны. Злокачественные образования в большинстве случаев имели неправильную форму, пониженную эхогенность, нечеткие неровные контуры, неоднородную структуру, часто с мелкими кальцинатами, с неравномерно повышенной васкуляризацией. У 65 пациентов с РПЖ наблюдалась асимметричность ПЖ из-за локализации опухоли в периферической зоне одной из долей. В 4 случаях образования были расположены в центральной и транзиторных зонах железы. У 8 пациентов злокачественные образования были локализованы в аденоматозных узлах транзиторных зон ПЖ. В 2 случаях была диффузно-неоднородно изменена вся ткань ПЖ, с нарушением архитектоники и хаотичным расположением сосудов, при этом у 1 из пациентов отмечался инвазивный рост опухоли ПЖ в заднюю стенку МП.

Выводы

ТРУЗИ с картированием внутриорганного кровотока является высокоинформативным методом диагностики РПЖ и ДГПЖ. Сложность диагностики заболеваний ПЖ заключается в часто встречающихся случаях сочетанных поражений органа различными нозологическии формами заболевания, такими как рак, доброкачественная гиперплазия и хронический простатит.

6254 0

Понимание патогенеза невозможно без учета современных данных о ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гистологической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциональных различий между ее отдельными морфологическими структурами. Это представление было разрушено зональной концепцией строения. Согласно этой концепции, в предстательной железе выделяют несколько властей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зонального строения предстательной железы

Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25% от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы, выстланные капиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыносящие протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения в уретру. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семенном бугорке, в этой зоне развивается 5—10% случаев рака простаты.

Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и снизу. Она включает 65-70% всего секреторного эпителия предстательной железы. Железы периферической зоны не велики, округлой формы, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. Их протоки открываются в дистальную часть уретры. Периферическая зона является источником 65-70% случаев рака простаты.

Кнаружи от нижней границы внутреннего сфинктера располагается участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отделу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) зоной . Она составляет 2-5% от массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез с хорошо развитой системой канальцев. Железы переходной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны, но и гораздо меньше и они окружены более плотной стромой. Уникальной особенностью этих структур является тесное взаимодействие со стромой сфинктера, что имеет принципиальное значение для инициации процесса. Здесь также возникает до 25% случаев рака простаты.

Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на гормональную стимуляцию. Так, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов.

Согласно современным воззрениям, развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной (переходной) зоны. Морфогически проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием.

Все клеточные элементы нормальной предстательной железы могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию подразделяют на железистую, стромальную и смешанную. Эпителиальная составляющая обычно представлена совокупностью различных по размеру желез с преобладанием больших. Фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов, при этом предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.

Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена бинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной предстательной железе.

Установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Если в нормальной предстательной железе соотношение строма/эпителий составляет примерно 2:1, то в случае развитой аденомы преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. При этом эпителий при различных ее вариантах составляет 8-27%, а строма - 49-86%. Чем больше объем органа, тем больше в нем узлов гиперплазии и железистой ткани.

Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевых путей. Чтобы бессимптомная доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы переросла в клинически манифестную, необходимо присутствие дополнительных факторов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии в предстательной железе. Последнее понятие подразумевает стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулярной стромы в сочетании с гиперемией.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Для этого проводят динамическое обследование предстательной железы до медикаментозной терапии и через 3, 6 и 9 месяцев после этого. Динамическое обследование включает трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) с доплерографией и соноэластографию (СЭГ) предстательной железы. При этом проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных и парауретральных артериях, кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ. В том случае, если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл. Если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - также засчитывают 1 балл. В результате при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию. Если сумма менее 4 баллов - терапию продолжают. Исследование повторяют через очередные 3 месяца. Способ обеспечивает сокращение сроков медикаментозного лечения и повышение качества лечения за счет возможности определения показаний к полной или частичной отмене медикаментозного лечения в течение 3-6 месяцев. 1 з.п. ф-лы, 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ).

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ) - прогрессирующее состояние, характеризующееся увеличением простаты (ПЖ) и сопровождающееся симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Приблизительно у 75% мужчин старше 50 лет есть симптомы, являющиеся следствием ДГПЖ, и 20-30% мужчинам 40-летнего возраста, достигших 80 лет, в течение жизни потребуется хирургическое вмешательство по поводу ДГПЖ (Гажонова В.Е. «Новые ультразвуковые технологии в диагностике и мониторинге лечения заболеваний предстательной железы». Дисс. док. мед. наук. 2002).

В настоящее время ДГПЖ является наиболее распространенным заболеванием у мужчин старше 50 лет (Л.А. Митина, В.И. Казакевич, С.О. Степанов. Ультразвуковая онкоурология. Под ред. В.И. Чиссова, И.Г. Русакова. Москва, 2005 г., 200 с., с илл.).

Прогрессирование ДГПЖ проявляется в усилении расстройств мочеиспускания, ухудшении качества жизни, возрастании риска острой задержки мочи (ОЗМ) и необходимости хирургического вмешательства (Зубарев А.В. Ультразвуковая оценка сосудистого рисунка предстательной железы в норме и при аденоме / А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова // Визуализация в клинике. - 1997. - № 11. - С.35-43).

