Главная · Дисбактериоз · Токсическая дилатация толстой кишки является осложнением. Осложнения неспецифического язвенного колита. Осложнения при НЯК

Токсическая дилатация толстой кишки является осложнением. Осложнения неспецифического язвенного колита. Осложнения при НЯК

При токсической дилатации на обзорной рентгенограмме живота выявляют резко выраженное местное либо диффузное расширение толстой кишки, содержащей газ и жидкость, утолщение ее стены, отсутствие гаустр.

При сегментарном (регионарном) колите рентгенологическая семиотика по большей части соответствует замечаемой при диффузных его формах. Но эти трансформации выявляются на ограниченном протяжении либо на нескольких сегментах, поделённых участками интактной кишки.

Неспецифический язвенный колит может осложняться перфорацией язв, профузными кишечными кровотечениями, Рубцовыми деформациями и сужениями, параректальными и паравагинальными свищами. При хроническом течении заболевания вероятно развитие рака. Рентгенологическое распознавание этих осложнений основывается на соответствующих симптомах. Колит значительно чаще дифференцируют от неврогенных колопатий, бациллярной дизентерии, амебиаза.

Ориентируются на особенности клинических проявлений каждого из этих болезней, и данные лабораторных и инструментальных изучений. Рентгенологическая картина имеет относительное значение. Громадна роль дифференциальной рентгенодиагностики колитов и их осложнений и болезни Крона толстой кишки и злокачественных опухолей.

Заболевание Крона (регионарный энтерит, илеит, гранулематозный энтероколит) - хронический неспецифический воспалительный процесс, захватывающий значительно чаще подвздошную и слепую кишку лиц в основном молодого возраста. Но смогут поражаться и каждые другие отделы пищеварительного тракта. Средняя протяженность трансформаций 20-25 см.

Морфологические трансформации при регионарном энтероколите в узкой и толстой кишке сходны. Они проявляются утолщением всей кишечной стены с неравномерным сужением просвета, образованием множественных язв разной глубины и протяженности, довольно часто находящихся в пара рядов в поперечном и продольном направлениях, формированием внутренних и наружных свищей (особенно при поражении прямой кишки), изменением слизистой оболочке оболочки в виде бессчётных островков, каковые в сочетании с язвами напоминают картину, замечаемую при полипозе (кожный покров). Вероятны страшные осложнения - перфорация, массивное кишечное кровотечение, частичная кишечная непроходимость, и развитие злокачественной опухоли на фоне основного процесса.

При рентгенологическом изучении определяются неравномерные сужения просвета пораженного участка, каковые чередуются с расширениями а также обычным диаметром кишки. Часто суженный сегмент имеет форму шнура либо струны. Контуры его неровные, нечеткие, зазубренные. В на большом растоянии зашедшей стадии может определяться выраженный стеноз, и свищи между поменянной кишкой и близлежащими органами. Пораженный сегмент кишки принимает вид ригидной цилиндрической трубки. Просвет вышележащих ее отделов наряду с этим расширен. Сочетание глубоких, продольно и поперечно расположенных щелевидных (линейных) язв с островками поменянной слизистой оболочке оболочки придает рельефу вид булыжной мостовой. При наличии больших подушкообразных инфильтратов видны недостатки наполнения, не имеющие четких очертаний. Граница же между пораженным и неизмененным участками кишки прослеживается четко. При вовлечении в процесс толстой кишки определяются ее деформация и укорочение, сглаживание гаустр, неравномерное сужение просвета.

Регионарный энтерит (энтероколит) дифференцируют от лимфогранулематоза, лимфосаркомы, туберкулеза и других болезней. При поражении правой половины толстой кишки исключают в первую очередь туберкулез, рак, периаппендикулярный абсцесс, а при левосторонней локализации процесса - колит, рак, дивертикулит. В неясных случаях прибегают к фиброколоноскопии, на протяжении которой выявляют очаговые трансформации с наличием изолированных язв, чередующиеся с участками обычной слизистой оболочке оболочки кишки.

