Как лечат застойный диск зрительного нерва? Застойный диск зрительного нерва (ДЗН)причины, симптомы, диагностика и лечение Серый диск зрительного нерва

Причин повышения внутричерепного давления достаточно много, к ним относятся: опухолевые процессы в полости черепа, отеки головного мозга, воспаления тканей головного мозга или его оболочек, черепно-мозговые травмы.

Кроме того, к отеку зрительного нерва могут привести: болезни крови, аллергические заболевания, артериальная гипертензия и болезни почек.

Иногда возникновение отечности зрительного нерва связано с травмами и глаза, или с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются понижением внутриглазного давления. Подобное состояние развивается и при нарушении оттока жидкости от находящейся в глазнице части зрительного нерва. В норме, внутриглазная жидкость должна отходить в полость черепа, однако, снижение внутриглазного давления, может вызывать ее задержку.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

При застойном диске зрительного нерва состояние зрительной функции долгое время остается практически в норме. Только длительное существование застоя провоцирует атрофический процесс, что связано с повышением давления на волокна ткани зрительного нерва. При развитии атрофии, нервная ткань начинает постепенно заменяться на соединительную, с необратимой утратой своих функций.

Развитие состояния застойного диска зрительного нерва проходит следующие стадии:

Начальную, называемую начальным застойным диском зрительного нерва, когда происходит отек только краев диска. При диагностике на глазном дне видна размытость границ диска, которая начинается от его верхнего края. Наблюдается умеренная гиперемия диска.

Следующая стадия - это выраженный застой диска зрительного нерва. На этом этапе отекает весь диск, существующее в норме в его центре углубление, выравнивается, а поверхность диска выгибается к . Покраснение диска усиливается, приобретая синюшный оттенок, сосуды глазного дна расширяются (включая вены), создается картина сосудов, как бы взбирающихся на выгнутый диск зрительного нерва. Изредка вокруг отечного диска наблюдаются точечные кровоизлияния. Эта стадия характеризуется сохранением зрительных функций. Сохранность функции зрения и выраженные изменения на глазном дне называют «первыми ножницами застоя». При этом пациента беспокоят только головные боли или жалоб совсем нет. На первых стадиях, при устранении причины застоя (основного заболевания) отек постепенно уменьшаются, а рубежи диска зрительного нерва полностью восстанавливаются.

Новый этап развития застоя - резко выраженный застойный диск зрительного нерва. На этой стадии поверхность диска еще больше выпирает в стекловидное тело, создавая множественные очаги кровоизлияний на самом диске и на . Начинается процесс отека , сдавливающий нервные волокна зрительного нерва. Волокна гибнут, замещаясь соединительной тканью.

Последнюю стадию принято обозначать, как «вторые ножницы застоя» или атрофия застойного диска. При этом у зрительного нерва происходит вторичная атрофия. Уменьшается отек диска, уменьшаются и его размеры, вены сужаются, постепенно рассасываются кровоизлияния. Состояние пациента характеризуется улучшением картины на глазном дне, и резким снижением функции зрения.

Дальнейшее воздействие причины застоя, делает атрофию зрительных нервов полной и окончательной, а функции зрения безвозвратно угасают.

Лечение

Излечение застойного диска невозможно без устранения причины его вызвавшей. Поэтому, основная задача медиков - излечить основное заболевание. Для поддержания нормального питания нерва предписывают сосудорегулирующие препараты (кавинтон, трентал, сермион), средства улучшающие питание нервной системы (диавитол, актовегин, мексидол, ноотропил).

Как уже говорилось, причиной застойного диска зрительного нерва могут быть различные заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не "отмахнутся" или будут "тянуть" деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас диагностирована патология зриетльного нерва.

Застойный диск зрительного нерва — это отечность глазного диска без воспаления, вызванная замедлением продвижения жидкости из глазного яблока в мозговую область. Такие нарушения являются следствием изменений внутричерепного давления — его повышения или понижения. В первом случае проявляется истинный застойный диск, во втором — псевдозастойный. У здорового человека ВЧД колеблется в пределах 120-150 мм рт. ст.

Сущность проблемы

Зрительный нерв — это своеобразный тракт, через который изображение из внешней части глаза попадает в мозговые рецепторы. Далее полученные импульсные сигналы обрабатываются и составляется отображение увиденного. Циркулирование жидкости в зрительном нерве осуществляется через сосудистую систему глаза. Протяженность зрительного нерва зависит от анатомических особенностей черепа и составляет 35-55 мм.

При наличии какой-либо патологии в органах зрения начинается нарушение жизнеобеспечения нервных окончаний, они постепенно погибают. В итоге зрительный нерв отмирает, провоцируя потерю зрения. Одной из причин таких процессов является застой диска зрительного нерва. Различают поражение одного или обоих глаз, но в основном встречается двустороннее симметричное. Увеличение ВЧД приводит к повышению глазного давления под оболочкой зрительного нерва, вследствие чего затрудняется отток жидкости из его аксонов.

Внутричерепная гипертензия имеет разнообразные причины:

• опухоли мозга различной этиологии (до 64% всех случаев);
• заболевания инфекционного характера (герпес, грипп, энцефалит, менингит и др.);
• дегеративные изменения нервной системы (атеросклероз, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и др.)
• инсульты;
• отек мозговых полушарий;
• поражение сосудистой системы мозга;
• чрезмерное накопление жидких веществ (водянка) мозга;
• воспаление тканей и оболочки головного мозга;
• черепно-мозговые травмы и посттравматические гематомы;
• атрофия черепных костей, вызывающая сокращение размеров черепной коробки;
• опухоль спинного мозга;
• дегенерация тканей мозга, вызванная заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет), генетическими патологиями (синдром Арнольда-Киари).

Отек диска с застоем могут вызвать следующие второстепенные причины:

• аллергические реакции;
• поражения кровеносной системы;
• гипертония;
• почечная недостаточность, вызываемая нефритом, пиелонефритом и другими заболеваниями.

Также причиной развития застойного диска зрительного нерва являются ранения и болезни глаз, ведущие к увеличению отечности, снижению глазного давления. Омертвение клеток глазного нерва бывает первичным или вторичным. Первичная дегенерация является наследственным недугом, проявляется только у мужчин в возрасте 15-25 лет.

Вторичный некроз является проявлением или осложнением какого-либо заболевания, когда прогрессирует застой зрительного нерва или нарушается его кровоснабжение. Патологии подвержены люди любого пола и возраста.