Несмотря на развитие техники оперативных вмешательств, количество послеоперационных осложнений остается достаточно высоким. Общее количество ближайших послеоперационных осложнений (14,5%) и осложнений в отдаленном периоде (16,7%) после ТУР ПЖ достигает 31,2%, а после чреспузырной аденомэктомии - 35, 85% (Трансректальная допплерография у больных с заболеваниями предстательной железы. Ю.Г. Аляев, А.В. Амосов, А.З. Винаров, К.Л. Локшин, Л.Г. Спивак. - ФГУИПП «Кострома», 2004. - С.88).

Таким образом, важным направлением лечения ДГПЖ является усовершенствование методов консервативной терапии заболевания.

Для оценки вне- и внутриорганного кровотока в предстательной железе применяются такие ультразвуковые методики, как цветное доплеровское картирование, энергетическое доплеровское картирование, трехмерная реконструкция в режиме энергетического картирования, ультразвуковая ангиография (В.П. Александров, М.И. Карелин 2004). Перспективным направлением в диагностике опухолевых поражений предстательной железы является соноэластография (Гажонова В.Е. 2002).

Медикаментозное лечение согласно рекомендациям EAU включает в себя применение только препаратов из групп ингибиторов 5 редуктазы и адреноблокаторов. В последние десятилетия медикаментозное лечение стало настолько эффективным, что у большинства больных вопрос об оперативном лечении откладывается на неопределенное время (Ультразвуковая томография в диагностике рака предстательной железы. В.Н. Шолохов, Б.В. Бухаркин, П.И. Лепэдату, 1-е издание - М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006. - 112 с.: ил.).

Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время применяются следующие способы лечения ДГПЖ.

I. Динамическое наблюдение, консультации специалиста

II. Медикаментозное лечение

а) Воздействие на эфферентное звено вегетативной нервной системы:

Конкурентное ингибирование 1-адренорецепторов шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры селективными ганглиоблокаторами. Используются 1-адреноблокаторы: доксазозин, теразозин, альфузозин и т.д.) (Christian de Mey. The alpha-blockers in treatment BPH: whether there are distinctions? Eur Urol - 1999; 36 (suppl-3): P.52-63); Винаров А.З. // Медикаментозное лечение больных гиперплазией предстательной железы. - Дисс док. мед. наук. - М. - 1999. - С.1-349);

Конкурентное ингибирование М-холинорецепторов детрузора (оксибутинин, толтеродин) (Савченко Н.А. и соавт. // Нехирургические методы лечения ДГП. - Минск. - 1998).

б) Конкурентное ингибирование 5-редуктазы (Финастерид) (О.Б. Лоран и др. // Сравнительная оценка эффиктивности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии больных с доброкачественной гиперплазией простаты препаратами Финастерид и Альфузозин. - Урология. - № 1. - 2002).

в) Терапия растительными средствами (С.В. Разумов, И.И. Деревянко, А.В. Сивков // Простамол-Уно в лечении больных с доброкачественной гиперплазией простаты. - Урология. - № 2. - 2001. - С.35-37).

III. Хирургическое лечение

а) Радикальное или паллиативное удаление аденоматозных узлов (частичная простатэктомия, ТУРП), (А.Г. Мартов и др. Трансуретральная роторезекция в лечении ДГПЖ. - Урология. - № 4. - 2000).

б) Малоинвазивные методы лечения:

Эндоскопические термальные методы: интерстициальная лазерная коагуляция простаты; TUNA (трансуретральная игольчатая аблация простаты); простатические стенты (А.И. Корнев, Г.И. Варенцов. Лазерные технологии хирургии предстательной железы. - Урология и нефрология. - № 2. - 1996, С.49-52; Д.Г. Долгопятов, А.С. Сегал, Л.В. Цыганко. Трансуретральная радиочастотная термотерапия с использованием аппарата "Термекс" при ДТП. - Урология и нефрология. - № 6. - 1995. - С.48-50);

Неэндоскопические термальные методы: трансректальная микроволновая гипертермия; трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия; трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты; - трансректальная фокусированная ультразвуковая термоаблация простаты; экстракорпоральная пиротерапия простаты; балонная дилатация простаты (Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Под ред. Лопаткина Н.А. М. 1997);

Криодеструкция;

Одной из новых технологий в электрохирургии ДГПЖ является электровапоризация, основанная на эффекте выпаривания ткани предстательной железы специальным роликовы электродом под воздействием тока высокой мощности (В.М. Нагорный и др. Комбинированное эндоэлектрохирургическое лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, 2000).

Следует отметить, что все перечисленные методы являются различными вариантами склерозирования гиперплазированных узлов простаты (лазерная, термальная, высокочастотная, криодеструкция) с замещением впоследствии этой зоны рубцовыми тканями и, тем самым, увеличением просвета простатической уретры.

Критериями эффективности лечения являются динамика IPSS, снижение объема простаты, максимальной скорости мочеиспускания (Q max), объема остаточной мочи и PSA.