При токсической дилатации на обзорной рентгенограмме живота обнаруживают резко выраженное местное или диффузное расширение толстой кишки, содержащей газ и жидкость, утолщение ее стенки, отсутствие гаустр.

При сегментарном (регионарном) колите рентгенологическая семиотика в основном соответствует наблюдаемой при диффузных его формах. Однако эти изменения выявляются на ограниченном протяжении или на нескольких сегментах, разделенных участками интактной кишки.

Неспецифический язвенный колит может осложняться перфорацией язв, профузными кишечными кровотечениями, Рубцовыми деформациями и сужениями, параректальными и паравагинальными свищами. При хроническом течении заболевания возможно развитие рака. Рентгенологическое распознавание этих осложнений основывается на соответствующих симптомах. Колит чаще всего дифференцируют от неврогенных колопатий, бациллярной дизентерии, амебиаза.

Ориентируются на особенности клинических проявлений каждого из этих заболеваний, а также данные лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологическая картина имеет относительное значение. Велика роль дифференциальной рентгенодиагностики колитов и их осложнений и болезни Крона толстой кишки и злокачественных опухолей.

Болезнь Крона (регионарный энтерит, илеит, гранулематозный энтероколит) - хронический неспецифический воспалительный процесс, захватывающий чаще всего подвздошную и слепую кишку лиц преимущественно молодого возраста. Однако могут поражаться и любые другие отделы пищеварительного тракта. Средняя протяженность изменений 20-25 см.

Морфологические изменения при регионарном энтероколите в тонкой и толстой кишке сходны. Они проявляются утолщением всей кишечной стенки с неравномерным сужением просвета, образованием множественных язв различной глубины и протяженности, часто располагающихся в несколько рядов в поперечном и продольном направлениях, формированием внутренних и наружных свищей (особенно при поражении прямой кишки), трансформацией слизистой оболочки в виде многочисленных островков, которые в сочетании с язвами напоминают картину, наблюдаемую при полипозе (псевдополипоз). Возможны опасные осложнения - перфорация, массивное кишечное кровотечение, частичная кишечная непроходимость, а также развитие злокачественной опухоли на фоне основного процесса.

При рентгенологическом исследовании определяются неравномерные сужения просвета пораженного участка, которые чередуются с расширениями и даже нормальным диаметром кишки. Нередко суженный сегмент имеет вид шнура или струны. Контуры его неровные, нечеткие, зазубренные. В далеко зашедшей стадии может определяться выраженный стеноз, а также свищи между измененной кишкой и близлежащими органами. Пораженный сегмент кишки принимает вид ригидной цилиндрической трубки. Просвет вышележащих ее отделов при этом расширен. Сочетание глубоких, продольно и поперечно расположенных щелевидных (линейных) язв с островками измененной слизистой оболочки придает рельефу вид булыжной мостовой. При наличии крупных подушкообразных инфильтратов видны дефекты наполнения, не имеющие четких очертаний. Граница же между пораженным и неизмененным участками кишки прослеживается отчетливо. При вовлечении в процесс толстой кишки определяются ее деформация и укорочение, сглаживание гаустр, неравномерное сужение просвета.

Регионарный энтерит (энтероколит) дифференцируют от лимфогранулематоза, лимфосаркомы, туберкулеза и других заболеваний. При поражении правой половины толстой кишки исключают прежде всего туберкулез, рак, периаппендикулярный абсцесс, а при левосторонней локализации процесса - колит, рак, дивертикулит. В неясных случаях прибегают к фиброколоноскопии, во время которой обнаруживают очаговые изменения с наличием изолированных язв, чередующиеся с участками нормальной слизистой оболочки кишки.

При острых формах неспецифического язвенного колита и молниеносных рецидивах хронической формы заболевания часто развиваются такие грозные осложнения, как прободение и токсическая дилатация толстой кишки. Walker, Curtis (1965) и др. в развитии прободений большое значение придают абсцедированию в стенке кишки, которое они наблюдали во всех ее оболочках.

