Геринга рефлекс. Рефлексы Геринга — Брейера Физиологическое значение рефлекса геринга брейера состоит

Брейер Йозеф - австралийский врач и физиолог, которого Зигмунд Фрейд и другие называли родоначальником психоанализа. Ему удалось излечить больную от симптомов истерии после того как он под гипнозом помог ей вспомнить неприятные моменты из прошлого. Он рассказал о своем методе и полученных результатах Зигмунду Фрейду, а также передал ему своих пациентов.

Йозеф Брейер: биография

Родился 15.01.1842 г. в Вене и умер там же 20.06.1925. Отец Йозефа Леопольд (1791-1872) был преподавателем религии, нанятым венской еврейской общиной. Брейер описывал его как принадлежащего к «тому поколению восточноевропейских евреев, которое первым вышло из интеллектуального гетто на воздух западного мира».

Мать умерла, когда ему было около четырех лет, и ранние годы жизни Брейер Йозеф провел с бабушкой. Отец обучал его до восьми, а затем он поступил в Академическую гимназию Вены, которую окончил в 1858 г. В следующем году, пройдя курс общеуниверситетского образования, Йозеф Брейер поступил в медицинскую школу Венского университета и окончил медицинское обучение в 1867 году. В том же году, сразу после сдачи экзамена, он стал помощником терапевта Иоганна Оппольцера. Когда тот умер в 1871 году, Брейер начал собственную частную практику.

Лучший врач Вены

В 1875 году Брейер стал приват-доцентом терапии. Он ушел с этой должности 7 июля 1885 г., так как ему было отказано в доступе к пациентам с учебными целями. Также он отказался позволить хирургу Бильроту выдвинуть его на звание адъюнкт-профессора. Его формальные отношения с медицинским факультетом были, таким образом, напряженными.

В то же время Брейер был признан одним из лучших врачей и ученых Вены. Работа стала его главным интересом, и хотя он однажды назвал себя «врачом общей практики», он являлся, что сегодня называется, терапевтом. Некоторое представление о репутации Брейера может дать тот факт, что среди его пациентов были многие профессора медицинского факультета, а также Зигмунд Фрейд и премьер-министр Венгрии. В 1894 году он был избран в венскую Академию наук по представлению ее самых выдающихся членов: физика Эрнста Маха и физиологов Эвальда Геринга и Зигмунда Экснера.

Личная жизнь

20 мая 1868 г. Брейер Йозеф женился на Матильде Альтман, которая родила ему пятерых детей: Хаммершляг, Маргарет Шифф, Ганса и Дору. Дочь Брейера Дора совершила самоубийство, не желая быть схваченной нацистами. Они же убили внучку Брейера Ханну Шифф. Остальные его потомки живут в Англии, Канаде и Соединенных Штатах.

Научная работа

Брейер Йозеф изучал медицину в Вене и получил ученую степень в 1864 г. Он исследовал терморегуляцию и физиологию дыхания (рефлекс Геринг-Брейера). В 1871 году начал свою практику в Вене. Одновременно проводил исследования функции внутреннего уха (Теория Маха-Брейера о течении эндолимфальной жидкости). Став терапевтом в 1874 году, он вернулся к исследованиям в 1884-м.

Брейер был другом и семейным врачом некоторых членов Венского педагогического колледжа и столичного высшего общества. Он поддерживал переписку с художниками, писателями, философами, психологами и коллегами в своей области, а в 1894 году был избран членом-корреспондентом Академии наук.

Хорошо разбиравшийся в философии, Брейер Йозеф интересовался теорией познания и теоретическими основами дарвинизма, что подтверждается его участием в конференции 1902 г. и обменом письмами с Францем фон Брентано. Он был активным участником дискуссий об основах политики и идеологии, а также обсуждал вопросы искусства, литературы и музыки.

Как ассимилированный и просвещенный еврей, он принял своего рода пантеизм, перенятый им у Гете и Густава Теодора Фехнера. Его любимым афоризмом было высказывание Спинозы Suum esse conservare («Сохранять свое существование»). Он был охвачен формой скептицизма и, следуя Уильяму Теккерею, «демоном «но», что вынудило его подвергать сомнению любые вновь приобретенные знания. Из-за детального знания истории идей, социальной истории и политических условий своей эпохи, а также по причинам, связанным с его собственной жизнью, он считал, что для него было почти невозможным предпринять сомнительные действия.