Чаще всего застойные диски зрительного нерва оказывается поздним симптомом новообразований. Как правило, в раннем детском возрасте из-за большого резервного объема краниовертебрального содержания мозга и у пожилых людей из-за дегенеративных процессов в структуре мозговых тканей застойные диски нервов проявляются через длительное время после начала заболевания.

Симптоматические проявления

Как таковых жалоб на функционирование зрительных органов не наблюдается, за исключением кратковременных дисфункций зрения или абсолютной слепоты. Такие приступы вызываются спазмом артерий, питающих ткани нерва. В целом зрительная функциональность не нарушается, но при дальнейшем развитии патологии начинается сужение границ видимости, вызванное отечностью. Часто из-за повышенного давления внутримозговой жидкости для застоя диска зрительного нерва характерно возникновение мигрени, тошноты, рвоты.

Клиническая картина

Классификация стадийности для застойного диска базируется на этапах онтогенеза:

• первичная стадия;
• выраженный застойный диск;
• резко выраженный застойный диск зрительного нерва;
• застойная атрофия диска глазного нерва
• омертвение зрительных нервов после застоя.

Начальная стадия характеризуется небольшой гиперемией диска зрительного нерва, экстазией вен глазного дна без кровоизлияний, при этом видоизменяются только края диска.

Второй этап выраженного застойного диска отмечается распространением отечных образований на весь диск, повышением полнокровия, извитием вен, суженными артериями и мелким гемартрозом из-за сбоев в оттоке крови в венах глаз. При этом характерная выемка в глазном дне выравнивается и наблюдается незаметное выгибание диска в стекловидное тело глаза. На зрительную деятельность эта стадия болезни воздействия не оказывает и получила название «первые ножницы застоя». У пациентов могут наблюдаться головные боли, являющиеся опасным признаком.

Резко выраженный застойный диск ведет к дальнейшему увеличению размеров отека с явным его выпячиванием в стекловидное тело глаза, появляются кровоизлияния сосудов и белые ватообразные очаги в глазном яблоке. Постепенно развиваются некротические изменения глазного нерва, меняется цвет диска вплоть до грязно-серого.

Из-за начинается сдавливание и омертвение волокон нерва. Некроз периферических волокон зрительного нерва провоцирует формирование на их месте соединительной ткани и является причиной сужения границ поля зрения, стремительно возрастающих по ходу болезни.

Возможно небольшое улучшение: снижение отечности, нормализация состояния вен, рассасывание кровоизлияний. Но при этом начинает портиться зрение. Этот этап называется «вторичными ножницами застоя». Конечная стадия приводит к тотальному омертвению клеток нерва и окончательной утрате зрительной функции.

Псевдозастойный диск зрительного нерва по своим проявлениям очень похож на истинный. Отмечается аналогичное увеличение размера диска (с приобретением серо-розового оттенка), который имеет нечеткие границы. Главное отличие — отсутствие кровоизлияний и других дегенеративных изменений в органах зрения.

Диагностические мероприятия

Начальные стадии заболевания очень трудно диагностировать по причине отсутствия ярко выраженных или характерных симптомов. При диагностике необходимо исключить неврит и другие заболевания органов глаза. Застой отличается от неврита сохранением зрения и чаще имеет двусторонний характер (развивается одновременно на обоих глазах).

Диагностирование застойного диска зрительного нерва состоит из:

• выявления анамнеза;
• исследования границ области зрения;
• офтальмоскопии;
• ФАГД — флюоресцентной ангиографии глазного дна;
• КРТ — оптической когерентной томографии;
• МРТ — магниторезонансной томографии или КТ — компьютерной томографии;
• люмбальной пункции — прокола поясничной области.

Анамнез составляется при опросе больного: выяснение симптомов, причины, наличия каких-либо заболеваний головного мозга, нервной и эндокринной систем, наследственности и пр., проводятся первичные анализы крови и мочи (на предмет наличия воспалительных процессов у больного).

Офтальмоскопия — исследование диска зрительного нерва, глазной сетчатки и сосудистой системы глаза (хориоидеи), зрачка, глазного дна при помощи офтальмоскопа или финдус-линзы. Данная процедура позволяет увидеть наличие утолщений и извитости вен сетчатки, гиперемированность и отечность диска, образование кровоизлияний.

Различают следующие виды офтальмоскопии: обратная, прямая, офтальмобиомикроскопия (выявление взаимодействия сетчатки глаза со стекловидным телом), офтальмохромоскопия (осмотр глазного дна с применением лучей различного цвета) и осмотр с линзой Гольдмана (осмотр как центра глазного дна, так и его периферии).

ФАГД — это фотографирование сосудов глаз, окрашенных флюоресцеином, позволяющее увидеть различные поражения сетчатки и глазного дна, микроциркуляцию глаза. Препарат флюоресцеина вводится пациенту внутривенно, поступая через кровь в глазное яблоко, выделяет сосуды переднего отдела глаза, хориоидеи и сетчатки, что хорошо отражается на снимках. ОКТ позволяет измерить толщину волокон зрительного нерва на предмет их патологических изменений.

При обнаружении застойных явлений на глазном дне срочно проводится МРТ или КТ головы для оценки состояния зрительных волокон и исключения возможных опухолей. При отсутствии новообразований для измерения давления и анализа ЦСЖ проводят люмбальную пункцию. С помощью УЗИ диагностируют псевдоотек зрительного нерва.

Лечение заболевания

Лечение застойного ДЗН начинается с устранения причин его возникновения, то есть необходимо начать терапию провоцирующего заболевания. В комплексе также применяют такие виды терапии, как:

Благоприятный исход и полное восстановление жизненных функций глаз возможно при своевременно начатом лечении на первых 2 стадиях заболевания. Терапия и назначение всех препаратов проводится узкими специалистами — офтальмологом, невропатологом, нейрохирургом.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предупреждению патологии направлены в первую очередь на ликвидацию причин, вызвавших подобное состояние. Людям, входящим в так называемую группу риска (с гипертонией, повышенным ВЧД, перенесшие ЧМТ, с сахарным диабетом, нарушениями кровообращения и прочими заболеваниями), необходим регулярный осмотр офтальмологом и неврологом. Обеспечение безопасности — избежание травм головы и глаз. Также необходимо ограничить злоупотребление алкоголем и табачными изделиями, вести здоровый образ жизни.