Известен способ контроля за лечением опухолей предстательной железы по патенту РФ № 2079132 (10.05.1997), включающий предварительное выявление заболевания путем определения содержания ДНК в опухолевых клетках биологического материала. Способ отличается тем, что в качестве биологического материала используют утреннюю мочу до и после пальцевого обследования предстательной железы (ПРИ) и при обнаружении в ней после ПРИ увеличения количества клеток с содержанием ДНК больше, чем тетраплоидное и/или более 5-7 количества клеток с содержанием ДНК больше, чем у нормальных диплоидных, по сравнению с пробой мочи до ПРИ, судят о наличии в ней опухолевых клеток из предстательной железы. Контроль за последующим лечением осуществляют по изменению этих показателей, при этом по уменьшению их значений судят о правильности выбранной тактики лечения.

Недостаток способа состоит в ускорении выявления опухолевых клеток и снижении травматичности процедуры, но применим только в онкологии. Как указывают сами авторы, сравнительный анализ процентного содержания клеток, находящихся в G0 и G1 фазах цикла и элементов с плоидностью менее 20, показывает, что по этим показателям группы больных, страдающих аденомами и раком предстательной железы, мало отличаются друг от друга, хотя и отличаются от контроля (p<0,05).

Известен способ выбора метода лечения ДГПЖ по патенту РФ № 2124314 (10.01.99), согласно которому проводят клинико-инструментальное обследование пациента, фиксируют показатели социального характера: возраст, наличие сопутствующей патологии, оценивают качество жизни, время утраты нетрудоспособности, характер трудовой деятельности после лечения. Оценивают показатели инструментального обследования: массу предстательной железы, количество остаточной мочи, характер рубцово-склеротических изменений простаты, показатель объемной скорости мочеиспускания, характер роста долей предстательной железы, коэффициент растяжения мышц мочевого пузыря. Определяют по трехбальной шкале показатели коэффициента состояния здоровья и выбирают в зависимости от коэффициента консервативное лечение, лазерную абляцию простаты, трансуретральную резекцию простаты, аденомэктомию.

Недостатком способа является сложность определения и оценки большого количества факторов, что может отразиться на его точности.

Известен способ лечения ДГПЖ по патенту РФ № 2167687 (27.05.2001) методом ее визуальной лазерной абляции. Каждому пациенту перед лечением индивидуально подбирают экспозиционную дозу лазерного воздействия. Для этого проводят обследование больного, в процессе которого определяются: тип роста долей предстательной железы, массу предстательной железы, степень склерозирования предстательной железы, среднюю объемную скорость мочеиспускания, максимальную мощность сокращения детрузора и реактивность организма на лазерное воздействие. Используя полученные показатели по формуле N=Nmax ( и и ), вычисляют оптимальную экспозиционную дозу лазерного воздействия.

Недостаток способа: большой объем исследуемых показателей, инвазивность, вероятность рецидивов, отсутствие гистологического контроля.

Известен способ определения вида лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы по патенту РФ № 2205001 (27.05.2003), заключающийся в выполнении урофлоуметрии, отличающийся тем, что повторную урофлоуметрию проводят через 2 недели после приема 1-блокатора, например Тамсулозина, и в случае улучшения уродинамических показателей продолжают медикаментозную терапию, а в случае ухудшения - назначают хиругическое лечение.

Недостаток способа: невысокая эффективность метода урофлоуметрии, возможность резкого снижения АД у больного. Кроме того, 1-блокатор оказывает воздействие только на рецепторы гладкой мускулатуры, то есть на ирритативную симптоматику.

Описан способ лечения ДГПЖ путем назначения дутастерида, при этом считают минимальным сроком назначения дутастерида 6 месяцев (Коган М.И. Клинический разбор случая доброкачественной гиперплазии предстательной железы. РМЖ. Том 19, № 16 (410), 2011). Критерием эффективности препарата, по мнению автора, являются данные ТРУЗИ, которое выполняется исходно перед терапией и через 6 мес лечения.

Недостатки данного способа: отсутствие комплексного подхода к использованию ТРУЗИ (доплерография, оценка кровотока в аденоматозных узлах, соноэластография).

Прототипом изобретения выбран способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) по патенту РФ № 2250748 (27.04.2005), заключающийся в выполнении уродинамического обследования и назначении фармпрепарата, отличающийся тем, что осуществляют выделительную цистометрию с одновременной регистрацией амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и, в случае подтверждения обструктивного мочеиспускания по данным выделительной цистометрии и выявления повышения суммарной амплитуды СПДДЕ более 500 мкВ, пациенту назначают миорелаксант центрального механизма действия тизанидин в дозе 24 мг в сутки в три приема (по 8 мг три раза в день).

Недостатком способа-прототипа является сложность и инвазивность исследования.

Задачей настоящего изобретения является сокращение сроков медикаментозного лечения и повышение его эффективности у пациентов с ДГПЖ путем проведения трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) и соноэластографии (СЭГ) с последующим определением показаний к продолжению или прекращению фармакотерапии.

Данная задача решается тем, что динамическое обследование осуществляют методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) с доплерографией и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы, проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ до медикаментозной терапии дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки, и через 3, 6, 9 и т.д. месяцев после нее, и, если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл, если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл, при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию. Если сумма баллов менее 4, КТ продолжают и исследование повторяют через очередные 3 мес.

