Главная · Дисбактериоз · Причина изменения цвета дихлорэтана у просроченного продукта. Отравление дихлорэтаном (ДХЭ). Патогенез отравления дихлорэтаном (ДХЭ). Как происходит отравление, его симптомы

Причина изменения цвета дихлорэтана у просроченного продукта. Отравление дихлорэтаном (ДХЭ). Патогенез отравления дихлорэтаном (ДХЭ). Как происходит отравление, его симптомы

Дихлорэтан (хим. формула СlСН2СН2Сl) относится к хлорорганическим соединениям и является бесцветной летучей жидкостью со специфическим сладковатым ароматом, напоминающим хлороформ. Отравление дихлорэтаном обычно происходит при вдыхании паров во время работы с ним в непроветриваемом помещении. По характеру воздействия дихлорэтан относится ко II классу опасности.

Где используется

Вещество является хорошим растворителем (не растворяется в воде) и используется преимущественно в производственной сфере . Находится в составе многих красок, клеев, пятновыводителей, полирующих препаратов и других средств. Из него изготавливают ПВХ, с помощью которого получают самые различные материалы (жесткий пластмасс, профили для окон или дверей, линолеум и т. д.). Вещество прекрасно подходит для склеивания различных материалов. Дихлорэтан иногда применяется и в сельском хозяйстве для обеззараживания виноградников и различных зерновых культур.

Каким образом происходит отравление

В большинстве случаев вещество попадает в организм в виде паров через органы дыхания, например, во время применения бытовой химии, в состав которой входит ДХЭ. При несоблюдении правил безопасности может случайным образом попасть в организм через кожные покровы или желудочно-кишечный тракт (прием внутрь).

Ядовитость дихлорэтана чрезвычайно высока. Всего 10-15 мл вещества, попав в организм, вызывает тяжелейшее отравление, которое может привести к смерти.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном

Отравление парами дихлорэтана вначале проявляется:

  • головной болью, а также общей слабостью;
  • головокружением и состоянием эйфории;
  • легким раздражением слизистых оболочек.

Через некоторое время развиваются более выраженные симптомы в виде тошноты и рвоты с примесью желчи, болей в области живота, кашля. Нередко наблюдается жидкий стул и зрительные или слуховые галлюцинации. При оказании первой помощи через три-пять дней симптомы начинают утихать .

В более тяжелых случаях отравления к данным симптомам через один-два дня присоединяются и другие признаки. У пострадавшего наблюдается увеличение и болезненность печени, начинается выраженная картина токсического гепатита. При прослушивании легких слышны влажные и сухие хрипы.

В тяжелых случаях поражается также сердечно-сосудистая система, в результате чего наблюдаются боли в области сердца, очень низкий сердечный ритм, а также дистрофия миокарда. Наряду с сердечными нарушениями также повышается артериальное давление.

В выраженных случаях у пострадавшего, кроме физических проявлений, наблюдаются также психические нарушения . В результате психомоторного возбуждения человек начинает себя вести агрессивно и неадекватно. Он находится в дезориентации и начинает проявлять различные немотивированные действия.

Если в эти дни лечение не проводить, присоединяются более грозные осложнения, которые могут привести к плачевным результатам. Так, со стороны крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, а также анемия. При отеке легких вероятность летального исхода в разы повышается.

При случайном попадании вещества в органы пищеварения симптомы отравления дихлорэтаном более ярко выражены. Буквально в течение 10-15 минут (иногда до трех часов) начинается резкая симптоматика. Наряду с описанными выше проявлениями наблюдаются также:

  • резкие боли в области пищевода и живота;
  • стул вместе с кровью;
  • уменьшение суточного выделения мочи или анурия.

В течение первого часа ко всем признакам добавляются азотемия, атаксия, судороги, нарушение сознания, а также коллапсы. В результате всего этого может наступить кома.

Смертельный исход чаще всего возникает при тяжелейшей интоксикации наряду с экзотоксическим шоком. У около 4% больных летальный исход наступает в результате печеночно-почечной недостаточности.

Дихлорэтан приводит к отравлению и через кожу. При незначительном попадании ядовитого вещества на кожный покров наблюдается жжение и покраснение. Через несколько часов симптомы исчезают. При длительном контакте с веществом на коже возникают стойкие дерматиты и эритема.

