Гиперфункция щитовидной железы симптомы и лечение. Гиперфункция щитовидной железы: причины появления, симптомы и врачебная тактика. Как протекает заболевание

Щитовидная железа – важный элемент эндокринной системы человека. Любая патология этого органа отразится на состоянии всех органов и систем. Существуют понятия: гипофункция и гиперфункция щитовидной железы. Эти термины означают основные виды нарушений работы щитовидки. Важно своевременно распознавать эти состояния, искать причину возникшей патологии и адекватно лечить.

Возможные этиологические факторы нарушений функции щитовидной железы

Целостность взаимосвязанных систем и органов единого организма должна поддерживаться постоянно. При нарушении работы хотя бы одного элемента системы во всех остальных элементах может случиться сбой.

Дисфункция щитовидки возможна при обострении хронических заболеваний. Нередко проявления гипо и/или гиперфункции щитовидной железы обнаруживаются в дебюте системной патологии (красная волчанка, эндокринопатии).

Щитовидка – орган, успешная работа которого зависит от поступления достаточного количества йода с пищей или добавками. Поэтому одна из частых причин патологии – нехватка этого микроэлемента. Существует целый ряд регионов, эндемичных по низкому содержанию йода в продуктах питания. Необходимо проводить профилактику йоддефицитных заболеваний на разных уровнях организации.

Острые вирусные инфекции не проходят бесследно. Нередко перенесенное респираторное заболевание осложняется тиреоидитом. Это состояние означает воспаление тканей щитовидной железы. Оно может сопровождаться гипертиреозом, реже – снижением функции органа.

Женщины более уязвимы в плане развития гипотиреоза. Еще чаще у них выявляют аутоиммунную патологию щитовидки. Аутоагрессия чаще повышает уровень гормонов щитовидной железы. Например, при диффузном узловом зобе налицо проявления тиреотоксикоза.

Гипофункция щитовидной железы

Тиреоцитами (тироцитами), или клетками щитовидной железы, вырабатываются тироксин, трийодтиронин. В свою очередь, регуляцией синтеза гормонов щитовидной железы занимает тиреотропный гормон, вырабатываемый в гипофизе. При увеличении его содержания в крови снижается уровень тироксина и трийодтиронина. Результат – формирование такого состояния, как гипотиреоз.

Когда гормонов щитовидки в крови мало, нарушаются все виды обмена. В первую очередь страдает липидный профиль. У молодых людей сразу растет концентрация холестерина, в том числе «плохого». У некоторых женщин нарушается углеводный обмен, а также возникает склонность к диабету.

Щитовидная железа косвенно влияет на работу сосудов и сердца. При гипотиреозе снижается уровень давления, частота пульса падает. Но со временем без адекватного лечения развивается – повышенное артериальное давление. Сердце изнашивается, формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на измененный тиреоидный профиль неоднозначно. При гипофункции или гипотиреозе имеется склонность к запорам, снижению секреции всех пищеварительных соков.

Гиперфункция

Повышенная функция щитовидной железы приводит к увеличению величины общего обмена. На самочувствии пациента это отражается довольно быстро. Беспокоит сначала повышенная тревожность, раздражительность. На первых порах больной активен, энергичен. Но резервы быстро истощаются, прежний настрой сменяется апатией, слабостью.

Повышается общая температура тела. Пациенты обеспокоены ночной потливостью.

Внешне можно заподозрить проявления гипертиреоза. Кожа приобретает характерный блеск. Она влажная и гипертермированная. Глаза блестят, при длительном течении может развиваться офтальмопатия. При этом увеличивается размер глазных яблок, они как бы «навыкате».

На фоне длительного гипертиреоза наблюдается дрожь в теле. Это может быть связано в том числе с ознобом.

Увеличивается частота пульса, повышается артериальное давление. Повышенный уровень тиреоидных гормонов часто провоцирует нарушения ритма. Из наиболее опасных видов аритмий – фибрилляция предсердий и пароксизмальные тахикардии.

Диагностика

При подозрении на гипер и гипофункции щитовидной железы следует провести комплекс исследований. Для начала осуществляется исследование органа с помощью ультразвука. По результатам УЗИ становятся очевидными узловые образования или же диффузное увеличение щитовидной железы. Врачи обращают внимание на эхогенность. При снижении этого параметра думают о гипотиреозе, при повышенной эхогенности, как правило, обнаруживают гипертиреоз или же тиреотоксикоз.

Следующий шаг – определение тиреоидного профиля. Натощак у пациента из вены берут кровь на следующие показатели:

1. Тиреотропный гормон или ТТГ.
2. Тироксин (Т4) – свободная фракция и общее содержание.
3. Трийодтиронин (активная форма Т4).
4. Антитела к ТПО, к ТГ, к ТТГ для исключения аутоиммунного характера патологии щитовидки.

При снижении функции органа обнаруживается увеличение ТТГ совместно с уменьшением уровня Т3, Т4. Тиреотоксикоз подразумевает уменьшение ТТГ и рост Т3, Т4.

Лечением занимается эндокринолог. Мониторирование состояния пациента и коррекция доз назначенных препаратов – удел терапевтов и врачей общей практики.

Щитовидная железа является органом эндокринной системы, который синтезирует гормоны. Существуют заболевания, при которых ее активность резко увеличивается, в этом случае возникает гиперфункция щитовидной железы.