Технический результат, получаемый от применения заявляемого способа лечения ДГПЖ, состоит в том, что данный способ позволяет в течение 3-6 мес определить показания к полной или частичной отмене медикаментозного лечения ДГПЖ, что значительно повышает качество лечения, в то время как пролонгация фармакотерапии ведет к удорожанию и неоправданному затягиванию лечения, увеличению медикаментозной нагрузки на организм больного. Срок 3,6 мес обусловлен тем, что при контроле в более короткие сроки динамика исследуемых параметров ПЖ недостаточно отчетлива.

Артериальная кровь доставляется к простате парными простатовезикальными артериями (ветви внутренних подвздошных артерий), делящимися на две терминальные ветви: простатическую и нижнюю пузырную артерии. Простатическая артерия дает начало двум группам внутриорганных артерий: капсулярным и уретральным, равномерно распределенным по железе (М.И. Коган с соавт. 2011).

К основным артериям, участвующим в кровоснабжении предстательной железы, относят: капсулярные, радиальные и уретральные (Переверзев А.С. 2004; Урусмамбетов А.Х. 1999; Аляев Ю.Г. и соавт 2004; Привес М.Г. 1974). Для нормального сосудистого рисунка предстательной железы характерны симметричность, отсутствие очаговых или диффузных изменений, сохранение нормального хода и размера отдельных сосудов (Аляев Ю.Г. и соавт. 2004).

Таким образом, основной приток артериальной крови обеспечивает капсулярная группа простатических артерий. Эти сосуды, проходя в паренхиме простаты, оксигенируют более двух третей простатической ткани. Следовательно, любые процессы, приводящие к снижению кровотока в простатовезикальных и паренхиматозных артериальных сосудах (сдавление, уменьшение внутреннего диаметра), могут обуславливать развитие гипоксии тканей простатовезикального сегмента, что формирует клиническую картину болевого синдрома, нарушенного мочеиспускания и ЭД (М.И. Коган с соавт. 2011).

При выполнении ТРУЗИ ПЖ у здорового мужчины можно визуализировать анатомические четыре железистые зоны (центральную, периферическую и две транзиторные) и четыре фиброзно-мышечных слоя (переднюю фибромускулярную строму, препростатический и постпростатический сфинктеры, продольную гладкую мускулатуру уретры (McNeal J.E. 1981, 1983; Ю.Г. Аляев, 2009; В.Н. Шолохов с соавт. 2006).

Объем ПЖ является одним наименее зависящих от субъективных погрешностей показателей. Чаще всего в клинической практике он рассчитывается по формуле V=0,52×Д×Ш×В (где Д, Ш и В - размеры предстательной железы в трех плоскостях). В норме он не превышает 30 см. куб. (Гажонова В.Е. 2002).

Считается, что при исследовании неизмененной предстательной железы в режиме спектрального доплера определение характеристик кровотока возможно во всех визуализируемых при цветном/энергетическом картировании артериях и венах (А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова, 1997; Ю.Г. Аляев с соавт, 2004).

Нормальные показатели максимальной систолической скорости кровотока в предстательной железе: от 4,5 до 11 см/с - для уретральных артерий и от 8 до 17 см/с - для капсулярных (Гажонова В.Е. 2002; А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова, 1997; А.И. Громов, 1999).

В нормальной ПЖ нет статистически значимых различий между показателями кровотока различных анатомических зон (Ю.Г. Аляев с соавт. 2004).

Данные линейных скоростей кровотока в сосудах ПЖ сложны для оценки, так как их расчет недостоверен из-за незначительной продолжительности визуализации сосуда, его малого диаметра (около 0,1 см) и сложности пространственного расположения в пределах предстательной железы. Эти причины не позволяют провести коррекцию угла доплеровского сканирования, что неизбежно приводит к значительным ошибкам в результатах измерений и низкой воспроизводимости данных.

В системе Aixplorer впервые в ультразвуковой диагностике применяется функция пространственного сложносоставного ультразвукового сканирования с использованием компьютерных технологий для получения максимально высокого качества изображения с цветовым доплеровским картированием или энергетической доплерографией.

В доступной литературе нами не выявлены работы по изучению изменений в ультразвуковой гемодинамической картине предстательной железы в различных режимах консервативной терапии (КТ), для определения критерия ее эффективности на любом из этапов лечения больного. Также отсутствуют данные о применении соноэластографии для изучения в динамике изменений в ПЖ под влиянием КТ. Технология ShearWave дает возможность получить объективное эластографическое изображение, в котором каждый пиксел изображения может быть отдельно обсчитан, независимо от характера окружающей ткани. Эластография ShearWave делает возможным объективно оценить в цифровом выражении местную эластичность ткани и не полагается на метод мануальной компрессии, поэтому получаемые результаты последовательны и воспроизводимы в дальнейшем. Существует возможность сравнивать и отслеживать область, вызывающую интерес, в течение определенного времени, при этом получая численные параметры. Это обеспечивает дополнительную надежность в диагностике и показывает объективные результаты. Aixplorer производит изображение, называемое эластографической картой. Она демонстрирует эластичность или плотность ткани в цветовом кодировании. Эластичность ткани количественно определяется на основе скорости распространения в ней сдвиговой волны. Исходя из хорошо известного модуля упругости Юнга, эластичность ткани можно определить, так как скорость распространения звуковой волны измерима. При помощи функции Q-box может быть измерен любой пиксел визуальной информации в интересующей зоне лечения при последующих обследованиях. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани. Данная зависимость может быть выражена количественно в килопаскалях. В результате действительная эластичность ткани исследуемой области, выраженная в килопаскалях, отображается с помощью цветового картирования, наряду с обычной визуальной информацией в виде В-изображения. Карта с цветовым кодированием демонстрирует плотную ткань, характеризующуюся высокими показателями в килопаскалях, в красной цветовой гамме. Мягкая ткань с низкими показателями в килопаскалях изображается в голубой цветовой гамме. При помощи Q-Box можно измерить эластичность ткани в килопаскалях в любой интересующей области и эластичность ткани одного конкретного участка. Используя второй Q-Box, можно замерить плотность другого участка и сравнить их между собой.

