Миокардиодистрофия лечение. Вторичная миокардиодистрофия. Признаки и симптомы МКД

• Причины возникновения заболевания
• Признаки, определяющие болезнь, и диагностика
• Лечебные мероприятия
• Профилактические меры

Дисгормональная миокардиодистрофия характеризуется невоспалительными поражениями миокарда с расстройствами функциональных способностей сердца. Главной особенностью нарушения является неправильный обмен в клетках миокарда.

При своевременном лечении дисгормональная миокардиодистрофия может пройти, а все патологические процессы в сердце будут обратимы. Однако в тяжелых случаях прогрессирующей болезни возможны серьезные последствия: сердечная недостаточность и атрофия мышечных волокон миокарда.

Этой болезни подвержена как женская часть населения, так и мужская, причем она характерна для любого возраста. Сегодня миокардиодистрофия мало изучена.

Причины возникновения заболевания

Известно, что дисметаболическая миокардиодистрофия развивается по двум причинам: кардиальная и экстракардиальная.

К кардиальным причинам относится развитие пороков сердца, которые вызывают расстройство в обменных процессах миокарда. А экстракардиальные причины включают в себя системные заболевания крови, различные отравления организма, гиповитаминоз, заболевание эндокринной железы.

Кроме того, миокардиодистрофия возникает по причине переживаний, внешних физиологических воздействий (травмирование грудной клетки), вредных воздействий на производстве. Хроническое воздействие химических, бактериальных и пищевых токсинов также приводит к нарушению обмена в клетках миокарда. Интоксикация химическими веществами является главной причиной заболеваемости в промышленных работах.

Физические нагрузки, которые заключаются в частых утомлениях и перенапряжениях организма (особенно у спортсменов), приводят к нарушению функционирования миокарда. Часто нагрузки сочетаются с гипоксией, поэтому это провоцирует анемию. Довольно часто люди, страдающие хроническим алкоголизмом, переносят сердечные расстройства, связанные с миокардиодистрофией.

Вернуться к оглавлению

Признаки, определяющие болезнь, и диагностика

Главным клиническим симптомом является нарушение сократительной функции миокарда.

При осмотре пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как:

• расстройство ритма сердца;
• нарушение проводимости сердца;
• появление одышки;
• учащенное сердцебиение вследствие физического напряжения;
• дискомфорт в области грудной клетки;
• утомляемость;
• перебой работы сердца;
• симптомы сердечной недостаточности (отеки конечностей, кашель ночью, мерцательная аритмия и увеличение печени);
• тоны сердца приглушены при выслушивании;
• при обследовании на ЭКГ можно обнаружить экстрасистолию, нарушение гормональных показателей;
• при нагрузочных пробах выявляют снижение толерантности.

Эти признаки схожи с другими заболеваниями сердца (инфаркт, ИБС), поэтому важно провести дифференцированную диагностику.

Пациентов, у которых наблюдаются подобные симптомы, направляют на полное обследование в кардиологические центры. С самого начала кардиолог проводит дифференциальную диагностику на определение инфаркта и ишемической болезни сердца.

Чтобы ее провести, применяют:

• ЭКГ (выявление миокардиодистрофии на ранних сроках);
• рентген (застой в легких);
• эхокардиологическое исследование (изменение структуры мышечной ткани сердца);
• фонокардиография (снижение нормальной сократимости миокарда);
• биопсия (точный анализ при выявлении заболевания);
• анализы крови.

На основании обследований кардиолог назначает соответствующую терапию.

Выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию миокардиодистрофии у детей: рахит, неправильное питание, инфекции вирусной и бактериальной этиологии. Основные симптомы дисгормональной миокардиодистрофии у человека в раннем возрасте могут и не наблюдаться, однако стоит проводить ежегодные осмотры у кардиолога и проходить обследование на ЭКГ.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Прежде всего, лечение миокардиодистрофии направлено на ликвидацию главных заболеваний, которые привели к нарушению функции миокарда (анемия, тиреотоксикоз, авитаминоз).

