Недостаточность кровообращения головного мозга лечение. Поражение головного мозга из-за нарушения кровообращения — цереброваскулярная недостаточность: чем грозит патология? Консервативное и оперативное лечение

Гипертоническая болезнь, атеросклероз, являются одними из самых распространенных в мире сосудистых патологий. Следствием постепенного вовлечения в их патологические процессы сосудов мозга формируются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Доказано, что проявляет она себя, если кровоток в структурах мозга уменьшается на 15-20%. В медицине такие проявления относятся к хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Причины

Итак, первичными патологиями, приводящими к нарушениям кровоснабжения мозга являются:

1. Артериальная гипертония, особенно если это не постоянно высокое давление, а его скачки от высоких к низким цифрам и наоборот, что характерно для не леченой гипертензии.
2. сосудов головного мозга.
3. Вегето-сосудистая дистония со скачками артериального давления, патологическими изменениями тонуса сосудов.

На патофизиологическом уровне способствуют формированию недостаточности мозгового кровотока, следующие изменения, к которым приводят первичные патологии:

1. Патологические изменения регуляции тонуса сосудистой стенки.
2. Изменение просвета сосудов по любой причине (закупорка тромбом, окклюзия атеросклеротическое бляшкой). Это приводит как недостаточному кровоснабжению структур мозга кислородом, так и к застою крови в венах мозга, венозной недостаточности мозгового кровообращения.
3. Изменение физических характеристик состава крови (сгущение её, скопление и формирование сгустков из клеточных элементов крови).
4. Нарушение обменных процессов в структурах мозга.

Провоцируют формирование нарушений кровообращения следующие факторы:

• возраст от 40 лет;
• алкоголь, курение;
• избыток веса;
• сахарный диабет;
• наследственность, малоподвижный образ жизни.

Симптоматика недостаточности мозгового кровообращения

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения следующие:

1. . Они могут иметь разные характеристики: от слабо выраженных до интенсивных. Четкого места появления болей пациенты, как правило, не определяют. При этом характерно отсутствие взаимосвязи с высоким артериальным давлением. Однако прослеживается их зависимость от физической и психической нагрузок, сильных эмоций, усталости, смены положения тела.
2. Головокружение. Наблюдается этот симптом обычно при смене положения тела, резких движениях.
3. Шум в голове. Он проявляет себя периодически или присутствует в той или иной степени постоянно. Ощущение шума в голове появляется как следствие патологического тока крови по нарушенным просветам сосудов мозга, которые локализуются близко к слуховому лабиринту.
4. Патологические изменения памяти. Память, которая сохраняет информацию о профессиональном опыте и навыках, практически не нарушается. Воспоминания о событиях из прошлой жизни также сохраняются. Страдает только запоминаемость настоящих, текущих явлений и событий.
5. Уменьшение работоспособности.

Важно! Может наблюдаться уменьшение способности концентрации внимания. Имеют место и некоторые не ярко выраженные патологические изменения в эмоционально психической сфере, раздражительность, нервозность. Но изменения психики не носят тяжелого характера. Сохраняется относительно высокий уровень функционирования центральной нервной деятельности.

Диагностика

Диагностируют первичные проявления сосудисто-мозговой недостаточности при доказанном наличии первичного заболевания и одного из пяти признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, быстрая утомляемость). При условии, что эти признаки повторяются еженедельно в течение трёх месяцев.

Кроме того, должно быть доказано отсутствие в анамнезе черепно-мозговых травм, опухолей мозга, острой мозговой недостаточности в виде инсультов, инфекционных патологий мозга, которые могут давать схожую симптоматику. Поэтому осмотр и беседа с больным имеет очень большое значение.

Аппаратные и лабораторные методы исследования могут показывать не очень большие отклонения от нормы. Особенно в ранних стадиях нарушения кровотока мозга. Применяются для диагностики:

• реоэнцефалография;
• допплерография сосудов мозга;
• лабораторные анализы (биохимическое исследование крови, параметры ее свертывания);
• осмотр офтальмологом глазного дна;
• КТ и МРТ мозга.

Лечение

Ведущие направления в лечении начального недостатка мозгового кровообращения следующие:

1. Терапия и компенсация первичной патологии (мониторинг и коррекция АД, лечение ВСД, противоатеросклеротическая терапия).
2. Нормализация распорядка дня, в том числе времени для работы и отдыха.
3. Включение в малоактивную жизнь умеренных физических нагрузок.
4. Церебропретктивные препараты.
5. Повышение стрессоустойчивости, психотерапия.
6. Санаторный отдых.

Осложнения

Осложнениями начальных нарушений кровотока мозга очень серьёзны: острая недостаточность мозгового кровообращения от транзисторной ишемической атаки до геморрагического или ишемического инсультов.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) является медленно прогрессирующей патологией, ведущей к постоянной нехватке клеткам мозга кислорода и питательных веществ.

В зависимости от того, какие отделы мозга страдают больше всего, болезнь проявляется различными неврологическими, нейропсихическими патологиями. Нарушение мозговых функций является вторичным на фоне изменения структур мозга – в них появляются очаговые или диссеминированные поражения.

Показать всё

Причины и механизм развития заболевания

При сужении или перекрытии одного из мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом, происходит нарушение кровотока. В результате истощаются энергетические ресурсы для обеспечения функционирования мозга, накапливаются вредные вещества. Это ведет к нарушению местных обменных процессов. В последующем формируется зона замещения мозгового вещества рубцовой тканью.

Причинами развития хронической ишемии мозга чаще всего выступает:

• атеросклеротическое поражение церебральных (мозговых) сосудов;
• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь или эпизоды артериальной гипертензии.

К второстепенным причинам относят патологические деформации шейного отдела позвоночника, сахарный диабет и другие эндокринные нарушения, болезни крови, церебральный ревмоваскулит, венозная недостаточность, аномалии развития сосудов мозга и сердца. Любой патологический процесс, поражающий сосуды и сужающий их просвет, потенциально является причиной развития хронической ХНМК.

Клинические проявления патологии

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения отличается от острой тем, какого диаметра сосуды поражаются. Если в патологию вовлечена одна из магистральных артерий, то развивается сосудистая катастрофа – мозговой инсульт – состояние с тяжелыми проявлениями и плохим прогнозом. При ХНМК страдают мелкие артерии и капилляры. В результате в разное время формируется множество мелких очагов или мозг страдает в целом. Клинические проявления при этом прогрессируют постепенно, по мере накопления изменений.



На основании жалоб пациентов и объективного исследования выделяют следующие синдромы:

• астенический синдром – повышенная истощаемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна;
• цефалгический – головные боли, возникающие не менее одного раза в неделю на протяжении минимум трех месяцев:
• синдром рассеянной неврологической симптоматики – невыраженные неврологические знаки, выявляемые при прицельном осмотре: асимметрия мимической мускулатуры, разница в силе сухожильных рефлексов слева и справа, ослабление зрачковой реакции;
• вестибуло мозжечковый синдром – неустойчивость при ходьбе, головокружение, координаторные нарушения;
• псевдобульбарный – симптомы, связанные с нарушением глотания и артикуляции;
• экстрапирамидный синдром – поражаются отдел, связывающий спинной и головной мозг, появляется дрожание головы, рук, замедляются действия, развивается скованность мышц;
• синдром сосудистой деменции (слабоумия) – нарушение интеллекта, памяти, воли.

При развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения редко развивается изолированно один синдром. Так как поражение мозга связано с системной сосудистой патологией, оно имеет распространенный характер. Поэтому при постановке диагноза говорят о преобладающем синдроме.





Стадии заболевания

По мере поражения отдельных небольших участков мозга их функция перекладывается на соседние, нормально функционирующие отделы. Происходит компенсация нарушенной мозговой деятельности. При поражении большого объема мозгового вещества происходит срыв компенсации – появляются и прогрессируют симптомы.

Если обострение фонового заболевания ликвидируется вовремя (например, снижается артериальное давление при кризе), а клетки мозга «поддерживаются», то изменения могут иметь обратимый характер. Если помощь оказана позднее, изменения сохраняются.

Выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

1. 1. Компенсация – присуща субъективная симптоматика. Жалобы на длительную головную боль, шум в ушах, головокружение, быструю утомляемость, снижение памяти и работоспособности, невнимательность, депрессивное состояние, изменение жизненных ценностей.
2. 2. Субкомпенсация – присоединяются шаткость при ходьбе, нечеткость речи, дрожание пальцев рук, неконтролируемый смех и плач, страдает профессиональная память, нарушается ориентировка на местности, заметно снижается критика к себе. Не исключается возникновение транзиторных ишемических атак (приступы, напоминающие инсульт, но проходящие на фоне лечения без тяжелых последствий), колебание артериального давления.
3. 3. Декомпенсация – на данной стадии жалоб у пациентов очень мало, ввиду отсутствия к себе критики. Объективно определяются расстройства чувствительности, грубые параличи и парезы, нарушения функции тазовых органов (частое мочеиспускание). В большинстве случаев в анамнезе уже имеются инсульты.

Обычно тяжесть состояния нарастает постепенно в течение нескольких лет и десятилетий. При обследовании у невролога зачастую выявляются изменения, присущие одновременно первой и второй, или второй и третьей стадии.



Обследования для выявления патологии

При обследовании пациента с хронической церебральной недостаточностью следует изначально определить основной патологический процесс, который повлек за собой нарушения в кровоснабжении мозга. От этого зависит этиологическое лечение (направленное на устранение причины болезни).

Первой ступенью обследования является тщательный опрос пациента, в результате которого оцениваются жалобы, история развития заболевания, особенности жизни, сопутствующие патологии, перенесенные заболевания, операции, травмы, наследственный анамнез. В лабораторных данных диагностическую ценность несет определение липидного профиля, уровня глюкозы крови, показателей свертываемости.



С помощью инструментальных методов исследования определяются изменения в сердечно-сосудистой системе по ЭКГ, Эхо-КГ. Для визуализации сосудов мозга должна проводиться ультразвуковая допплерография, а для углубленного анализа патологии структур мозга - компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Существует ряд болезней, которые проявляются похожими синдромами.

Дифференцировать хроническую церебральную ишемию следует с пограничными расстройствами психики, эндогенными психозами в ранней стадии, последствиями травм головного мозга, онкологическими заболеваниями. Наибольшую сложность для диагностики представляют нейродегенеративные заболевания (не связанные с поражением сосудов), особенно если они сопровождаются изменениями в психике. Это болезнь Альцгеймера, Паркинсона и некоторые другие.

Лечение ХНМК

В первую очередь следует воздействовать на образ жизни пациента. Необходимо соблюдать нормированную физическую нагрузку, отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета – стол №10с по Певзнеру. Согласно этой диете исключается потребление продуктов с высоким содержанием холестерина (жирное мясо, консервы, копчености, хлебобулочные изделия), увеличивается – продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты). Пища готовится на пару или тушится. Ограничивается количество потребляемой суточной жидкости и соли. В день необходимо 5–6 приемов пищи в умеренном количестве. Последний прием - за 3 часа до сна.