Таким образом соноэластография ShearWave (Сдвиговой Волны) дает возможность объективно оценить в цифровом выражении местную эластичность ткани. Эластичность ткани количественно определяется на основе скорости распространения в ней сдвиговой волны. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани. Данная зависимость может быть выражена количественно в килопаскалях. В результате действительная эластичность ткани исследуемой области, выраженная в килопаскалях, отображается с помощью цветового картирования, наряду с обычной визуальной информацией в виде В-изображения.

Эти положения легли в основу наших исследований с целью получения объективных показателей отмены медикаментозного лечения.

Дутастерид, воздействуя на гиперплазированную ткань простаты, опосредованно, через подавление активности изоферментов 5- редуктазы 1 и 2 типа, вызывает ее атрофию. Атрофия ткани приводит к уменьшению объема простаты и непосредственно самой гиперплазии, снижению скорости и кровотока и повышению плотности ткани (определяемому с помощью соноэластографии). Таким образом достигается положительная динамика изменения размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах. Совокупность данных факторов обеспечивает ремиссию заболевания, позволяющую отменить консервативную терапию.

Подробное описание метода и примеры его клинического выполнения

Для консервативного комбинированного лечения ДГПЖ отбирались пациенты, не имеющие абсолютных показаний к операции, таких как: камень мочевого пузыря; повторяющаяся гематурия; не разрешившаяся консервативно острая задержка мочи; двусторонний уретерогидронефроз; хроническая почечная недостаточность. Противопоказанием к терапии также считался отказ пациента от консервативного лечения.

До начала медикаментозной терапии дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки осуществляют исследование ПЖ методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы. Используют Аппарат Aixplorer SSIP 90089 с системой MultiWave и эндокавитальным датчиком 12-3 МГц, фирмы Su-perSonic Imagine, Франция.

В положении пациента лежа на боку с согнутыми коленями выполняют трансректальное исследование, производят оценку предстательной железы (ПЖ) в В-режиме. Исследуют форму, контуры, симметричность долей ПЖ, ее зональную характеристику, степень дифференцировки зон, наличие очагового поражения зон с детальным описанием структурной характеристики "очага" и вторичных изменений в нем. Затем оценивают транзиторные зоны, их объем, наличие гиперплазии, объем гиперплазированных зон; периуретральные железы, наличие их гиперплазии; пограничный слой железы; семенные пузырьки, их структуру, симметричность, размеры, наличие очаговых изменений; проекцию семенного бугорка и семявыбрасывающие протоки. Выполняют ультразвуковую ангиографию предстательной железы в режиме энергетического картирования, оценивают ее сосудистый рисунок в целом, его симметричность, степень выраженности, тип сосудистого рисунка, наличие зон деформации в целом и по зонам в отдельности. При цветовом допплеровском картировании рассчитывают скоростные и спектральные характеристики кровотока в капсулярных и парауретральных сосудах, а так же в участках гиперплазии с обеих сторон (Vmax, Vmin), а также характеристики кровотока в патологически измененных участках. При соноэластографии (СЭГ) оценивают плотность периферических зон в двух точках на симметричных участках (левая и правая доли); плотность транзиторных зон железы на симметричных участках не менее 3 точек с обеих сторон; выводят средний результат плотности транзиторных зон.

Выявленные параметры оценивают по 5 критериям:

1. Размер простаты

2. Размер гиперплазии простаты

3. Кровоток в ПКА и ПУА

4. Кровоток в аденоматозных узлах

5. Плотность транзиторных зон простаты при СЭГ

Фиксируют полученные данные. Пациентам назначают комбинированную консервативную терапию: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Оценивают динамику изменения измеряемых параметров повторно через 3, 6, 9 и т.д. месяцев. Критерием прекращения консервативной терапии у пациентов является сумма не менее 4 баллов:

1. Произошло уменьшение простаты по данным ТРУЗИ на 15% и более - 1 балл;

2. Произошло уменьшение гиперплазии по данным ТРУЗИ на 15% и более - 1 балл;

3. Произошло снижение кровотока в ПКА и ПУА по данным ТРУЗИ с доплерографией на 15% и более - 1 балл.

4. Произошло снижение кровотока в аденоматозных узлах по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15% и более - 1 балл;

5. Плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл;

При сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию дутастеридом и тамсулозином. Если улучшения исследуемых показателей не происходит и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжают, а исследование повторяют через каждые 3 мес до достижения результата.

