При гипофункции передней доли гипофиза может развиться. Заболевания эндокринной системы. Заболевания гипофиза - гипофункция гипофиза. Виды нарушения функции гипофиза и их причины

Типовые формы патологии аденогипофиза

Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей.

Гипофизарный гигантизм и акромегалия

Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Объективных признаков патологии, кроме пропорционального увеличенных органов, не выявляется. Редко: нарушение зрения, снижение способности к обучению. Проявления преимущественно субъективны: утомляемость, головная боль, мышечные боли. При продолжающейся гиперпродукции СТГ-РГ и/или СТГ после созревания скелета формируется акромегалия.

Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология: опухоли аденогипофиза, опухоли гипоталамуса, эктопические опухоли продуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы.

Стадии:

Преакромегалия - стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.

Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.

Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики

Кахектическая стадия – исход забоваления

Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (СТГ-РГ, СТГ); Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Это значительно увеличивает пластические и энергетические потребности организма в молодом возрасте. Ткани-мишени в разные периоды онтогенеза имеют различную чувствительность к СТГ, что вызывает акромегалию у взрослых. Из-за избыточного разрастания соединительной ткани наступают дегенеративные изменения миофибрилл, что приводит к быстрой утомляемости. Так как ведущей причиной являются опухоли ЦНС, на фоне их экспансивного роста может происходить формирование сопутствующей неврологической симптоматики и нарушений зрения. Увеличение продукции СТГ приводит к потенциированию синтеза гормонов ЩЖ, что может сопровождаться тиреоидной патологией. Соматотропин обладает выраженным контринсулярным эффектом, что может приводить к развитию нарушений углеводного обмена. Абсолютная и относительная недостаточность синтеза и/или эффектов половых гормонов на фоне избытка СТГ приводит к гипогинетализму и нарушениям полового развития. Систематическое стрессорное воздействие (боли, половая дисфункция, ощущение снижения работоспособности), гипертиреоз, поражение нейронов коры и подкорки в сочетании с нарушениями минерального, углеводного и липидного обменов могут приводить к раннему формированию АГ, сопровождающейся нарушением функции сердца. Отставание увеличения спланхов от роста тела вцелом может сопровождаться недостаточностью функции органов (печень, сердце).

Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Полинейропатии, миопатии, возможны эпилептоидные приступы. В 50% случаев диффузный или узловой зоб. Возможно развитие СД. При выраженном росте опухоли может происходить сдавление хиазмы, что сопровождается снижением остроты и ограничением полей зрения. Часто встречаются эректильная дисфункция, нарушения менструального цикла.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

Этиология: окончательно неустановлена.

Гиперкортицизм – является клиническим синдромом , который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга » и «синдром Иценко-Кушинга », они используются для обозначения разных патологий

Патогенез: В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.

Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.

Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).

Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.

Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений.

Клиника: различается для мужчин и женщин.

У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея.

У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре.

Гипофункция аденогипофиза

Парциальный гипопитуитаризм

Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.

Этиология и патогенез:

1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.

Гипофизарный гипогонадизм . (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА,

Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов

Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции.

Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен.

Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез.

Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:

– болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза

болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.

Этиология:

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:

инфекционные заболевания, - ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА

первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, - травмы ГГНСА

инфильтративные поражения, - лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, - тяжелые кровотечения, - ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)

идиопатическая форма неустановленной этиологии

Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов.

Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез.

Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения.

Болезнь Симмондса-Глинского – это мультижелезистый дефицит гормона. Известная также как гипотиреоз передней доли гипофиза. Болезнь возникает в результате подавления секреторной функции гипофиза. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и, как правило, начинается в возрасте 30-40 лет.

Причины болезни гипофиза

Первичная гипофункция гипофиза связана непосредственно с разрушением передней и/или задней доли гипофиза.

опухоли гипофиза;
метастазы рака других органов;
сгущение крови в гипофизе, у женщин, которые пережили тяжелое кровотечение во время родов;
сосудистые заболевания, связанные, например, с сахарным диабетом ;
инфекции (туберкулез, менингит);
травмы черепа;
системные заболевания (лейкоз , лимфома, склероз мозговых артерий, недоедание);
радиация или нейрохирургические процедуры;
проблемы с иммунной системой;
другие воспалительные процессы.