Патогенетическая терапия заключается в лечении основного заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет), включает в себя несколько групп препаратов.

Гипотензивные средства

Они предназначены для воздействия на сосудистые факторы риска, коррекции артериального давления. Препарат или их комбинация, а также доза подбирается индивидуально. К этой группе лекарств относятся:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл;
• бета-блокаторы: анаприлин, метопролол, окспренолол, талинолол;
• антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, нимодипин;
• диуретики (спиронолактон, гипотиазид).



Борьба с холестерином и сгущением крови

Нормализация уровня холестерина крови заключается в снижении уровня липопротеидов низкой плотности, коррекции гипертриглицеридемии, повышении уровня липопротеидов высокой плотности. Особенно важным является индекс атерогенности – расчетный показатель, отражающий способность холестерина образовывать бляшки. Для лечения применяются статины – лекарства, влияющие на холестерин (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) и секвестранты жирных кислот (колестирамин).

Реологические свойства крови улучшаются за счет применения антиагрегантов (дипиридамол, малые дозы ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов (варфарин). Применение этих препаратов должно проводиться с регулярным контролем показателей свертываемости крови.

Восстановление мозгового кровотока, коррекция симптомов

Для улучшения кровоснабжения назначают лекарственные средства, расширяющие мозговые сосуды – Винпоцетин, Циннаризин.

Для улучшения обменных процессов в условиях дефицита питательных веществ и кислорода в мозговой ткани используются нейпропротекторы – пирацетам, биогенные стимуляторы, витамины группы В.

При неврозоподобных состояниях и нарушениях сна назначают препараты группы транквилизаторов и седативных: Феназепам, настойки валерианы, пустырника, пиона. Для устранения головокружения применяются препараты бетагистинов.

Хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения возможно при окклюзии церебрального сосуда тромбом или бляшкой. Также рекомендуется устранения провоцирующих факторов, таких, как деформации позвоночника и грудной клетки.

• Причины появления цереброваскулярной болезни
• Симптомы заболевания
• Последствия ЦВБ
• Способы лечения ЦВБ
• Выводы и прогноз

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Лечением всех видов цереброваскулярной недостаточности занимается врач-невролог. При хроническом течении болезни достаточно амбулаторного наблюдения и лечения. В случаях развития острых нарушений мозгового кровообращения необходима срочная госпитализация в профильное, неврологическое, отделение, а чаще сначала в реанимацию.

Основные причины развития цереброваскулярных нарушений – атеросклероз и гипертония (повышенное давление).

При атеросклерозе на стенках мозговых сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужающие их просветы и нарушающие кровоток. В результате возникает ишемия, гипоксия, в дальнейшем нарушаются функции мозга, а после формируются стойкие необратимые изменения в мозговой ткани.

Стадии развития атеросклероза, которые являются причиной развития цереброваскулярных нарушений. Нажмите на фото для увеличения

При артериальной гипертензии из-за сужения сосудов развивается недостаточное поступление кислорода к клеткам. Чем чаще возникают гипертонические кризы (обострения патологии), тем больше страдает головной мозг от гипоксии, и тем выше риск инсульта.

Цереброваскулярная недостаточность бывает преходящего, острого или хронического характера. Различные виды ЦВБ классифицируются по степени выраженности и длительности течения появившихся нарушений.

В таблице ниже перечислены заболевания, характеризующие тот или иной вид цереброваскулярной болезни.

Симптомы при цереброваскулярной болезни нарастают очень медленно, постепенно. На начальном этапе они выражены слабо и практически всегда пациентами интерпретируются как обычное переутомление. Мыслей о посещении доктора даже не возникает.

Чаще всего некоторые из таких признаков возникают даже у здоровых людей разных возрастов на фоне физических перегрузок, стрессов или различных физиологических процессов, например, во время менструации у женщин. Поэтому они не воспринимаются как начало серьезной патологии.

По мере прогрессирования цереброваскулярной болезни симптомы становятся более яркими:

• шум и головные боли усиливаются;
• головокружения становятся более частыми, возникают даже при повороте или наклоне головы;
• появляется бессонница ночью, разбитость и сонливость днем;
• плохое настроение сменяется депрессией, апатией или заострением внимания человека на проблемах собственного здоровья;
• возможно периодическое нарушение чувствительности отдельные участков конечностей;
• преходящие нарушения зрения;
• расстройства речи;
• не исключены внезапные кратковременные обмороки с потерей сознания на несколько секунд, называемые синкопами;
• снижение интеллекта, различные нарушения памяти становятся заметны не только самому человеку, но и окружающим.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

При игнорировании даже этих признаков, нежелании обращаться за медицинской помощью цереброваскулярная болезнь осложняется развитием острых опасных для жизни состояний – острой ишемической атаки и (или) инсульта.

Последствия нарушения мозгового кровообращения очень тяжелые. Резкое прекращение поступления крови к тканям мозга вызывает гибель клеток. В зависимости от того, какую область мозга затронула ишемическая атака, возможны парезы, параличи конечностей, серьезные нарушения речи или зрения, а нередко и смерть пациента.

Тяжелое течение нарушения мозговой деятельности сопровождается нарастанием стойких необратимых изменений в тканях мозга. Это проявляется в виде когнитивных и психических нарушений: резкого ухудшения памяти, невозможности сосредоточится на чем-то, потери ориентации в пространстве, появлении эгоцентризма, фобий, навязчивых мыслей вплоть до развития слабоумия. Нередки нарушения координации движений – тремор (дрожание) рук, шаткость походки. У некоторых наблюдается нистагм – ритмичные непроизвольные очень частые движения глазных яблок.

Самые тяжелые осложнения ЦВБ:

Острая транзиторная ишемическая атака – острое временное нарушение церебрального кровообращения с обратимыми последствиями. Появившиеся неврологические симптомы полностью проходят в течение первых суток.

Ишемический инсульт – острая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся отмиранием клеток в зоне ишемии. Клинически протекает с общемозговой и очаговой симптоматикой, последняя из которых зависит от локализации очага некроза. Среди признаков наблюдаются парезы или параличи конечностей обратимого либо необратимого характера, расстройства речи и (или) зрения, потеря сознания и памяти.

Ишемический инсульт. Нажмите на фото для увеличения

Субкортикальная энцефалопатия или болезнь Бинсвангера – прогрессирующее атрофическое поражение белого вещества мозга, приводящее к постепенно нарастающему слабоумию, дезориентации, утрате памяти и способности к самообслуживанию в быту.

Диагностика

Точный диагноз может установить только невролог на основании неврологических тестов, жалоб пациента, результатов лабораторных и инструментальных методов обследований. Среди них:

Способы лечения ЦВБ

Прежде всего нужно постараться устранить или минимизировать первопричину цереброваскулярной болезни: снизить вес, прекратить курение и употребление алкоголя, не допускать повышения уровня сахара при диабете, регулярно принимать антигипертензивные средства, чтобы предотвратить гипертонические кризы.

Терапия самого заболевания направлена на восстановление полноценного кровоснабжения клеток мозга, устранения неврологической симптоматики и приостановки прогрессирования болезни. Скорректировать состояние можно как медикаментозной терапией, так и оперативным вмешательством.

Медикаментозное лечение состоит из терапии основного заболевания, которое вызвало ЦВБ, и непосредственно устранении возникших нарушений в головном мозге.

Выводы и прогноз при заболевании

Хотя цереброваскулярная болезнь потенциально опасна для жизни, чаще всего своевременное и регулярное лечение помогает замедлить ее прогрессирование. Важно при появлении первых «звоночков» обратиться к неврологу, пройти неврологические тесты и обследование. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно это касается людей, входящих в группу риска – это гипертоники, диабетики, пациенты с атеросклерозом или заболеваниями сосудов.

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы профилактические, диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, стеноза просвета сосуда (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их ишемизация.

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые дисциркуляторными энцефалопатиями. Они делятся на два вида: гипертонического происхождения и вызванные атеросклерозом.

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга).

Этиология

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами, врожденными ангиомами и др.

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия, сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие артериальное давление - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний, Пентамин).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон, витамин С, Викасол, Глюконат кальция.
3. Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота).
5. Противоотечное - Лазикс.
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Этиология

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда.

Симптомы

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

• Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
• При нарушении кровообращения на вертебробазилярном участке у больного слабеют ноги и руки, кружится голова, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
• Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название «транзиторные атаки».

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, улучшающие кровоток в головном мозге, и блокаторы кальциевых каналов. Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид, бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти , развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие, страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последняя стадия хронического НМК - атрофия мозга и гибель нейронов, развитие деменции

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

• Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
• Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
• Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
• Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
• Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
• Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
6. Вредные привычки.
7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
8. Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
   • мерцательная аритмия,
   • различные заболевания кроветворных органов и крови,
   • хронический тромбофлебит,
   • пороки сердца.

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, венотоники, вазодилататоры, нейропротекторы, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за повышенного холестерина, необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу статинов: Липримар, Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин. При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной эндартерэктомии (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

1. Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
2. Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
3. Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
4. Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

• Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
• Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
• Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

1. Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
2. Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
3. Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
4. Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

• Рефлексотерапию, включающую:
  1. Лечение запахами (ароматерапия);
  2. классический вариант иглорефлексотерапии;
  3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
  4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
• Лечение пиявками (гирудотерапия);
• Хвойные ванны с добавлением морской соли;
• Кислородные ванны.

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак читайте по ссылке.

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

1. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
2. У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

связь областей поражения мозга и жизненных функций

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

• Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
• Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
• Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) - патология сосудов головного мозга, приводящая к ишемии, гипоксии и нарушению различных функций организма . Под воздействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов повреждаются церебральные сосуды, и нарушается мозговое кровообращение.

Цереброваскулярная болезнь приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии - заболеванию, представляющему собой прогрессирующее органическое поражение головного мозга, ставшее следствием хронической сосудистой недостаточности. Данная патология раньше считалась проблемой пожилых людей. В настоящее время цереброваскулярная недостаточность «помолодела»: недуг все чаще обнаруживают у лиц в возрасте до 40 лет. Это связано с ведением нездорового образа жизни, плохой экологией, нерациональным питанием.

Цереброваскулярная болезнь в настоящее время является существенной медицинской проблемой. Она занимает третье место в структуре общей смертности после ИБС и онкопатологии. ЦВБ - причина инсульта и длительной инвалидизации.

уровень смертности от ЦВБ в мире

Классификация

Цереброваскулярные болезни - заболевания системы кровообращения, к которым относятся:

• Геморрагический и ишемический инсульты.
• Хроническая дисциркуляторная патология мозга - окклюзия и спазм сосудов, артериит, аневризма.
• Внутричерепные кровоизлияния.
• Гипертензионные цереброваскулярные заболевания - атеросклеротическая и гипертоническая энцефалопатия.

