Морфологические условия сращения переломов. Развитие, cтроение, кровоснабжение и иннервация костного мозга Кровоснабжение костей

Обильное кровоснабжение длинных трубчатых костей , необходимое для поддержания высокой концентрации парциального кислорода для нормальной функции костных клеток, осуществляется с помощью питающих артерий и вен, сосудов метафиза и надкостницы. Диаметр питающих вен меньше, чем у соответствующих им артерий, т.е. часть крови оттекает из кости по другой сосудистой системе. Считается, что в норме около двух третей кортикального слоя кости снабжаются кровью из питающих артерий. Сосуды надкостницы вносят значительный вклад в кровоснабжение Гаверсовых систем только на определенных участках кости. Следует подчеркнуть, что значимость последнего типа сосудов резко возрастает при травмах, переломах и операциях, вызывающих глубинное повреждение питающих артерий и вен. Это необходимо учитывать при лечении переломов и проведении различных ортопедических вмешательств (Мюллер и др., 1996).

Микроциркуляторное русло кости тесно связано с Гаверсовой системой костной ткани и локализуется внутри канала остеона. Следует подчеркнуть, что образование полноценных остеонов начинается как раз с формирования кровеносного сосуда, т.к. процессы пролиферации и дифференцировки остеобластов в остеокласты с формированием костного матрикса и его минерализации невозможны без поддержания высокого парциального давления кислорода в тканевой жидкости и доставки необходимых питательных веществ. Выполнить это условие можно только в том случае, если расстояние от сосуда до остеобласта не превышает 100-200 мкм. Капилляры врастают в резорбированную остеокластами кость. Затем в апикальной части сосуда происходит пролиферация и дифференцировка остеогенных прекурсоров в остеобласты, которые формируют новый остеон. В связи с этим, сложность строения сети кровеносных сосудов кости заключается в том, что она в течение жизни постоянно обновляется путем образования новых структур и отмирания (за счет остеолизиса) старых. При этом сосуды Гаверсовой системы сохраняют связь с сосудами костного мозга и надкостницы. Ее артерии и венулы, как правило, ориентированы параллельно оси кости, могут идти в виде одиночных капилляров или образовывать сеть многочисленных сосудов и нервных волокон. Соединение (анастомозы) между параллельными сосудами проходят, в так называемых, Фолькмановских каналах (Хэм, Кормак, 1983; Омельянченко и др., 1997).

(Омельянченко и др., 1997)

А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики

Структурной единицей кости является остеон или гаверсова система, т.е. система костных пластинок, концентрически расположенных вокруг канала (гаверсова канала ) содержащего сосуды и нервы. Промежутки между остеонами заполнены промежуточными или вставочными (интерстициальными) пластинками.

Из остеонов состоят более крупные элементы кости, видимые уже невооруженным глазом на распиле – перекладины костного в-ва или балки. Из этих перекладин складывается двоякого рода костное в-во: если перекладины лежат плотно, то получается плотное, компактное в-во. Если перекладины лежат рыхло, образуя между собой костные ячейки наподобие губки, то получается губчатое в-во. Строение губчатого вещества обеспечивает максимальную механическую прочность при наименьшей затрате материала в местах, где при большем объеме требуется сохранить легкость и вместе с тем прочность. Перекладины костного вещества располагаются не беспорядочно, а по направлению линий сил растяжения и сжатия, действующих на кость. Направление костных пластинок двух соседних костей представляет одну линию, прерываемую в суставах.

Трубчатые кости построены из компактного и губчатого в-ва. Компактное в-о преобладает в диафизах костей, а губчатое в эпифизах, где оно покрыто тонким слоем компактного в-ва. Снаружи кости покрыты наружным слоем общих или генеральных пластинок, а изнутри со стороны костномозговой полости – внутренним слоем общих или генеральных пластинок.

Губчатые кости построены в основном из губчатого в-ва и тонкого слоя компактного, расположенного по периферии. В покровных костях свода черепа губчатое в-во расположено между двумя пластинами (костными), компактного в-ва (наружной и внутренней). Последнюю называют также стеклянной, т.к. она ломается при повреждениях черепа легче, чем наружная. В губчатом в-ве проходят многочисленные вены.

Костные ячейки губчатого в-ва и костномозговая полость трубчатых костей содержат костный мозг . Различают красный костный мозг с преобладанием кроветворной ткани и желтый – с преобладанием жировой ткани. Красный костный мозг сохраняется в течении всей жизни в плоских костях (ребрах, грудине, костях черепа, таза), а также в позвонках и эпифизах трубчатых костей. С возрастом кроветворная ткань в полостях трубчатых костей заменяется жировой и костный мозг в них становится желтым.