Вторичная гипофункция гипофиза возникает в результате повреждения гипоталамуса, который влияет на секрецию гормонов. В этом случае гипофиз не разрушается, но затруднено выделение гормонов.

Симптомы болезни гипофиза

Болезнь Симмондса-Глинского может вызывать, в основном, дефицит следующих гормонов: вазопрессина , лютеинизирующего гормона , гормона роста , тиреотропного гормона . Иногда это может привести к недостатку гормона пролактина , который связан с некрозом гипофиза после родов. В результате возникает целый ряд различных симптомов.

Опухоль гипофиза...

Часто очень медленно развиваются:

повышенная чувствительность к холоду;
чувство усталости, сонливость , апатия;
бледность кожи;
выпадение волос , зависящее от половых гормонов;
у мужчин выпадение волос на лице и груди;
повышенная чувствительность больного на стресс и травмы;
иногда нарушения зрения;
потеря полового влечения;
потеря менструального цикла у женщин;
повышенная восприимчивость к простуде или инфекциям.

Если уничтожению подвергается также задняя доля гипофиза, возникают симптомы несахарного диабета. Происходит снижение уровня сахара, соли и воды в организме. Болезнь иногда может заканчиваться комой.

Лечение включает в себя ввод гормонов гипофиза или щитовидной железы, коры надпочечников и половых гормонов. Гормональная терапия должна проводиться под тщательным наблюдением врача эндокринолога.

Подача гормональных препаратов позволяет пациентам вернуться к нормальной жизни, однако осложнения, связанные с заболеванием (например, рост опухоли гипофиза) приводят к смерти. Прием гормональных препаратов продолжается до конца жизни пациента. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство (например, удаление опухоли гипофиза).

Человек, страдающий этой болезнью, должна быть под постоянным присмотром врачей.

Гипофункция гипофиза относится к эндокринным заболеваниям, при этом выработка гормонов этой железы может быть снижена или полностью прекращена. Чаще такое происходит при травмах головного мозга, кровотечениях или генетических нарушениях.

Важно. Снижение функции гипофиза может развиться как в детском, так и во взрослом возрасте, причем по совершенно неизвестным причинам.

При таком нарушении может наблюдаться дефицит следующих гормонов:

адренокортикотропного;
тиреотропного;
фолликулостимулирующего и лютеинизирующего;
соматотропного (гормона роста);
пролактина;
антидиуретического (вазопрессина);
окситоцина.

Последние два вырабатываются задней долей гипофиза.

Каждый из них отвечает за важные функции в организме, и соответственно при их недостатке развиваются нарушения в деятельности той или иной эндокринной железы, а иногда - и всего организма в целом.

Что происходит при гипофункции?

При гипофункции гипофиза клиническая картина зависит от того, какого гормона недостаточно. Состояние, когда в нужном количестве не вырабатывается один или несколько гормонов, называется гипопитуитаризмом.

При гипофункции передней доли гипофиза у взрослых возникают следующие проблемы:

гипогликемия;
выпадение волос и зубов;
сухость кожи;
преждевременное старение;
акромегалия;
снижение репродуктивной функции вплоть до полного прекращения работы половых желез;
нарушение психики;
атрофия костей;
гипотиреоз.

Тяжесть состояния зависит от уровня гормонального дисбаланса, а также от причины нарушения функции гипофиза.

При гипофункции задней доли у взрослых возникают следующие проблемы:

несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), симптомами которого являются постоянная жажда и полиурия;
слабая половая деятельность;
отсутствие или снижение лактации у женщин с грудными детьми.

Гипофизарный нанизм и дефицит соматотропина

При дефиците соматотропина у детей развивается гипофизарный нанизм (низкорослость или карликовость).

Отставание в росте можно заметить с двух лет, когда прибавка роста за год составляет менее 4 см. Кроме этого нарушения, наблюдается задержка полового созревания.

Примечание. Снижение выработки гормона роста гипофизом может быть обусловлено генетически.

У детей при недостаточном количестве соматотропина наблюдают замедленный рост и физическое развитие, медленное зарастание родничка, плохой рост зубов и склонность к ожирению. Диагноз ставится после выявления низкого уровня соматотропина в крови.

Нанизм развивается, начиная с детства. Но и у взрослого может наблюдаться дефицит гормона роста. Чаще это связано с доброкачественными образованиями гипофиза или черепно-мозговой травмой. В этом случае гипофункция приводит к следующим нарушениям:

акромегалия (несоразмерное увеличение отдельных частей тела: стоп, кистей рук, подбородка, носа и др.);
развитие остеопороза;
нарушение липидного обмена;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
инсулинорезистентность.