Видео

15-10-2012, 15:08

Описание

Нормальными значениями спинномозгового давления при измерении стандартной методикой путём спинномозговой пункции считают 120-150 мм. Повышение внутричерепного давления может выступить в результате объёмного процесса, частично занимающего пространство черепа, или при утолщении костей черепа; в результате отёка и набухания ткани мозга (локального или диффузного); при нарушении тока ликвора либо внутри желудочковой системы (окклюзионная, или закрытая гидроцефалия), либо по арахноидальным грануляциям (открытая гидроцефалия), или при нарушении резорбции при затруднении венозного оттока интра- или экстракраниально; в результате повышения продукции ликвора. Возможна комбинация различных механизмов развития внутричерепной гипертензии при воздействии одного этиологического фактора. Необходимо помнить, что факт отсутствия ЗДЗН не равнозначен отсутствию внутричерепной гипертензии.

КОД ПО МКБ-10

Н47.1. Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

Н47.5. Поражения других отделов зрительных путей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди заболеваний ЦНС наиболее частой причиной развития застойного ДЗН служат опухоли головного мозга (64% случаев).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике применяют различные градации степени развития ЗДЗН.

По классификации А. Я. Самойлова выделяют:

• начальный отёк:
• стадию максимального отёка:
• стадию обратного развития отёка.

• начальный ЗДЗН;
• выраженный ЗДЗН;
• резко выраженный ЗДЗН;
• стадию перехода в атрофию.

N. Miller приводит классификацию, предложенную Hoyt. Knight.

По их мнению, следует различать четыре стадии развития ЗДЗН:

• раннюю;
• стадию полного развития;
• стадию хронического отёка;
• атрофическую стадию.

• начальный ЗДЗН;
• умеренно выраженный ЗДЗН;
• выраженный ЗДЗН:
• стадия обратного развития;
• вторичная атрофия Д3Н.

ЭТИОЛОГИЯ

В отличие от опухолей головного мозга, при черепно-мозговой травме и артериальных аневризмах офтальмоскопические изменения развиваются весьма быстро - в течение первых нескольких суток или даже часов от начала заболевания или момента травмы. Это результат быстрого, порой молниеносного повышения внутричерепного давления.

Определённое место в развитии ЗДЗН занимает так называемая доброкачественная внутричерепная гипертензия, или псевдотумор мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышением внутричерепного давления с развитием ЗДЗН, нормальными или суженными желудочками мозга, нормальным составом ликвора (концентрация белка может быть даже ниже кормы), отсутствием объёмного образования в полости черепа. Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия сопровождается развитием синдрома "пустого" турецкого седла, эндокринно-обменными нарушениями. Термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» не вполне достоверно отражает суть процесса. «Доброкачественность» заключается лишь в том, что повышение внутричерепного давления обусловлено неопухолевым процессом и больные не погибают. Однако что касается зрительных функций, то они нередко страдают значительно и непоправимо.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ЗДЗН в настоящее время до конца не изучен. На основании экспериментальных исследований, проведённых M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, были выделены следующие аспекты патогенеза развития ЗДЗН: повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва, что, в свою очередь, вызывает повышение тканевого давления в зрительном нерве, замедление аксоплазматического тока в нервных волокнах. Аккумуляция аксоплазмы приводит к отёку аксонов. Условие для образовании ЗДЗН - наличие функционирующего зрительного волокна. При гибели зрительного волокна, например при его атрофии, отёк его невозможен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность ЗДЗН в большинстве случаев отражает степень повышения внутричерепного давления. Скорость развития ЗДЗН во многом зависит от скорости развития внутричерепной гипертензии - следовательно, и от причины, вызвавшей её.

В большинстве своём ЗДЗН довольно поздний клинический симптом опухолевого процесса. У детей более раннего возраста, а также у пожилых пациентов, ЗДЗН развиваются в значительно более позднем периоде заболевания. Это объясняют большей резервной ёмкостью кравновертебрального содержимого в результате увеличения размера головы детей, у пожилых пациентов по причине атрофического процесса в структурах головного мозга.

Обычно ЗДЗН развивается одновременно на обоих глазах и относительно симметрично.

Наиболее сложна для диагностики ранняя, или начальная, стадия ЗДЗН. Она характеризуется нечеткостью границ и рисунка диска, нечеткостью рисунка перипапиллярных ретинальных нервных волокон (рис. 38-8).

Относительность этого симптома становится очевидной, если учесть, что нормальным внутричерепным давлением считают 120-180 мм вод.ст., при этом как в норме, так и при внутричерепной патологии возможны довольно значительные суточные колебания внутричерепного давления.

В стадии выраженного ЗДЗН отмечают полнокровие и расширение вен сетчатки, их извитость (рис. 38-9).

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Важны данные о неврологических заболеваниях, черепно-мозговых травмах, воспалительных заболеваниях головного мозга, симптомах, характерных для внутричерепной гипертензии.

Инструментальные методы исследования

• Определение остроты и поля зрения.
• Офтальмоскопия.
• Квантитативная папиллометрия.
• УЗИ зрительного нерва.
• Лазерная ретинотомография.
• Биомикроскопия.
• КТ и/или МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика

ЗДЗН - довольно грозный диагноз, при котором следует в первую очередь исключить патологию в полости черепа. По этой причине необходимо различать ЗДЗН и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает ЗДЗН. но обусловлена она врождённой аномалией строения диска, которая часто сочетается с аномалией рефракции; нередко её обнаруживают ещё в детском возрасте. Один из дифференциально-диагностических признаков - стабильное состояние офтальмоскопической картины при псевдозастойном ДЗН в процессе динамического наблюдения за пациентом, в том числе и на фоне медикаментозной терапии. К сожалению, при аномалии ДЗН с избыточной глиальной тканью на диске спонтанный пульс не может служить дифференциально-диагностическим признаком при офтальмоскопии, поскольку он, как правило, не виден.

Проведение ФАГ глазного дна области ДЗН также приводит к уточнению диагноза. Было показано, что у пациентов с псевдозастойным ДЗН отсутствуют нарушения гемодинамики, экстравазальный выход флюоресцеина на диске и патологическая остаточная флюоресценция ДЗН, присущая отёчному диску.

Друзы ДЗН, особенно скрытые, также могут имитировать ЗДЗН. При других появляется неравномерная флюоресценция ДЗН, а в фазе остаточной флюоресценции обнаруживают их повышенное свечение в виде круглых образований.