Основные этиологические факторы заболевания:

1. Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов приводит к отложению холестерина, образованию бляшки, их сужению и закупорке, а в дальнейшем к нарушению мозгового кровоснабжения, трофики головного мозга и психических процессов.
2. Дисфункция свертывающей системы крови, тромбозы и тромбоэмболии довольно часто вызывают расстройство мозговой микроциркуляции.
3. Спазм артериальной стенки на фоне хронической артериальной гипертензии снижает мозговой кровоток.
4. Васкулиты нарушают кровоснабжение головного мозга.
5. Остеохондроз способен привести к вертебро-базилярной недостаточности и преходящим нарушениям мозгового кровобращения.

Нарушения проходимости артерий мозга из-за тромбоза, атеросклероза, спазма (а) и разрыв сосудов с кровоизлиянием в мозг (б) - основные причины ЦВБ

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

• Сахарный диабет,
• Пожилой возраст,
• Гиперхолестеринемия, дислипидемия,
• Ожирение,
• Гипертония,
• Стрессы,
• Черепно-мозговые травмы,
• Длительный прием оральных контрацептивов,
• Курение,
• Малоподвижный образ жизни,
• Наследственность.

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
3. Избыточной суетливостью;
4. Бессонницей;
5. Чувством жара;
6. Сухостью во рту;
7. Астенией;
8. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная головная боль, снижение умственной работоспособности.

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов - церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Данные клинические признаки, присутствующие у больных на протяжении суток, указывают на острое нарушение мозгового кровообращения - цереброваскулярный инсульт. Если они исчезают в более короткий срок, подозревают транзиторную ишемическую атаку.

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

• ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
• Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
• Третья степень - переход патологию в фазу сосудистой деменции. Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

1. Клинический анализ крови,
2. Биохимическое исследование крови,
3. Определение протромбинового индекса,
4. Серологическую реакцию на сифилис,
5. Общий анализ мочи,
6. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

• Дуплексное или триплексное ангиосканирование предназначено для первичной диагностики ЦВБ. Оно является наиболее безопасным, быстрым и недорогим. Исследовать таким способом пораженные сосуды можно многократно и без вреда для здоровья.
• Ангиография - метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий определить их функциональное состояние, наличие патологического процесса и его протяженность. Церебральная ангиография проводится после введения в кровь контрастного вещества. Она позволяет определить у пациента наличие тромбоза, атеросклеротического поражения и сужения сосудов, онкопатологии, гематомы и аневризмы.
• Сцинтиграфия головного мозга - простой и неинвазивный метод исследования, практически не имеющий противопоказаний и не вызывающий осложнений. Ядерное сканирование является высокочувствительным и информативным способом диагностики нарушения мозгового кровообращения. Радиоактивный фармакологический препарат вводят в вену, а черед 15 минут выполняют сканирование. Этого времени бывает достаточно, чтобы радиоизотоп распространился по организму и накопился в патологически измененной ткани. Индикатор содержит безвредную для организма дозу излучения.
• Транскраниальная допплерография - ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, оценивающее скорость кровотока и выявляющее гемодинамические нарушения.
• Немаловажное значение в постановке диагноза ЦВБ имеет МРТ и КТ.

Невозможно самостоятельно выявить и вылечить цереброваскулярную болезнь. Только опытный, высококвалифицированный специалист, изучив жалобы больного и полностью его обследовав, назначит компетентное лечение. Адекватная и своевременная терапия позволит улучшить качество жизни больного и снизить риск развития опасной для жизни состояния - инсульта.

Основная цель терапии недуга - устранение нарушений мозговых функций. Чтобы полностью избавиться от цереброваскулярной патологии, необходимо определить и устранить ее причину. Кроме назначения медикаментозных средств специалисты дают больным важные рекомендации: изменить образ жизни, сбросить лишний вес, не курить и не употреблять алкоголь, питаться правильно и сбалансировано.

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни проводится обычно в неврологическом отделении. Специалисты в первую очередь устраняют факторы риска: назначают антисклеротические, гипотензивные, гипогликемические препараты. Только после коррекции основного обмена переходят к непосредственному лечению патологии.

Основные группы лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и предназначенных для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности:

1. Блокаторы кальциевых каналов улучшают мозговой кровоток, понижают скорость импульсов, подавляют слипаемость тромбоцитов и улучшают состав крови. Препараты на основе нифедипина расширяют сосуды головного мозга - «Коринфар», «Кардипин», препараты из группы дилтиазема «Дилзем», «Кардил». К блокаторам кальциевых каналов также относится «Циннаризин» и его производные, «Верапамил».
2. Антиоксиданты. Мощный антиоксидант, назначаемый при цереброваскулярной болезни, инсульте и энцефалопатии - «Церебролизин». Кроме него достаточно часто применяют «Цереброкурин», «Актовегин».
3. Антигипоксанты назначают при поражении сосудов мозга - «Кетопрофен», «Имидазол», «Мекаприн».
4. Метаболики - «Кавинтон», «Сермион», «Винпоцетин», «Танакан».
5. Прямые антикоагулянты - «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые - «Фенилин», «Синкумар», «Варфарин».
6. Антиагрегантная терапия - «Ацетилсалициловая кислота», «Курантил».
7. Медикаменты с гипохолестеринемическим действием, статины - «Ловастатин», «Липостат», «Пробукол», «Тыквеол».
8. Ноотропные средства - «Омарон», «Пирацетам», «Пантогам», «Глицин», «Фенибут».
9. Лекарственные средства, расширяющие сосуды головного мозга - «Пентоксифиллин», «Трентал», «Агапурин».
10. Спазмолитики - «Папаверин», «Эуфиллин», «Дибазол».

Базисное лечение ЦВБ заключается в нормализации функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, поддержании гомеостаза, нейропротекции.

• Для этого санируют дыхательные пути, интубируют трахею, проводят искусственную вентиляцию легких.
• При появлении признаков сердечной недостаточности и отека легких используют «Лазикс», «Пентамин».
• Антиаритмическая терапия показана больным с нарушением сердечного ритма. Обычно назначают антиангинальные препараты, сердечные гликозиды - «Строфантин», «Коргликон», антиоксиданты.
• Купировать вегетативные функции помогут «Седуксен», «Галоперидол», «Димедрол», «Оксибутират натрия».
• Для борьбы с отеком мозга применяют осмотические диуретики - «Маннитол», «Фуросемид».
• Для стабилизации артериального давления назначают «Атенолол», «Эналаприл», «Нифедипин», «Дибазол».
• Коррекцию метаболических нарушений проводят путем восполнения объема внеклеточной жидкости растворами Рингера, плазмы, глюкозы.
• Симптоматическая терапия включает противосудорожные и психотропные препараты, миорелаксанты, анальгетики - «Анальгин», «Кеторол», «Промедол».

Гипербарическая оксигенация - физиотерапевтический метод лечения, обеспечивающий насыщение крови кислородом и ее поступление в пораженную ткань мозга. Больной находится в специальной камере и дышит чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация ликвидирует кислородную задолженность тканей и восстанавливает аэробный гликолиз. Эта процедура улучшает качество жизни больных, уменьшает симптомы патологии и препятствует развитию тяжелых осложнений.

Тяжелые формы патологии, плохо поддающиеся медикаментозной коррекции, требуют проведения хирургического вмешательства. Больным удаляют сгустки крови и атеросклеротические бляшки из артерий, увеличивают просвет сосудов с помощью катетера и баллона, вставляют в артерии стенты, поддерживающие просвет сосуда открытым.

Хирургическому лечению подлежат цереброваскулярные заболевания: артериальные аневризмы и внутримозговые кровоизлияния.

Наиболее распространенные средства народной медицины, используемые в лечении цереброваскулярной болезни:

• Корень пиона высушивают, измельчают и заливают кипятком. Настаивают средство в течение часа, процеживают и принимают 5 раз в сутки по столовой ложке.
• На мясорубке измельчают 2 апельсина и 2 лимона, смешивают массу с жидким медом и перемешивают. Настаивают на холоде сутки, а затем принимают по столовой ложки 3 раза в день.
• Хвойные иголки заливают кипятком, настаивают и добавляют в отвар сок половины лимона. Принимают средство натощак в течение 3 месяцев.
• Настойку чистотела принимают натощак трижды в день в течение 2 недель.

Средства народной медицины - хорошее дополнение к основной терапии патологии.

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие цереброваскулярной болезни:

1. Нормализация артериального давления,
2. Своевременное лечение сопутствующих патологий,
3. Борьба с вредными привычками,
4. Выполнение легких физических упражнений,
5. Правильное питание,
6. Оптимизация режима труда и отдыха,
7. Коррекция веса.

С профилактической целью пациентам назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение и подавляющие свертываемость крови.

Если своевременно и правильно лечить заболевание, можно не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск возникновения инсульта и прочих тяжелых осложнений.

Нарушение мозгового кровообращения – патологический процесс, который приводит к затруднённой циркуляции крови по сосудам головного мозга. Такое нарушение чревато серьёзными последствиями, не исключение - летальный исход. Острый процесс может переходить в хронический. В таком случае существенно повышается риск развития аневризмы, тромбоза и кровоизлияния. Все эти патологии приводят к летальному исходу.

При наличии такого патологического процесса следует срочно обращаться к врачу, лечение народными средствами или препаратами на своё усмотрение невозможно.

Нарушение кровообращения головного мозга может спровоцировать практически любой патологический процесс, травма и даже сильный стресс. Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространённые причины нарушения мозгового кровообращения:

• генетическая предрасположенность;
• травмы головы;
• перенесённые ранее тяжёлые заболевания, с поражением головного мозга, ЦНС и близлежащих органов;
• гиподинамия;
• повышенная эмоциональная возбудимость;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• частые перепады артериального давления;
• патологии кровеносных сосудов и крови;
• порок сердца;
• тромбофлебит;
• лишний вес;
• злоупотребление алкоголем и никотином, приём наркотических средств;
• аритмия.

Кроме этого, клиницисты отмечают, что острое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено возрастом. В этом случае, в группе риска находятся люди от 50 лет и старше.

Нужно понимать, что данное нарушение может быть обусловлено частыми стрессами, сильными нервными перенапряжениями, переутомлением организма.

В международной медицинской практике принята следующая классификация нарушений мозгового кровообращения:

• острая форма;
• хроническая форма.

К патологиям хронической формы относятся следующие подвиды:

• начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНМК);
• дисциркуляторная энцефалопатия.

Последняя подформа разделяется на такие подвиды:

• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различают следующих подвидов:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК);
• острая гипертоническая энцефалопатия;
• инсульт.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Любая из этих форм опасна для жизни, и в любой момент может спровоцировать не только серьёзное осложнение, но и стать причиной летального исхода.