В основе исследования Брейера в области физиологии было стремление найти взаимосвязь между структурой и функцией, и, следовательно, выявить форму телеологического запроса. Он интересовался регуляторными процессами в виде механизмов самоконтроля. В отличие от ряда физиологов в так называемом движении биофизикалистов, вдохновленный Эрнстом Брюкке, Германом фон Гельмгольцем и Дюбуа-Реймоном, Брейер верил в неовитализм.

Начала психоанализа

В 1880-1882 годах он лечил молодую пациентку Берту Паппенгейм (Анну О.), которая страдала нервным кашлем и множеством других истерических симптомов (перепадами настроения, изменениями в состояниях сознания, нарушениями зрения, параличом и судорогами, афазией). Во время долгих бесед врач и его подопечная увидели, что некоторые проявления болезни исчезли, когда были восстановлены воспоминания об их первом проявлении, и стало возможным воспроизвести связанные с ними аффекты. Это происходило в определенное время суток при спонтанных автогипнотических состояниях. На основании этих наблюдений, изначально случайно, пациент и врач разработали систематическую процедуру, согласно которой отдельные симптомы постепенно вспоминались в обратном хронологическом порядке, пока они не исчезли после полного воспроизведения исходной сцены. Иногда во время терапии использовался искусственный гипноз, если пациент не входил в состояние самогипноза.

Во время проведения терапии требовалось постоянное пребывание Анны О. в клинике недалеко от Вены из-за повышенного риска самоубийства больной. Несмотря на явный и неожиданный успех метода, некоторые проявления болезни оставались. Они включали временное забывание родного языка и сильнейшую невралгию тройничного нерва, которая требовала лечения морфином, вызывающим привыкание. Из-за этих симптомов Брейер направил пациентку на дальнейшее лечение к доктору Людвигу Бинсвангеру в санаторий Bellevue в Кройцлингене в июле 1882 года. Она выписалась в октябре с улучшениями, но полностью не излечившись.

Совместная работа с Фрейдом

В 1882 году Брейер Йозеф обсуждал вышеописанный случай со своим коллегой Зигмундом Фрейдом, который был на 14 лет его моложе. После того как последний начал работать невропатологом, он испытал данный метод на своих пациентах. Исходя из теории Шарко, Пьера Жане, Мёбиуса, Ипполита Бернхайма и других, они совместно разработали теоретические основы функционирования психического аппарата, а также терапевтические процедуры, которые они назвали «методом катарсиса», ссылаясь на идеи Аристотеля о функции трагедии (катарсис как очищение эмоций зрителей).

В 1893 году они опубликовали предварительный доклад «О психических механизмах истерических явлений». Два года спустя за ним последовали «Исследования истерии», «краеугольный камень психоанализа», заложивший основы в данной области психиатрии. В работе была глава, посвященная теории (Брейер), еще одна, посвященная терапии (Фрейд), и пять историй болезни (Анна О., Эмми фон Н., Катарина, Люси Р., Элизабет фон Р.).

Уход из психоанализа

Фрейд продолжал развивать теорию и технику во время совместной работы с Брейером (защитные неврозы, свободные ассоциации). Йозеф не был убежден в необходимости исключительной акцентации сексуальных факторов, и его коллега увидел в этом предостережении признак отстраненности. В 1895 году дистанция между ними увеличилась, что привело к концу их сотрудничества.

Продолжая проявлять интерес к развитию Брейер Йозеф катартический метод отбросил. Фрейд позже предложил гипотезу о том, что лечение Анны О. было внезапно прервано из-за сильного эротического переноса, сопровождаемого истерической беременностью и родами. Эта версия событий, воссозданная Фрейдом и распространенная Эрнестом Джонсом, среди прочего, не выдерживает исторической критики. Более поздние попытки показать, что описание случая Анны О. было мошенничеством, фактами подкреплены не были.