Снаружи кость покрыта надкостницей, а в местах соединения с костями – суставным хрящом. Костномозговой канал, находящийся в толще трубчатых костей, выстлан соединительно-тканной оболочкой – эндостом.

Надкостница представляет собой соединительнотканное образование, состоящие из двух слоев: внутреннего (камбиального, росткового) и наружного (волокнистого). Она богата кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами, которые продолжаются в толщу кости. С костью надкостница связана посредством соединительно-тканных волокон, проникающих в кость. Надкостница является источником роста кости в толщину и участвует в кровоснабжении кости. За счет надкостницы кость восстанавливается после переломов. В старческом возрасте надкостница становится волокнистой, ее способность вырабатывать костное в-во ослабевает. Поэтому переломы костей в старческом возрасте заживают с трудом.

Кровоснабжение и иннервация костей. Кровоснабжение костей осуществляется из ближайших артерий. В надкостнице сосуды образуют сеть, тонкие артериальные ветви которой проникают через питательные отверстия кости, проходят в питательных каналах, каналах остеонов, достигая капиллярной сети костного мозга. Капилляры костного мозга продолжаются в широкие синусы, от которых берут начало венозные сосуды кости, по которым венозная кровь оттекает в обратном направлении.

В иннервации костей принимают участие ветви ближайших нервов, образующие в надкостнице сплетения. Одна часть волокон этого сплетения заканчивается в надкостнице, другая, сопровождая кровеносные сосуды проходит через питательные каналы, каналы остеонов и достигает костного мозга.

Таким образом, в понятие кости как органа входит костная ткань, образующая главную массу кости, а также костный мозг, надкостница, суставной хрящ, многочисленные нервы и сосуды.

Естественным условием для поддержания нормальной жизнедеятельности кости служит правильное кровообращение и кровоснабжение - артериальное и венозное. Как и всякая другая высокоразвитая и дифференцированная ткань, костная ткань нуждается для обеспечения местного обмена веществ вообще и минерального в особенности, для сохранения структурного анатомо-физиологического постоянства в урегулированном местном кровоснабжении.

Только при этом условии можно себе представить нормальное кальциевое равновесие в костях и правильную игру всех других факторов, от которых еще зависит непрерывное жизненное обновление костной ткани.

Нарушения местного кровообращения могут происходить в самых широких количественных и качественных рамках. Далеко не все патологические процессы в костных сосудах и не все механизмы, нарушающие упорядоченную жизнедеятельность этой ткани, в настоящее время в достаточно удовлетворяющей нас степени разгаданы. Хуже всего изучено значение венозного кровоснабжения. Узким местом остеопатологии служит также наша неосведомленность о лимфообращении.

Что же касается артериального кровообращения в кости, то исключительно важную роль в костной патологии играет полное прекращение артериального снабжения. Оно по достоинству оценено лишь в рентгенологический период остеопатологии. Полный перерыв артериальной крови влечет за собой омертвение костной ткани вместе с костным мозгом-асептический остеонекроз. Формы местного асептического остеонекроза весьма разнообразны и составляют предмет обширной главы частной клинической рентгенодиагностики об остеохондропатиях. Но асептические некрозы имеют большое симптоматическое значение и при большом ряде повреждений и всяческих заболеваний костей и суставов. Именно рентгенологическое исследование играет выдающуюся и решающую роль в прижизненном распознавании и во всем деле изучения асептических некрозов костной системы. Наконец, уже давно хорошо известны некрозы септические, воспалительные, самой различной этиологии.

Уменьшение кровообращения, его редукция, мыслится в результате сужения просвета питающих артерий как временного и переменчивого функционального, так и стойкого и; нередко необратимого анатомического характера. Сужение артериального русла наступает в результате частичного тромбоза и эмболии, утолщения стенок, механического сжатия или сдавления сосуда извне, его перегиба, скрючивания и т. д. Замедленный.местный кровоток может, однако, происходить и при нормальном просвете питающих артериальных сосудов и даже при расширении их просветов. Усиленный приток крови связан с представлением об активной гиперемии, когда в единицу времени ткани промываются повышенным количеством артериальной крови. При всех этих патологических явлениях кость в принципе ничем не отличается от других органов, как, например, мозг, сердце, почка, печень и т. д.

Но нас и здесь в первую очередь интересует специфическая функция кости - костеобразование. После тщательных исследований Лериша и Поликара в настоящее время считается твердо установленным и общепринятым, что понижение кровоснабжения - анемия - является фактором, именно усиливающим костетворение в положительную сторону, т. е. ограничение местного кровоснабжения любого характера и происхождения сопровождается уплотнением костной ткани, ее прибылью, консолидацией, остеосклерозом. Усиление же местного кровоснабжения - гиперемия - служит причиной именно рассасывания костной ткани, ее убыли, декальцинации, рарефикации, остеопороза, притом также независимо от природы этой гиперемии.