В хронической форме выделяют и стадии развития:

• первая – симптоматика носит расплывчатый характер. Состояние человека больше указывает на синдром хронической усталости;
• вторая – значительное ухудшение памяти, теряется социальная адаптация;
• третья - практически полная деградация личности, слабоумие, нарушение координации движений.

На третьей стадии развития нарушения кровообращения можно говорить о необратимом патологическом процессе. Однако следует учитывать и возраст больного, и общий анамнез. Говорить о полном восстановлении нецелесообразно.

Также используется классификация согласно морфологическим изменениям:

• очаговые;
• диффузные.

К очаговым поражениям относятся следующее:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт;
• субарахноидальные кровоизлияния.

К диффузным морфологическим изменениям относятся следующие патологические процессы:

• малые кистозные новообразования;
• небольшие кровоизлияния;
• рубцовые изменения;
• образование небольших по размеру некротических очагов.

Следует понимать, что расстройство любой формы данного патологического процесса может привести к летальному исходу, поэтому лечение нужно начать срочно.

Каждая форма и стадия развития имеет свои признаки нарушения мозгового кровообращения. К общей клинической картине можно отнести такие симптомы:

• головные боли, без видимой на то причины;
• тошнота, которая редко заканчивается рвотой;
• ухудшение памяти;
• снижение остроты зрения и слуха;
• головокружения;
• нарушение координации движений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются следующими дополнительными симптомами:

• онемение половины туловища, которая противоположна очагу патологии;
• слабость рук и ног;
• нарушение речи – больному сложно произносить отдельные слова или звуки;
• синдром фотопсии - видимость светящихся точек, тёмных пятен, цветных кругов и тому подобных зрительных галлюцинаций;
• сонливость;
• заложенность ушей;
• повышенное потоотделение.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Так как присутствует такой симптом, как нарушение речи и слабость в конечностях, клиническую картину часто путают с инсультом. Следует отметить, что в случае с ПНМК острая симптоматика проходит через сутки, чего нет в случае с инсультом.

При первой стадии хронической формы могут наблюдаться такие симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• частые головные боли;
• сонливость;
• повышенная утомляемость – человек чувствует себя уставшим даже после продолжительного отдыха;
• резкие перепады настроения, вспыльчивость;
• рассеянность;
• ухудшение памяти, что проявляется в частой забывчивости.

При переходе на вторую стадию развития патологического процесса, может наблюдаться следующее:

• небольшие нарушения двигательной функции, походка человека может быть шаткой, как при алкогольном опьянении;
• ухудшается концентрация внимания, больному сложно воспринимать информацию;
• частые смены настроения;
• раздражительность, приступы агрессии;
• практически постоянно кружится голова;
• низкая социальная адаптация;
• сонливость;
• практически пропадает работоспособность.

Третья стадия хронического нарушения мозгового кровообращения имеет следующие симптомы:

• слабоумие;
• тремор рук;
• скованность движений;
• нарушение речи;
• практически полная потеря памяти;
• человек не способен запоминать информацию.

На данной стадии развития патологического процесса наблюдаются симптомы практически полной деградации, человек не способен существовать без помощи со стороны. В этом случае, можно говорить о необратимом патологическом процессе. Обусловлено это тем, что уже на начальных стадиях начинают погибать нейроны головного мозга, что влечёт за собой тяжёлые последствия, если не остановить этот процесс своевременно.

Самостоятельно сопоставлять симптомы и принимать лечение на своё усмотрение нельзя, так как в этом случае, высокий риск развития осложнений, в том числе и опасных для жизни. При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за экстренной медицинской помощью.

Для выяснения этиологии и точной постановки диагноза врач назначает следующие лабораторно-инструментальные методы обследования, если их позволяет провести состояние пациента:

• общий анализ крови;
• липидограмма;
• забор крови для анализа на глюкозу;
• коагулограмма;
• дуплексное сканирование для выявления поражённых сосудов;
• нейропсихологическое тестирование по шкале MMSE;
• МРТ головы;

В некоторых случаях программа диагностики может включать в себя генетические исследования, если есть подозрение на наследственный фактор.

Способ диагностики начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения

Как лечить данное расстройство, может сказать только врач, после точной постановки диагноза и выявления этиологии.

Лечение будет зависеть от первопричинного фактора - в зависимости от этого подбирается базисная терапия. В целом медикаментозная терапия может включать в себя следующие препараты:

• седативные;
• нейропротекторы;
• поливитамины;
• венотоники;
• вазодилататоры;
• антиоксиданты.

Вся медикаментозная терапия, вне зависимости от этиологии, направлена на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от поражения. Все средства подбираются только индивидуально. В процессе прохождения медикаментозной терапии больному следует постоянно контролировать артериальное давление, так как высокий риск развития инсульта, инфаркта.

Кроме медикаментозного лечения, врач может назначить курс лечебной физкультуры. В некоторых случаях такие мероприятия используют для реабилитации. В стандартную программу входит следующее:

• комплекс упражнений «баланс», который направлен на восстановление координации движений;
• комплекс рефлекторных упражнений по Фельденкрайзу;
• микрокинезитерапия;
• упражнения по системе Войта.

Также программа восстановления включает в себя лечебный массаж и прохождение курса лечения у мануального терапевта.

Нарушение мозгового кровообращения - это симптом серьёзного и опасного для жизни патологического процесса. Даже небольшое промедление в лечении может стать причиной развития серьёзных осложнений. В этом случае, следует выделить следующее:

• полная инвалидность;
• слабоумие;
• развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии своевременной медицинской помощи и корректного лечения наступает летальный исход.

К сожалению, специфических методов профилактики проявления такого симптома нет. Однако если применять на практике элементарные правила здорового образа жизни, то можно свести к минимуму риск развития такого расстройства. Кроме этого, нужно систематически проходить профилактическое комплексное медицинское обследование. При первых же симптомах вышеописанных клинических картин нужно срочно обращаться за экстренной медицинской помощью.

Цереброваскулярные болезни - группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. Наиболее распространёнными причинами цереброваскулярных заболеваний являются атеросклероз и артериальная гипертензия, приводящие к сужению просвета сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. Часто такие заболевания ассоциированы с сахарным диабетом, курением, ишемической болезнью сердца. Различают преходящие, острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения являются второй по распространённости причиной смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца.

В соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра, цереброваскулярные болезни выделены в одноимённый блок рубрик с кодами I60-I69 (в классе «заболевания системы кровообращения»).

Рубрики I60-I62 включают различные варианты геморрагического инсульта, рубрика I63 - варианты ишемического инсульта, рубрика I64 - неуточнённый инсульт. Остальные группы (I65-I69) содержат хронически протекающие заболевания цереброваскулярной системы - окклюзии и стенозы сосудов головного мозга, аневризмы, подкорковую атеросклеротическую и гипертоническую энцефалопатии, болезнь Моямоя, церебральные артерииты и др., а также тромбозы венозных синусов, не осложнённые инфарктом мозга.

Транзиторная ишемическая атака (включая синдром сонной артерии, преходящую слепоту, транзиторную глобальную амнезию) по данной классификации обозначена кодом G45, а синдромы поражений отдельных сосудистых бассейнов головного мозга и лакунарные синдромы - кодом G46 (блок рубрик «эпизодические и пароксизмальные расстройства» в классе «заболевания нервной системы» по МКБ-10).

В соответствии с российской классификацией цереброваскулярных болезней, в некоторых аспектах не соответствующей МКБ-10, транзиторная ишемическая атака входит в группу преходящих нарушений мозгового кровообращения, куда также относят гипертензивный церебральный криз (вариант гипертонического криза с симптомами нарушения кровоснабжения головного мозга) и некоторые более редкие формы церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Также в советской и современной российской неврологии традиционно используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия», обозначающее медленно прогрессирующую недостаточность кровоснабжения мозга, приводящую к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Указанные в МКБ-10 хронические нарушения мозгового кровообращения рассматриваются как варианты дисциркуляторной энцефалопатии.

Проблема цереброваскулярных болезней имеет высокую значимость во многих странах мира. Инсульт является ведущей причиной инвалидизации населения, вероятность его развития у больных артериальной гипертензией повышается в 3-4 раза. Ежегодно в мире диагностируется около 10 миллионов случаев инсульта, из которых на долю России приходится более 450 тысяч. Смертность от инсульта в России составляет 1,23 на 1000 населения, в течение года после перенесённого инсульта умирает около 50 % больных. Ишемические инсульты составляют 70-85 % от общего числа инсультов, внутримозговые кровоизлияния - 20-25 %, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния - 5 %. Достоверных данных о числе больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения в России нет, однако, по оценкам, заболеваемость хронической ишемией головного мозга превышает 700 на 100000 населения.

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  Транзиторные ишемические атаки

  Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, домл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока домл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерномл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения

О статье

Для цитирования: Захаров В.В. Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения // РМЖ. 2014. №16. С. 1188

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – одно из наиболее распространенных патологических состояний в неврологической практике, особенно среди пациентов пожилого возраста. Крупных эпидемиологических исследований частоты встречаемости ХНМК до настоящего времени не проводилось. Однако известны данные о распространенности сосудистой деменции: она составляет 10–25% от всех деменций, наблюдаемых в пожилом возрасте .

В свою очередь, показатель распространенности деменции составляет 5–10% среди лиц старше 60 лет . Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод, что 0,5–2,5% пожилых людей страдают сосудистой деменцией. Число лиц с сосудистыми когнитивными расстройствами, не достигающими выраженности деменции, предположительно, в 2–3 раза больше, чем число страдающих сосудистой деменцией . Таким образом, распространенность ХНМК может достигать до 10% лиц старше 60 лет.

В отечественной неврологической практике используется несколько синонимичных диагностических формулировок для обозначения ХНМК:

• дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП);
• хроническая ишемия головного мозга;
• гипертоническая энцефалопатия;
• хроническая сосудистая мозговая недостаточность;
• хроническая цереброваскулярная недостаточность;
• хроническая цереброваскулярная болезнь;
• ишемическая болезнь мозга.

Все приведенные выше диагностические формулировки можно рассматривать как синонимы, которые обозначают клинический синдром, развивающийся при хроническом прогрессирующем неинсультном поражении головного мозга. Столь значительное разнообразие диагноcтических формулировок отражает историю изучения ХНМК, эволюцию взглядов на эту проблему и отсутствие на сегодняшний день единого взгляда на патогенетические механизмы и клинику ХНМК.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен в 1958 г. выдающимися отечественными неврологами профессорами Г.Э. Максудовым и В.М. Коганом . Под этим термином было предложено понимать хроническое прогрессирующее диффузное поражение головного мозга в результате хронической ишемии и гипоксии, которое проявляется прогрессирующими когнитивными и другими неврологическими расстройствами. В 1985 г. данный термин был включен в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга, принятую на пленуме Всесоюзного общества неврологов (рис. 1) .

