Новое в лечении болезни паркинсона. Клинические испытания лекарства от болезни паркинсона Учёные продолжают исследования методов лечения болезни Паркинсона

Президенту Российской Федерации

ПУТИНУ Владимиру Владимировичу

Здравствуйте, Владимир Владимирович.

Надеемся, что письмо наконец-то дойдёт до Вас. К сожалению, мы уже год безуспешно пытаемся помочь сибирским учёным, открытие которых, с большой долей вероятности, может стать не только мировой сенсацией, но и реальной помощью 200 000 россиян, больных болезнью Паркинсона, и миллионам больных в мире.

Данный недуг на сегодняшний день относится к неизлечимым, ведущим к инвалидности заболеваниям. Диагноз «Болезнь Паркинсона» (дрожательный паралич) всё чаще ставится молодым людям в возрасте до 40 лет.

В Российской Федерации под руководством химика-синтетика с мировым именем профессора Новосибирского института органической химии СО РАН Наримана Салахутдинова синтезирована новая молекула, на основе которой томской компанией «Инновационные фармакологические разработки» (ООО «ИФАР») создано новое лекарство от болезни Паркинсона – «Диол», которое, благодаря новому механизму действия, должно помочь там, где бессильна существующая терапия.

К настоящему времени завершаются все работы по разработке лекарства и его испытаниям на животных, и в следующем году можно было бы начать клинические испытания на добровольцах, а затем и на больных паркинсонизмом. Для клинических испытаний нужны 100-150 млн рублей, которых в таком объеме нет у авторов и разработчиков препарата.

Формально для субсидирования клинических испытаний есть государственная программа «Фарма 2020», но ее условия в части клинических испытаний не соответствуют требованиям к разработке инновационных лекарств. Она по срокам и требованиям к темпам коммерциализации разработки рассчитана на поддержку создания очередных, заведомо устаревших дженериков – воспроизведенных препаратов с законченным сроком патентной защиты. Кроме того, она ориентирована на заводы-производители, которые не занимаются созданием инновационных лекарств, их возможности ограничены дженериками. Завод должен сначала понести затраты, а потом их, возможно, скомпенсируют в объеме до 50 %. Эти условия являются непреодолимым барьером для всех инновационных компаний страны, которые, получив на начальном этапе разработки средства министерства на технологию и испытания на животных, создали-таки новое лекарство и вышли на клинические испытания. «Диол» создавался именно так. Заводы-производители готовы говорить с авторами и разработчиками «Диола» и других инновационных лекарств только после их регистрации, которой предшествуют клинические испытания.

Выходит, что отечественный инновационный антипаркинсонический препарат, успешно прошедший первый этап разработки, не может быть внедрен у себя в стране. 200 тысяч граждан России, больных паркинсонизмом, из-за несоответствия имеющейся государственной программы реалиям нашей действительности будут брошены на произвол судьбы! А кому это выгодно? Есть ли это чисто российское разгильдяйство тех, кого не коснулась эта страшная болезнь, или это осмысленная работа неких ответственных чиновников, чьи имена легко вычислить, или это лоббирование интересов зарубежных и отечественных фарм. компаний. И за разработкой программы «Фарма 2020», и за ее реализацией стоят конкретные люди, считающиеся профессионалами. При этом реально инновационные проекты, успешно прошедшие разработку за государственные деньги, либо будут уничтожены, либо отданы за бесценок западным доброхотам. И, насколько мы знаем, они уже вьются вокруг «Диола» и ему подобных отечественных разработок мирового уровня. Сколько раз уже случалось, что сделанные нашими учеными и инженерами открытия оказывались за рубежом, а нам приходилось потом покупать эти технологии и товары за золото и валюту.

Сегодня больные паркинсонизмом лечатся преимущественно дорогими зарубежными лекарствами. Так, Мадопар – 100 таблеток стоит 1400 рублей (прием доходит до 5-8 штук в день); Мирапекс – 30 таблеток — 1100-1300 рублей (прием до 3-5 штук в день). Как правило, эти лекарства употребляют вместе. Итого в месяц выходит от 5000 до 15000 рублей. (Пенсия по инвалидности 1-2 тыс. рублей в месяц).