По нашим данным, абсцедирование в стенке кишки (исключая крипт-абсцессы) явление редкое, поэтому нам трудно связать возникновение прободений с гнойным расплавлением стенки кишки. Прободения могут возникать, с одной стороны, при распространении деструктивно-язвенного процесса в глубину стенки, а с другой - в механике развития прободений, несомненно, имеют значение очаговые деструктивно-некротические процессы в подслизистой и мышечной оболочках и интрамуральные кровоизлияния, которые нам приходилось наблюдать вне зоны изъязвления при остром течении заболевания.

Токсическая дилатация толстой кишки морфологически характеризуется резким расширением ее просвета. Стенка кишки истончена. Глубокие язвы, сливаясь, образуют обширные поля изъязвлений, дно которых составляет мышечная или серозная оболочка. Поражение стенки кишки сводится преимущественно к деструктивно-некротическому процессу - фибриноидному некрозу коллагеновых волокон, миомаляции собственно мышечной оболочки, некрозу ганглиозных клеток интрамуральных нервных узлов. Гемодинамические расстройства прежде всего в форме пареза сосудов, связанные, очевидно, с нарушением иннервации, усугубляют тяжесть деструктивных процессов в стенке толстой кишки.

В литературе обсуждается вопрос о характере изменений интрамуральных сосудов кишечной стенки и их патогенетической значимости. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) сосудистые изменения в форме капиллярной ангиоэктазии и диапедеза относят к ранним проявлениям, имеющим прямое отношение к процессу изъязвления. Гемодинамические нарушения в дальнейшем усугубляются пролиферацией и десквамацией эндотелия, тромбозом (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). По мнению Bargen (1962), сосудистые изменения являются причиной «красных инфарктов слизистой оболочки» с последующим изъязвлением. Goldgraber (1960) считает, что в начальных стадиях заболевания преобладает застой крови в капиллярах кишки, далее развивается артериолит и тромбоз капилляров, что приводит к образованию струпа, отторжение которого является начальной стадией изъязвления. Hintz (1970) указывает, что в начальных фазах заболевания наблюдается гиперемия и склонность к кровоточивости, затем следует коллапс капилляров. Дегенеративные изменения базальных мембран и ретикулярной стромы с последующим формированием крипт-абсцессов он считает следствием нарушения гемодинамики. Однако не все исследователи согласны с этим утверждением. Так, Goldgraber (1960) указывает на редкость поражения сосудов при неспецифическом язвенном колите.

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

    • появление внезапной резкой боли в животе;
    • появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;
    • резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;
    • выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;
    • появление или усиление тахикардии;
    • наличие токсической зернистости нейтрофилов;
    • выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

    • усиление болей в животе;
    • уменьшение частоты стула (не считать это признаком улучшения состояния больного!);
    • нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;
    • повышение температуры тела до 38-39°С;
    • снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;
    • ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;
    • выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

    • васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;
    • флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак).

Клиническая картина выраженного кровотечения аналогична описанной в « ».

4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки изложена в « » (раздел «Дифференциальный диагноз»). Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. . Для НЯК характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. : снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания альфа2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

    • появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida;
    • появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки. П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

    • диффузная гиперемия слизистой оболочки;
    • отсутствие сосудистого рисунка;
    • эрозии;
    • единичные поверхностные язвы;
    • локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

    • «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;
    • легкая контактная кровоточивость;
    • множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;
    • локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

    • резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
    • выраженная гнойная экссудация;
    • спонтанные кровоизлияния;
    • микроабсцессы;
    • псевдополипы;
    • патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид- ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

– это врожденное либо приобретенное увеличение всей толстой кишки или ее отдельной части. Клиника мегаколона включает упорные запоры, метеоризм, увеличение живота, каловую интоксикацию, приступы преходящей кишечной непроходимости. Заболевание диагностируется с помощью рентгеновских методов (обзорной рентгенографии, ирригоскопии), эндоскопических исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, биопсии), манометрии. Лечение хирургическое, заключается в резекции расширенного участка толстой кишки.