Помимо динамического наблюдения за пациентом, можно использовать также неинвазивные методы диагностики, как квантитативная папиллометрия или лазерная ретинотомография.

Исследование на гейдельбергском лазерном ретинотомографе (HRT-II) относят к тем современным неинвазивным методам, которые позволяют с высокой точностью определить не только наличие отёка ДЗН, но и проследить динамику его развития.

Этому методу исследования достойную альтернативу составляют УЗИ Д3Н и КТ.

УЗИ представляет интерес как наиболее доступный в повседневной практике метод исследования. Друзы лиска чётко определяют в виде проминирующих гипер экзогенных образований в области локализации ДЗН. При КТ также довольно чётко определяют участки повышенного сигнала в области ДЗН.
.

Оптический нерв – это уникальный тракт, через который картинка от зрительного аппарата передается в рецепторы головного мозга. Полученные импульсы проходят обработку и формируют первоначальные сведения в единое целое. Циркуляция влаги в зрительном нерве происходит через оптическую систему. При наличии деструктивных процессов в глазах нарушается жизнеобеспечение нервных окончаний, это приводит к их отмиранию. В результате зрительный нерв погибает.

Одна из причин «запуска» патологических процессов – застойный диск. Не каждый пациент понимает, что под таким диагнозом скрывается отёчность. Застойный диск оптического нерва – это аномалия, характеризующаяся припухлостью. Возникновение недуга не связано с воспалением. Причина его развития лежит в сбое венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки в результате повышения внутриглазного давления.

ЗДЗН не является самостоятельным заболеванием, диагностируется не только у взрослых, но и у маленьких пациентов. При отсутствии грамотного и своевременного лечения застойность перерастет в атрофию, которая в большинстве случаев заканчивается слепотой. Отечность может носить односторонний характер, но чаще всего затрагивает сразу два глаза.

Причины возникновения

Основной фактор, провоцирующий развитие аномалии – повышение внутричерепного давления. Причин для подобного патологического состояния множество:

• В 70% всех случаев застойный диск зрительного нерва является последствием формирования новообразования в головном мозге;
• Воспалительные процессы, затрагивающие главный орган ЦНС, например, менингит;
• Травма черепа или кровоизлияние в материи мозга может привести к появлению ЗДЗН;
• Патологии инфекционной этиологии, например, грипп или энцефалит;
• Дегенеративные изменения в нервной системе (болезнь Альцгеймера, атеросклероз);
• Кисты и прочие образования, увеличивающиеся в объеме, нередко становятся «виновниками» развития патологии;

• Инсульт;
• Тромбоз сосудов, отвечающих за кровообращение в головном мозге;
• Аномалии, приводящие к метаболическим и гипоксическим поражениям тканей главного органа ЦНС. Например, сахарный диабет или повышенное артериальное давление;
• Нетипичные атриовенозные сообщения между сосудами;
• Офтальмологические недуги, сопровождающиеся понижением внутриглазного давления;
• Сбой в процессе циркуляции мозговой влаги и ее скопление в желудочках (водянка).

Ранение глаз также провоцирует появление отеков и снижение давления внутри зрительного аппарата. Омертвение клеток бывает первичным или вторичным. В первом случае «виновата» генетическая предрасположенность. Недуг проявляется только у мужчин в возрасте от пятнадцати до двадцати шести лет. Вторичный некроз является осложнением перенесенной патологии, в результате которой нарушен кровообращения.

Симптомы

Главная опасность недуга заключается в том, что острота зрения в течение длительного срока остается неизменной. Застой, который не лечить, рано или поздно вызовет атрофию сетчатки. Поскольку тканевые волокна оптического нерва испытывают сильное давление. При запуске деструктивного процесса нервная ткань заменяется на соединительную, необратимо утрачивая свои функциональные возможности.

Клиническая картина варьируется в зависимости от стадии аномалии:

• Начальная форма. Отёчность затрагивает только края диска. В процессе обследования доктор может увидеть размытый контур элемента, при этом гиперемия остается умеренной;
• Вторая стадия или выраженный застой. На данном этапе отёк распространяется на весь диск. Центральное углубление выравнивается, поверхность элемента выгибается в сторону стекловидного тела. Усиливается краснота диска, он становится синюшного оттенка. В глазном дне наблюдается расширение сосудов и вен. В некоторых случаях вокруг ЗД видные точечные кровоизлияния. Острота зрения сохраняется в норме. Единственное на что жалуются пациенты – головная боль. Устранение причины развития застоя на первых двух этапах поможет снять отечность и восстановить границы диска;
• Резко выраженный застой. Поверхность ЗД еще сильней выпирает, формируя большое количество кровоизлияний на сетчатке. Активируется процесс отечности оболочки, в результате чего сдавливаются нервные окончания оптического диска. Волокна погибают, замещаясь соединительной тканью;
• Атрофия. Снижается отечность и размеры ЗД, сужаются вены, рассасываются кровоизлияния. Картина глазного дна улучшается, а острота зрения стремительно падает затем происходит полная атрофия оптического нерва. В этом случае восстановить функциональность зрения невозможно.

Псевдозастойный диск практически идентичен по своему проявлению с настоящей патологией. Наблюдается увеличение размеров элемента, он становится серо — розово оттенка, обретает расплывчатый контур. Единственное и основное отличие – отсутствие кровоизлияний и прочих деструктивных процессов в зрительном аппарате.

Важно регулярно посещать окулиста для прохождения профилактического осмотра, это поможет выявить недуг на ранней стадии и приступить своевременно к его лечению.

Возможные осложнения

Если игнорировать заболевание и откладывать визит к врачу, застойный диск зрительного нерва приведет к серьезным проблемам со здоровьем. Самое опасное осложнение, с которым могут столкнуться пациенты – это вторичная атрофия. Патология проявляется сначала частичной, а после полной утратой зрительных функций.

Если не обнаружить ЗДЗН на раннем этапе, человек безвозвратно потеряет способность видеть. Причем этот процесс необратим, иными словами, на всю оставшуюся жизнь больной останется слепым.

Диагностические мероприятия

Патологическое состояние сопровождается увеличением «слепого пятна». Самостоятельная диагностика в этом случае запрещена, поскольку застойный диск не является заболеванием, а опасным проявлением проблем с центральным отделом головного мозга. Проводить обследование должен опытный специалист. Не имея нужных знаний, отклонение легко спутать с амблиопией.