Развитие методов нейровизуализации в конце ХХ – начале ХХI в. заставило подвергнуть определенной ревизии представление о патогенетических механизмах развития клинического синдрома ДЭП. Было показано, что наряду с хронической ишемией и гипоксией, которая приводит к развитию диффузных изменений белого вещества (лейкоареоз (ЛА)), существенный вклад в развитие ДЭП также вносят повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта – так называемые «немые» инфаркты. Они развиваются бессимптомно или с минимальной, стертой или атипичной симптоматикой, которая не позволяет распознать инсульт. Однако в последующем накопление объема повреждения мозга в результате повторных «немых» инфарктов способствует дальнейшему прогрессированию ДЭП .

В связи с новыми представлениями о механизмах формирования ДЭП в 2001 г. академиком РАН, профессором Н.Н. Яхно была предложена новая редакция дефиниции ДЭП: «дисциркуляторная энцефалопатия – это синдром различной этиологии, проявляющийся прогрессирующими неврологическими, нейропсихологическими и психическими расстройствами, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности мозгового кровообращения» . Приведенное определение наглядно демонстрирует предпочтительность термина «дисциркуляторная энцефалопатия (допускаются различные патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга), перед термином «хроническая ишемия мозга» (имеется в виду наличие одного механизма поражения головного мозга).

Этиология и патогенез ДЭП

ДЭП – не самостоятельное заболевание, а осложнение разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний. Список причин ХНМК повторяет список причин инсультов (табл. 1). На практике чаще всего ХНМК развивается в результате длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и фибрилляции предсердий с повторяющейся микротромбоэмболией в головной мозг.

Общность этиологических факторов обусловливает высокую коморбидность ДЭП и инсультов. Как правило, пациенты с ДЭП имеют инсульты в анамнезе, а пациенты, перенесшие инсульт, страдают также ДЭП. При наличии инсульта в анамнезе диагноз ДЭП правомерен в том случае, если инсульт не может объяснить всей имеющейся у пациента симптоматики и при исключении иного сопутствующего заболевания (например, нейродегенеративного).

Можно выделить 3 основных патогенетических механизма формирования хронического прогрессирующего неинсультного сосудистого поражения головного мозга при ДЭП :

• повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта («немые» инфаркты или «немые» кровоизлияния);
• вторичная церебральная атрофия.

Как правило, «немые» инфаркты имеют небольшой объем, т. е. относятся к категории лакунарных инфарктов (менее 10–15 мм в диаметре). Единичный лакунарный инфаркт может оставаться бессимптомным. Однако при повторных лакунарных инфарктах (что часто наблюдается при отсутствии адекватного лечения артериальной гипертензии) накопление объема повреждения головного мозга приводит к формированию неврологической симптоматики. При этом данная симптоматика будет формироваться постепенно – как хроническое сосудистое поражение головного мозга .

Характер неврологических симптомов при повторных лакунарных инфарктах определяется их локализацией. Вследствие анатомо-физиологических особенностей сосудистой системы головного мозга чаще всего лакунарные инфаркты обнаруживаются в подкорковых базальных ганглиях, внутренней капсуле, мосту и мозжечке .

Поражение подкорковых базальных ганглиев (полосатые тела, таламус) в результате лакунарных инфарктов ведет к вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Это объясняется наличием тесной функциональной связи между лобной корой и подкорковыми образованиями. Поэтому нарушение взаимодействия между указанными областями приводит к вторичной дисфункции лобной коры. Клинический анализ неврологической и нейропсихологической симптоматики, которая наблюдается на начальных стадиях ХНМК, неоспоримо свидетельствует о ее связи с нарушением функционирования лобных долей головного мозга .

Под ЛА принято понимать весьма распространенные в пожилом возрасте изменения плотности и анатомического строения белого вещества головного мозга, которые часто ассоциированы с сосудистыми заболеваниями. При этом макроскопически определяется побледнение определенных участков белого вещества головного мозга, а микроскопически – демиелинизация, глиоз и расширение периваскулярных пространств (криблюры) .

Патогенетические механизмы развития ЛА остаются не до конца изученными. Предполагается, что важную роль в этом играет эндотелиальная дисфункция, которая приводит к повышению проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла. В результате нарушается гематоэнцефалический барьер, происходит пропотевание плазмы крови в паренхиму головного мозга, формируется хронический отек определенных отделов белого вещества (в первую очередь перивентрикулярных), который со временем может приводить к вторичным морфологическим изменениям. Считается также, что большое значение для возникновения ЛА имеют повторные эпизоды транзиторной локальной ишемии головного мозга без формирования инфаркта мозга (так называемые «незавершенные» инфаркты) .

ЛА приводит к нарушению связи между различными корковыми, а также между корковыми и подкорковыми структурами (феномен разобщения). В результате разобщения в наибольшей степени страдают лобные доли головного мозга, что связано с их физиологической ролью. Дело в том, что функцией передних отделов мозга является управление познавательной деятельностью и поведением. При отсутствии связи с другими отделами мозга данная функция не может быть осуществлена .

Церебральная атрофия – закономерный итог поражения белого вещества при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Она развивается по механизму так называемой «валеровской дегенерации»: разобщение лобных долей с остальными отделами мозга приводит к снижению активности нейронов передних отделов мозга. По общим физиологическим законам в функционально неактивных (а следовательно, «не нужных» мозгу нейронах) запускается процесс генетически запрограммированной гибели (апоптоза), который и приводит к церебральной корковой атрофии. При этом максимальная выраженность атрофического процесса наблюдается в передних отделах головного мозга. При нейровизуализации это проявляется непропорциональным расширением в данной области субарахноидальных пространств .

Клиническая картина ДЭП

Клиническая картина ДЭП весьма вариабельна. Однако в подавляющем большинстве случаев в клинике доминируют неврологические, эмоциональные и когнитивные дисфункции лобных долей головного мозга, что отражает патогенетические основы и локализацию патологического процесса при ДЭП. Наиболее часто наблюдаются разнообразные сочетания когнитивных расстройств, депрессии и/или апатии и нарушений постуральной устойчивости, равновесия и походки .

Традиционно выделяют 3 стадии ДЭП :

I стадия. Характеризуется так называемыми субъективными неврологическими симптомами: головной болью, головокружением, шумом в ушах или голове, повышенной утомляемостью, нарушением сна, забывчивостью. Объективно выявляется «рассеянная» неврологическая симптоматика в виде повышения и/или асимметрии сухожильных рефлексов, легкой дискоординации, нистагма, интенционного тремора и др. Ранее предполагалась, что в основе клинических симптомов на данной стадии лежит нарушение функции нейронов в результате хронической ишемии и гипоксии без формирования структурного дефекта. Однако развитие методов нейровизуализации убедительно показало, что в реальности структурные изменения предшествуют нарушению функции: достаточно длительное время сосудистое поражение головного мозга может оставаться бессимптомным. В настоящее время распространено представление о том, что в основе субъективных неврологических симптомов I стадии ДЭП лежат эмоциональные нарушения, связанные с лобной дисфункцией: так называемая сосудистая депрессия или эмоциональная лабильность .

На II стадии ДЭП субъективные неврологические симптомы утрачивают свою актуальность, снижается критика и в то же время формируется более отчетливая объективная неврологическая симптоматика. Может развиваться 1 или несколько из следующих неврологических синдромов :

• умеренные когнитивные нарушения (табл. 2);
• псевдобульбарный;
• нарушения походки и равновесия (лобная дисбазия);
• амиостатический;
• пирамидный.

На III стадии ДЭП отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции, присоединяются тазовые расстройства .

Диагностика и дифференциальная диагностика ДЭП

Для диагностики синдрома ДЭП необходимы наличие когнитивных нарушений и другой характерной неврологической симптоматики, базисного сосудистого заболевания и доказательства причинно-следственной связи между сосудистым заболеванием и поражением ЦНС (табл. 3).

Одним из существенных доказательств сосудистой природы поражения головного мозга являются характерные особенности когнитивного статуса. При ДЭП, по крайней мере на начальных ее стадиях, нарушения памяти отсутствуют или представлены в небольшой степени. На первый план в структуре когнитивных расстройств выходят нарушения управляющих лобных функций в виде снижения активности психической деятельности, нарушения планирования, когнитивной инертности и недостаточности контроля . Для выявления указанных нарушений следует использовать специфические «лобные» нейропсихологические тесты. В частности, «лобные» тесты включены в Монреальскую шкалу когнитивных нарушений (Мока-тест). Международное научное сообщество в настоящее время рекомендует использовать их для скрининга недементных сосудистых когнитивных расстройств .

Непростой, но актуальной клинической задачей является дифференциальный диагноз между сосудистыми и первично-дегенеративными когнитивными расстройствами, поскольку ДЭП и нейродегенеративный процесс представляют собой самые распространенные причины когнитивных нарушений у пожилых людей. В основе дифференциального диагноза лежит анализ нейропсихологических особенностей и неврологической симптоматики. Как уже указывалось выше, при ДЭП преобладают нарушения «лобных» управляющих функций, в то время как при нейродегенеративном процессе – нарушения памяти. В неврологическом статусе при ДЭП выявляются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, нарушения равновесия и ходьбы. При первичных дегенеративных когнитивных расстройствах очаговая неврологическая симптоматика отсутствует вплоть до стадии тяжелой деменции .

Для дифференциального диагноза ДЭП и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 4) .

Надежной верификацией диагноза ДЭП является нейровизуализация – компьютерная, рентгеновская или, предпочтительнее, магнитно-резонансная томография. Данный метод исследования позволяет визуализировать последствия перенесенных острых нарушений головного мозга и ЛА . Наличие этих изменений – неоспоримое доказательство сосудистого поражения головного мозга. Однако даже при наличии доказанного сосудистого церебрального поражения клиническая симптоматика может вызываться разными причинами. Так, не менее 15% деменций в пожилом возрасте относятся к так называемой «смешанной» деменции, когда цереброваскулярная недостаточность сочетается с болезнью Альцгеймера. Столь частое сочетание сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга объясняется общими факторами риска и патогенетическими механизмами .

Лечение ДЭП

ДЭП не является самостоятельной нозологической формой. Это полиэтиологический синдром, который может осложнять течение различных сердечно-сосудистых заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза и др. Лечение ДЭП в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Только оптимальный контроль всех имеющихся факторов риска нарушений мозгового кровообращения позволяет приостановить или замедлить прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения. Лечение базисного сосудистого заболевания составляет, таким образом, этиотропную терапию ДЭП. Обычно она повторяет мероприятия по вторичной профилактике инсульта и включает антигипертензивную, антитромбоцитарную, или антикоагулянтную, и гиполипидемическую терапию, методы сосудистой хирургии.

Патогенетическая терапия ДЭП должна быть направлена на оптимизацию мозгового кровотока и создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии.