МКБ-10

K59.3 Q43.1

Общие сведения

Мегаколон в проктологии встречается при таких заболеваниях как болезнь Шагаса , болезнь Гиршпрунга, идиопатический мегадолихоколон и др. При мегаколоне отмечается увеличение просвета, утолщение стенок, удлинение части или всей толстой кишки. Вследствие патологической гипертрофии происходит развитие очагового воспаления и атрофии слизистой, нарушение пассажа и эвакуации содержимого толстого кишечника. При мегеколоне изменения чаще касаются сигмовидной кишки: происходит ее расшиерение (мегасигма) в сочетании с одновременным удлинением (мегадолихосигма).

Причины мегаколона

Врожденная патология обусловлена отсутствием или дефицитарностью периферических рецепторов, нарушением проводимости по нервным путям, которые развиваются в результате нарушения миграции нейронов в процессе эмбриогенеза. Причинами приобретенного мегаколона могут выступать токсические поражения нервных сплетений в стенке толстой кишки, дисфункция ЦНС при болезни Паркинсона , травмы , опухоли, свищи, рубцовые сужения, лекарственные запоры, коллагенозы (склеродермия и др.), гипотиреоз , амилоидоз кишечника и пр. Данные факторы вызывают нарушение двигательной функции толстой кишки на том или ином протяжении и органическое сужение ее просвета.

Патогенез

Нарушение иннервации или механические препятствия затрудняют пассаж каловых масс по суженной части кишки, вызывая резкое расширение и увеличение отделов, расположенных выше. Активизация перистальтики и гипертрофия верхних отделов является компенсаторной и формируется для продвижения кишечного содержимого через аганглионарную или стенозированную зону. В дальнейшем в расширенном отделе происходит гибель гипертрофированных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью, что сопровождается атонией измененного отдела кишки. Замедляется продвижение кишечного содержимого, возникают длительные запоры (стул отсутствует по 5-7, иногда 30 суток), угнетаются позывы на дефекацию, происходит всасывание шлаков, развитие дисбактериоза и каловой интоксикации. Подобные процессы при мегаколоне неизбежно сопровождаются задержкой развития ребенка или резким снижением трудоспособности взрослых.

Классификация

Мегаколон может иметь врожденное или приобретенное происхождение. Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) характеризуется аганглиозом - отсутствием нервных сплетений внутри стенок ректосигмоидального отдела толстой кишки. Деиннервированный участок кишки сужен, лишен перистальтики и является органическим препятствием для прохождения каловых масс. Кроме болезни Гиршпрунга, врожденный мегаколон может быть обусловлен идиопатическими причинами (хроническими запорами любого происхождения) либо наличием механического препятствия в дистальных отделах толстого кишечника (стеноза прямой кишки , свищевой формы атрезии заднего прохода и др.). Клиника врожденного мегаколона развивается уже в раннем детстве.

Формирование приобретенного мегаколона может быть связано с вторичными изменениями толстой кишки в результате опухолей, травм, свищей , перегибов, колитов с последующим рубцовым изменением слизистой и пр. Кроме того, причиной приобретенного мегаколона может выступать поражение парасимпатических ганглиев вследствие гиповитаминоза В1 . По этиологическому фактору выделяют различные формы мегаколона: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), идиопатический (35 %), обструктивный (8-10 %), психогенный (3-5 %), эндокринный (1 %), токсический (1-2 %), нейрогенный (1%) мегаколон.