С первого взгляда эти далеко идущие и крайне важные для остеопатологии обобщения могут показаться невероятными, нелогичными, противоречащими нашим общим представлениям в нормальной и патологической физиологии. Однако на самом деле это обстоит именно так. Объяснение кажущегося противоречия лежит, вероятно, в том, что недостаточно принимается во внимание фактор скорости кровотока, возможно, и проницаемость сосудистой стенки при анемии и при гиперемии. На основании рентгенологических и капилляроскопических параллельных наблюдений над остеопорозом у раненных в спинной мозг и в периферические нервы, произведенных у нас Д. А. Файнштейн, можно полагать, что остеопороз развивается не в результате усиленного внутрикостного кровообращения, а является следствием венозного застоя в костной ткани. Но так или иначе остается фактом, что при недеятельности конечности, при местной ее иммобилизации независимо от причины обездвижения, местное костное кровоснабжение в какой-то мере усиливается. Иными словами, при местной травме, острых и хронических воспалительных процессах и длинном ряде самых различных заболеваний именно это ведет к рарефикации, к развитию остеопороза.

В патологических условиях корковое вещество легко „спонгиозируется”, а губчатое вещество „кортикализируется”. Еще в 1843 г. Н. И. Пирогов в своем „Полном курсе прикладной анатомии человеческого тела” писал: „наружный вид каждой кости есть осуществленная идея назначения этой кости”.

В 1870 г. Юлиус Вольф (Julius Wolff) опубликовал свои тогда нашумевшие наблюдения над внутренней архитектоникой костного вещества. Вольф показал, что когда при нормальных условиях кость меняет свою функцию, то соответственно новым механическим требованиям перестраивается и внутренняя структура губчатого вещества. Вольф считал, что механические силы являются для строения кости „абсолютно доминирующими”. Широко известны замечательные исследования о функциональном строении кости П. Ф. Лесгафта. Он был убежден в том, что, „зная деятельность отдельных частей человеческого тела, можно определить форму и размер их и наоборот - по форме и размерам отдельных частей органов движения определить качество и степень их деятельности”. Взгляды П. Ф. Лесгафта и Вольфа получили в биологии и медицине весьма широкий отклик, они вошли во все учебники, так называемые „законы трансформации костей” были приняты за основу врачебных представлений о костном строении. И поныне еще многие рассматривают по старой традиции механические силы как основной и решающий, чуть ли не единственный фактор, объясняющий дифференцированное строение кости. Другие же исследователи отвергают учение П. Ф. Лесгафта и Вольфа как грубо механистическое.

Такое положение требует от нас критического рассмотрения теории трансформации костей. Как с точки зрения диалектического материализма следует относиться к этим „законам трансформации”? На этот вопрос мы вкратце можем ответить следующими соображениями.

Прежде всего, о каких конкретно механических силах здесь идет речь? Какие силы оказывают влияние на кости? Эти силы - сжатие (\’сдавление), растяжение, сгибание и разгибание (в физическом, а не в медицинском смысле), а также скрючивание (торсия). Например, в проксимальном отделе бедренной кости - этой излюбленной модели для аналитического учета механических факторов - при стоянии человека головка бедра испытывает сдавление сверху вниз, шейка выдерживает сгибание и разгибание, точнее сжатие в нижнемедиальной и растяжение в верхнелатеральной части, диафиз же находится под воздействием сжимания и вращения вокруг его длинной оси, т. е. скрючивания. Наконец, все костные элементы подвергаются еще из-за постоянно действующей мышечной тяги (тракции) силе растяжения.

Прежде всего, имеют ли кости действительно лесгафтовское „функциональное строение”, действительно ли можно сказать словами Ф. Энгельса, что в костях „форма и функция обусловливают взаимно друг друга?” На эти вопросы следует ответить недвусмысленно - положительно. Несмотря на ряд возражений, все же „законы трансформации” анатомо-физиологически и клинико-рентгенологически в основном себя оправдывают. Факты говорят в пользу их соответствия действительному положению вещей, объективной научной истине. Действительно, каждая кость при нормальных и патологических условиях приобретает внутреннее строение, отвечающее этим условиям ее жизнедеятельности, тонко дифференцированным физиологическим ее отправлениям, ее узко специализированным функциональным качествам. Пластинки губчатого вещества располагаются именно так, что в основном совпадают с направлениями сжатия и растяжения, сгибания и скрючивания. Параллельно идущие стропила на мацерирован-ной кости и их теневые изображения на рентгенограммах говорят о наличии в соответствующих направлениях силовых плоскостей, характеризующих функцию данной кости. Костные элементы являются в основном каким-то прямым выражением и воплощением механических силовых траекторий, а вся архитектоника костных трабекул - это наглядный показатель самой тесной взаимосвязи, которая существует между формой и функцией. При наименьшем количестве крепкого минерального строительного материала костное вещество приобретает наибольшие механические качества, прочность и упругость, сопротивление к сжатию и растяжению, к сгибанию и скрючиванию.