Разносторонняя личность

Йозеф Брейер был дружен со многими ярчайшими интеллектуалами своего времени. Он вел долгую переписку с Брентано, был близким другом поэтессы Марии фон Эбнер-Эшенбах и дружил с Махом, с которым познакомился во время исследований внутреннего уха. Мнение Брейера по литературным и философским вопросам, по-видимому, пользовалось широким уважением. Брейер владел многими языками: например, лечение Анны О. длительное время велось на английском языке. Диапазон и глубина его культурных интересов были столь же необычными и важными, как и его медицинские и научные достижения.

Йозеф Брейер: интересные факты из жизни

• После того как у его пациентки Анны О. сформировалась к нему сильная привязанность, носившая выраженный сексуальный характер, Брейер Йозеф работы в области психотерапии, требовавшие непосредственного контакта с пациентами, переложил на Зигмунда Фрейда.
• Брейер открыл, что невротические симптомы возникают по причине подсознательных процессов, и уходят, когда они становятся осознанными.
• Зигмунд Фрейд достижениями в психотерапии обязан Брейеру, который познакомил его со своими открытиями и передал ему своих пациентов.
• В 1868 г. он описал рефлекс Геринга-Брейера, который задействован для контроля вдыханий и вдыханий в процессе нормального дыхания.
• В 1873 г. Брейер открыл сенсорную функцию полукружных каналов костного лабиринта внутреннего уха и их связь с ориентацией в пространстве и с чувством равновесия.
• В своем завещании он выразил желание быть кремированным, и оно было исполнено.

Значение блуждающих не­рвов в саморегуляции дыхательного цикла установили Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цик­ла - раздувание легких воздухом тор­мозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воз­духа) тормозит выдох, ускоряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет харак­тер дыхания. Во время вдоха вследствие растяжения легких возбуждаются их механорецепторы (рецепторы растяже­ния - они локализуются в стенке тра­хеи и бронхов). Афферентные импуль­сы по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и способствуют смене вдоха на выдох (рефлекс Геринга-Брейера). При этом возбуждаются экспираторные и позд­ние инспираторные нейроны, которые, в свою очередь, тормозят ранние инспи­раторные нейроны.

Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной му­скулатуры и способствует смене вдоха на выдох. Причем главную роль играют мышечные и сухожильные рецепторы межреберных мышц и мышц брюшной стенки, которые содержат большое ко­личество этих рецепторов.

Влияние интеро- и экстерорецептив- ных рефлексогенных зон на дыхание

Возбуждение рецепторов верх­них дыхательных путей (они в основном холодовые) оказывает слабое тормозное влияние на дыхание.

Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации вызывает ко­роткие вдохи - принюхивание. Однако адекватных рецепторов, воспринимаю­щих изменение содержания 0 2 и С0 2 в воздухе и обеспечивающих возникно­вение соответствующих ощущений, у человека нет. И все же люди чувствуют уменьшение содержания кислорода в га­зовых смесях: некоторые отмечают сни­жение 0 2 в газовой смеси уже до уровня 12 % и почти все - до 9 %. Человек ис­пытывает также затруднения при дыха­нии газовыми смесями с повышенным содержанием С0 2 .

Сильное раздражение сли­зистых оболочек воздухоносных путей (пыль, едкие пары, например, аммиака и инородные тела) вызывает возбужде­ние окончаний тройничного нерва - при этом возникает чиханье, возможно апноэ (остановка дыхания).

J-рецепторы (рецепторы интер- стиция) возбуждаются при скоплении жидкости в альвеолярной стенке (отек) и под влиянием ряда БАВ (например, гистамина, брадикинина, простаглан- дина), которые освобождаются при за­болеваниях и травмах легкого. Возбуж­дение этих окончаний ведет к апноэ, снижению ЧСС и АД, а также к спазму гортани и уменьшению активности ске­летной мускулатуры в связи с торможе­нием а-мотонейронов. Это комплекс­ный соматический и висцеральный реф­лекторный ответы.

Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождает­ся кашлем. Чиханье, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути, - это защитные рефлексы.

При действии воды на об­ласть нижних носовых ходов возникает рефлекс ныряль­

щика - рефлекторное апноэ (это тоже защитный рефлекс).

Активация терморецепто­ров. Сильное возбуждение тепловых или холодовых рецепторов кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох. Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких. Глубо­кая гипотермия угнетает дыхательный центр. Незначительное понижение тем­пературы тела стимулирует дыхание.