Главная цель диагностики – обнаружить первопричину развития отечности. Для этого назначают ряд процедур:

• Визометрия (проверка остроты зрения);
• Периметрия (анализ оптических полей);
• Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна, который позволяет оценить состояние сетчатой оболочки, сосудов, диска;
• ФАГД. Фотографирование сосудистой системе зрительного аппарата. Для проведения диагностики используют флюоресцеин, его вводят внутривенно. С помощью красителя врач обнаруживает повреждения сетчатой оболочки;
• Проверка цветовосприятия;
• Тонометрия (измерение внутриглазного давления);
• Компьютерная томография;
• Анализ проницаемости стенок сосудов сетчатой оболочки;
• Магнитно-резонансная томография. Позволяет выявить внутричерепные патологии.

Лечение

Эффективность терапии зависит от того, на какой стадии был обнаружен недуг. Основной курс лечения направлен на борьбу с первопричиной, спровоцировавшей отёчность. На последних этапах возможно назначение симптоматических препаратов, но их действенность сомнительна и зачастую зависит от типа терапии основной патологии.

Медицинским способом

Чаще всего курс лечения подбирает не окулист, а нейрохирург. Поскольку основная часть причин, вызывающих застойность диска, относится к неврологическим отклонениям. Параллельно проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, которая включает в себя:

• Дегидратацию. Направлена на снижение отёчности;
• Физиотерапия. Улучшает состояние глазного яблока. Назначают такие процедуры, как электрофорез, электростимуляцию и т.д.;
• Осмотерапия. Также борется с припухлостью зрительного диска;
• Приём сосудорасширяющих медикаментов («Кавинтон», «Трентал»). Помогают поддерживать микроциркуляцию крови в оптическом нерве, исключая риск атрофии;
• Применение метаболических препаратов («Актовегин», «Ноотропил»). Их предназначение – поддержка нормального обмена веществ в волокнах зрительного нерва.

Два последних направления предназначены для блокировки атрофических процессов.

Зрительного нерва возникает при повышении внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии), обусловленного стенозом или окклюзией ликворных путей, или развитием в полости черепа объемного патологического процесса, чаще опухоли, а нередко и сочетанием того и другого. Повышение внутричерепного давления может быть также следствием таких объемных патологических процессов, как абсцесс мозга, инфекционные гранулемы, паразитарные кисты, реже оно обусловлено другими причинами, в частности краниостенозом, возникающим вследствие преждевременного зарастания черепных швов.

В большинстве случаев, но не всегда, застойные изменения в дисках зрительных нервов проявляются с обеих сторон. В процессе развития они проходят определенные этапы, при этом выраженность проявлений застоя зрительных нервов меняется, при прогрессировании основного заболевания - нарастает.

Е. Ж. Трон (1968) рассматривал застойный диск зрительного нерва как определенную форму его поражения, которое проявляется характерной офтальмоскопической картиной, так и нарушением функций глаза. При застойных дисках зрительных нервов обычно есть и другие клинические проявления, характерные для внутричерепной гипертензии. Большое значение имеет характер, локализация и динамика развития основного патологического процесса. Е. Ж. Трон подчеркивал важность выявления застойных дисков зрительных нервов в диагностике многих неврологических и нейрохирургических заболеваний, отмечая при этом, что застойный диск "является наиболее частым глазным симптомом при опухолях головного мозга".

Внутричерепная гипертензия как основная причина застойных дисков зрительных нервов и их осложнений

Внутричерепная гипертензия обычно характеризуется сначала периодической, а затем постоянной, временами обостряющейся, диффузной, распирающей головной болью. На этом фоне при усилении головной боли (гипертензионные кризы) возможны мозговые рвоты, периодическое ощущение тумана перед глазами, расстройства вестибулярных функций, двустороннее поражение отводящих нервов, выраженные вегетативные реакции, повышенная психическая истощаемость. загруженность. На этом фоне в случаях, когда больному не оказывается адекватной помощи, возможно развитие синдрома Брунса.

Иногда встречаются клинические наблюдения, при которых застойные диски зрительных нервов являются основным клиническим проявлением. В первую очередь к ним относится синдром первичной доброкачественной внутричерепной гипертензии.

Теории патогенеза

Патогенез застойных дисков зрительного нерва до настоящего времени признается дискуссионным. Первая гипотеза была предложена в 1866 г. А. Грефе (Graefe А., 1828-1870). Он считал, что причиной застойных явлений на глазном дне является нарушение оттока из глазного яблока венозной крови по центральной вене сетчатки в пещеристый синус. Инфильтрация ткани зрительного нерва и его диска объяснялась застоем в центральной вене сетчатки. Однако эта версия в дальнейшем была оспорена, так как венозный отток из глазного яблока возможен не только через центральную вену, но и через анастомозы между глазными венами и венами лица, а также через этмоидальное венозное сплетение, к тому же при тромбозе центральной вены сетчатки характерна иная офтальмоскопическая картина.

В связи с этим Т. Лебер (немецкий офтальмолог Leber Th., 1840-1917) в 1877 г высказал предположение , что офтальмоскопические изменения, трактуемые как проявления застоя, обусловлены воспалением зрительного нерва . Он предложил пользоваться в таких случаях терминами "папиллит", или "застойный неврит" его поддержал авторитетный в начале XX в. офтальмолог А. Эльшниг, который был согласен с тем, что "застойный сосок это не что иное, как особая форма воспаления". Такое воспаление он признавал вторичным, обычно спровоцированным воспалительным очагом в орбите или в полости черепа.

Так как разные по сути понятия "застойный сосок" и "неврит" стали восприниматься как один и тот же выявляемый при офтальмоскопии феномен, английский физиолог и офтальмолог Г. Парсон в 1908 г. вместо термина застойный сосок ввел термин "отек соска" или "papilloedema" ("отек мозга") . Термин же "неврит" он применял в тех случаях, когда имело место относительно небольшое выстояние диска зрительного нерва в сочетании с выраженным расстройством зрения. Необходимость дифференциации отека диска зрительного нерва от его воспаления, т.е. от неврита, была явной, поэтому предложение Парсона о введении в практику нового термина было поддержано многими физиологами и клиницистами того периода, в частности К. Вильбрандом и А. Зенгером, авторами первой монографии по нейроофтальмологии "Неврология глаза" (1912-1913). Охотно пользовался этим термином уже в средине XX в. и известный отечественный нейроофтальмолог И.И. Меркулов.