В повседневной практике чаще всего используются вазоактивные препараты, воздействующие на церебральную микроциркуляцию. К таким препаратам относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: пентоксифиллин (Вазонит®), винпоцетин, аминофиллин, стандартный экстракт листьев гинкго двулопастного и др. Фермент фосфодиэстераза участвует в метаболизме циклического аденозинмонофосфата. Увеличение его содержания в гладкомышечных клетках сосудистой стенки в результате снижения активности фосфодиэстеразы ведет к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов – циннаризин, нимодипин, дилтиазем также обладают вазодилатирующим эффектом, в основе которого лежит уменьшение содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки;
• блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин, пирибедил, α-дигидроэргокриптин. Данные препараты устраняют сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина, а также (за счет действия на церебральные пресинаптические рецепторы) увеличивает активность норадренергической медиации в головном мозге.

Эффективным вазоактивным препаратом, который хорошо зарекомендовал себя в многолетней клинической практике, является пентоксифиллин (Вазонит®, производитель «Ланнахер Хайльмиттель ГмбХ», Австрия). Данный препарат представляет собой производное метилксантина, который обладает способностью эффективно ингибировать фосфодиэстеразы 4-го типа в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и форменных элементах крови. Применение Вазонита приводит к расширению церебральных сосудов небольшого калибра. При этом, по экспериментальным данным, в наибольшей степени препарат воздействует на пораженные сосуды в ишемизированных отделах головного мозга. Поэтому назначение Вазонита не вызывает эффекта «обкрадывания». Помимо этого, ингибирование фосфодиэстеразы в форменных элементах крови уменьшает агрегационную активность тромбоцитов и эритроцитов, способствует увеличению деформируемости тромбоцитов и эритроцитов и снижению вязкости крови .

Лекарственная форма Вазонита – таблетки пролонгированного действия, что позволяет принимать их 2 р./сут – утром и вечером. При этом нет ночных перерывов в лечении, т. е. «перекрываются» полные сутки при 2-кратном приеме.

Пентоксифиллин может назначаться как внутрь, так и внутривенно с достаточно широким диапазоном доз. Тем не менее рекомендуется назначать пентоксифиллин в таблетках по 600 мг (пролонгированная форма) 2 р./сут с едой.

Эффект пентоксифиллина может наступать в промежутке от 2-й до 4-й нед., но лечение должно продолжаться как минимум 8 нед. .

Высокая эффективность пентоксифиллина была продемонстрирована как в многочисленных клинических исследованиях, так и в многолетней повседневной клинической практике. Так, в исследовании А.Н. Бойко и соавт. пентоксифиллин назначался 55 пациентам с последствиями нетяжелого инсульта. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций .

В 1980–1990-е гг. в европейских странах было проведено более 20 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Их результаты убедительно показали, что использование пентоксифиллина у пациентов с сосудистой деменцией и менее тяжелыми когнитивными нарушениями сопровождается достоверным улучшением когнитивных функций, а также регрессом других неврологических расстройств. При этом терапия пентоксифиллином способствовала клинически значимому уменьшению выраженности когнитивных и других неврологических расстройств как при ХНМК, так и при деменции, развившейся в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения .

За длительное время практического применения пентоксифиллин показал высокий профиль безопасности и хорошую переносимость, в т. ч. у пациентов пожилого возраста. Препарат не оказывает негативного влияния на жизненно важные функции и крайне редко вызывает побочные эффекты .

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2–3 мес. 1–2 р./год. Однако в последнее время обсуждается целесообразность и более длительной сосудистой терапии.

Широко применяется при ДЭП также нейрометаболическая терапия. Целями данного вида лечения являются создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии, а также стимуляция репаративных процессов в головном мозге. К препаратам нейрометаболического действия относятся пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат, холина альфосцерат, цитиколин и др.

Метаболическая терапия проводится курсами 1–2 р./год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии.

В заключение следует подчеркнуть, что воздействие и на причину, и на основные симптомы ДЭП, несомненно, будет способствовать как замедлению прогрессирования ДЭП, так и регрессу уже имеющейся симптоматики и, в конечном итоге, повышению качества жизни пациентов и их родственников.

Литература

1. Amaducci L., Andrea L. The epidemiology of the dementia in Europe. In: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. Р. 19–27.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
3. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. // Неврологический журнал. 2006. Т. 11. Приложение № 1. С. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment. London: Science Press, 2001.
5. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е.В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501–512.
6. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. 1985. Т. 85. № 9. С. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review // Lancet Neurology. 2007. Vol. 6. N 7. P. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.
9. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). М., 2003. С. 231–302.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения // Неврол. журн. 2001. Т. 6. № 2. С. 10–16.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврол. журн. 2001. Т. 6. № 3. С. 10–19.
12. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 652–659.
14. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование) // Журнал невропатологии и психиатрии. 1993. Т. 93. № 2. С. 10–13.
15. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления // Клиническая геронтология. 1995. № 1. С. 32–36.
16. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение // Неврологический журнал. 2007. Т. 12. № 5. С. 45–50.
17. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 539–542.
18. Янакаева Т.А. Депрессивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга // Российский медицинский журнал. 1998. Т. 6. С. 57–60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Clinically defined vascular depression //Am J Psychiatry. 1997. Vol. 9. P. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI-defined vascular depression //Am J Psychiatry. 1997. Vol. 154. P. 497–501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Mild cognitive impairment (MCI) in clinical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI working group of the European consortium on Alzheimer’s disease // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006. Vol. 77. P. 714–718.
22. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2004. № 2. С. 30–35.
23. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13–17.
24. Электронный ресурс www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. Vol. 2. P. 207.
26. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврол. журнал (приложение). 2006. № 1. С. 4–12.
27. Бойко А.Н., Камчатнов П.Р., Чугунов А.В. и др. Коррекция реологических свойств крови – патогенетический подход к лечению больных с вертебрально-базилярной недостаточностью // Врач. 2005. № 6. С. 45–49.
28. European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study // Eur. Neurol. 1996. Vol. 36 (5). Р. 315–321.
29. Roman G. Perspectives in the treatment of vascular dementia // Drugs Today. 2000. Vol. 36. Р. 641–653.
30. Sha M., Callahan C. The efficacy of pentoxifylline in the treatment of vascular dementia: a systematic review // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2003. Vol. 17. Р. 46–54.
31. Дроздов C.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Пентоксифиллин в лечении нарушений мозгового кровообращения. Центр эндохирургии и литотрипсии, Москва // Журнал неврологии и психиатрии. 1997. № 9. С. 62–67.

Мигрень широко распространена в женской популяции. Ее распространенность среди женщин всех.

Распространенность диабетической и алкогольной полинейропатий

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Хроническая сосудисто мозговая недостаточность

10.1. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне – к периодическим, а в последующем – и перманентным проявлениям цереброваскулярной патологии.

В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга.

10.1.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобладание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами, легких кратковременных головокружений. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и умственной работоспособности. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, приема алкоголя, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить элементы эмоциональной лабильности, снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки вегегососудистой дисфункции, иногда – нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

10.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК, носят более стойкий характер. Более значительны интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.

По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения.

Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография.

10.1.3. Лечение и профилактика хронической сосудисто-мозговой недостаточности

Консервативное лечение. При ХСМН важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция артериального давления, рациональное питание, дозированные физические нагрузки. Целесообразно применение ангиопротекторов (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.), ноотропных препаратов (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). По показаниям проводятся коррекция липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и гипотензивная (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АКФ, а также их комбинации) терапия. При наличии психоэмоциональных расстройств применяются седативные препараты, транквилизаторы, в ряде случаев – антидепрессанты. Прогрессирование заболевания с нарастанием выраженности неврологического дефицита требует проведения медико-социальной экспертизы и установления группы инвалидности.

Хирургическое лечение. Показаниями являются нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии).

Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия – иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой. В месте вскрытия артерии на стенку ее накладывается шов. При наличии обширного дефекта стенки, а также, если имеется обширное поражение стенки артерии или существует опасность послеоперационного стеноза, используется наложение заплаты из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии пораженный участок ее резецируется и замещается венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекается удлиненная часть артерии и ее концы сшиваются. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяются эндовазальная дилатация пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов – стентов.

Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции проводится контроль за функциональной активностью мозга (регистрируются ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживается оптимальный уровень артериального давления; целесообразно применение барбитуратов, защищающих мозг от гипоксии. При наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

10.2.1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. Относительно более редкими этиологическими факторами являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо– или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

Диагностика При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра– или интракраниальных артерий. для чего используют УЗД Г, МР-ангиографию, при наличии показаний – контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов, обусловленное повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).

Прогноз и трудоспособность. Наличие ПНМК может являться важным фактором риска развития в последующем инсульта. В связи с этим больные требуют систематического наблюдения невролога, при необходимости – врачей смежных специальностей (кардиолог, эндокринолог, офтальмолог). При учащении эпизодов ПНМК, нарастании клинических проявлений ХМСН может потребоваться перевод на работу в облегченных условиях, а также установление группы инвалидности.

10.2.2. Мозговой инсульт

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2-3-е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 сут., и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановление утраченных функций; регредиентное, если четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями; ремитирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом.

10.2.2.1. Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипо– или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гипертензия.

Тромботический ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической системы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вязкости крови. Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором развития тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состояние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы, полицитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при гипертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тромбоза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматической патологии (коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания).

Эмболический ИИ в подавляющем большинстве случаев является следствием кардиогенной эмболии. Как правило, он возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите. Важным фактором, способствующим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики – преходящие нарушения ритма сердца. Такой механизм является одной из основных причин ИИ у лиц молодого возраста. Множественные мелкие эмболии мозговых сосудов могут осложнять кардиохирургические операции, в частности проводимые с применением искусственного кровообращения. Достаточно часто встречаются артерио-артериальные эмболии, источником которых являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки дуги аорты или сонных артерий.

Более редко встречаются жировые (при переломах трубчатых костей, обширной травматизации клетчатки) и газовые (операции на легких, кессонная болезнь) эмболии. Также редкими являются парадоксальные эмболии из малого круга кровообращения, возникающие в условиях незаращения овального отверстия.

В патогенезе эмболического ИИ, помимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом. В этих условиях возможно быстрое формирование перифокального отека, развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа.

Патофизиологические и биохимические основы острой церебральной ишемии. Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5-8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологических биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метаболизма на энергетически невыгодный путь – анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с другой – резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей степени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели нейронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза – программируемой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В зависимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов формирование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3-6 до 48-56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возможно формирование кист.

Нередко следствием обширного ишемического инсульта является значительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дислокация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает формирование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ. Клинические проявления. Клиническая картина ИИ характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симптомов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало заболевания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, вкоторой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от нескольких часов до 2-3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, вчастности тромботического и нетромботического инсультов, дифференциальная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III-VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения.

Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2-5 сут заболевания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно получить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг пониженной плотности в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологический очаг уже в первые часы инсульта, обеспечивает выявление даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта. Ценную информацию о характере метаболизма головного мозга можно получить при использовании позитронно-эмиссионной томографии.

Состояние кровотока по экстра– и интракраниальным артериям, характер кровотока в них (ламинарный или турбулентный), состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосудов мозга на функциональные пробы) изучается при помощи ультразвуковой допплерографии. Применение указанного метода позволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротической бляшки и определение ее размеров и вероятности изъязвления, возможен также подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), проходящих через исследуемый сосуд. Более точную информацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации предоставляет контрастная ангиография.

Для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови: агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости эритроцитов, вязкости крови. Как правило, регистрируется тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, сопровождающийся коагулопатией потребления.

На догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспалительного характера поражения мозга и его оболочек возможно применение эхоэнцефалоскопии, по показаниям – люмбальной пункции, электроэнцефалографии.

10.2.2.2. Геморрагический инсульт

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта – гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при подъеме артериального давления и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже возникают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение – следствие вазомоторных нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатации. При этом возникают повышение проницаемости стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и форменных элементов крови. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют небольшие или обширные геморрагические очаги. Внутричерепные кровоизлияния могут быть и следствием черепно-мозговой травмы.

Патоморфология. При геморрагических инсультах возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще выход крови происходит из артериальных сосудов, однако иногда возникают и венозные кровоизлияния. Отдельную группу составляют кровоизлияния, обусловленные разрывом врожденных аневризм и других мальформаций сосудов головного мозга.

Геморрагические инсульты чаще возникают при заболеваниях, проявляющихся повышенным артериальным давлением, что ведет к характерным изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости – плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву. При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом. Поэтому гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии принято дифференцировать латеральные и менее часто встречающиеся медиальные гематомы в зависимости от их локализации относительно внутренней капсулы. Однако возможны и обширные, так называемые смешанные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация – мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания возникают путем диапедеза из мелких сосудов. Исходом кровоизлияний в мозг может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты. В большинстве случаев обширных медиальных кровоизлияний возникает прорыв крови в желудочки мозга (паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния), значительно реже – в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния).

Клинические проявления. Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волнении, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради– или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.

Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обращен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко появляются менингеальные симптомы.

Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей).

Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией, признаками бульбарного синдрома. Для кровоизлияния в мозжечок характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, симптом Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости), повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии, отсутствие парезов конечностей, атаксия.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии быстро нарастает выраженность расстройств сознания, ухудшается состояние витальных функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, защитные рефлексы, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобное дрожание, холодный пот, гипертермия).

Течение. Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического инсульта являются отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга, сдавление и смещение мозгового ствола. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы, и быстро, через несколько часов, а иногда сразу наступает летальный исход. Так же быстро смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в IV желудочек. Летальность при кровоизлияниях в мозг высокая и колеблется в пределах%.

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не так глубоко. Состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: сознание становится ясным, уменьшаются вегетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового синдрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии (чаще с 3-й недели заболевания) начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Вернике – Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени).

Субарахноидальное кровоизлияние. Чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже – при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния являются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие субарахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестников. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаговая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляется не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

С целью уточнения диагноза при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу ногами. Жидкость (3-10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя ее быстрому вытеканию с помощью мандрена. При внутричерепном, в частности при субарахноидальном, кровоизлиянии цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы исключить наличие в ней случайной «путевой» крови, спинномозговую жидкость собирают небольшими порциями в разные пробирки. В случае ранения иглой эпидуральных вен она в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет ее во всех пробирках будет равномерным.

Полученную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в случаях внутричерепного кровоизлияния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз. с 5-6-го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Субарахноидальные кровоизлияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При геморрагическом инсульте с помощью офтальмоскопии иногда выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается примесь крови. При ангиографии можно обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать наличие в полости черепа характерной для геморрагического очага зоны повышенной плотности тканей уже в острейшей стадии геморрагического инсульта. При этом можно определить локализацию и размер гематомы.

10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» – в первые 3-6 ч с момента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интенсивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение. Учитывая высокую частоту сочетания сосудистого поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глубокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической деменцией, некурабельными онкологическими заболеваниями.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА. Показанием для госпитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существуют два основных направления лечения – дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15-25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального приема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000-3000 мл в сутки в 2-3 приема): Рингера -Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4-5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глотания пища вводится через назогастральный зонд.

Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16-24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60-90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению являются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета Показан глицерол per os а также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости – применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов При гипертермии – применение антипиретиков

Дифференцированное лечение. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30-35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1-2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин).

В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение антикоагулянтов Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10-24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитромбина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови.

Установленный характер тромботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания.

В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.

С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.

Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10-12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1-2 раза в сутки), семакс (по 6-9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0-20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитуратов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит.

Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта является хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота. На протяжении 3-5 дней внутривенно вводится 50,0-100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400-500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3-4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматичным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы в мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использован метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство в данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт

Реабилитационные мероприятия, направленные на предупреждение формирования контрактур, необходимо начинать в максимально ранние сроки. С этой целью выпрямленную парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20-30 мин несколько раз в день. В последующем проводится лечебная гимнастика с инструктором по ЛФК, включающая общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков. Желательным является применение физиотерапевтических мероприятий (электростимуляция, применение методов биологической обратной связи), массажа. При наличии речевых нарушений проводятся занятия с логопедом.

Обязательной является вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. С этой целью назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства.

Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности – переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость черепа.

10.3.1. Артериальные аневризмы

Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть – шейку, а также тело и дно. Наиболее типичная локализация аневризм – мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии; передние мозговые артерии на уровне расположения передней соединительной артерии; область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозговые. В 20 % случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм сравнительно небольшой величины – около 1 см. Редко они достигают больших размеров (2-3 см в диаметре и больше). Аневризмы, диаметр которых превышает 2,5 см, называют гигантскими. Изредка могут встречаться так называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.

Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная неполноценность стенки артерии. По мере развития возрастных изменений в стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризма увеличивается в размере. Результатом этих изменений может явиться разрыв аневризмы с развитием опасного для жизни больного интракраниального кровоизлияния.

Клинические проявления. Основные клинические проявления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного изчеловек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиническими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличиваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, диэнцефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.

Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основании головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное кровоизлияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови в его глубинные отделы, включая желудочки мозга.

Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарахноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2-4-й неделе после разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга – артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2-3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мозга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30 % больных, еще выше летальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60 % больных, а из выживших многие становятся инвалидами.

Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестников, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние. По возвращении сознания больные жалуются на резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании выявляются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередкоопределяются признаки очагового поражения мозга.

Характерными для разрыва артериальных аневризм являются симптомы поражения черепных нервов. Чаще всего возникает поражение глазодвигательного нерва. Это патогномоничный симптом для аневризм задней стенки внутренней сонной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются в непосредственной близости от глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения в сочетании с локальной болью во фронтоорбитальной области иногда может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоизлияния из аневризмы внутренней сонной артерии. Сравнительно часто наблюдается поражение зрительных нервов и зрительного перекреста, в основном при аневризмах внутренней сонной артерии в месте отхождения глазной артерии и аневризмах передней мозговой и передней соединительной артерий. Другие черепные нервы поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут быстро возникнуть нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В той части внутренней сонной артерии, которая проходит через пещеристый синус, нередко располагаются гигантские аневризмы. Они проявляются нарастающими по своей интенсивности болями, чаще в супраорбитальной области, снижением чувствительности на лице, поражением глазодвигательных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI пар черепных нервов), проходящих в пещеристом синусе. Гигантские аневризмы могут возникать также в области бифуркации сонной артерии и в вертебробазилярной системе.

Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы с большой долей вероятности можно заподозрить у больных с внезапно развившимся так называемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее характерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длительности утрата сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии. При предположении о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосудистые бассейны мозга, поскольку в 20 % случаев аневризмы могут быть множественными, и с той же частотой они могут располагаться в вертебробазилярной системе. Ангиография позволяет также выявить артериальный спазм, его степень и распространенность, состояние коллатерального кровообращения. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить только крупные аневризмы, этот метод важен прежде всего для выявления вызванных разрывом аневризмы гематом и обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.

Консервативное лечение. Чтобы снизить риск повторныхкровотечений при кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы, показан постельный режим, контроль за уровнем артериального давления, которое целесообразно поддерживать на уровне 120-150 мм рт.ст. (снижение давления ниже этого уровня опасно, особенно при наличии выраженного артериального спазма). Показаны противоболевые и седативные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства крови и др.

Следует, однако, отметить, что терапевтическими мерами, как правило, не удается предупредить повторные кровотечения из аневризмы. Единственным радикальным методом лечения является операция, цель которой – «выключить» аневризму из кровообращения. Если в результате разрыва аневризмы произошло кровоизлияние в мозг с формированием гематомы, показано также ее хирургическое удаление.

Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте-риальных аневризм является прямое интракраниальное вмешательство с обнажением пораженного сосуда и «выключением» аневризмы из кровообращения. В последнее время для «выключения» некоторых аневризм с успехом применяется эндовазальный метод.

Показания и время операции. Опыт последних лет показал, что наиболее оправданы операции в первые сутки после разрыва аневризмы, если позволяет состояние больного. Смысл ранних операций заключается в профилактике повторных кровоизлияний. Кроме того, при подходе к аневризме удается в той или иной степени удалить кровь из базальных субарахноидальных пространств и этим самым уменьшить риск развития стойкого артериального спазма.

Операции в позднем периоде производят в более сложных условиях (интракраниальное давление в этот период уже, как правило, повышено, мозг отечен, легко раним, что крайне затрудняет подход к аневризме). Если операцию невозможно выполнить в первые дни после разрыва аневризмы, она может быть выполнена спустя 10-14 дней.

Определяющим для решения вопроса о возможности проведения операции является состояние больного. При крайней тяжести состояния больного операция опасна и от нее целесообразно воздержаться до улучшения состояния больного.

Анестезия. При разорвавшихся артериальных аневризмах операции проводят с использованием приемов, которые позволяют уменьшить объем мозга и облегчают доступ к его глубинным базальным отделам (люмбальная или вентрикулярная пункция, гипервентиляция); защищают мозг от гипоксии (барбитураты) и позволяют при необходимости кратковременно снижать артериальное давление (нитроглицерин, натрия нитропруссид). В наиболее ответственный момент (выделение и «выключение» аневризмы) с целью предупреждения разрыва аневризмы артериальное давление приходится иногда снижать до 50 мм рт.ст. и более.