Дефляционный рефлекс включается при спадении лёгких и направлен на активацию дыхательной системы. Такой рефлекс может возникать в результате снижения активности легочных рецепторов растяжения или стимуляции других рецепторов, например, ирритантных рецепторов и J-рецепторов (см. ниже). Активация этих рецепторов вызывает увеличение вентиляции легких в основном за счет учащения дыхания (тахипноэ).

Дефляционный рефлекс играет определённую роль при аномальном спадении лёгких, например, при пневмотораксе, а также в нормальных физиологических условиях – при периодических спонтанных глубоких вздохах (“sighs”). Такие «вздохи» возникают самостоятельно во время обычного спокойного дыхания и представляют собой глубокий вдох и, затем, медленный глубокий выдох. Видимо, природа позаботилась о нас больше, чем мы думаем, так как вышеупомянутые «вздохи» происходят с целью профилактики ателектазирования лёгких, даже когда мы об этом не думаем. А когда мы об этом думаем, иногда и неосознанно, то данный процесс сопровождается безответным горестным возгласом «Господи!». Наверное, это является намёком и поводом задуматься, проводя пациентам искусственную вентиляцию лёгких в обычном режиме, ибо заинтубированный пациент, даже и проявляющий желание сделать вздох, в лучшем случае оказывается тут же заклеймён диагнозом «сопротивление ИВЛ» и переведён в режим жесткой релаксации, а в худшем случае будет просто оставлен дальше на несинхронизированном режиме на волю вышеупомянутого Господа. Специально предусмотренная функция «sighs» в современных аппаратах ИВЛ позволяет проводить желанный «вздох» увеличенным дыхательным объемом с кратностью, как правило, 1 раз на 100 обычных вдохов, либо периодическим увеличением PEEP, освобождая врача и пациента от лишнего обращения к Всевышнему и заодно предотвращая развития ателектазов. Адаптированные вспомогательные режимы ИВЛ, проводящиеся у больных в сознании, естественно, не нуждаются в этой функции. Необходимо помнить, что основной профилактикой ателектазов все же является адекватный уход за больным, включающий в себя в первую очередь смену положения тела.

Дефляционный рефлекс играет важную роль у грудных детей, так как внутренняя «спадающая» тяга лёгких у них превышает внешнюю «расправляющую» тягу грудной клетки, что может вести к уменьшению функциональной остаточной ёмкости лёгких.

Считается, что инфляционный и дефляционный рефлексы в обычных условиях играют незначительную роль. Двусторонняя блокада блуждающих нервов практически не сказывается на нормальном дыхании . Однако согласно M. G. Levitzky , пересечение блуждающего нерва в продолговатом мозге вызывает длительный вдох с остановкой дыхания. Моделирование соответствующего клинического случая, только без пересечения нерва, производилось посредством охлаждения n. vagus до 0 °C. Последующее отогревание блуждающего нерва также вызывало длительный вдох. Такая реакция была названа парадоксальным рефлексом Хэда (paradoxical reflex of Head) в честь первооткрывателя Генри Хэда. Рецепторы этого парадоксального рефлекса находятся в легких, точное расположение их неизвестно. Этот рефлекс предположительно может участвовать в активации «вздохов» либо в образовании первого вдоха новорождённых, когда требуется большое инспираторное усилие, чтобы раскрыть наполненные жидкостью лёгкие.

Рефлексы Геринга и Брейера. Смене дыхательных фаз, т. е. периодической деятель­ности дыхательного центра, способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. После перерезки блуждающих нервов, выключающей эти импульсы, дыхание у животных становится более редким и глубоким. При вдохе инспираторная активность продолжает нарастать с прежней скоростью до нового, более высокого уровня (рис. 160). Значит афферентные сигналы, поступающие от легких, обеспечивают смену вдоха на выдох раньше, чем это делает дыхательный центр, лишенный обратной связи с легкими. После перерезки блуждающих нервов удлиняется и фаза выдоха. Отсюда следует, что импульсы от рецепторов легких способствуют и смене выдоха вдохом, укорачивая фазу экспирации.