При этом важно подчеркнуть, что архитектоника кости выражает не столько опорную, статическую функцию отдельных костей скелета, сколько совокупность сложных двигательных, моторных его функций в целом и в каждой кости и даже в каждом отделе кости в частности. Иными словами, расположение и направление костных стропил становится понятным, если учесть также весьма сложные по силе и направлениям векторы, определяемые мышечной и сухожильной тягой, связочным аппаратом и другими элементами, характеризующими скелет как многорычаговую двигательную систему. В этом смысле понятие о костном скелете как о пассивной части двигательного, локомоторного аппарата нуждается в серьезной поправке.

Таким образом, основная ошибка Вольфа и всех за ним следующих заключается в их непомерной переоценке значения механических факторов, в одностороннем их толковании. Еще в 1873 г. наш отечественный автор С. Рубинский отверг утверждение Вольфа о существовании геометрического подобия в строении губчатого вещества кости во всех возрастах и указал на ошибочность взгляда Вольфа, „который смотрит на кость как на неорганическое тело”. Хотя механические силы и играют известную роль в формировании костной структуры, сводить всю эту структуру к одним только силовым траекториям, как это вытекает из всего изложенного в этой главе, само собой разумеется, никак нельзя, - есть еще ряд исключительно важных моментов, помимо механических, которые влияют на образование костной ткани и на ее структурное оформление и которые никак не могут быть объяснены механическими закономерностями. Несмотря на их прогрессивное значение в периоде возникновения и пропаганды, эти исследования в силу своей подкупающей убедительности все же объективно задержали, затормозили единственно правильное всестороннее изучение всей совокупности факторов, определяющих остеогенез. Авторам, огульно отрицающим механические силы в качестве фактора костеобразования, следует указать, что это неправильная, антинаучная, упрощенческая точка зрения. Вместе с тем наша философия возражает не против учета в биологии и медицине реально существующих и действующих механических факторов, а отвергает механистический метод, механистическое мировоззрение.

Именно в рентгенологическом исследовании биологическая наука и медицина получили исключительно богатый эффективный метод прижизненного, да и посмертного определения и изучения функционального строения элементов костного скелета. У живого это изучение к тому же возможно и в эволютивно-динамическом аспекте. Значение этого метода трудно переоценить. Механические влияния сказываются в остеогенезе особенно при перестройке скелета и отдельных костей в зависимости от трудовых, профессиональных, спортивных и других моментов в рамках физиологического приспособления, но не менее ярко они проявляются и в патологических условиях - при изменении механических сил в случаях анкилозов суставов, артродезов, неправильно сросшихся переломов, последствий огнестрельных ранений и т. д. Все это подробно изложено ниже.

Точность и достоверность результатов рентгенологического исследования, однако, как, впрочем, и всякого метода, зависят от его правильного использования и толкования. В этой связи мы должны сделать несколько существенных замечаний.

Во-первых, исследования многочисленных авторов, особенно Я. Л. Шика, показали, что так называемые костные балки, трабекулы - это на самом деле вовсе не обязательно всегда именно балки, т. е. колонки, цилиндрические стропила, а скорее всего плоскостные образования, пластинки, сплющенные кулисы. Эти последние и следует считать основными анатомо-физиологическими элементами губчатого строения кости. Поэтому, пожалуй, более правильно вместо привычного и даже общепринятого наименования „балки” пользоваться термином „пластинки”. И вполне правы Я. JI. Шик и С. В. Гречишкин, когда указывают, что рентгенограммы губчатой кости воспроизводят в виде характерных полосок и линейных теней главным образом те скопления костных пластинок, которые располагаются орторентгеноградно, т. е. по ходу рентгеновых лучей, своими гранями, которые „стоят ребром”. Расположенные же в плоскости проекции костные пластинки представляют лишь слабое препятствие для рентгеновых лучей и на снимке по этой причине плохо дифференцируются.