Работоспособность метода подтверждается следующими клиническими примерами:

Больной К-ин, 62 года, история болезни № 54Н 00065, обратился в марте 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, затрудненное мочеиспускание. Болен в течение 4 месяцев. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 19 баллов, индекс качества жизни связанного с мочеиспусканием Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 1,44 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 32,1 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия, которая свидетельствовала о значительном нарушении функции мочеиспускания: Q max составила 15,7 мл/сек, Q среднее 9,0 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 243 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 35,4 см.куб, объем гиперплазированной ткани - 10,6 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max 21,4 см/сек, Q min 6,9 см/сек; Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 26 КПа.

Пациенту выполнено повторное обследование через 3 мес терапии, не показавшее значимой динамики в ультразвуковых показателях. Курс КТ был продолжен. Через 6 мес после проводимой КТ получены следующие результаты.

Мочеиспускание свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 7 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,31 нг/мл; общий тестостерон - 30,9 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max 18,6 мл/сек, Q среднее 10,4 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 454 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 29,1 см. куб (уменьшился на 17,8%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани 5,1 см.куб (уменьшился на 51,9%) - 1 балл; кровоток в ПУА: Q max 14,3 см/сек (уменьшился на 24,6%), Q min 4,9 см/сек (уменьшился на 26,9%); кровоток в ПКА Q max 11,4 см/сек (уменьшился на 16,8%), Q min 3,5 см/сек (уменьшился на 35,2%) - 1 балл; кровоток в аденоматозных узлах Q max 10,6 см/сек (уменьшился на 51,5%), Q min 3,0 см/сек (уменьшился на 56,5%) - 1 балл. Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 41 КПа - 1 балл.

В ходе исследования выявлено изменение всех 5 динамических параметров - 5 баллов.

Больной П-ов, 49 лет, история болезни № 008Ф00050, обратился к урологу в апреле 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое мочеиспускание, вялую струю мочи. Болен в течение года. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 15 баллов, индекс качества жизни связанного с мочеиспусканием Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 2,15 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 9,7 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия: Q max составила 19,8 мл/сек, Q среднее 8,3 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 310 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 52,2 см.куб., объем гиперплазированной ткани - 27,2 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max - 11,0 см/сек, Q min - 3,2 см/сек кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max - 24 см/сек, Q min - 7,3 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max - 19,1 см/сек, Q min - 5,2 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 33 КПа.

Пациенту назначена комбинированная консервативная терапия: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.

Пациенту выполнено контрольное обследование через 6 месяцев (исследование через 3 месяца показало улучшение минимального количества показателей, что повлекло пролонгацию КТ). Мочеиспускание у пациента свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 5 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА 1,01 нг/мл; тестостерон 15,7 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max 39,4 мл/сек, Q среднее 10,1 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 490 мл.

По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 40,1 см.куб (уменьшился на 23,2%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани составил 14,3 см.куб (уменьшился на 23,2%) - 1 балл; кровоток в ПКА Q max 9,4 см/сек (уменьшился на 16,4%), Q min 2,2 см/сек (уменьшился на 31,3%); кровоток в ПУА: Q max 17,6 см/сек (уменьшился на 26,7%), Q min 2,6 см/сек (уменьшился на 64,4%) - 1 балл; кровоток в аденоматозных узлах Q max 16,9 см/сек (уменьшился на 11,5%), Q min 4,8 см/сек (уменьшился на 7,7%) - 0 баллов; Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 45 КПа - 1 балл.

В ходе исследования выявлено изменение 4 динамических параметров - 4 балла.

Больному отменена консервативная терапия. Проводится динамическое наблюдение.

Больной В-ев, 67 лет, история болезни № 007В00045, обратился к урологу в октябре 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, периодически затрудненное мочеиспускание, вялую струю мочи. Болен в течение 10 месяцев. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 17 баллов, Qol составил 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 2,7 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 15,2 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия, которая свидетельствовала о значительном нарушении функции мочеиспускания: Q max составила 13,7 мл/сек, Q среднее - 4,9 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 118 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 61,4 см.куб, объем гиперплазированной ткани - 41 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max - 21,3 см/сек, Q min - 6,5 см/сек; кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max - 13,5 см/сек, Q min - 4,3 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max - 11,2 см/сек, Q min - 4,1 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 21 КПа.

Пациенту назначена комбинированная консервативная терапия: дутастерид 0,5 мг/1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг/1 раз в сутки.

Выполненное через 3 мес контрольное исследование не показало значимого улучшения ни по одному из параметров. Курс КТ был продолжен. Очередное исследование проведено через 6 мес комбинированной терапии.

Мочеиспускание у пациента было свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 7 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,6 нг/мл; тестостерон - 17,2 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max - 20,1 мл/сек, Q среднее - 7,9 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 213 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 49,7 см.куб (уменьшился на 19%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани - 29,3 см.куб (уменьшился на 28,5%) - 1 балл; кровоток в ПУА: Q max - 19,1 см/сек (уменьшился на 10,4%), Q min - 3,7 см/сек (уменьшился на 43%); кровоток в ПКА Q max - 13,5 см/сек (уменьшился на 0%), Q min 3,8 см/сек (уменьшился на 11,5%) - 0 баллов; кровоток в аденоматозных узлах Q max - 10,2 см/сек (уменьшился на 9%),Q min - 3,8 см/сек (уменьшился на 7,3%) - 0 баллов. Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 27 КПа - 0 баллов.