Геринг и Брейер (1868) сильные и постоянные дыхательные рефлексы обнаружили при изменениях объема легких. Увеличение объема легких вызывает три рефлекторных эффекта. Во-первых, раздувание легких при вдохе может его преждевременно прекратить (инспираторно-тормозящий рефлекс). Во-вторых, раздувание легких при выдохе задер­живает наступление следующего вдоха, удлиняя фазу экспирации (экспираторно-облег-чающий рефлекс}. В-третьих, достаточно сильное раздувание легких вызывает короткое (0,1-0,5 с) сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох - «вздох» {парадоксальный эффект Хэда}.

Уменьшение объема легких обусловливает усиление инспираторной активности и укорочение выдоха, т. е. способствует наступлению следующего вдоха {рефлекс на спадение легких}.

Таким образом, деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Рефлексы Геринга и Брейера обеспечивают так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом дыхательной системы.

Значение рефлексов Геринга и Брейера состоит в регулировании соотношения глуби­ны и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. При сохраненных блуждающих нервах гиперпиоэ, вызываемое гиперкапнией или гипоксией, проявляется увеличением как глубины, так и частоты дыхания. После выключения блуждающих нервов учащения дыхания не происходит, вентиляция легких постепенно растет только вследствие увеличе­ния глубины дыхания. В результате максимальная величина вентиляции легких оказы­вается сниженной приблизительно вдвое. Таким образом, сигналы от рецепторов легких обеспечивают повышение частоты дыхания при гиперпноэ, наступающем при гиперкап-нии и гипоксии.

У взрослого человека в отличие от животных значение рефлексов Геринга и Брейера в регуляции спокойного дыхания невелико. Временная блокада блуждающих нервов местными анестетиками не сопровождается существенным изменением частоты и глуби­ны дыхания. Однако увеличение частоты дыхания при гиперпноэ у человека, как и животных, обеспечивается рефлексами Геринга и Брейера: это увеличение выключается блокадой блуждающих нервов.

Рефлексы Геринга и Брейера хорошо выражены у новорожденных. Эти рефлексы играют важную роль в укорочении дыхательных фаз, в особенности выдохов. Величина

рефлексов Геринга и Брейера уменьшается в первые дни и недели после рождения. В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон. Из­вестны три группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецеш-оры капилляров (j-рецепторы). Специализиро­ванные хеморецепторы для двуокиси углерода и кислорода отсутствуют.

Рецепторы растяжения легких. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при возрастании объема легких. Частота потенциалов действия в аффе­рентных волокнах рецепторов растяжения увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения в дыхательный центр. Рецепторы растяжения легких обладают разными поро­гами. Приблизительно половина рецепторов возбуждена и при выдохе, в некоторых из них редкие импульсы возникают даже при полном спадении легких, однако при вдохе частота импульсов в них резко увеличивается (низкопороговые рецепторы). Другие рецепторы возбуждаются только при вдохе, когда объем легких увеличивается сверх функциональ­ной остаточной емкости (высокопороговые рецепторы). При длительном, на многие секунды, увеличении объема легких частота разрядов-рецепторов убывает очень медлен­но (рецепторам свойственна медленная адаптация}. Частота разрядов рецепторов растяжения легких уменьшается при увеличении содержания двуокиси углерода в про­свете воздухоносных путей.

В каждом легком около 1000 рецепторов растяжения. Они расположены преиму­щественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей - от трахеи до мелких бронхов. В альвеолах и плевре таких рецепторов нет.

Увеличение объема легких стимулирует рецепторы растяжения косвенно. Непосредственным их раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей, зависящее от разности давлений по обе стороны их стенки. С увеличением объема легких возрастает эластическая тяга легких. Стремящиеся спадаться альвеолы растягивают стенки бронхов в радиальном направле­нии. Поэтому возбуждение рецепторов растяжения зависит не только от объема легких, но и от эластических свойств легочной ткани, от ее растяжимости. Возбуждение рецепторов внелегочных воздухоносных путей (трахеи и крупных бронхов), находящихся в грудной полости, определяется в основном отрицательным давлением в плевральной полости, хотя и зависит также от степени сокращения гладкой мускулатуры их стенок.