Если причиной дисгормональной миокардиодистрофии было злоупотребление спиртным, то следует исключить алкоголь из употребления. При тонзиллите показана санация очага воспаления. Всем больным сердечными заболеваниями назначают постельный покой, щадящий режим и лечение симптомов кардиологических болезней.

Назначаются кардиотонические средства для восстановления темпа и ритма сердечных сокращений, препараты калия, которые вводятся внутривенным и капельным путем. Проводится витаминотерапия для устранения последствий авитаминоза, с целью укрепления и улучшения тонуса миокарда. Кроме того, улучшению обмена в клетках миокарда способствуют: рибоксин, анаболитические стероиды. Бета-адреноблокаторы применяют для сокращения возбудимости сердечной мышцы.

Использование седативных средств (настойка валерианы, пустырник, новопассит) позволит устранить стрессовые и эмоциональные перегрузки, улучшить состояние нервной системы.

При наличии тяжелой степени миокардиодистрофии с симптомами сердечной недостаточности целесообразно принимать сердечные гликозиды.

Таким образом, только комплексное лечение при заболеваниях сердца приводит к положительному эффекту.

Пациентам, страдающим дисгормональной миокардиодистрофией, показаны правильный режим дня, чередование отдыха и нагрузок:

1. Продолжительность сна должна составлять не менее 8 часов. Важно ложиться и вставать в установленное время. Дневной отдых длится около 2-х часов.
2. Физические упражнения не реже 3-4 раз в неделю по 25 минут в день. Нагрузка должна быть умеренной, так как чрезмерное переутомление приведет к развитию острых патологий.
3. Постельный режим показан при остром течении миокардиодистрофии сердца.
4. Подвижные упражнения в течение дня: плавание, катание на велосипеде, неспешная ходьба около 2 км в день, упражнения на тренажерах под присмотром тренера или специалиста.
5. Физическая активность недопустима при одышке и головокружениях. При первых признаках их появления следует сделать перерыв.
6. По возможности избегать резких перепадов температуры.
7. Физиологические водные процедуры: контрастный душ и ванна с растворенной морской солью.
8. Курсы массажа помогают при лечении отеков конечностей.
9. Отсутствие стрессов и эмоциональных нагрузок.
10. Исключение из жизни алкоголя и курения.

Определяют особые правила в питании:

• максимальное ограничение употребления в пищу поваренной соли (3 г);
• жидкость, которую нужно употребить в день, составляет 1,5 л;
• уменьшение количества калорий;
• прием поливитаминов и продуктов, богатых клетчаткой.

Продукты, требующие исключения из рациона, крепкие чаи и кофе, жирные бульоны, мясо с содержанием жира, пряные и копченые продукты.

Следуя несложным правилам, можно добиться полного регресса симптомов и жалоб на расстройство сердечной деятельности.

Миокардиодистрофии – группа заболеваний миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов. Они характеризуются нарушением обменных процессов в сердечной мышце и структурными изменениями, возникающими под влиянием внесердечных факторов.

Изменения, возникающие в сердечной мышце, неспецифичны. При устранении действия вызвавшего их внешнего фактора эти изменения обратимы.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия может возникнуть при следующих заболеваниях и состояниях:

• Недостаточное питание или ожирение;
• и почек;
• Нарушение обмена веществ;
• Болезни эндокринной системы;
• Заболевания соединительной ткани;
• Интоксикации;
• Физическое перенапряжение;
• Инфекционные болезни.

Симптомы миокардиодистрофии

На ранних стадиях миокардиодистрофии жалобы на сердце могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.

В дальнейшем пациенты наиболее часто отмечают боли (кардиалгии), локализующиеся в области верхушки сердца (5 межреберье слева, примерно на уровне середины ключицы). Эти боли длительные, не имеющие четкой непосредственной связи с физической нагрузкой. Однако они могут появляться через какое-то определенное время после предшествующих длительных физических или психоэмоциональных нагрузок. Эти ощущения способны уменьшаться или проходить после приема успокаивающих средств, корвалола, валидола и т. п.