Гипопитуитаризм

Симптомы гипопитуитаризма разнообразны. У больного могут проявляться различные нарушения, в зависимости от того, какого именно гормона не хватает.

При дефиците адренокортикотропного гормона появляется гипотония, человек теряет в весе, могут беспокоить частые расстройства стула.

При недостаточной выработке тиреотропного гормона происходит усиленный набор веса, мышцы ослабевают, а сам человек испытывает дефицит энергии, повышенную чувствительность к холоду.

Недостаток фоллитропина и лютропина у мужчин и женщин проявляется по-разному. У женщин появляются проблемы с менструальным циклом, а у мужчин снижается половое влечение и эрекция, уменьшается интенсивность роста волос на лице и на теле, развивается похудение. У пациентов обоего пола может развиться бесплодие.

Дефицит пролактина выражается в отсутствии лактации у женщины после рождения ребенка, а также в уменьшении количества волос на лобке и подмышками.

Гипогонадизм

Возникает такое нарушение при недостаточной работе передней доли гипофиза по выработке гормона гонадотропина. Такое заболевание называют еще синдромом Кальмана.

При этом возникают следующие нарушения:

задержка полового созревания;
бесплодие;
снижение либидо;
недоразвитость половой системы, неполноценное формирование половых органов.

Важно. Недостаток гонадотропина отражается лишь на работе половой системы.

Одной из разновидностей гипогонадизма является гипогонадотропный гипогонадизм. При этом диагностируют дефицит гонадотропина, фоллитропина и лютропина. Нарушения у подростков достаточно серьезные. У девочек до начала менструального цикла отсутствует грудь, а у мальчиков не растут половые органы. У детей отсутствуют все признаки полового созревания.

Фертильный евнухоидный синдром является следствием гипогонадизма. Развивается он в результате дефицита лютропина. Часто болезнь имеет врожденный характер. Малое количество лютропина вызывает дефицит тестостерона, что приводит к бесплодию.

Важно. Состояние можно улучшить введением хорионического гонадотропина, если нет врожденных пороков развития половой системы.

Несахарный диабет

Возникает при дефиците вазопрессина (антидиуретического гормона), который синтезируется в задней доле гипофиза.

Симптомы нарушения:

интенсивная жажда;
выделение большого количества суточной мочи (до 25 л);
сухая кожа;
отеки;
потливость.

Примечание. Все вышеперечисленные симптомы появляются из-за нарушения работы почек в результате дефицита вазопрессина.

Причиной заболевания могут стать инфекции, травмы головного мозга или опухоли гипофиза.

Существует две разновидности заболевания:

Нефрогенный несахарный диабет появляется при дефекте почечных канальцев. В этом случае нарушается хранение и высвобождение вазопрессина.
Центральный вид болезни вызван нарушением производства вазопрессина, и при гипофункции задней доли гипофиза развивается именно эта разновидность недуга.

Гипофункция гипофиза, если она началась еще в детстве, может привести к развитию серьезных отклонений в физическом развитии. Половая недоразвитость, карликовость, несахарный диабет являются наиболее тяжелыми последствиями этой патологии.

Гипофиз важный регулятор гормональной активности человеческого организма. Нарушения с его стороны проявляются гиперфункцией и гипофункцией. Проще говоря – или он работает сверхурочно, когда его не просят, либо лениться синтезировать необходимые вещества.

Гиперфункция гипофиза

В первом случае нарушения проявляются следующими болезнями:

1 Увеличенная выработка – гигантизм и акромегалия. Развитие того или иного заболевания связано с возрастом. Гигантизм развивается в детском и подростковом возрасте, во время роста костей. Рост тела относительно пропорциональный, однако превышает установленные нормы. Патологическим считается рост у мужчины свыше 200 см, а у женщин более 190 см. Акромегалия при нарушении работы гипофиза возникает уже в период окостенения зон роста в период зрелости и старости.

При этом кости продолжают рост, но не вдоль, а вширь. Проявляется это увеличением носа, ушей, надбровных дуг, кистей, разрастаются даже внутренние органы! В обоих случаях люди жалуются на головные боли, ломота, неподвижность, болезненность суставов, слабость, сухость во рту и выраженная жажда. Также возможно нарушение со стороны нервной системы: раздражительность, бессонница, депрессии.