Раздражение рецепторов растяжения легких вызывает инспираторно-тормозящии рефлекс Геринга и Брейера. Большая часть афферентных волокон от рецепторов растя­жения легких направляется в дорсальное дыхательное ядро продолговатого мозга, актив­ность инспираторных нейронов которого изменяется неодинаково. Около 60% инспира-торных нейронов в этих условиях тормозится. Они ведут себя в соответствии с проявле­нием инспираторно-тормозящего рефлекса Геринга и Брейера. Такие нейроны обозначаются как lex. Остальные инспираторные нейроны при раздражении рецепторов растяжения, наоборот, возбуждаются (нейроны 1р). Вероятно, нейроны 1(3 представля­ют собой промежуточную инстанцию, через которую осуществляется торможение нейтронов 1а и инспираторной активности в целом. Предполагают, что они входят в состав механизма выключения вдоха.

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.

Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - «юкстакапиллярные» рецепторы легких.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга - Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи.

Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

J-рецепторы - «юкстакапиллярные» рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

Наиболее важным рефлексом этой группы является рефлекс Геринга–Брейера . В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Рецепторы растяжения возбуждаются при обычном и максимальном вдохе, т. е. любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы. Рецепторы спадения становятся активными только в условиях патологии (при максимальном спадении альвеол).

В экспериментах на животных установлено, что при увеличении объема легких (вдувание в легкие воздуха) наблюдается рефлекторный выдох, выкачивание же воздуха из легких приводит к быстрому рефлекторному вдоху. Указанные реакции не возникали при перерезке блуждающих нервов. Следовательно, нервные импульсы в центральную нервную систему поступают по блуждающим нервам.

Рефлекс Геринга – Брейера относится к механизмам саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает, условия для повышения возбудимости инспипараторной части дыхательного центра и активного вдоха. Кроме того, активность инспираторных нейронов повышается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует осуществлению акта вдоха.

Таким образом, саморегуляция дыхания осуществляется на основе взаимодействия нервного и гуморального механизмов регуляции активности нейронов дыхательного центра.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких.

К дыхательному центру постоянно идут нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают к инспираторным нейронам дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов активность инспираторных нейронов тормозится, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных по своим функциям экстеро- и интерорецепторов. К непостоянным рефлекторным воздействиям, оказывающим влияние на активность дыхательного центра, относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц, интерорецепторов. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдаются чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, а кашель – при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание) возникают при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей. При попадании аммиака происходит остановка дыхания и полностью перекрывается голосовая щель, рефлекторно сужается просвет бронхов.

Раздражение температурных рецепторов кожи, в частности холодовых, приводит к рефлекторной задержке дыхания. Возбуждение болевых рецепторов кожи, как правило, сопровождается учащением дыхательных движений.

Возбуждение проприорецепторов скелетных мышц обусловливает стимуляцию акта дыхания. Повышенная активность дыхательного центра в этом случае является важным приспособительным механизмом, обеспечивающим увеличенные потребности организма в кислороде при мышечной работе.

Раздражение интерорецепторов, например механорецепторов желудка при его растяжении, приводит к торможению не только сердечной деятельности, но и дыхательных движений.

При возбуждении механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные синусы) в результате изменения величины артериального давления наблюдаются сдвиги в активности дыхательного центра. Так, повышение артериального давления сопровождается рефлекторной задержкой дыхания, понижение приводит к стимуляции дыхательных движений.

Таким образом, нейроны дыхательного центра чрезвычайно чувствительны к воздействиям, обусловливающим возбуждение экстеро-, проприо- и интерорецепторов, что приводит к изменению глубины и ритма дыхательных движений в соответствии с условиями жизнедеятельности организма.

На активность дыхательного центра оказывает влияние кора головного мозга. Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.

Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов. Если у человека или животных звук метронома сопровождать вдыханием газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа, то это приведет к увеличению легочной вентиляции. Через 10…15 сочетаний изолированное включение метронома (условный сигнал) вызовет стимуляцию дыхательных движений – образовался условный дыхательный рефлекс на избранное количество ударов метронома в единицу времени.

Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.

По мнению М.Е. Маршака, корковая: регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.

9. Особенности дыхания при различных условиях. Дыхание при мышечной работе, в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Гипоксия и ее признаки.

В покое человек делает около 16 дыхательных движения в минуту, причем дыхание в норме носит равномерный ритмический характер. Однако глубина, частота и паттерн дыхания могут значительно меняться в зависимости от внешних условий и от внутренних факторов.