Согласитесь, требующиеся для клинических испытаний 100-150 млн рублей в масштабах государства – очень небольшие деньги. Если посчитать, сколько средств у нас тратится впустую, неэффективно, буквально иногда «закапывается» в землю, сердце кровью обливается! А ведь даже небольшая доля этих «неэффективных» средств может кардинально улучшить ситуацию в данном конкретном случае с «Диолом». Государственные корпорации порой просто не знают, на что бы еще потратить выделенные им финансы, они просто купаются в деньгах, а их руководство беззастенчиво цинично заявляет, что, мол, их разработки «планово-убыточны»! Новое лекарство «Диол», если наша страна его успешно испытает, запатентует и будет производить и продавать, будет «планово-прибыльным», да еще каким прибыльным! Нельзя же производить только газ, нефть, металл, ракеты, танки, автоматы Калашникова. Вы сами прекрасно понимаете, в нынешних условиях усиления санкций США, когда и конгресс, и сенат уже проголосовали, давление на Россию будет только нарастать. В полный рост встает перед нами в том числе проблема фармакологической безопасности. Нельзя зависеть от импорта в сфере лекарственного обеспечения, это недальновидно, опасно и даже преступно! Вместо того, чтобы держать в ценных бумагах США миллиарды наших государственных долларов, не лучше ли вложить хотя бы их часть внутри России в науку, фармакологию, производство собственного посевного материала для сельского хозяйства, в строительство дорог, в образование?

Возникает подозрение, что торможение внедрения в России отечественных инноваций – это, возможно, намеренный вред с целью подорвать престиж страны, не дать нам быть первыми в области открытий мирового уровня. Кому это может быть выгодно? Все «узкие» места очень легко просчитать и «расшить», но уполномоченные на то чиновники почему-то не решают проблему, а наоборот – способствуют ее усугублению. Мы у себя на Родине у них в плену! Спасите всех нас! Спасите Россию!

С уважением, Кузьминых Людмила Аркадьевна,

родственница больной болезнью Паркинсона,

г. Екатеринбург, +79122218222.

известны уже два столетия. Развитие недуга, прогноз и перспективы борьбы с ним заботят сегодня умы ученых.

200 лет активно изучается данная патология в медицинской науке и практике. Но пока болезнь Паркинсона, как прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, не излечима.

Между тем, исследованы ее проявления, и факторы, влияющие на возникновение, разработаны методики торможения двигательных симптомов и улучшения ухода за больными.

в последние два столетия

В этом году исполняется 200 лет с тех пор, когда в 1817 году впервые была описана болезнь Паркинсона.

Однако ее симптомы известны намного раньше. В двенадцатом веке до н. э. в Древнем Египте были замечены характерные признаки этого заболевания у одного из фараонов. В Библии описаны случаи дрожания в состоянии покоя.

Древнеримский врач Гален еще во втором веке нашей эры описал болезнь, проявлениями которой были тремор, мышечное напряжение и др.

Печально, что за всю историю существования этого заболевания в мире не зафиксировано ни одного случая полного излечения пациента от этой патологии.

Правда существует пример успешной борьбы с проявлениями болезни Паркинсона. Так, всемирно известный боксер Мухаммед Али, заболевший в 1984 году, активно боролся со своим недугом.

Личные качества спортсмена: сила воли, постоянные физические нагрузки, стремление к выздоровлению, а также лечение лекарственными препаратами позволили Мухаммеду Али повысить качество своей жизни и продлить ее более чем, на 30 лет.

Финансовые вложения «величайшего» спортсмена в открытие центров двигательных расстройств, помогли изучению механизма развития болезни Паркинсона, разработке методов замедления ее прогрессирования и улучшения социальной адаптации пациентов.

Благотворительность и жизнелюбие Мухаммеда Али не только способствовали развитию медицинских и научных исследований в области болезни Паркинсона, но и вдохновляли тысячи пациентов с такой, же патологией на стремление уменьшить симптомы недуга и облегчить себе жизнь.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение развитие недуга

Как отмечалось в материале « », это заболевание чаще поражает лица старшей возрастной группы.

С ростом качества медицинской помощи и продолжительности жизни населения многих стран, риск заболеть увеличивается, поскольку истинные причины возникновения болезни пока не известны и полному излечению она не поддается.

Укорачивает жизнь больным параллельно возникающие заболевания, которые трудно вылечить из-за малой подвижности пациентов.

Помимо этого, затрудняют лечение симптомов болезни не только двигательные нарушения, но и подавленное эмоциональное состояние больных, особенно одиноких.