Симптомы хронического отравления


Возможно хроническое отравление у людей, регулярно работающих с дихлорэтаном
. В этом случае проявляются постоянные головные боли, быстрая утомляемость и астения, головокружение, сонливое состояние в дневное время, бессонница ночью, одышка, вегетативная дистония, гастрит, похудение, нарушения со стороны почек и печени.

Очень важно дифференцировать данное отравление от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем или бледной поганкой.

Первая помощь и лечение

Как только у пострадавшего начали проявляться первые симптомы отравления, следует немедленно вызвать скорую помощь. Во время ожидания врачей больному следует оказать первую помощь при отравлении дихлорэтаном. Для этого помещение необходимо проветрить, обеспечивая приток свежего воздуха . Обязательно больного нужно переодеть или снять с него одежду, так как пары токсического вещества легко впитываются в ткани и могут еще больше усилить характер отравления.

Если вещество попало в организм перорально, то обязательно нужно промыть желудок. Для этого понадобиться не менее 15 литров теплой воды. Чтобы вызвать рвоту, пострадавшему следует выпить 1 или 2 литра воды, после чего пальцем надавить на корень языка. Данную процедуру нужно несколько раз повторить.


Для нейтрализации токсического вещества, необходимо принять активированный уголь, а также слабительный препарат быстрого действия
. Большим успехом для этого пользуется вазелиновое масло (в данном случае применять 100 или 150 мл). Данное масло не всасывается в кишечнике и прекрасно связывает жирорастворимые вещества токсического характера.

После промывания желудка, уже в условиях стационара, вводят слабительное из соли, а также ставят сифонную клизму. Для очищения крови от яда применяется гемодиализ и перитонеальный диализ. Нередко применяется также метод гемосорбции.

Для восстановления печени и всего организма назначается витаминотерапия (главным образом, B, C), антиоксиданты, инсулин с глюкозой и глюкокортикоиды. По показаниям могут быть назначены сердечно-сосудистые препараты, липотропные средства, гормонотерапия и другие методы терапии.

Профилактические меры от отравления


Дихлорэтан отличается высокой ядовитостью, в силу чего при работе с ним необходимо следить за техникой безопасности
. Для этого в производственных помещениях необходимо установить приточно-вытяжную вентиляцию. Работать следует в специальной одежде (при высокой концентрации паров в противогазе), а после принять душ и переодеться. Регулярно раз в год необходимо проходить медицинский осмотр (с участием терапевта и невропатолога).

В бытовых условиях работать со средствами, содержащими дихлорэтан, необходимо на свежем воздухе или в хорошо проветриваемом помещении, вдали от источников огня. Склеенные изделия необходимо вынести из дома до полного высыхания.

Одним из самых опасных отравления для жизни человека считается отравление дихлорэтаном. Что такое дихлорэтан? Его химическая формула - СlСН2СН2С. Имеет сокращенное название ДХЭ. Такая иллюзорная подвижная жидкость имеет запах хлороформа, является токсической субстанцией. Дихлорэтан можно расщепить при помощи спирта или жира. Он не растворяется в воде. ДХЭ образует летучий пар, также является огнеопасным веществом. Он широко распространен в быту в виде пятновыводителя. В процессе многочисленных исследований было доказано, что во время тяжелых случаев отравления дихлорэтаном начинает снижаться уровень естественного антиоксиданта. А именно, это глуататион SH, который отвечает за активность альдегидрогеназина. Когда этот показатель снижается, в крови начинают скапливаться альдегид. Таким образом, повреждаются клетки мембран. Вследствие чего в митохондриях еще больше прогрессирует процесс угнетения организма.

Область применения

Что такое дихлорэтан в промышленности? Данная токсичная, бесцветная жидкость со сладким ароматом часто применяется в производственной сфере. Это обусловлено тем, что ДХЭ является великолепным растворителем. Его широко используют для изготовления клея, краски, пятновыводителя, полирующего средства и много других препаратов. Сюда относится и ПВХ, который в дальнейшем применяют для производства пластмассы, профилей для окон и дверей, линолеумов и так далее. Данная жидкость отлично подходит для склеивания материалов различного вида. Например, оргстекло или другие виды пластмасса. Часто в сельском хозяйстве именно дихлорэтан применяют в качестве обеззараживателя для различных зерновых культур и виноградников. Также перед началом посадки овощей обрабатывают землю. Им дезинфицируют зерна хранилища зерновых культур. Можно дихлорэтан применять для обезжиривания поверхности перед началом покраски или растворять им лаки и краску.