В ходе исследования выявлено изменение динамических параметров - 2 балла.

Больному продолжена консервативная терапия дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки. Планируется контрольное обследование через 3 месяца.

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась консервативная КТ в течение 2011 г. в Дорожном урологическом центре НУЗ ДКБ ОАО "РЖД" на ст.Ростов-Главный. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 59,0 и 1,4 лет.

Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования выполнялось трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) ПЖ в серошкальном режиме, а также допплерографическая оценка кровотока ПЖ в системе капсулярных (ПКА) и парауретральных артерий (ПУА).

Для получения количественных характеристик артериального кровотока использовался расчет максимальной (Q max) и минимальной (Q min) систолической скорости, а также уголнезависимого индекса резистентности (RI), характеризующего сосудистое сопротивление. Все исследования выполнялись на ультразвуковой системой Zonare-Ultra полостным датчиком Е 9-4 Мгц.

Все полученные данные были статистически обработаны с расчетом описательных статистических параметров: средней арифметической величины (М) и среднеквадратического отклонения (). Для установления доказательности различий (p) между данными использовали Т-тест для парных выборок.

Оценка эффективности КТ с контрольным обследованием проводилась через каждые 3 месяца терапии.

Проведенное лечение позволило выделить группу пациентов (n=14), которым фармакотерапия ДГПЖ была прекращена после шестимесячного курса терапии. В данной группе определялся выраженный регресс клинической симптоматики, уменьшение объема гиперплазированной ткани ПЖ до минимальных размеров, снижение параметров кровотока в ПЖ.

Объем простаты у пациентов достоверно снизился уже через 3 месяца терапии и продолжал снижаться к шестимесячному наблюдению. Объем гиперплазии снизился на 58% и к 6 месяцам оставался прежним. Кровоток в паракапсулярных и парауретральной артериях изменился в сторону снижения максимальной и минимальной скорости к 6 мес.исследования (табл.1).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о положительной динамике изменения размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах и об эффективности курса дутастерида и тамсулозина у определенной группы пациентов с ДГПЖ.

Совокупность данных факторов обеспечивает ремиссию заболевания, позволяющую отменить консервативную терапию.

По сравнению с известными, данный способ имеет ряд преимуществ:

Позволяет объективно определять продолжительность лечения пациента;

Позволяет осуществлять действенный контроль за эффективностью лечения;

Позволяет значительно уменьшить стоимость лечения данного заболевания;

Позволяет снизить медикаментозную нагрузку на организм больного.

Заявляемый способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы апробирован на значительном по объему клиническом материале, показал хорошие результаты и может быть рекомендован к применению в урологической практике.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, заключающийся в выполнении динамического обследования предстательной железы и назначении фармпрепаратов, отличающийся тем, что динамическое обследование осуществляют методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) с допплерографией и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы до медикаментозной терапии и через 3, 6 и 9 месяцев после нее, проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных и парауретральных артериях, кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ и если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл, если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл, при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию, если сумма баллов менее 4-х, терапию продолжают и исследование повторяют через очередные 3 месяца.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что консервативную медикоментозную терапию проводят дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки.

Среди патологий предстательной железы одно из ведущих мест занимают опухолевые новообразования. Основной причиной их появления является нарушение защитных механизмов, препятствующих делению видоизмененных клеток.

В результате этого происходит их неконтролируемый рост и образование опухолевого узла. Более подробно о видах опухолей, возникающих в предстательной железе, и методиках их лечения мы и поговорим в нашей статье.

Какими бывают опухоли простаты

Все опухолевые образования разделяют на две большие подгруппы. К одной относят доброкачественные разрастания тканей (аденомы), а вторая объединяет злокачественные новообразования. В большинстве случаев у пациентов диагностируют аденокарциному, намного реже встречаются фиброзные, солидные и плоскоклеточные формы рака.

Преимущественная часть раковых опухолевых узлов образуется в периферических отделах предстательной железы, в каждом пятом случае очаг развивается в переходных зонах, а в каждом десятом - в центральной зоне.

Аденома

Заболевание считается возрастной патологией предстательной железы, так как риск развития гиперплазии железистых тканей существенно возрастает в после 45-50 лет. К 70 годам у подавляющего большинства мужчин имеется эта патология на разной степени развития. Основными симптомами аденомы являются трудности с мочеиспусканием. Увеличившаяся в размерах железа начинает оказывать избыточное давление на верхнюю часть уретры, препятствуя нормальному оттоку жидкости из мочевого пузыря.

На начальной стадии болезни у пациентов может наблюдаться увеличение количества позывов, неравномерность струи мочи. Для опорожнения мочевого пузыря приходиться прикладывать дополнительные усилия, напрягая брюшную стенку.

Вторая стадия характеризуется нарастающим затруднением полного опорожнения пузыря, постепенным выпячиванием его стенок и образованием дивертикул, в которых скапливается остаточная моча. Количество ее со временем возрастает и может доходить до 500 мл и более.