Несмотря на то, что у 89% пациентов, с 15-летним течением болезни Паркинсона неминуемо наступает инвалидность, исследователи отмечают снижение уровня смертности пациентов с такой патологией и увеличение продолжительности их жизни в связи с применением леводопы.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение, перспективы борьбы с патологией

Стратегия заключается в поиске средств, способных задержать или остановить прогрессирование дегенеративного процесса нервной системы, а также в создании инновационных средств симптоматического лечения, более эффективных и безопасных для больного.

Поскольку леводопа, эффективно снижающая симптомы болезни Паркинсона, но одновременно требующая увеличения дозы, вызывает массу осложнений, исследователи фармацевтических компаний Европы разработали инновационный препарат сафинамид.

Ксадаго (сафинамид) уже поступил в продажу в Великобритании и еще в семи странах: Германии, Швейцарии, Испании, Италии, Бельгии, Дании и Швеции. Назначается он как в комбинации с леводопой, так и как самостоятельное лекарство.

Сафинамид дает возможность не повышать постоянно дозу леводопы, так как обладает двойным механизмом действия, направленным как на дофаминергические, так и на глютаматергические пути. Препарат нового поколения ослабляет дискинезию – непроизвольные движения, возникающие при длительной терапии леводопой (у 30-80% больных).

В России одобрен эффективный и безопасный гель Дуодопа (леводопа-карбидопа) компании ЭббВи и Р-Фарм, для лечения пациентов с болезнью Паркинсона на поздней ее стадии. Гель успешно применяется уже в 41 стране мира.

Исследователи из Австралии разработали анализ крови для ранней диагностики болезни Паркинсона, и доказали, что возникновение болезни связано с дефектами клеточных митохондрий, которые ведут к повреждениям клеток мозга.

В Великобритании создали специальную перчатку Gyro Glove, которая избавляет больного от тремора. Действие перчатки основано на концепции волчка, сопротивление которого пропорционально по силе возникающим колебаниям при треморе.

Ученые – генетики из США установили ген, который может быть причиной развития болезни Паркинсона. Ген ответственен за выработку белка, который принимает участие в производстве дофамина в нервных клетках.

Ученые из Финляндии утверждают, что прослушивание классической музыки тормозит развитие болезни Паркинсона, уменьшая активность генов, связанных с нервной дегенерацией.

Это неполный перечень новых открытий в области диагностики и лечения болезни Паркинсона.

Вполне возможно недалеко, то время, когда будет открыто средство, полностью излечивающее эту патологию нервной системы и больным.

Наглядно симптомы болезни и ее лечение представлены в видео.

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

С тех пор, как стали известны причины болезни, леводопа – форма дофамина, способная проникать через гематоэнцефалический барьер – стала золотым стандартом лечения. Так продолжается – трудно в это поверить – уже 56 лет. Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Частота психозов на фоне длительного приема препаратов леводопы доходит до 30%, а если учитывать «малые формы» — иллюзии, экстракампильные галюцинации (чувство, будто кто-то стоит за спиной, или проходит мимо) – можно говорить о 60-70% психотических нарушений. Другая проблема леводопы – неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии (непроизвольные движения), а потом резко падает (продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут), возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию.

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

Работа идет в нескольких направлениях:

• влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
• методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
• совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Все больше внимания привлекает возможность генной терапии . Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным (то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни), обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано.

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода

В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

Как уже было упомянуто, здесь работа направлена на уменьшение побочных эффектов леводопы, причина которых – ее резкие колебания в крови и ЦНС из-за короткого периода полувыведения. Способы поддержания постоянной концентрации рассматриваются разные. Например, разрабатывается устройство, основа которого — чрезкожный катетер в полость тощей кишки, куда леводопа в виде геля подается равномерно в небольших дозах. Это позволяет обеспечить ее постоянную концентрацию в крови и, как следствие, ЦНС, и исключить такие побочные эффекты как «выключение» (акинезия на фоне низкого содержания средства в крови) и гиперкинезы на фоне высокой его концентрации. Внедрение прибора в клиническую практику ожидается в 2017-2018 годах.

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Обращаем внимание на то, что эту таблицу ни в коем случае нельзя использовать как рекомендацию к самостоятельному назначению терапии .

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).

Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации

Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Описан пациент, который бросал перед собой монету, чтобы преодолеть «застывание» во время ходьбы.

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.