Производство клея из ДХЭ очень простое и не затратное, что очень выгодно для предпринимателя. Для этого достаточно в нем растворить 10% полистирола. Надолго и надежно склеивает все материалы между собой, но из-за токсичности, запрещается склеивание пищевой стеклотары, поскольку это может быть опасным для организма. Чистый дихлорэтан не наносится во избежание выделения токсичного пара, при этом улетучится до того, как растворит пластик. Поэтому в состав дихлорэтана могут добавить оргстекло. Для того, чтобы сделать его более густым, в нем растворяют оргстекло, после чего смесь можно наносить на любую поверхность тонким слоем для склеивания. На текстильных предприятиях, фабриках также не обойтись без данной жидкости. Она прекрасно справляется с удалением с шерсти жиром животных и других загрязнений. Также невозможно себе представить без него изготовление следующих материалов:

  • пленка для натяжных потолков,
  • кромка мебели,
  • кабельная изоляция,
  • линолеумы,
  • профиля оконные или дверные.

Также без этого средства не обойтись в изготовлении бытовой химии, ведь он великолепно растворит воск, масло, серу, жир, каучук. Он является основой для производства пятновыводителей.

Процесс отравления

Практически во всех случаях отравления токсин попадает в организм через органы дыхания. Это может произойти в процессе применения какого-то бытового химического вещества, в который входит дихлорэтан. Элементарное несоблюдение правил безопасности могут привести к отравлению организма также путем попадания через желудочно-кишечный тракт, то есть вовнутрь, или через кожные покровы. Мало кто учитывает тот факт, что это вещество обладает чрезвычайно высокой ядовитостью. Даже если в состав дихлорэтана входят другие вещества, они не делают его менее токсичным. Всего 10 мл могут привести к тяжелым последствиям и летальному исходу. Поэтому так важно при работе с ним придерживаться всех мер безопасности.

Основные симптомы при отравлении дихлорэтаном

В самом начале отравления парами этой субстанции возникают:

  • головная боль,
  • общая слабость,
  • головокружение,
  • состояние эйфории,
  • небольшое раздражение слизистой оболочки, покраснение.

Спустя некоторое время начинается тошнота, рвота, в которой есть примеси желчи, боли в животе, кашель. Более тяжелые формы сопровождаются жидким стулом, могут возникнуть слуховые и зрительные галлюцинации. Если вовремя и правильно заняться лечением, то спустя 3-4 дня все симптомы пропадут.

При более тяжелых случаях отравления дихлорэтаном спустя сутки к перечисленным выше симптомам добавляются новые. Как правило, печень увеличивается в размерах и начинает болеть, наблюдается . В процессе прослушивания легких отмечается хриплость влажная и сухая.

Еще более тяжелая форма отличается поражением сердечнососудистой системы. Вследствие чего наблюдаются болевые ощущения в области сердца, снижается сердечный ритм, наблюдается дистрофия миокарда. Вдобавок ко всему отмечается повышенное артериальное давление.

Помимо всех физических расстройств в некоторых случаях у пострадавшего наблюдается психическое нарушение. Начинаются проявляться приступы агрессии, порой человек ведет себя достаточно неадекватно. Это выражается в немотивированных действиях, поскольку пациент полностью находится в дезориентации.

В запущенных формах, когда медицинская помощь была оказана не вовремя, возникают проблемы со здоровьем гораздо страшнее, которые приводят к плачевным результатам. При обследовании крови в ней находят анемию и нейтрофильный лейкоцитоз. Вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз при отеке легких.

Ярко выраженные симптомы при попадании дихлорэтана в организм через органы пищеварения. Симптомы можно наблюдать уже спустя 10 минут. К выше перечисленным расстройствам добавляются:

  • острые боли в области живота,
  • анурия или уменьшение количества суточной мочи,
  • азотемия,
  • судороги,
  • атаксия,
  • коллапсы,
  • потеря сознания,
  • кал с кровью.

При этом всем смерть сопровождается экзотоксическим шоком. В среднем 5% летальных случаев происходит из-за печеночно-почечной недостаточности.

Отравление дихлорэтаном может произойти не только через желудок или дыхательные пути, но и через кожу. В таких случаях в месте контакта яда с эпидермой наблюдается покраснение и жжение. Дерматит и эритема могут возникнуть в процессе длительного контакта кожи с веществом.

Хроническое отравление ДХЭ и его симптомы

Хроническое отравление наблюдается у людей, которые имели постоянную работу с дихлорэтаном. Вследствие этого пострадавший отмечает постоянную головную боль, астению, слабость в теле, быструю утомляемость, сонливость днем, головокружение, бессонницу в ночное время, депрессию, одышку, гастрит, вегетативную дистонию, отклонения в показателях печени и почек, похудение.