Особенности хирургической техники. Операции при артериальных аневризмах обоснованно относят к одному из наиболее сложных и ответственных нейрохирургических вмешательств. Одно из непременных условий их наименее травматичного «выключения» – применение микрохирургической техники. Следующая особенность состоит в том, что необходимо применять доступы, позволяющие подойти к аневризме с минимальной тракцией мозга. Наиболее распространен лобно-височный (птериональный) доступ с резекцией чешуи и гребня крыльев клиновидной кости. Сложные базальные доступы применяются при аневризмах вертебробазилярной системы.

Подход к аневризме должен производиться с максимальной осторожностью, чтобы не вызвать преждевременного ее разрыва. С этой же целью снижают артериальное давление или временно накладывают на приводящие артерии аневризмы съемные клипсы. Для «выключения» аневризм используют специальные миниатюрные зажимы-клипсы, которые стараются наложить на самое основание аневризмы – ее шейку. Используются клипсы различной конструкции и конфигурации; в основном применяются пружинные клипсы, положение которых в случае необходимости может быть легко изменено.

Иногда для выключения аневризмы приходится использовать несколько клипсов. При аневризмах больших размеров, полость которых часто заполнена плотными тромбами, наложить клипсу удается только после вскрытия аневризмы и удаления тромбов. В отдельных случаях приходится «выключать» аневризму вместе с артерией. Это возможно лишь при хорошем коллатеральном кровообращении (из бассейнов других артерий). При невозможности «выключить» аневризму из кровообращения производится укрепление ее стенки. Эффективным может быть окутывание аневризмы кусочком хирургической марли. Через несколько дней формируется мощный соединительнотканный каркас, способный предотвратить повторные кровоизлияния из аневризмы. С этой же целью могут использоваться быстро твердеющие пластические вещества, которые наносятся на поверхность аневризмы.

Эндоваскулярное «выключение» артериальных аневризм. Для внутренней окклюзии аневризм применяются специальные катетеры со сбрасывающимися баллончиками различной конструкции. Заполняется баллончик полимерным материалом, и при достижении определенной величины он автоматически отделяется от катетера. Эти операции делаются под телевизионным контролем. Возможны разные варианты: баллончик (несколько баллончиков) вводится в полость аневризмы, окклюзирует только ее шейку; аневризма «выключается» вместе с артерией (производится проксимальная окклюзия приводящей артерии). Тромбирование аневризмы может быть вызвано с помощью тонкой платиновой проволоки, введенной через катетер в полость аневризмы. Тонкая проволока легко сгибается, образуя кольца, что позволяет туго тампонировать полость аневризмы. Проволока вызывает активный процесс тромбирования, вследствие чего наступает облитерация аневризмы.

Удаление гематом. Интракраниальные гематомы, возникшие вследствие разрыва аневризмы, удаляют во время основной операции – клипирования аневризмы. В отдельных случаях, если тяжесть состояния в основном обусловлена гематомой, операция может ограничиться лишь ее удалением.

Исходы. При хирургическом лечении артериальных аневризм исходы во многом зависят от предоперационного состояния больных. При удовлетворительном общем состоянии больных до операции летальность составляет менее 5 %.

10.3.2. Артериовенозные аневризмы

Артериовенозные аневризмы (АВА) – врожденный порок развития сосудов, заключающийся в наличии между артериями и венами прямых коммуникаций (отсутствуют капилляры, являющиеся неотъемлемым звеном нормально сформированной сосудистой сети). АВА представляют собой клубки уродливо сформированных сосудов, кровоток по которым резко ускорен. Размеры и расположение АВА крайне вариабельны. Некоторые АВА достигают гигантских размеров, занимая большую часть доли или долей полушария. АВА чаще располагаются в поверхностных отделах полушарий, но могут располагаться и в глубинных структурах мозга, мозжечке и стволе. В связи с усиленной циркуляцией крови в АВМ отмечаются значительное увеличение диаметра приводящих сосудов, резкое расширение вен, иногда с образованием крупных аневризматических полостей. Стенки АВА истончены, непрочны, вследствие чего может возникать их разрыв с кровотечением в мозг, его желудочки или в субарахноидальное пространство. Большие АВА могут компримировать прилежащие участки мозга, кроме того, кровоснабжение мозга вблизи аневризмы хуже, чем в других областях, поскольку большая часть крови устремляется в АВА.

Клинические проявления. АВА проявляются повторными интракраниальными кровоизлияниями, эпилептическими припадками, симптомами локального поражения мозга.

Кровоизлияния из АВА чаще бывают в сравнительно молодом возрасте (20-40 лет), нередко сопровождаются формированием внутримозговых гематом. Для АВА характерны повторные, нередко многократные кровоизлияния. Как и при разрыве артериальных аневризм, кровоизлияния возникают внезапно, но протекают более благоприятно, с меньшей летальностью, чем при артериальных аневризмах, что в определенной степени объясняет их многократность. В большинстве случаев кровоизлияния сопровождаются появлением симптомов поражения мозга (гемипарезы, нарушения чувствительности, речи и пр.). Фокальные эпилептические припадки как основное проявление заболевания характерны для крупных АВА.

Диагностика. Характерный симптомокомплекс, описанный ранее, позволяет с большой долей вероятности заподозрить АВА. При компьютерной томографии может быть получено изображение самой АВА в виде образования негомогенной плотности с нечеткими очертаниями. Полное представление об АВА дает лишь ангиография, позволяющая выявить источники кровоснабжения АВА.

Консервативное лечение. Симптоматическое лечение сводится в основном к противосудорожной терапии у больных с эпилептическим синдромом. При кровоизлияниях из АВА применяются препараты, способствующие тромбообразованию, обезболивающие, седативные средства.

Хирургическое лечение. При вентрикулярных кровоизлияниях могут возникнуть показания для дренирования желудочков мозга. Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении (экстирпации) АВА или ее «выключении» из кровотока с помощью эндовазальной операции.

Показания к хирургическому лечению АВА. Показания не столь четки и определенны, как при артериальных аневризмах. Часто при больших распространенных АВА, проявляющихся лишь эпилептическими припадками и медленным прогрессированием очаговой симптоматики, целесообразно вообще воздержаться от операции.

При АВА, являющихся источником многократных кровоизлияний, в большинстве случаев операция становится жизненно показанной. Тип операции (иссечение АВА или эндовазальное вмешательство) зависит от ряда причин, в том числе и от технических возможностей выполнения этих операций.

Иссечение АВА. Современная микрохирургическая техника позволяет успешно удалять даже большие, глубоко расположенные АВА и АВА, локализующиеся в функционально важных областях мозга (речевая, моторная). Удаление АВА, как правило, надо начинать с обнаружения и «выключения» приводящих артерий, а в последующем – дренажных вен. Следует отметить, что дифференцировать вены АВА от артерий иногда сложно, поскольку по ним оттекает алая артериальная кровь. Отступление от этого правила может привести к трагическим последствиям – отеку мозга, неконтролируемому кровотечению из сосудов АВА. Оперируя под микроскопом, хирург выделяет клубок сосудов АВА строго по границе с мозгом, коагулируя (или клипируя) и затем пересекая подходящие к нему артерии. Наличие гематом или кистозных полостей после перенесенных ранее кровоизлияний облегчает обнаружение и удаление АВА.

Эндовазальное «выключение» АВА. Наиболее распространенным и обоснованным является тромбирование клубка АВА (того звена, в котором имеются непосредственные коммуникации между артериями и венами) с помощью быстротвердеющих пластических масс или эмболов, подводимых к АВА специальными катетерами. Чтобы добиться тромбирования большей части АВА, иногда приходится проводить не одно, а несколько эндовазальных вмешательств. «Выключение» приводящих артерий как метод лечения обосновано в редких случаях. Как правило, эта операция, так же как и применявшаяся раньше перевязка сонной артерии на шее, малоэффективна, поскольку АВА через некоторое время вновь начинает с той же интенсивностью заполняться из коллатеральных источников. «Выключение» АВА может быть достигнуто комбинированным методом: сначала производится эндовазальная операция для уменьшения кровотока в АВА, затем частично тромбированный клубок сосудов АВА иссекается.

Радиохирургическое лечение. Небольшие, в первую очередь глубинные АВА, могут быть облитерированы с помощью направленного строго сфокусированного облучения пучком (или пучками) частиц высокой энергии: гамма-лучами, протонами, электронами (облучение вызывает пролиферацию интимы и приводит к запустеванию сосудов АВА).

Наилучшие результаты получены при использовании гамма-ножа с множеством кобальтовых источников излучения. Близкие результаты могут быть получены с помощью облучения пучком протонов или электронов. Надо, однако, иметь в виду, что вызвать облитерацию удается только при сравнительно небольших АВА, при этом облитерация наступает только через 1,5-2 года после облучения. В течение этого периода сохраняется опасность повторных кровоизлияний из АВА.

10.3.3. Артериосинусные соустья

Близким к АВА видом сосудистой патологии являются так называемые артериосинусные соустья – прямые сообщения между артериями и крупными венозными коллекторами (обычно синусами твердой мозговой оболочки). К наиболее частым вариантам артериосинусных соустий относится каротидно-кавернозное соустье (ККС). Соустье между сонной артерией и кавернозным синусом, через который она проходит, часто является результатом черепно-мозговой травмы. Но могут быть и так называемые спонтанные ККС, возникающие в результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.

Клинические проявления. Заболевание проявляется резким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом, ограничением подвижности глаза, возможно снижение зрения. При осмотре можно заметить пульсацию глазного яблока, синхронную с сокращениями сердца. Шум определяется объективно при аускультации в области глазного яблока. В ряде случаев аналогичные симптомы (но менее выраженные) могут наблюдаться и с противоположной стороны, если имеется хорошая анатомическая связь между двумя кавернозными синусами. Причина всех этих симптомов – переполнение вен глаза и глазницы кровью, которая через дефект в стенке внутренней сонной артерии устремляется в кавернозный синус и далее в глазные вены, которые могут увеличиваться до гигантских размеров.

Лечение, Лечение только хирургическое. При этом производится эндовазальная окклюзия – прекращается сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом с помощью сбрасываемых баллонов. В большинстве случаев это приводит к быстрой нормализации кровообращения в области мазницы, прекращению шума, исчезновению экзофтальма.

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Классификация. Выделяют следующие хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Венозный застой. Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., отмечаются гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное – обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга. Встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возникать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга – признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия – паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций.

Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38-39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение. Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин).

Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3-4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказаниями являются ксантохромия в цереброспинальной жидкости, септические состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показаны пиявки на сосцевидные отростки. При тромбофлебитах мозговых венпроводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). При наличии показаний применяют противосудорожные средства (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седативные препараты. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.

Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).

При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.

Аномалия спинальных сосудов (аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.

Остеохондроз межпозвонковых дисков.

Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.

Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.

Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.

Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3-5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия). Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5-10 лет, иногда прогрессирующее.

Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.

Клинические проявления. Выделяются следующие клинические формы.

1. Гематомиелия (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).

2. Гематорахис , чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.

3. Эпидуральная гематома (чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

Лечение. Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин). В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.