Уважаемые доктора помогите пожалуйста моей маме Я сама врач дерматовенеолог. Мама 69 лет страдает болезн паркинсона 2 года, с мая 2014г. инвалид 1 гр. Хотим получиь хирургическое лечение на гамма-ноже Санкт-Петербурге в институте им. В.М.Бехтерева как нам записаться и сколько стоит? Мы живем Республике Тыва, г.Кызыле. Ответьте пожалуйста., ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА тел.сот. 8-923-267-98-13, ШОРАНА. Эл
ВЫПИСКА ИЗ АМБУЛАТОРНОЙ КАРТЫ
ГБУЗ РТ « Республиканская больница №2»
Республика Тыва, г. Кызыл,
Терапевтическое отделение

Ф.И.О: Монгуш Нюра Комбуевна.
Дом адрес: г. Кызыл, ул. Калинина 20-30
Возраст: 06.02.1945 года
Диагноз: Болезнь Паркинсона акинетико-ригидно-дрожательная форма, с преимущественным поражение левых конечностей, по Хен и Яру Пет., прогредиентное течение, умеренный темп прогрессирования.
Соп.: Гипертоническая болезнь II ст., ст. АГ I ст. риск 2 ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН 2 А. ФК 2-3. Гипертоническая болезнь 2 ст, степень АГ 2, риск высокий.
ЦВБ. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст.
Распространенный остеохондроз.
Жалобы: На замедленность движений, скованность, дрожжание рук, ног, постоянные боли по ходу позвоночника, постоянное г/в, шаткость походки, снижение памяти, непроизвольное мочеиспускание, усиливающее при ходьбе, физ. Нагрузке, нуждается в постоянном постороннем уходе, передвижении с тростью.

Анамнез заболевания: Считает себя больной с 2000 года (65 год), когда стала хуже выполнять мелкие движения. Однако, на это внимание не обратила. С июня 2012 года (67 лет) появилось дрожание S руки. Сначала дрожание возникало только после физической нагрузки и после волнения, затем быстро стало постоянным и в покое. Был поставлен диагноз: Болезнь Паркинсона. С августа 2012 года (67 лет) стала хуже ходить Появилась выраженная замедленность движений и скованность. С сентября 2012 года принимала Мадопар ГСС 250 мг 1 капе х 2 р/д. С декабря 2012 года (67 лет) отметила выраженное ухудшение почерка: стал очень мелким, неразборчивым. Ухудшение состояния с конца января 2013 года (67 лет) появились сильные ноющие боли в шеи и пояснице, наросла скованность. С января 2013 года принимала Мадопар ГСС 125 мг. 2 раза в день. В апреле 2013 года находилась на стационарном лечении в неврологической клинике СибГМУ. С апреля 2013 года принимала: Мадопар 250 мг 1/2 табл. 1 раз в день, Сталево 100 мг. 1/2 таб. 2 раза в день, Мирапекс по 1/4 таб. 4 раза в день, Азилект 1 таб. 1 раз в день, Мадопар ГСС 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. Данные препараты принимала в течение 6 месяцев. В декабре 2013 года (68 лет) отметила ухудшение состояния в виде замедленность движений и скованность, усиление дрожания в левых конечностях. Принимала Мадопар 125 мг. 1 таб. 2 раза в день. С января 2014 года (69 лет) наросла скованность, замедленность речи, ноющие боли в шеи и поясничном отделе позвоночника, постоянное дрожание в левой руке, появилось слюнотечение. С января 2014 года принимает Сталево 150 мг. по 1таб. 4 раза в день
Обследование:
Кл. анализ крови: 26.09. 2014г. Нв-125 г/л, эритр. 4,95*1012, лейк. 5,2*109 (лимф 28.8, м 11.7, гранулоциты 59,5), СОЭ 12 мм/час.
Биохимический анализ крови: 26.09. 2014г сахар – 4,2, общ. белок-74 г/л, мочевина-7.5 ммоль/л, креатинин-0,079 ммоль/л, об.билирубин 13,6 мкмоль/л (прямой 16%, непрямой 84%), СРБ отр, кальций 2.21, калий 4.6.
Коагулограмма: 26.09. 2014г ПТВ 19,2сек, ПТИ 80,7%, фибриноген 3,77 г/л.
Кровь на RW (26.09. 2014г) МР отрицательная.
Кл. анализ мочи: 26.09. 2014г уд. вес 1014, прозр, белок в норме, лейк. 5-6 в п\зр, пл.эпит 1-3 в п\зр.
Липидограмма 26.09. 2014г: Холестерин 5,42 ммоль/л, ЛПОНП 1,23 ммоль/л, ЛПНП 0,56 ммоль/л, ЛПВП 1,35 ммоль, ТГЦ 1.23 ммоль/л, и/а 3.0.
Анализ крови на Н. пилори: отрицательный.
ЭКГ (26.09.2014): Горизонтальное положение ЭОС. Синусовая тахикардия ЧСС 92 уд/мин. Повышенная нагрузка на левый желудочек. Выраженные диффузные изменения миокарда желудочков. Нормальное положение ЭОС. Переходная зона V3.
УЗИ брюшной полости: 26.09. 2014г. диффузные изменения в поджелудочной железе.
Р-графия ОГК 26.09. 2014г легочные поля прозрачны, корни структурны, синусы свободны, сердце: границы соответствуют нормам.
Р-графия брюшной полости: 26.09. 2014г свободного газа и уровней жидкости не выявлено.
УЗИ сердца 26.09. 2014г: левый желудочек незначительно гипертрофирован. Аорта уплотнена. Клапаны не изменены. Зон гипо и акинезий нет. Сократительная способность миокарда сохранена. Патологических потоков крови не выявлено.
ЛЖ 4,9, ПЖ 1,9, Ао 3,3, ЛП 3,9, МЖП 1,1, ЗС 1.2, ФВ 58%.
Суточное АД-мониторирование 26.09. 2014г.: динамика АД в пределах нормальных значений в течение всех суток (проведено на фоне гипотензивной терапии).
Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм общей длительностью 22:45:14, с ЧСС от 49 до 126 (средняя 64) уд/мин в течение суток всего наблюдения. В течение 00:15:01 ритм не оценивался из-за помех в записи. Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Единичные предсердные экстрасистолы до 1 в час. Градация 0 класс по Лауну.
ЭФГДС: грыжа ПОД. Хронический гастрит.
Гинеколог: менопауза. Полип уретры. Кольпит.
Уролог: полип уретры.
Окулист: артифакия ОД (2009 г). Субатрофия ДЗИ справа?. Начальная возрастная катаракта ОS. Гипертонический ангиосклероз сс ОИ.