Значительную определенность в дифференциацию между застоем и воспалением диска зрительного нерва внес В. Гиппель (Hippel W., 1923). Он подчеркивал, что застойный сосок зрительного нерва это не его воспаление, а нечто совершенно иное. Ученый отмечал, что застойные проявления в соске зрительного нерва обычно возникают у больных с опухолями мозга и другими заболеваниями, проявляющимися повышением внутричерепного давления. Тогда же он обратил внимание на то, что в отличие от воспалительного поражения зрительного нерва, при застойном его соске (диске) может длительно сохраняться нормальная или близкая к нормальному состоянию острота зрения.

Таким образом, вопрос о патогенезе застойных дисков зрительных нервов длительное время был предметом дискуссий и до настоящего времени не может быть признан абсолютно разрешенным. Многие теории отошли в небытие. И в настоящее время признание имеют, пожалуй, лишь две из них, которые на сегодня могут рассматриваться как основные -

• транспортная теория Шмидта-Манца , признаваемая наиболее вероятной Р. Бингом и Р. Брюкнером (1959), и
• ретенционная теория Бэра (немецкий офтальмолог Behr С., род в 1876 г.), которую считали предпочтительной Е. Ж. Трон (1968) и И. И. Меркулов (1979).

Согласно транспортной теории развития застойного диска зрительного нерва, субарахноидальное пространствоинтраорбитального отдела зрительного нерва сообщается с субарахноидальным пространством полости черепа, так как образовано оно мозговыми оболочками, проникающими в полость глазницы вместе со зрительным нервом, состоящим из мозговой ткани.

При повышении внутричерепного давления цереброспинальная жидкость проникает в субарахноидальное пространство зрительного нерва, скапливается в нем и постепенно образует булавовидное расширение, сдавливающее его волокна. В нерве происходит сдавливание прежде всего тех волокон, которые составляют наружные его отделы. Параллельно в зрительном нерве возникает затруднение кровообращения. Все это и провоцирует отек этого нерва и его диска. Версия привлекательная. Однако оказалось не бесспорным наличие сообщения между межоболочечными пространствами в полости черепа и ретробульбарной внутриглазной части зрительного нерва, так как появились экспериментальные работы, которые опровергали связь между ними.

В основе ретенционной теории Бора (1912) лежит представление о том, что образуемая главным образом в ресничном теле водянистая тканевая жидкость и норме оттекает по зрительному нерву в его интракраниальную часть, а затем в субарахноидальное пространство. Согласно этой теории, застойный диск зрительного нерва при повышении внутричерепного давления обусловлен задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа. Это обусловлено чем, что при повышении внутричерепного давления возникает затруднение, а затем и блокада передвижений тканевой жидкости, как считал Бер, главным образом у места выхода зрительного нерва через костное отверстие (зрительный канал) в полость черепа.

Фиброзная (внутричерепная) часть зрительного канала oбразуется зa счет складки твердой мозговой оболочки, натянутой между передним наклоненным отростком и верхним краем отверстия зрительного канала. Эта складка частично прикрывает сверху зрительный нерв у выхода его из костного канала в полость черепа. При повышении внутричерепного давления складка твердой мозговой оболочки придавливается к зрительному нерву, а сам нерв при этом оказывается прижатым к подлежащим костным структурам. В результате оттекающая по нерву тканевая жидкость глаза задерживается в его орбитальном и внутриглазном отделах, в том числе и в диске зрительного нерва. Волокна зрительного нерва постепенно сдавливаются ею по всей окружности нерва и, параллельно, развивается и прогрессирует его отечность, прежде всего отечность пучков его волокон, расположенных по периферии. Со временем, обычно по прошествии недель, иногда многих месяцев, в процесс вовлекается и занимающий на этом уровне зрительного нерва центральное положение пупилломакулярный пучок.

В диске зрительного нерва пупилломакулярный пучок располагается в височной его части и этим объясняется, почему при застойном диске зрительного нерва отек височного края диска обычно развивается позднее других его отделов. Проявляется же отечность диска зрительного нерва чаще, начиная с его верхнего края. Относительно позднее вовлечение в патологический процесс пупилломакулярного пучка позволяет понять и нередко длительную сохранность остроты зрения у больного с застойными явлениями на глазном дне.

В 1935 г. Бэр писал, что в начальной стадии застойного диска зрительного нерва тканевая жидкость скапливается между пучками его волокон, что ведет к развитию интрафасцикулярного отека зрительного нерва. В дальнейшем она появляется и в самих нервных волокнах, распространяется по нерву, проникая при этом и в окружающее его субпиальное пространство. Бэр предполагал, что распространение отека зрительного нерва происходит от его диска к костному каналу. Достигая канала зрительного нерва, отечность диска обрывается на этом уровне.

Большинство авторов, проводивших морфологические исследования зрительного нерва с застойными явлениями в его диске (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; и др.), приходили к выводу, что отек зрительного нерва особенно выражен в периваскулярных пространствах ветвей центральных сосудов сетчатки (артерии и вены), а также в диске зрительного нерва и проксимальных его отделах, в составе которых проходят эти сосуды.

И. И. Меркулов (1979) придерживался ретенционной теории развития застойных явлений на глазном дне и при этом признавал, что отек диска, или застойный диск зрительного нерва, это результат нарушения циркуляции водянистой тканевой жидкости в его субпиальном пространстве и в периневральных щелях, а также расстройства микрогемоциркуляции в зрительном нерве. Он отмечал также, что давление тканевой жидкости, скапливающейся в случае нарушения ее оттока в субпиальном пространстве, на зрительный нерв происходит равномерно, в соответствии с законом Паскаля, по которому давление на какой-либо участок поверхности жидкости передается во все стороны с одинаковой силой.

Е. Ж. Трон (1968) признавал большим достоинством ретенционной теории Бера то, что она объясняет не только патогенез, но и ряд клинических особенностей состояния зрительных функций при застойном диске зрительного нерва. Вместе с тем он отмечал, что не одну из существующих теорий, в том числе и ретенционную, нельзя признать окончательно доказанной. Он считал, что, изучая патогенез застойных дисков зрительных нервов, следует уточнить степень распространения отека по зрительному нерву и выяснить действительно ли отек нерва, как утверждал Бер, не выходит за пределы его внутриглазничного отрезка, обрываясь на уровне костного зрительного отверстия. Кроме того, Е.Ж. Трон отмечал, что с позиций этой теории не поддаются удовлетворительному объяснению такие факты, как односторонний застойный диск, различная частота застоя дисков зрительных нервов при внутричерепных объемных патологических процессах разной локализации, а также возможное отсутствие застойных явлений в дисках зрительных нервов в некоторых случаях опухолей головного мозга, сопровождающихся повышением давления ЦСЖ.