Нитроглицерин не оказывает на них быстрого эффективного действия. Часто боли в области сердца беспричинные, колющие.

Многих пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, одышка. Явление вначале появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое. Больные также жалуются на частое сердцебиение. и сердцебиение – признаки развившейся сердечной недостаточности.

При выраженной миокардиодистрофии появляются , усиливающиеся к вечеру. Могут возникнуть нарушения ритма и проводимости, что ведет к ощущениям перебоев в работе сердца и неритмичного сердцебиения, головокружению, обморокам.

При прогрессировании заболевания усиливаются признаки сердечной недостаточности. Одышка появляется в положении лежа, вынуждая больного спать в полусидячем положении. Может появиться увеличение живота за счет накопления жидкости в брюшной полости.

Особенности симптомов миокардиодистрофии при некоторых заболеваниях

Если миокардиодистрофия обусловлена повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреозом), то преобладают жалобы на сердцебиение, связанное с учащенным пульсом или мерцательной аритмией. При гипотиреозе преобладают жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке, отеки на лице и ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50 % случаев. Подобные жалобы формируются на фоне общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, заторможенности, сонливости.

При миокардиодистрофии появляются боли в области сердца длительного, ноющего или колющего характера, не связанные с физической нагрузкой, иногда исчезающие или уменьшающиеся при нагрузке. Особенностью кардиалгий (болей) при климактерической миокардиодистрофии является то, что они возникают или усиливаются в дни, когда должны были бы проходить месячные. Боли в области сердца часто сопровождаются вегетативными проявлениями – «приливами», чувством жара, потливостью, потемнением в глазах. Достаточно часто возникают жалобы на чувство нехватки воздуха, ощущение неполного вдоха. Все эти симптомы обычно протекают на фоне психоэмоциональной неустойчивости, плаксивости, бессонницы, чувства тревоги и страха.

Лечение миокардиодистрофии

Прежде всего проводят лечение основного заболевания. Устранение причины, обусловившей поражение миокарда, нередко позволяет нормализовать его функцию.

Применение так называемых метаболических средств может в ряде случаев уменьшить дистрофические изменения в миокарде. Лечение такими препаратами обычно положительно оценивается самими пациентами, производит хороший психологический эффект.

Показано применение антиоксидантных препаратов, ингибирующих процесс перекисного окисления липидов в клетках миокарда. В результате их приема уменьшается повреждение клеточных мембран продуктами окисления, снижается проницаемость мембран, уменьшается выход в клетки повреждающих ферментов.

Известно, что в развитии миокардиодистрофии имеет значение повышение проницаемости кальциевых каналов в клеточной мембране и повышение уровня кальция внутри клетки.

При этом нарушается расслабление волокон миокарда, нарушается его энергоснабжение, происходит дестабилизация клеточных мембран и их повреждение. Поэтому при миокардиодистрофии часто показано применение антагонистов кальциевых каналов, особенно при наличии суправентрикулярных аритмий. Антагонисты кальция не показаны при развитии сердечной недостаточности.

При миокардиодистрофии повышается проницаемость особых клеточных элементов – лизосом, при этом из них в клетку попадают ферменты, разрушающие белки. Эти ферменты повреждают клетки миокарда. С целью стабилизации лизосомальных мембран применяют такие препараты, как Эссенциале.

Для устранения недостатка кислорода и закисления внутренней среды, в том числе и в миокарде, показано длительное пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, прием антигипоксантов.

Для восполнения дефицита солей в миокарде назначаются препараты калия и диета, обогащенная этим элементом.