Говоря о рентгенологическом методе исследования костной структуры, мы в связи с этим должны здесь еще раз подчеркнуть, что структура костей в рентгенологическом изображении - это понятие далеко не чисто морфологическое и анатомо-физиологическое, а в значительной степени и скиалогически обусловленное. Рисунок губчатой кости на рентгенограмме - это в какой-то мере условное понятие, так как рентгенографически в одной плоскости суммарно изображаются многочисленные костные пластинки, фактически располагающиеся в самой объемно-трехмерной телесной кости во многих слоях и плоскостях. Рентгенологическая картина в значительной мере зависит не только и не столько от формы и размеров, сколько от расположения структурных элементов (Я. Л. Шик и С. В. Гречишкин). Значит рентгенологическое исследование в какой-то мере искажает истинную морфологию отдельных костей и отделов костей, имеет свои специфические особенности, и отождествлять безоговорочно рентгенологическую картину с анатомо-физиологической - это означает совершать принципиальную и практическую ошибку.

Склонностью к всевозможным раздражениям, особенно болевым, но далеко не только болевым (Лериш, В. В. Лебеденко и С. С. Брюсова). Уже над этими фактами из области анатомии и физиологии костной иннервации - изобилием весьма чувствительных нервных проводов в костной ткани - надо призадуматься, рисуя себе общую картину нормальной и патологической физиологии костной системы. Именно потому, что скелет - это сложнейшая система со множеством самых разнообразных отправлений, что скелет осуществляет такое сложное жизненное явление в целостном человеческом организме, каким необходимо считать костеобразование, вся его работа и прежде всего это костеобразование не могут происходить без важнейшего воздействия центральной нервной системы.

Но, к сожалению, идеи нервизма еще мало проникли в область нормальной остеологии и в остеопатологию. Еще у Ф. Энгельса в его „Диалектике природы” мы находили гениальное высказывание о значении нервной системы для позвоночных животных: „Vertebrata. Их существенный признак: группировка всего тела вокруг нервной системы. Этим дана возможность для развития самосознания и т. д. У всех прочих животных нервная система нечто побочное, здесь она основа всего организма; нервная система. . . завладевает всем телом и направляет его согласно своим потребностям”. Передовые взгляды корифеев отечественной медицины С. П. Боткина, И. М. Сеченова, И. П. Павлова и его школы не нашли еще должного отражения и развития в этой главе медицины.

Между тем каждодневные клинические наблюдения всегда и раньше заставляли наших наиболее выдающихся представителей клинического мышления полагать, что нервная система играет весьма значительную роль в этиологии, патогенезе, симптоматологии, течении, лечении и исходах костных и костно-суставных заболеваний и повреждений. Из клиницистов, преимущественно хирургов, уделявших большое внимание нервной системе в костной патологии, следует назвать такие имена, как Н. И. Пирогов, Н. А. Вельяминов, В. И. Разумовский, В. М. Бехтерев, Н. Н. Бурденко, М. М. Дитерихс, В. М. Мыш, А. Л. Поленов, А. В. Вишневский, а также Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, С. Н. Давиденков, М. О. Фридланд, М. Н. Шапиро, Б. Н. Цыпкин и др.

Укажем на новаторскую экспериментальную работу И. И. Кузьмина, который еще в 1882 г. убедительно показал влияние перерезки нервов на процессы сращения переломов костей, а также на выдающуюся докторскую диссертацию В. И. Разумовского, опубликованную в 1884 г. В этой экспериментальной работе автор на основании тщательных гистологическиих исследований пришел к выводу, что центральная нервная система влияет на питание костной ткани; он считал, что это происходит через посредство вазомоторов. Особенно значительны заслуги Г. И. Турнера, который в своих многочисленных статьях и ярких устных выступлениях всегда, уже с новых, современных нам позиций, подчеркивал роль нервного фактора и наиболее последовательно проводил в клинике костных заболеваний передовые идеи нервизма. Его последователями остались С. А. Новотельное и Д. А. Новожилов.

Представители теоретической экспериментальной и клинической медицины, как и рентгенологии, однако, до самого последнего времени ограничивались в области нервизма в костной патологии изучением лишь некоторых, относительно узких глав и разделов.

Особенно много внимания было уделено главным образом закономерностям симпатической иннервации костно-суставного аппарата, которая осуществляется в первую очередь через питающие костное вещество кровеносные сосуды. Об этом будет в соответствующих местах книги сказано подробнее. Имеются интересные новые наблюдения над результатами хирургического воздействия (предпринятого по поводу заболевания толстой кишки - болезни Гиршспрунга) на поясничные симпатические ганглии - после их удаления, в связи с некоторым временным усилением васкуляризации одной конечности на оперированной стороне, безупречными рентгенологическими методами измерения можно было установить усиление роста в длину этой конечности [Фехи (Fahey)].