На последнем этапе развития аденомы продолжается снижение тонуса мышечных стенок мочевого пузыря, увеличивается количество остаточной мочи, которая начинает непроизвольно выделяться в небольших количествах. Особенно опасным проявлением болезни на третьей стадии является острая задержка мочи.

Какими методами проводится лечение аденомы

В тех случаях, когда гиперплазия предстательной железы не влияет на процесс мочеиспускания, лечение не проводится. Пациенту рекомендуются профилактические мероприятия: выполнение лечебной гимнастики, ведение активного образа жизни, изменение рациона питания. На начальных стадиях болезни, сопровождающихся незначительными расстройствами мочеиспускания, применяют медикаментозную терапию: альфа-адреноблокаторы и ингибиторы 5-альфа-редуктазы. Действие этих препаратов направлено на улучшение оттока мочи и прекращение дальнейшего увеличения объемов органа.

В запущенных случаях лечение аденомы предстательной железы проводится путем оперативного вмешательства. Современные методики позволяют проводить хирургические операции с наименьшим травмированием кожных покровов и внутренних тканей.

Прогноз доброкачественных опухолевых образований благоприятный.

Стадии и симптомы развития злокачественных образований

В медицинской практике принято разделять процесс развития раковых опухолей на четыре стадии:

Первые симптомы рака схожи с признаками развивающейся аденомы. Пациенты отмечают нарушение процесса мочеиспускания, опорожнение мочевого пузыря может сопровождаться болью. Ноющие боли также могут появляться в области промежности и крестца. Если рост узла происходит в сторону прямой кишки, отмечаются нарушения акта дефекации, развивается запор, появляется ощущение неполного опорожнения кишечника.

Опухоль, увеличивающаяся вдоль семенных пузырьков, сдавливает мочеточники, что приводит к развитию почечной недостаточности. Симптомами появления местных метастазов могут быть отеки наружных половых органов и ног. При наличии метастазов в костях появляются интенсивные боли.

Методы лечения

Перед тем, как определить наиболее эффективный способ избавления от раковой опухоли предстательной железы, проводится обследование пациента. Устанавливается стадия заболевания, гистологическая форма опухоли, гормональный фон больного. Для этого могут быть назначены анализы крови, остеосканирование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, гистологическое исследование тканей простаты и лимфоузлов.

Лечение может проводиться оперативным способом (проведение радикальных или паллиативных операций) или путем применения гормональной, лучевой или химиотерапии.

Радикальная операция предполагает полное удаление предстательной железы, части уретры, семенных пузырьков, окружающих простату тканей и тазовых лимфатических узлов. Такой метод достаточно эффективен на ранних стадиях, когда новообразование еще не распространилось за пределы органа. Однако применяется он всего в 5% случаев в связи с высокой инвазивностью вмешательства, пожилым возрастом пациентов и наличием сопутствующих заболеваний.

Чаще всего оперативное вмешательство носит паллиативный характер, когда единственной целью является облегчение состояния больного и нормализация вывода мочи из организма. Замедлить рост опухолевого образования иногда помогает удаление семенников.

Гормональная терапия при раке предстательной железы направлена на снижение уровня тестостерона. Под воздействием гормональных препаратов нарушаются процессы метаболизма тестостерона железистыми клетками, что является причиной их атрофии и дальнейшей гибели. В результате этого новообразование прекращает расти и может даже уменьшаться в размерах.

Перед началом курса пациенту удаляют яички. Через неделю после проведения кастрации больному вводят большие дозы эстрогенов. Прием препаратов следует продолжать до тех пор, пока не исчезнут расстройства мочеиспускания. После того, как основной курс будет окончен, назначается поддерживающая терапия (эстроген следует принимать в небольших дозах длительное время). Если гормональное лечение проводится на первой и второй стадиях, процент пятилетней выживаемости составляет от 45 до 70%.

Химиотерапию назначают пациентам, у которых выявлены неоперабельные образования с метастазами в близлежащие ткани. Она также может применяться при опухолях, малочувствительных к гормональным препаратам. Данный метод позволяет предотвратить метастазирование в кости и уменьшает болевые ощущения, спровоцированные заболеванием.

В отличие от двух предыдущих способов лучевая терапия не оказывает такого негативного влияния на кровеносную систему и способность свертывания крови. Лечение представляет собой радиоактивное облучение раковой опухоли. Оно снижает риск образования метастаз, замедляет рост атипичных клеток. Достаточно часто лучевая терапия используется совместно с приемом медикаментозных препаратов.

Прогноз при злокачественных опухолях простаты зависит от стадии, на которой было диагностировано заболевание. Подавляющее большинство новообразований удается выявить до того, как они распространятся за пределы органа. Если рак удалось обнаружить на этом этапе и при условии отсутствия метастазов практически все пациенты могут прожить 5 и более лет. На более поздних стадиях вероятность выживаемости снижается. У некоторых больных после успешно проведенной терапии или оперативного вмешательства могут наблюдаться рецидивы - повторное развитие опухолевых узлов как в простате, так и в других органах. В этом случае могут быть использованы способы лечения, отличные от тех, которые применялись для устранения первичных новообразований.