Офтальмоскопическая картина

Офтальмоскопическая картина при застойном диске зрительного нерва зависит от стадии процесса. По Е. Ж. Трону, их пять:

1. начальный застойный диск
2. выраженный застойный диск
3. резко выраженный застойный диск
4. застойный диск в стадии атрофии;
5. атрофия диска зрительного нерва после застоя.

Эти стадии не имеют четкого разграничения и постепенно переходят друг в друга. Развитие застойных дисков зрительных нервов и их прогрессирование во многом зависит от длительности и выраженности внутричерепной гипертензии, а ввиду определенной их вариабельности не идентична и динамика офтальмоскопических изменений на глазном дне. Однако такое выделение стадий развития застойного диска зрительного нерва все-таки имеет практический смысл, так как способствует характеристике имеющейся у пациента совокупности офтальмоскопических признаков и создает при этом возможности для суждений о степени выраженности внутричерепного давления и, следовательно, позволяет прогнозировать дальнейшую динамику клинической картины.

В ранней стадии развития застойного диска (начальный застойный диск зрительного нерва) характерна венозная гиперемия в области диска и нечеткость его границ. По краю диска постепенно развивается небольшой неравномерный отек его ткани, при этом появляется легкое выстояние диска. Отек сначала захватывает не всю окружность диска, а только отдельные его участки, чаще это верхний и нижний его края и место перехода через край диска крупных сосудов. Затем отек распространяется на внутренний (носовой) край диска. Дольше всего, и это признается практически всеми авторами, остается свободным от отека наружный (височный) край диска зрительного нерва. В зоне краевого отека диска ткань его приобретает белесоватый оттенок, обусловленный тем, что скопление тканевой жидкости между нервными волокнами у края диска в какой-то степени скрадывает обычную его окраску. Кроме того, в месте краевого отека диска можно отметить радиальную исчерченность, вызванную раздвиганием нервных волокон отечной жидкостью. Венозные сосуды глазного дна в начальной стадии застойного диска постепенно расширяются, калибр артерий при этом остается прежним.

В дальнейшем краевой отек диска зрительного нерва нарастает и постепенно распространяется по всему диску, в последнюю очередь отечной тканью заполняется углубление диска (физиологическая экскавация). Перед его заполнением еще некоторое время на дне углубления можно видеть центральные сосуды сетчатки. С нарастанием отека ткани зрительного нерва происходит увеличение размеров диска, его диаметра, а также степени выстояния диска над уровнем окружающей сетчатки по направлению к стекловидному телу. Вены становятся не только расширенными, но и извитыми, артерии несколько сужаются. С распространением отека на физиологическую экскавацию диска, как считает Е. Ж. Трон, стадию начального застойного диска зрительного нерва можно считать завершенной.

При выраженном застойном диске зрительного нерва обращают на себя внимание более значительные гиперемия и увеличение диска, а также нарастание размытости его границ. Отек границ диска наблюдается по всей его окружности, при этом диск уже значительно выстоит в сторону стекловидного тела. Вены широки и извиты. Подлежащая отечная ткань сетчатки местами перекрывает фрагменты сосудов. Отечная ткань диска мутнеет. На глазном дне возможно появление кровоизлияний и белых очажков. Кровоизлияния могут быть множественными различными по размеру, по форме чаще бывают линейными и располагаются преимущественно по краям диска, а также в прилежащих к нему отделах сетчатки. Их обычно признают следствием затруднения кровообращения в венах диска и разрыва мелких венозных сосудов. Есть мнение, что в происхождении кровоизлияний возможна и роль токсических факторов (И. И. Меркулов, 1979) или сопутствующих проявлений асептического воспаления. Однако даже при выраженном застойном диске зрительного нерва кровоизлияний на глазном дне длительно может и не быть. Появление в отечной ткани диска различных по размеру и очертаниям белых очажков принято объяснять дегенеративным перерождением участков нервной ткани. Встречаются они в застойном диске зрительного нерва реже кровоизлияний, а когда возникают, то обычно сочетаются с очагами кровоизлияний.

Резко выраженные застойные диски обычно характеризуются теми же офтальмоскопическими признаками, выявляемыми при офтальмоскопии, однако степень их выраженности к этому времени значительно больше. Вследствие интенсивного отека диска он значительно выстоит и проминирует в прилежащее стекловидное тело. Это выстояние может быть до 2,5 мм. Особенно обращает на себя внимание увеличение диаметра диска, оно бывает иногда настолько значительно, что при офтальмоскопии диск не вмещается в зону обзора глазного дна даже после медикаментозного расширения зрачка, и тогда диск приходится изучать по частям. Гиперемия диска в этой стадии его застоя становится настолько выраженной, что при осмотре отмечается почти полное его слияние по цвету с окружающей сетчатой оболочкой. Сосуды при этом могут быть почти полностью погружены в отечную ткань диска и становятся видимыми только перед их выходом за его пределы.

Вся поверхность диска при этом усеяна мелкими и крупными кровоизлияниями и белыми очажками. Множественные очаги кровоизлияния нередко есть и в сетчатке. Тогда они располагаются преимущественно вокруг застойного диска зрительного нерва, некоторые из них сливаются между собой, образуя кровяные "лужи". Иногда при выраженном застое диска зрительного нерва очаги кровоизлияния могут возникать между диском зрительного нерва и макулярной зоной, возможно их появление и на отдалении от диска. В таких случаях (в 3-5%) они могут образовывать мелкие белые очаги в виде полузвезды или звезды, известные как псевдоальбуминурический (или звездный) ретинит, который может распространяться и на область макулы. Подобные изменения сетчатки наблюдаются в области макулярной зоны при гипертонической болезни и заболеваниях почек, осложняющихся артериальной гипертензией. Быстрое снижение остроты зрения при застойных дисках зрительных нервов обычно возникает в период их перехода из стадии резко выраженных застойных дисков в стадию атрофии.