Первая помощь и лечение

При наблюдении симптомов, помните, что необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Именно правильная и своевременная медицинская помощь будет решающей в дальнейшем исходе событий. Но не стоит сидеть сложа руки и ждать скорую. Начните с проветривания помещения, обеспечьте пострадавшего в полном доступе свежего воздуха. Снимите с него всю верхнюю одежду, по возможности переоденьте. Ведь ткань впитывает все токсичные газа, а это способствует лишь усилению отравления.

В случаи, когда ДХЭ попадает в организм через желудок, необходимо немедленно промыть его. Для этого используйте как минимум 15 литров теплой воды. Выпейте 2 литр и надавите на корень языка для того, чтобы . Повторяйте это несколько раз.

В правильных пропорциях к своему весу выпейте активированный уголь. Это поможет вам нейтрализовать все токсические вещества в организме. Также можно использовать слабительное, обратите внимание, что оно должно быть быстрого действия. Для этого отлично подходит вазелиновое масло. Доля нужного эффекта примите 100 мл. Оно не всасывается в стенки кишечника, позволяет связать между собой все токсические жирорастворимые вещества. Также врачи советуют пить напитки, которые обладают обволакивающими свойствами. Это может быть кисель или желе. Таким образом, вы снизите количество всасываемого яда желудком.

Уже в стационаре врачи начинают вводить слабительное из соли, но только после промывания желудка. Также не обойтись и без сифонной клизмы. Гемодиализ используют исключительно для очистки крови от токсина.

Для полного восстановления организма врач назначает:

  • витаминотерапию,
  • антиоксиданты,
  • инсулин,
  • глюкокортикоиды.

В зависимости от уровня отравления могут быть также приписаны сердечнососудистые препараты, гормоны, липотропные средства и другие.

Профилактические меры

Во избежание неприятностей необходимо придерживаться элементарных правил безопасности и не забывать, что дихлорэтан отличается высокой ядовитостью. Поэтому в производственных помещениях достаточно установить вытяжную вентиляцию, а домашних условиях достаточно открыть окна во время использования бытовой химии. Также не забывайте и про специальную одежду или резиновые перчатки, после всего не забывайте смыть все водой, по необходимости принять душ. Во время работы с такими веществами находитесь подальше от источника огня. Если ваша профессия связана с постоянным контактом вредных веществ, обязательно проходите медкомиссию один раз в год.

Дихлорэтан (этилендихлорид, хлористый этилен), или сокращенно ДХЭ (СН2Сl-СН2Сl) впервые был получен в 1795 г. голландскими химиками, отсюда это вещество стало известно под названием «голландской жидкости».

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства и токсичность . Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Механизм токсического действия . Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются I-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.


Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном . Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

I. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности. Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение . Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

При концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

При зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

По окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

В торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

В замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

В связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

В конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

В подавлении процессов переоксидации;

В активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия. Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.

Бытовое отравление дихлорэтаном редко встречается в медицинской практике, так как в обычном магазине это вещество купить нельзя. В основном такая интоксикация происходит в условиях производства, так как этот яд используется для изготовления различных веществ.

Применяют дихлорэтан или хлористый этилен:

  • для производства полиэтилена, тиокола, лаков и красок, а также веществ для их удаления;
  • в качестве растворителя;
  • в составе обезжиривающих веществ и средств для чистки мебели;
  • в качестве наркоза в медицине;
  • как химическое оружие во время военных действий;
  • в качестве клея для оргстекла;
  • в борьбе с некоторыми вредителями (например, с колорадским жуком) и др.

Из-за обширной сферы применения ядовитого вещества в различных отраслях производства от симптомов, вызванных отравлением дихлорэтаном, не застрахован никто.

Причины интоксикации

Дихлорэтан оказывает наркотическое воздействие на нервную систему человека. На правильно работающем производстве использование данного вещества тщательно контролируется, так как оно относится к классу опасных. Как же тогда происходит отравление? Произойти это может в следующих случаях:

  • Для отравления парами дихлорэтана достаточно с пренебрежением отнестись к правилам хранения и работы с веществом (максимальная допустимая концентрация яда в воздухе составляет не более 0,01%).
  • Если человек чистит одежду средствами, содержащими этот яд в помещении, где нет полноценного проветривания.
  • Некоторые люди применяют хлористый этилен в качестве наркотического вещества, и в результате происходит передозировка.
  • Эпизоды отравления дихлорэтаном часто происходят, когда дети, оставленные без надзора старших, во время игр выпивают жидкости с содержанием этого вещества.