Немало работ посвящено также трудной проблеме трофики и нейротрофических воздействий применительно к костной системе. Начало учению о трофическом влиянии нервной системы на внутренние органы положил еще в 1885 г. И. П. Павлов.

Так как термины „трофика”, „трофическая иннервация” понимаются различными авторами по-разному, мы позволим себе привести здесь известное определение самого И. П. Павлова: „По нашему представлению, каждый орган находится под тройным нервным контролем: нервов функциональных, вызывающих или прерывающих его функциональную деятельность (сокращение мускула, секреция железы и т. д.); нервов сосудистых, регулирующих грубую доставку химического материала (и отвод отбросов) в виде большего или меньшего притока крови к органу; и, наконец, нервов трофических, определяющих в интересах организма как целого точный размер окончательной утилизации этого материала каждым органом”.

Обширная литература по вопросу о нервной трофике костей полна противоречий, вытекающих не только из недостаточно точного определения самого понятия, но несомненно из самого существа клинических и экспериментальных наблюдений. Укажем здесь хотя бы на один только вопрос об изменениях хода заживления переломов костей после перерезки нервов, идущих к поврежденной кости. Большинство авторов полагает, что нарушение целости нервов вызывает усиление восстановления костной ткани и развития костеобразования, другие же утверждают, что перерезка нервов вызывает атрофические процессы и замедление консолидации. Д. А. Новожилов на основании веских доводов считает, что вообще основная роль в процессах заживления переломов принадлежит нервным факторам.

Крайне интересными и принципиально важными нам кажутся результаты клинико-рентгенологических исследований А. П. Гущина, изложенных в его вышедшей под нашим руководством в 1945 г. диссертации. А. П. Гущин весьма наглядно показал огромный объем перестройки костей, которая происходит в скелете при костно-суставном туберкулезе вне самого и даже вдали от основного очага поражения, в другой или в других конечностях. Важно, что подобные изменения, своеобразная „генерализация” патологического процесса в костной системе при основном очаговом поражении происходит не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях, правда, в гораздо более слабой степени. Автор сумел на основании дополнительных экспериментальных рентгенологических исследований объяснить эти „отраженные” изменения в целостном организме с павловских позиций нервизма. Но богатые возможности, которые таит в себе метод клинической и особенно экспериментальной рентгенологии именно в области изучения трофики костной системы и влияния нервных факторов вообще, далеко не использованы.

Хорошо известны весьма значительные, глубокие изменения роста и развития костного скелета, особенно костей конечностей в результате перенесенного полиомиелита. Рентгенологическая картина этой перестройки, которая складывается из достаточно характерного синдрома атрофии костей, с типичным нарушением как формы, так и структуры, хорошо изучена в СССР (В. П. Грацианский, Р. В. Горяйнова и др.). Имеются указания на отставание роста костей конечности, т. е. укорочение костей на одной стороне, у детей, болевших в прошлом летаргическим энцефалитом [Гаунт (Gaunt)]. Кеффи (Caffey) описывает множественные переломы длинных трубчатых костей, определяемые подчас только рентгенологически, у грудных младенцев, возникающие в результате поражения головного мозга хроническим кровоизлиянием под твердой мозговой оболочкой в связи с родовой травмой.

Значительный интерес представляют также работы 3. Г. Мовсесяна, исследовавшего периферические отделы скелета у 110 больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга и обнаружившего у этих больных вторичные нервнотрофические изменения, главным образом остеопороз костей кистей и стоп. А. А. Баженова при изучении 56 больных с тромбозом ветвей средней мозговой артерии и различных последствиях этого тромбоза выявила рентгенологически изменения в костях у 47 человек. Она говорит об определенном гемиостеопорозе, который захватывает все кости парализованной половины тела, причем интенсивность костных трофических изменений в какой-то степени стоит в связи с давностью патологического процесса в центральной нервной системе и тяжестью клинического течения заболевания. По мнению А. А. Баженовой, в этих условиях развиваются также суставные нарушения типа обезображивающего остеоартроза.

Вполне удовлетворительно представлено в современной клинической рентгенодиагностике учение о неврогенных остеоартропатиях, преимущественно при сифилисе центральной нервной системы, при сухотке спинного мозга, а также при сирингомиелии. Правда, мы неизмеримо лучше знаем формально-описательную практическую сторону дела, чем патогенез и морфогенез этих тяжелых костных и главным образом суставных поражений. Наконец, огромный коллективный клинико-рентгенологический опыт участия в обслуживании раненых и больных, пострадавших во время больших войн последнего времени, показал с убедительностью эксперимента весьма разнообразные костные нарушения при ранениях нервной системы - головного мозга, спинного мозга и периферических нервов.