Длительно проявляющиеся признаки резко выраженного застойного диска зрительного нерва постепенно переходят в следующую стадию его развития, известную как застойный диск в стадии атрофии . В этой стадии обращает на себя внимание тот факт, что гиперемированный застойный диск покрывается серым налетом, при этом постепенно уменьшается выраженность степени отека диска. Если в период кульминации застойного диска в нем выявлялись очаги кровоизлияния и белые очажки, то в период перехода застойного диска в его атрофию они постепенно рассасываются и исчезают, диск при этом постепенно бледнеет. В результате он приобретает белый цвет с грязноватым оттенком, границы его остаются нечеткими, размеры уменьшаются, но остаются несколько большими, чем в норме. Местами какое-то время сохраняется небольшое, неравномерное выстояние диска зрительного нерва. Вены его в этой стадии процесса еще расширены и извиты, артерии сужены.

В дальнейшем окончательно исчезают последствия застойных явлений в диске, и формируется типичная заключительная фаза застойного диска - стадия вторичной атрофии диска зрительного нерва после застоя. Для нее характерны бледность диска, некоторая неправильность его очертаний и нечеткость границ, вены и артерии диска при этом становятся узкими. Признаки этой стадии развития застойного диска зрительного нерва могут сохраняться очень долго, иногда год и больше. Однако со временем его границы становятся все более четкими, цвет белым (цвет фольги или мышечного сухожилия), размеры диска достигают исходной (нормальной) величины. На этом этапе вторичную атрофию диска зрительного нерва после застоя трудно, а иногда и невозможно отличить от его первичной атрофии, если пользоваться только офтальмоскопическими данными. Уточнение происхождения атрофии диска зрительного нерва в таких случаях возможно только с учетом тщательно собранных анамнестических данных, а также сопоставления имеющегося состояния глазного дна с результатами ранее проводимых офтальмоскопии и других методов нейроофтальмологического, а также неврологического обследования.

Если причина застойного диска ликвидирована в процессе лечения, но до этого уже развилась вторичная атрофия диска зрительного нерва после застоя, то в таком случае исчезновение остатков офтальмоскопических признаков застоя на глазном дне и развитие офтальмоскопической картины, имитирующей состояние, характерное для простой атрофии диска зрительного нерва, происходит быстрее. Застойный диск зрительного нерва обычно развивается одновременно с обеих сторон, но из этого правила возможны и исключения.

Односторонний застойный диск зрительного нерва возможен при опухоли орбиты, травматическом повреждении интраорбитальных тканей и в некоторых случаях супратенториальных по локализации объемных патологических процессов (опухоль, абсцесс и т.п.). Односторонний застойный диск характерен и для синдрома Фёстера Кеннеди, при котором сначала на одной стороне (обычно на стороне патологического очага) выявляется первичная атрофия диска зрительного нерва, а затем на другой стороне возникают признаки застойного диска. Синдром этот чаще встречается при внутричерепных новообразованиях, растущих в средней черепной ямке, иногда при опухолях нижнезадних отделов лобной доли.

Таким образом, выявление у больного той или иной стадии застойного диска зрительного нерва само по себе зачастую не позволяет судить о давности и исходе основного патологического процесса.
Темп формирования и смены стадий застойного диска зрительных нервов обычно соответствует темпу развития и локализации обусловившей его причины В случае возникновения у больного окклюзионной гидроцефалии проявления внутричерепной гипертензии, включая развитие застойных дисков зрительных нервов, могут развиваться бурно. Иногда проявления начального застойного диска трансформируются в выраженный застойный диск в течение 1-2 нед. Однако офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва может и стабилизироваться на несколько месяцев, а в некоторых случаях и регрессировать, как это бывает, к примеру, при первичной доброкачественной внутричерепной гипертензии.

Зрительные функции

Острота зрения и поля зрения при развитии застойных дисков зрительных нервов в типичных случаях могут какое-то время, иногда длительно, сохраняться без изменений (соответствовать преморбидному состоянию). Первым клиническим признаком развития застойного диска зрительного нерва обычно является увеличение физиологической скотомы - слепого пятна, которое проще всего обнаружить при кампиметрии. Отек ткани диска зрительного нерва распространяется на прилежащие к нему отделы сетчатой оболочки и влияет на ее функции. Нарастание признаков застоя и размеров диска и ведет к дальнейшему увеличению размеров слепого пятна.

В 1953-55 гг. С. Н. Федоров, пользуясь данными кампиметрии и строго стандартизированными фотографиями глазного дна у больных с внутричерепными опухолями, в процессе выполнения кандидатской диссертации показал, что увеличение размеров слепого пятна опережает появление и последующее развитие офтальмоскопических признаков застойных дисков зрительных нервов, прежде всего изменения их диаметра. Если же у больного с застойными дисками зрительных нервов опухоль удалялась до возникновения их атрофии, то уменьшение слепого пятна начинало уменьшаться раньше офтальмоскопической картины, указывающей на тенденцию к нормализации дисков.

Первыми субъективно воспринимаемыми больным с застойными дисками зрительного нерва нарушениями зрения обычно являются кратковременные эпизодические ощущения тумана перед глазами. Возникают эти кратковременные, но значительные расстройства зрения обычно в периоды физического напряжения или пребывания в положении нагнувшись. Такое периодическое затуманивание зрения К. Бэр считал возможным объяснить ухудшением проводимости нервных волокон в области канала зрительного нерва в результате временного нарастания у больного внутричерепного давления.

Границы полей зрения при застойном диске зрительного нерва могут долго сохраняться в пределах нормы. Однако через месяцы, иногда через год и больше, возникает и постепенно нарастает выявляемое при периметрии сужение полей зрения по концентрическому типу, при этом сначала происходит сужение их границ на цвета, а затем и на белый свет, в большинстве случаев равномерно по всем меридианам.

С увеличением выраженности атрофии дисков зрительных нервов проявляется и довольно быстро нарастает снижение остроты зрения. Иногда падение зрения при этом может развиваться катастрофически: при быстро прогрессирующей атрофии зрительных нервов через 2-3 нед возможно наступление слепоты.

Однако если больному с застойными дисками зрительных нервов производится радикальная нейрохирургическая операция или паллиативное вмешательство, направленное на снижение внутричерепного давления, застойные явления на глазном дне через несколько недель начинают регрессировать и этот процесс продолжается 2-3 мес, а иногда и дольше. Развитию признаков регресса застойных явлений в диске зрительного нерва обычно предшествует постепенное уменьшение размеров слепого пятна. Сохранение зрения более вероятно, если нейрохирургическое вмешательство производилось до появления офтальмоскопических признаков вторичной атрофии дисков зрительных нервов. В таких случаях можно надеяться на возможность нормализации состояния глазною дна и почти полное или полное восстановление зрительных функции.