Монреальская шкала когнитивных расстройств от 11.06.14г.: 15 баллов.

МРТ — головного мозга выполнена в Т1, Т2 и FLAIR ВИ толщиной срезов 5 мм. Кроме того, выполнено МР-ангиографическое исследование по протоколу 3DTOF толщиной среза 1,3 мм.
Определяется диффузное расширение ликворных пространств с обеих сторон, преимущественно правого полушария, границы серого и белого вещества нечеткие. Диффузное расширение борозд. Расширены множественные периваскулярные пространства в субкортикальных отделах, в задней перивентрикулярной области, в проекции базальных ядер. Признаки отечности белого вещества обоих полушарий. Очаговые изменения белого вещества по типу глиоза обоих полушарий в перивентрикулярной области, в правой височной доле неправильной формы без четких контуров размерами до 14 мм. Срединные структуры головного мозга расположены обычно, не смещены.
Боковые желудочки мозга расширены до 13 мм, форма не изменена, симметричность боковых желудочков сохранена, контуры ровные, нечеткие с признаками перивентрикулярного отека. Третий желудочек расширен до 11 мм. Четвертый желудочек овальной формы, не расширен.
Определяется отечность продолговатого мозга.
Базальные цистерны расширены за счет четверохолмной, супраселлярной, мосто — мозжечковой, межножковой. верхней ретроцеребеллярной, обходных цистерн.
Незначительно увеличенное турецкое седло округлой формы. Верхнюю часть седла заполняет ЦСЖ, ткань гипофиза дно. ножка гипофиза смещена влево. Параселлярные структуры — без особенностей.
Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны.
Атрофия коры мозжечка выражена умеренным расширением борозд.
Краниовертебральный переход: без особенностей.
Глазницы — без особенностей.
Ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, без особенностей
Носовая перегородка искривлена влево, слизистая правой гайморовой пазухи, клеток решетчатого лабиринта отечна, к медиальной стенке левой гайморовой пазухи широким основанием прилежит полость с жидкостным содержим с ровными четкими контурами размерами 6x9x9 мм. Гипоплазия лобных пазух.
Определяется асимметрия внутренних яремных вен, за счет сужения левой внутренней яремной вены.
При МР-ангиографии сосудов головного мозга передняя и мозжечковые артерии отходят типично. Р1 сегмент ЗМА справа равномерно истончен. Внутренние сонные артерии в кавернозной области диффузно расширены. Определяется правая задняя коммуникнатная артерия, слева не определяется. Позвоночные артерии диффузно расширены обычной формы. Сосудистый рисунок симметричный. Аневризм и мальформаций не выявлено.
Заключение: данных за объемную патологию головного мозга не выявлено. МР-картина соответствует хронической ишемии головного мозга, атрофия коры мозжечка и больших полушарий мозга. Очаговые изменения дистрофического характера по типу глиоза. Смешанная гидроцефалия с расширением наружных и внутренних ликворных пространств, без ликвородинамических нарушений, признаки дисциркуляторных изменений, расширение базальных цистерн. МР-признаки формирования «пустого» турецкого седла. Полисинусит гайморовых пазух, клеток решетчатого лабиринта. Гипоплазия лобных пазух. Киста левой гайморовой пазухи. Асимметрия внутренних яремных вен. Признаки гипоплазии Р1 сегмента правой ЗМА и левой ЗКоА.
МРТ шейного отдела:на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях лордоз сохранен.