Для устранения вредного влияния избытка «гормонов стресса» – катехоламинов – на миокард (например, адреналина) назначают бета-блокаторы. Они особенно показаны при повышении артериального давления, учащенном сердцебиении, нарушениях ритма сердца.

При тяжелой степени миокардиодистрофии развивается недостаточность кровообращения и аритмии. Проводится их лечение по соответствующим правилам.

К какому врачу обратиться

При появлении проблем с сердцем необходимо обратиться к кардиологу. После подтверждения диагноза необходимо лечиться не только у него, но и у профильного специалиста - эндокринолога, гинеколога, реже гематолога, гастроэнтеролога, нефролога, ревматолога, инфекциониста, в зависимости от причины миокардиодистрофии. Полезна будет консультация диетолога для снижения веса.

Миокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.

Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.

Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.

Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.

Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.

Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.

Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.

Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.

Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.

Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.

Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:

• Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;
• Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;
• Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;
• При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;
• Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;

Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Среди них:

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная . Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.

Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.

К ним относят:

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.

2-я стадия . Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

• Сбой в сердечном кругу кровообращения;
• Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
• Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
• Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
• Пороки сердца;
• Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
• Постоянно повышенное артериальное давление.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.

Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:

Сбои ритмичности сокращений сердца . Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце . Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.

Тяжелое дыхание . Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Увеличение размеров сердца . Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце . При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

К ним относят:

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови . Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.

Электрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) . Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.

Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Лечение

Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.

Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

Применение тех или иных препаратов допускается только после назначения их лечащим врачом. Чтобы не повлечь серьезные отягощения, не занимайтесь самолечением.

Последствия

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Могут наблюдаться головокружения, обмороки, также недостаточное насыщение тканей повлечет к их кислородному голоданию, которое при своем длительном развитии приведет к отмиранию тканей.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

• Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
• Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
• Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
• Не употреблять соль в количестве более трех грамм.

• Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
• Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
• Яйца;
• Все виды круп;
• Супы на любом бульоне;
• Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
• Свежие овощи и фрукты;
• Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

• Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
• Сильно наваренные бульоны;
• Жирное мясо и рыбу;
• Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Соблюдение правильной диеты в разы ускорит выздоровление.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

Прогноз специалистов

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

При незначительных отклонениях в сердце и раннем обнаружении, при применении эффективного лечения исход благоприятен. Состояние довольно быстро нормализуется, под воздействием медикаментов и диеты.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

В случае диагностирования травм сердца, необходимо постоянно контролироваться у кардиолога.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Вследствие нарушений метаболизма миокарда могут появиться некоторые проблемы. К примеру, заболевание некоронарного и невоспалительного характера — дистрофия миокарда (кардиодистрофия). Она приводит к недостаточности функций сердечной мышцы.

Причины дистрофии миокарда

Дистрофия миокарда может быть вызвана различными неблагоприятными воздействиями на организм, вследствие которых происходят изменения в сердечной мышце. Причины могут быть как в наличии других заболеваний, например, эндокринных, так и в банальном переутомлении, которое истощает организм.

Заболевания, которые могут приводить к дистрофии миокарда:

Причинами дистрофии миокарда могут быть:

• Авитаминоз,
• Нарушения в питании,
• Интоксикации (алкогольная, никотиновая, свинцовая, раковая),
• Физическое переутомление,
• Сильный стресс,
• Анемия,
• Гипоксия,
• Беременность и период после родов,
• Климакс.

В зависимости от причин дистрофия сердечной мышцы может развиваться по-разному. К примеру, кислородное голодание, неправильное питание и инфекции, приводящие к нарушениям обмена веществ, могут вызвать жировую дистрофию миокарда. Жирные кислоты в большем количестве проникают в мышечные клетки. Это выглядит, как капли жира внутри клеток миокарда. В зависимости от степени выраженности дистрофии проявляются симптомы. При незначительном жировом замещении не возникает заметных симптомов. В более серьезных случаях сердце увеличивается в размерах, его камеры растягиваются, становятся дряблыми, что неизбежно ухудшает насосную функцию сердца.