Смертельная доза дихлорэтана равна всего 20 мл, а для маленьких детей она еще меньше, около 5–10 мл!

Симптоматика

Отравление дихлорэтаном бывает острым и хроническим. Симптомы будут различаться, что необходимо учитывать во время оказания помощи пострадавшему.

Острое отравление

Признаки острой интоксикации следующие:

  • сильная головная боль, чувство общей слабости;
  • приступы головокружения;
  • состояние эйфории;
  • невыраженное раздражение слизистых оболочек глаз и носа, их покраснение.

По мере усугубления ситуации пациент жалуется на приступообразную тошноту и рвоту, кашель, диарею (иногда с примесью крови). Возможно появление галлюцинаций зрительного или слухового типа.

При попадании в организм смертельной дозы дихлорэтана через несколько дней обнаруживается выраженная гепатомегалия, сопровождающаяся признаками воспаления печени (гепатита). В легких будут слышны хрипы смешанного типа (сухие и влажные).

Читайте также: Отравление у человека бензином

Могут появиться нарушения в работе сердца и сосудов, проявляемые в виде брадикардии, болей за грудиной, дистрофических изменений в миокарде. Выявляется скачок артериального давления.

Возможны нарушения в психике: пациент ведет себя агрессивно, немотивированно, наблюдается дезориентация.

Анализ крови выявляет у пострадавшего анемию и нейтрофильный лейкоцитоз. Возможно развитие отека легких, что повышает вероятность летального исхода. Смерть в 4% случаев является следствием печеночно-почечной недостаточности.

При попадании летальной дозы дихлорэтана в организм человека, появятся следующие признаки:

  • появление выраженных болей в области желудка и пищевода;
  • диарея с примесью крови;
  • снижение количества выделяемой мочи или полная анурия (отсутствие мочи).

За первые 60 минут развиваются атаксия, судороги, азотемия, явные нарушения сознания, что в итоге приводит сначала к коматозному состоянию, а затем и к смерти.

По данным токсикологии, интоксикация может произойти и при попадании вещества на кожу. При непродолжительном контакте человек будет жаловаться на зуд и чувство жжения. Если дихлорэтан попадает на кожу регулярно, возможно развитие дерматитов и экзем.

Хроническое отравление

Хроническое отравление встречается у людей, работающих на производстве, где применяется хлористый этилен. Оно сопровождается:

  • частыми приступами головных болей;
  • снижением работоспособности, повышенной утомляемостью и астенией;
  • головокружениями;
  • нарушением сна в ночное время и повышенной сонливостью днем;
  • одышкой;
  • нарушениями со стороны работы ЖКТ;
  • патологиями печени и почек.

Основы первой помощи

Если есть подозрение на отравление хлористым этиленом, пациента рекомендуется немедленно доставить в отделение реанимации или вызвать медиков. Первая помощь до прибытия специалистов заключается в:

  • промывании участков кожи на которую попал яд, проточной водой с мылом (нельзя сильно растирать кожный покров!);
  • выведении человека на свежий воздух при интоксикации парами;
  • если дихлорэтан попал в желудок, то необходимо введение через зонд вазелинового масла, с последующим промыванием и обеспечением пострадавшего активированным углем для выведения токсина.

Профессиональная терапия

При интоксикации дихлорэтаном антидотом служит Ацетилцистеин, который врачи вводят пострадавшему в виде 5% раствора. Дополнительно для поддержания нормальной работы организма можно использовать Реополиглюкин, глюкозный раствор с инсулином.

После того как будет введен Ацетилцистеин, терапия проводится только по симптомам и заключается в следующем:

Читайте также: Как выводить нитраты из организма

  • обеспечение полноценного доступа кислорода с помощью ингаляций;
  • введение плазмозамещающих растворов;
  • применение липоевой кислоты, Унитола, цитохрома, витаминов группы B и E;
  • использование аппарата искусственной почки при отказе собственных органов.

Возможные последствия

При отказе от профессиональной помощи или несвоевременном ее оказании возможно развитие хронических заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Эти патологии не поддаются коррекции. В очень тяжелых случаях возможен летальный исход.

Было ли у Вас отравление дихлорэтаном?


Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.