Высота межпозвонковых дисков С4-С7 снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Задняя медиальная грыжа диска С4/С5, размером до 0,3 см, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Задняя диффузная грыжа диска С5/С6, размером до 0,3-0,4 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Дорзальная протрузия диска СЗ/С4, размерами до 0,2 см. Просвет позвоночного канала не сужен, спинной мозг структурен, сигнал от него (по Т1 и Т2) не изменён. Полулунные отростки СЗ-С7 позвонков, суставные отростки СЗ-С7 позвонков умеренно деформированы. Остеофиты по передней поверхности тел СЗ-С7 и по задней поверхности тел С4-С7 позвонков. Форма и размеры тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков
Заключение: МР картина дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника. Грыжи дисков С4/С5, С5/С6. Протрузия диска СЗ/С4. Признаки артроза унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Спондилез.
МРТ грудного отдела:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях кифоз углублен.
Высота межпозвонковых дисков на высоте кифоза снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков исследуемой зоны по Т2 снижены.
Дорзальные протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, размерами до 0,2 см, деформирующие дуральный мешок.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что на уровнях исследования Th4-Th12 приводит к деформации межпозвонковых отверстий без их выраженного сужения.
Просвет позвоночного канала обычный, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие грыжи Шморля в телах Th5-Th9 позвонков. Остеофиты по передней поверхности тел Th4-Th10 позвонков. Форма и размеры остальных тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков.
Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений грудного отдела позвоночника. Протрузии дисков Th7/Th8, Th8/Th9, Т. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
МРТ поясничного отдела:
На серии MP томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях лордоз углублен.
Высота и сигналы по Т2 позвонкового диска L5/S1 снижены, высота и сигналы остальных дисков иссл уемой зоны сохранены.
Дорзальная диффузная протузия диска L1/L2, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.Дорзальная диффузная протрузия диска L3/L4, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Дорзальная диффузная протрузия диска L4/L5, размером до 0,3 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон с их сужением, деформирующая прилежащие. злы дурального мешка.Дорзальная диффузная протрузия диска L5/S1, размером до 0,2 см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон.
Отмечается деформация суставных фасеток дугоотростчатых суставов, что приводит к деформации и сужению межпозвонковых отверстий на уровнях L1-S1.
Просвет позвоночного канала не сужен, сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменён.
Небольшие остеофиты передней поверхности тел Th12-L1-L5-S1 и задней поверхности тел L3-L5-S1 позвонков.
Форма и размеры тел позвонков обычные, признаки дистрофических изменений в телах позвонков. Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Протрузии дисков L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Признаки спондилоартроза. Спондилез.
Неврологический статус: в сознании, пространстве и времени ориентирована. Непроизвольный наклон головы клевому плечу. Напряжение мышц шеи: m. splenius capitis с двух сторон, больше справа; умеренное напряжение m. sternocleidomastoideus справа; напряжение т. platysma справа усиливающееся при разговоре.
Глазные щели: D>S. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма и диплопии нет, конвергенция ослаблена. Носогубные складки D=S. Язык по средней линии. Мягкое небо фонирует.
Рефлексы с рук S=D, очень высокие. Патологических кистевых знаков нет. Коленные D Препарат -D 6 11 16 21
Мадопар 250 мг 1/4 1/4 1/4 1/4
Сталево 150 мг 1 1/2 1/2 1/2
ПК-Мерц 100 мг. 1 1 1 0
Проноран 50 мг. 0 0 0 1