Эти отдельные краткие справки и факты нам здесь понадобились только для того, чтобы сделать один лишь вывод: влияние нервной системы на обменные функции органов движения, на их трофику, фактически существует. Клинически, экспериментально и рентгенологически неопровержимо установлено влияние нервной системы на трофические процессы в костях.

Недостаточно изученной главой остеопатологии в настоящее время остается такой важный раздел, как роль и значение для нормальной и патологической жизнедеятельности костно-суставной системы корковых механизмов. Заслуживает внимания диссертация А. Я. Ярошевского из школы К. М. Быкова. А. Я. Ярошевскому в 1948 г. удалось экспериментально доказать существование кортико-висцеральных рефлексов, которые через интерорецептивные нервные приборы в костном мозгу связывают функцию костного мозга с дыханием, кровяным давлением и другими общими функциями в целостном организме. Костный мозг, стало быть, в этом своем отношении к центральной нервной системе в принципе действительно не отличается от таких внутренних органов, как почка, печень и т. п. А. Я. Ярошевский рассматривает костный мозг длинных трубчатых костей не только как орган кровотворения, но и как орган со второй функцией, а именно как мощное рецептивное поле, откуда через химио- и прессо-рецепторы возникают рефлексы в коре головного мозга. Все взаимосвязи коры большого мозга и костной системы еще не вскрыты, сама функция костетворения в этом аспекте еще не изучена, механизмы кортико-висцеральных связей скелета еще не расшифрованы. В нашем распоряжении еще слишком мало фактического материала. И клиническая рентгенодиагностика на этом пути делает только свои первые шаги. Трудности, которые представляет именно костная система уже хотя бы в силу ее „разбросанности” по всему организму по сравнению с такими собранными пространственно-анатомически воедино органами, как печень, желудок, почки, легкие, сердце и т. п., ясны без лишних пояснений. В этом отношении костная ткань с ее функцией костетворения и многими другими функциями прямо и косвенно сближается с костным мозгом, с его также многочисленными функциями, помимо кровотворения.

Перелом вызывает различные виды циркуляторных расстройств. Он приводит к разрыву кровеносных сосудов, идущих в продольном направлении, открытые концы которых тром-бируются. Кость в непосредственной близости от линии перелома некротизируется. Следующее за этим новообразование кости может привести к появлению демаркационной зоны и секвестров. Кавитация (см. стр.6) в момент возникновения перелома и смещение фрагментов перелома также усиливают сосудистую травму. В любом случае перелом приводит к разрыву продольных кровеносных сосудов кости. Тонкий поверхностный слой кости, жизнеспособность которого поддерживается путем диффузии, прикрывает глубокий слой некровоснабжаемой, некротизированной костной ткани.

Вследствие травмы мягких тканей

Растрескивание надкостницы приводит к повреждению периостального кровотока и, в особенности, к повреждению A. nutricia, которая играет решающую роль в кровоснабжении кости. Расслаивание надкостницы может возникнуть вследствие смещения фрагментов перелома и/или как результат неправильных хирургических действий.

Вследствие контакта с имплантатом

Контакт между имплантатом и костью в любом случае приводит к повреждению ее радиальной перфузии (рис. 1.34) (Rhinelander and Wilson 1982). Gunstetal. (1979) продемонстрировали зависимость повреждения кровоснабжения от контакта с имплантатом, используя метод Luethi et al. (1982), который был разработан для определения зоны контактаимплан-тата (пластины)костью.

Рис. 1.34 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и зона остеопороза под пластиной,

А Нарушенное кровоснабжение вследствие давления имплантата.

B Перестройка костной ткани начинается в ограниченной зоне некроза с интактным кровоснабжением и распространяется по направлению к имплантату.

С Участки нормальной кости и зоны перестройки костной ткани, где определяется временный остеопороз. Этот „ранний временный остеопороз" является признаком перестройки гаверсовых каналов с гаверсовыми пластинками (гаверсовой системы).

1.3.2.6 Реакция на нарушение кровоснабжения

Нарушение кортикального кровоснабжения имеет два важных последствия: во-первых, возникает некроз и, во-вторых, затем происходит новообразование кости (рис. 1.34). Новообразование начинается в пределах прилежащей живой кости и распространяется в сторону некротически измененной костной ткани, иногда приводя к удалению и замещению нежизнеспособных участков.