2 Избыток – болезнь Иценко-Кушинга. Проявляется сухостью и бледностью кожи, своеобразным ожирением (лунообразное лицо, ожирение верхне-плечевого пояса), мышечной слабостью (из-за атрофии мышц). Часто на коже видны растяжки ярко красного цвета.

Больные страдают артериальной гипертензией и гнойничковыми высыпаниями на коже. Характерно изменение со стороны половой сферы: нарушение менструального цикла и гирсутизм (оволосение по мужскому типу) у женщин, импотенция у мужчин. У больных меняется психический статус: склонны к депрессиям, сменам настроения, психозам.

3 Повышение секреции – синдром персистирующей галактореи – аменореи. Данное заболевание гипофиза встречается у молодых женщин детородного возраста, крайне редко у детей, стариков и мужчин. Пациентки чаще всего обращаются к врачу с жалобами на бесплодие и нарушение менструации. Женщина или совсем не может забеременеть, или теряет ребенка на ранних сроках (7-10 недель).

4 Также определяются нарушения со стороны половой сферы – аноргазмия, снижение либидо, боль во время или после полового акта. Еще один типичный признак – галакторея (выделение молозива из молочных желез). Истечение молока может быть капельное и струйное, при вялотекущем длительном заболевании иногда прекращается.

Помимо основных, есть сопутствующие признаки: депрессии, головные боли, вялость, астенизация (головокружения, обмороки).

Гипофункция гипофиза

Недостаток – карликовый нанизм. Узнать болезнь несложно, поскольку явная задержка роста и отставание в развитии ребенка сразу бросается в глаза. Также у пациентов бледная, сухая, морщинистая кожа, недоразвитые половые органы. Интеллект при данной патологии не страдает.
Гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм) – снижение или тотальное отсутствие всех гормонов, вырабатываемых гипофизом. Симптомы вариабельны: ломкость волос и ногтей, изменение окраски кожных покровов (сухость, желтушность, появление морщинистости), изменение полового влечения, отеки. В тяжелых случаях возникает остеопороз, что ведет к переломам. Разрушительно действует и на нервную систему, развивается апатия, вялость, маразм и слабоумие.
Вторичный гипотиреоз – снижение выработки гормонов щитовидной железы из-за патологии гипофиза.

Причин для развития дисфункции гипофиза очень много. Лекарственные вещества, инфекционные болезни, новообразования и врожденные аномалии, травмы и медицинские вмешательства – их малая толика.

Симптомы патологий

Чуть выше мы разобрали функциональные заболевания гипофиза, связанные с изменением секреции гормонов. Теперь поговорим об анатомо-физиологических изменениях и соответствующих болезнях.

Разрастание тканей железы называется гиперплазией. В этом случае гипофиз большой, он давит на турецкое седло и как следствие – увеличивает его размеры, что можно диагностировать на МРТ. Перерождение увеличенных клеток приводит к возникновению аденомы – доброкачественной опухоли. Симптоматика равноценна гиперфункции гипофиза.
Новообразования – киста, опухоли (злокачественные и доброкачественные). Клинические признаки будут проявляться:

симптомами повышенного внутричерепного давления – головные боли, головокружение, снижение и изменение полей зрения, бессонница, раздражительность
возникновением гидроцефалии (в простонародье водянка) – прекращение оттока ликвора от желудочков мозга, очень опасное состояние, требующее немедленного нейрохирургического вмешательства. Клиника яркая – головная боль, тошнота, рвота, бредовое расстройство сознания, внезапная остановка дыхания
гормональным дисбалансом гипофиза (гипо-, гиперфункция)

Гипотрофия или синдром пустого турецкого седла – снижение массы железы, вплоть до полного исчезновения. Возникает при опухолях головного мозга, травмах, может быть и врожденным дефектом. Симптоматика соответствует картине пангипопитуитаризма.

Мы рассмотрели наиболее значимые патологии гипофиза и смогли убедиться, что даже малейшие изменения с его стороны влекут за собой тяжелые, а порой необратимые последствия.

Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую . Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

Почему бывает гипофункция передней доли гипофиза?

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Приводит ли гипофункция гипофиза к развитию каких-либо болезней?

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому и смерти.
Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Лечение симптомов гипофункции гипофиза

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.