Рекомендовано:
1. Наблюдение у невролога по месту жительства
2. Постоянный прием:
1. Мадопар 250 мг. по 1/4 таб. 4 раза в день
2. Сталево 150 мг. 1таб. — 1/2 таб.- Штаб. — Штаб.
3. ПК-Мерц 100 мг. no 1 таб. 3 раза вдень.
4. Проноран 50 мг. по 1 таб. 1 раз в день вечером.
3. Наблюдение у терапевта по месту жительства. Контроль АД. Постоянный прием гипотензивной терапии: Эгилок 50 мг. по 1 таб. вечером, Кардиомагнил 75 мг. 1 раз в день.
4. Лечебная гимнастика ежедневно, массаж.
Направляется на оперативное лечение по новым технологиям (стереотаксическая операция гамма ножом) в г. Санкт-Петербург.
Телефон больной 8 923-267-98-13.
Эл. почта [email protected]
Врач невролог: Балчир М.Б.

11934 0

Ученые из Университета Небраски (США) успешно испытали на мышах новое лекарство против болезни Паркинсона , которое защищает дофаминпродуцирующие клетки нервной системы.

Доктор Ховард Гендельман (Howard Gendelman), профессор фармакологии и экспериментальных нейронаук, сотрудник Медицинского центра Университета Небраски, сообщил о достижении в новом выпуске журнала The Journal of Neuroscience.

«Результаты просто поразительные. Мы возвели новый мостик между иммунной системой и нервными клетками, который позволит защитить от болезни Паркинсона», - пишет соавтор исследования доктор Скотт Шендлер (Scott Shandler), основатель компании Longevity Biotech.

Ученые говорят, что идея создания препарата, который бы оградил нервные клетки от атаки со стороны иммунной системы, родилась еще 10 лет назад, сразу после открытия иммунных клеток, участвующих в развитии болезни Паркинсона.

Речь идет об экспериментальном лекарстве под номером LBT-3627 производства Longevity Biotech, которое способно корректировать функции иммунной системы.

Массовая гибель дофаминпродуцирующих клеток – это ведущее звено в развитии болезни Паркинсона. Дофамин помогает передавать сигналы, необходимые мозгу для контроля над многими функциями, включая функцию движения. Теряя дофаминпродуцирующие клетки, мозг утрачивает способность управлять речью, почерком, походкой, и в итоге человек лишается независимости.

Роль иммунных клеток при этом заболевании велика: гибель дофаминпродуцирующих клеток сопровождаются инфильтрацией Т-лимфоцитов и воспалительными изменениями в микроглие. Ученые говорят, что иммунная система может как защитить, так и уничтожить наш мозг.

Экспериментальное лекарство LBT-3627 – это аналог природной противовоспалительной молекулы VIP, которая эффективна при множестве заболеваний. Была бы, если бы не два маленьких «но».

Первая проблема с лекарствами на основе VIP в том, что они очень быстро разрушаются в организме, не успевая выполнить свою работу. Вторая проблема в наличии двух типов рецепторов (VPAC1 и VPAC2), которые связаны с совершенно разными фармакологическими эффектами.

Молекула LBT-3627 решает обе проблемы VIP: она остается в организме намного дольше и имеет высокое сродство к рецепторам типа VPAC2. Более того, LBT-3627 можно принимать внутрь в форме таблеток, в то время как VIP нужно было вводить парентерально.

В ходе последнего исследования на мышах препарат LBT-3627 защищал дофаминпродуцирующие клетки мышей на 80% и оказывал положительное влияние на клетки микроглии. Авторы говорят, что после серии дополнительных тестов можно будет начать клинические испытания LBT-3627 на человеке. Это должно произойти в 2017 году.

«Ключевой вывод нашего исследования заключается в том, что экспериментальный препарат LBT-3627 способен защитить дофаминпродуцирующие нейроны от атаки со стороны иммунной системы. Препарат останавливает нейротоксичную иммунную реакцию и замедляет развитие болезни», - пишет профессор Гендельман.

А пока что напомним, что в мире насчитывается около 10 миллионов человек с болезнью Паркинсона, но медицина до сих пор не может победить это заболевание и помочь им.