Кровоснабжение сначала нарушается вследствие смещения фрагментов перелома и в результате явлениякавитации во время перелома (см. рис. 1.2). Манипуляции, связанные с репозицией без хирургического вмешательства, могут еще более ухудшить кровоснабжение. Использование наружной шины также ухудшает кровоснабжение, поскольку мягкие ткани остаются без движения. Выделение отломков для открытой репозиции в ходе операции также нарушает циркуляцию. Внутренние шины (например, пластины или гвозди) ухудшают кровоснабжение вследствие их контакта с костью, где они сдавливают кровеносные сосуды, которые входят в или выходят из костной ткани (рис. 1.34). Из экспериментов Rhinelander (1978) и Ganz and Brennwald (1975) мы знаем, что если перелом стабилизирован, то кровообращение в костномозговом канале может восстановиться в течение одной-двух недель. Что касается кровоснабжения, то хирург должен взвесить негативные (операционная травма) и позитивные (более быстрое восстановление кровоснабжения) эффекты различных типов лечения.

Ранний временный остеопороз вблизи имплантатов

Uhthoff et al. (1971), Coutts et al. (1976), Moyen et al. (1978) и Matter et al. (1974) сообщали об изменениях в структуре длинных костей при наличии пластины. Остеопороз был объяснен действием "закона Вольффа" (Wolff 1893,1986), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки. Работа Woo et al. (1976) и Claes et al. (1980), как кажется, подтверждает теорию остеопороза, как „защиты от напряжения" в кости, фиксированной пластиной. Tonino etal. (1976) и Taytonet al.(1982) предложили использовать пластины из мягкой пластмассы или углерода для того, что свести к минимуму проявления остеопороза.

Возможное влияние статической компрессии и напряжения на кортикальный слой живой кости было изучено Matter с соавт. (1976). Они не обнаружили статистически достоверного влияния достаточно мощных компрессирующих сил, приложенных к кости, на скорость ее регенерации.

На основе современных экспериментов можно сделать три заключения: ранний временный остеопороз наблюдается в присутствии практически всех имплантатов, включая интрамедуллярные гвозди (рис. 1.35), стержни наружного фиксатора (Pfister et al. 1983), и т.д.

Ранний временный остеопороз тесно взаимосвязан с сосудистыми нарушениями, вызванными операцией и наличием имплантата (т.е. контакта имплантат-кость). На развитие раннего временного остеопороза не оказываает влияния ни один из возможных методов разгрузки (Gautier et al. 1986).

Рис.1.35 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и остеопороз вокруг интрамедуллярного гвоздя,

A Нарушение кровоснабжения: крестообразная зона вокруг интрамедуллярного гвоздя.

B Изначальная перестройка в демаркационной зоне между некротизированной и живой костной тканью. Поперечное сечение с окрашенными in vivo дисульфином кровеносными сосудами (с увеличением). В пределах демаркационной зоны видны расширенные канальцы остеонов. Они представляют собой остеоны в процессе перестройки с наличием временного остеопороза.

С Перестройка костной ткани в зоне некроза, распространяющаяся по направлению к гвоздю.

D Скорость и направление процессов перестройки костной ткани определяли при помощи „полихромкой последовательной окраски флюорохромом" (Rahn et al. 1980).

3. Пластмассовые пластины, которые были мягче, чем стандартные металлические пластины, приводили к большему остеопорозу, в противоположность ожиданиям, основанным на механистической теории защиты от напряжения (Gautier et al. 1986). Более мягкая пластина может еще плотнее прилегать к кости и приводить к увеличению сосудистой травмы.

Ранний временный остеопороз исчезает через три месяца после операции, а спустя один год на поперечном сечении кости признаки его не определяются. Некоторые авторы утверждают, что поздние изменения кости вследствие ее разгрузки имплантатом могут привести к рефрактурам (Kessler et al. 1988; Leuet al. 1989). Используя цифровую компьютерную томографию, Cordey et al. (1985) изучал костную структуру большеберцовой кости после удаления пластин у 70 пациентов. Они наблюдали лишь незначительные изменения в костной структуре (менее чем в 20%случаев), причем для получения результатов исследовали и плотность, и форму кости. К моменту удаления пластины онане оказывалась плотно прижатой к кости. Таким образом, шунтирование усилий между костью и пластиной посредством трения со временем терялось, и пластина выполняла функцию разгрузки только в пиковых ситуациях.

Проверяя гипотезу о том, что контакт имплантата с костью и возникающее вследствие этого нарушение кровоснабжения являются причиной раннего остеопороза, Jorger et al. (1987) и Vattolo et al. (1986) изучали немедленные изменения в кровообращении (рис. 1.36) и остеопороз через 3 месяца после имплантации обычных и специальных пластин с бороздками (рис. 1.37). Бороздки уменьшали степень повреждения сосудов и, соответственно, остеопороза, который сопровождается перестройкой гаверсовой системы.