По локализации и протяженности участка гипертрофии в клинической проктологии различают ректальную, ректосигмоидальную, сегментарную, субтотальную и тотальную форму мегаколона. При ректальной форме заболевания поражается промежностный отдел прямой кишки, ее ампулярная и надампулярная части. Ректосигмоидальная форма мегаколона характеризуется частичным или полным поражением сигмовидной кишки. При сегментарной форме мегаколона изменения могут локализоваться в одном сегменте ректосигмоидного перехода или сигмовидной кишки либо двух сегментах, между которыми расположен участок неизмененной кишки. Субтотальный вариант мегаколона включает поражение нисходящего и части ободочного отдела толстой кишки; при тотальной форме поражается вся толстая кишка.

Клиническое течение мегаколона может быть компенсированным (хроническим), субкомпенсированным (подострым) и декомпенсированным (тяжелым).

Симптомы мегаколона

Тяжесть течения и особенности клиники заболевания напрямую связаны с протяженностью пораженного отдела и компенсаторными возможностями организма. При врожденном мегаколоне с первых дней или месяцев жизни отсутствует самостоятельный стул, развивается метеоризм , увеличивается окружность живота, нарастает хроническая каловая интоксикация. Периодически возникает рвота с примесью желчи. Опорожнение кишечника наступает только после введения газоотводной трубки, выполнения очистительной или сифонной клизмы. Для испражнений характерен гнилостный запах, содержание слизи, крови, частиц непереваренной пищи. У детей с мегаколоном наблюдается истощение, отставание физического развития, анемия.

Частыми осложнениями мегаколона служат дисбактериоз и развитие острой кишечной непроходимости. При дисбактериозе в кишечнике развивается вторичное воспаление, происходит изъязвление слизистой, что проявляется «парадоксальными» поносами. Развитие обтурационной непроходимости кишечника сопровождается неукротимой рвотой и болями в животе, в тяжелых случаях – прободением толстой кишки и каловым перитонитом . При завороте или узлообразовании кишки может возникать странгуляционная кишечная непроходимость .

Диагностика

При диагностике мегаколона учитываются данные клинической симптоматики, объективного осмотра, результатов рентгеновской и эндоскопической диагностики, лабораторных анализов (кала на дисбактериоз, копрограммы, гистологии). В ходе осмотра проктолога выявляется увеличенный, асимметричный живот. При пальпации петли кишечника, заполненные каловыми массами, имеют тестоватую консистенцию, а в случае каловых камней – плотную. При мегаколоне отмечается симптом «глины» - надавливание пальцами на переднюю брюшную стенку оставляет на ней следы вдавления.

Лечение мегаколона

Лечебная тактика зависит от клинического течения и формы болезни. При компенсированном и субкомпенсированном течении, а также неорганических формах мегаколона предпринимается консервативный подход. Терапия мегаколона включает диету с высоким содержанием клетчатки, клизмы (очистительные, вазелиновые, гипертонические, сифонные), массаж живота, назначение бактериальных препаратов, нормализующих кишечную микрофлору, ферментных препаратов, модуляторов моторики толстой кишки, проведение ЛФК и электростимуляции прямой кишки.

При болезни Гиршпрунга требуется оперативное лечение – выполнение резекции аганглионарной зоны и расширенной части толстой кишки, которая проводится в возрасте 2-3 лет. В случае возникновения обструктивного мегаколона требуется экстренное наложение колостомы и подготовка к радикальному вмешательству.

Объем резекции толстой кишки при мегаколоне определяется протяженностью поражения и может включать переднюю резекцию прямой кишки , брюшноанальную резекцию с низведением ободочной кишки, ректосигмоидэктомию с наложением колоректального анастомоза , субтотальную резекцию толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза и др. В ходе радикального вмешательства или после него отдельным этапом производится закрытие колостомы .

Лечение других форм мегаколона заключается в устранении причин – механических препятствий (свищевой атрезии заднего прохода, рубцового стеноза, спаек), хронических запоров, гиповитаминоза, воспалений кишечника (колита, ректосигмоидита). Дальнейший прогноз определяется формой и причинами мегаколона, правильностью объема и метода операции.