Данная патология может развиваться изолированно в одной из камер сердца. Чаще встречается дистрофия миокарда левого желудочка. Это состояние может быть вызвано нервными перегрузками, и не всегда бывает опасным, так как при нормализации питания, тренировках и медикаментозной поддержке состояние мышц сердца приходит в норму.

Опасной может быть острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. В этом случае страдает только определенный участок сердечной мышцы. Однако повреждения могут быть довольно серьезными. Очаговая дистрофия может заканчиваться инфарктом миокарда, то есть данный диагноз рассматривается как предынфарктное состояние.

Как проявляется кардиодистрофия?

Клинические проявления данной проблемы могут быть очень разными. Это зависит от длительности заболевания, степени и распространенности поражения миокарда. На начальной стадии проявления могут не ощущаться и выявляться только во время функциональных исследований (ЭКГ и других). Постепенно, по мере углубления поражения миокарда, симптомы усиливаются. Они могут проявляться нарушениями сердечного ритма, ухудшением работы сердца, симптомами сердечной недостаточности.

Симптомы дистрофии миокарда:

• Боли в прекардиальной области,
• Тахикардия,
• Быстрая утомляемость,
• Одышка (поначалу небольшая при нагрузках).

В запущенных случаях развивается тотальная сердечная недостаточность. Она сопровождается застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения и может приводить к асциту, явлениям гидроторакса, гидроперикарда.

Лечение

Считается, что повреждение миокарда при данной проблеме носит обратимый характер, то есть возможно полное выздоровление. Лечение дистрофии миокарда направлено на восстановление метаболических процессов. Также необходимо воздействие на сердечную недостаточность и нарушение проводимости.

Средства для лечения:

• Препараты, восстанавливающие электролитный обмен (соли калия, фосфорилированные витамины В и В6, магний),
• Анаболические гормоны,
• Оротат калия, рибоксин,
• Симптоматические средства,
• Санаторно-курортное лечение.

Также важно выявление причины развития дистрофии миокарда и лечение основного заболевания или устранение повреждающего фактора.

moeserdtse.ru

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

fb.ru

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (mуосагdiodystrophia; греч, mys, myos мышца+ kardia сердце + dys- +- trophe пища, питание) — патологическое состояние сердца, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы (миоцитов), структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердечной мышцы (автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости). От миокардиодистрофии, имеющей, как правило, обратимый характер (особенно на начальных этапах), отличают дегенеративные изменения миокарда, называемые иногда миокардозами, например, при амилоидозе, гемохроматозе.

Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием самых различных внешних и внутренних факторов, повреждающих механизмы обмена веществ и энергии в сердечной мышце.

К причинам миокардиодистрофии относятся:

— воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда хим. веществ, применяемых в быту (напр., фосфорорганических инсектицидов), ионизирующего излучения;

— передозировка некоторых лекарственных веществ (хинина, алупента, астмапента и др.);

— хронический алкоголизм;

— длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов).

Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце (зоб диффузный токсический) — следствие тяжёлой миокардиодистрофии, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Аналогична природа миокардиодистрофии и при многих других эндокринных заболеваниях, в частности при патологическом климаксе (климакс). Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией. Гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжёлых анемиях, а также при ишемии миокарда; последняя обычно служит причиной очаговой миокардиодистрофии (ишемическая болезнь сердца). При устранении причинного фактора трофика поражённых миоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть миоцитов погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.

Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка, тахикардия, чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия), выявляемых по ЭКГ или аускультативно. Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон (например, при миокардиодистрофии на фоне инфекционной болезни); ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжёлых миокардиодистрофиях, например, при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме, сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия (наблюдается одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки). В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с миокардитом, что, как правило, возможно только при обследовании больного в специализированном кардиологическом отделении.

Профилактика и лечение миокардиодистрофии сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий.

Медицинские разделы: заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания: алкоголизм

Выздоравливайте!

www.winalite.cc

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.