На ранней стадии патология может протекать бессимптомно. Однако со временем начинают проявляться характерные признаки. При оказании своевременной медицинской помощи исход заболевания имеет благоприятный прогноз. Если лечение отсутствует или проводится неправильно, то патология может вызвать появление осложнения (тиреотоксический криз), которое иногда заканчивается летальным исходом.

Что такое гиперфункция щитовидной железы

Образование опухолей и узлов в щитовидной железе, нарушения в работе эндокринной системы, сбои ЦНС могут вызывать патологические состояния, такие как избыток (гипертиреоз) или дефицит (гипотиреоз) гормонов. Несмотря на то что обе болезни возникают из-за изменения гормонального фона, гипо- и гиперфункция щитовидки — это два противоположных состояния. Они отличаются:

• причинами возникновения;
• механизмом развития;
• методами лечения.

При гипофункции щитовидной железы наблюдается недостаточное продуцирование органом тиреоидных гормонов. Из-за их нехватки нарушается основной обмен веществ, возникает недостаток кислорода.

Гиперфункция (повышенная активность) щитовидной железы характеризуется резким увеличением образования двух гормонов:

• Тироксина.
• Трийодтиронина.

После того как они выбрасываются в кровь, происходят следующие процессы:

• Увеличивается чувствительность адренорецепторов.
• Возрастает скорость энергетического обмена.
• Повышается теплопродукция.
• Аминокислоты и глюкоза ускоренным темпом попадают к клеткам.

В результате ускоряется обмен веществ.

Причины

Секреторная активность щитовидной железы считается не первичным заболеванием, а синдромом, наблюдающимся при различных болезнях. Патологическое состояние развивается на фоне:

• Терапии медикаментозными средствами, сделанными на основе интерферона.
• Токсической аденомы щитовидной железы.
• Злокачественных образований в щитовидной железе.
• Базедовой болезни (развития диффузного токсического зоба).
• Автономного функционирования щитовидной железы.
• Хорионкарциномы.
• Избирательной устойчивости гипофиза к гормонам.

Повышенная функция щитовидной железы может быть временной:

• Развитие синдрома наблюдается в первом триместре беременности. Это происходит из-за выработки избыточного количества гормона, синтезируемого в плаценте. Сбой исчезает самостоятельно. Если гиперфункция наблюдается во второй половине беременности, то пациентке должна быть оказана немедленная медицинская помощь.
• Появление патологии может быть вызвано передозировкой препаратами при проведении гормонотерапии. После уменьшения их дозы признаки гиперфункции исчезают.

У мужчин возникновение патологии наблюдается в 5 раз реже.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Типичными признаками гиперфункции щитовидной железы являются:

• утомляемость, слабость;
• снижение концентрации;
• тремор пальцев рук;
• перепады настроения;
• агрессивное поведение;
• повышенное выделение пота;
• снижение потенции (у мужчин);
• нарушение менструального цикла (у женщин);
• бессонница;
• пучеглазие;
• сердечная боль;
• тахикардия;
• покраснение кожи лица;
• увеличение в размерах щитовидной железы;
• диарея;
• ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• гипертония;
• снижение веса (при неизменном объеме потребляемой пищи).

При возникновении заболевания у детей грудного возраста кроме основных симптомов наблюдаются проблемы с кормлением.

Диагностика

При появлении первых признаков гиперфункции щитовидной железы необходима консультация эндокринолога. Для точной постановки диагноза специалист может назначить:

• УЗИ. Помогает обнаружить структурные изменения в органе.
• Сцинтиграфию. Позволяет провести дифференциальную диагностику гиперфункции.
• Лабораторные анализы. Дают возможность установить, повышены ли антитела к гормонам.

Если при обследовании выясняется, что гиперфункция вызвана злокачественной опухолью или развитием узлов в щитовидной железе, то проводится пункция органа.

Лечение

Медикаментозную терапию назначают в двух случаях:

• При подготовке к оперативному вмешательству.
• В качестве долгого базового лечения, с помощью которого иногда можно добиться стадии устойчивой ремиссии.

Основными медикаментами, применяемыми во время терапии, являются:

• препараты из группы тионамидов (Тирозол);
• успокоительные средства;
• бета-блокаторы;
• витаминные комплексы.

Если медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, то назначают операцию или курс радиотерапии. Если врач принимает решение о хирургическом вмешательстве, то в зависимости от выраженности и причин гиперфункции щитовидная железа может быть удалена как полностью, так и частично.

При целесообразности приема радиоактивного йода вещество вводят в организм пациента. Метод помогает полностью вылечить патологию, однако через несколько лет у пациента может развиться гипофункция органа.

Народные средства

Снять интенсивность симптомов, сопровождающих гиперфункцию, помогает применение составов, приготовленных по рецептам нетрадиционной медицины.

Наиболее эффективными считаются:

• Сок мокрицы. Растения собирают, промывают, обрезают корни, перемалывают на мясорубке. Кашицу складывают в марлю, выдавливают сок. Жидкость смешивают с медом в пропорции 4:1. Состав употребляют курсами по 3 недели с 7-дневным перерывом между ними. Жидкость пьют 1 раз в день перед едой по 1 ч. л.
• Настойка женьшеня. Измельченный корень растения (10 г) заливают 2/3 стакана масла из семени льна и 200 мл водки. Состав настаивают неделю. Принимают 3 раза в день натощак (за час до еды) по 10 мл.

Народные средства нельзя применять без одобрения врача.

Диета

При лечении гиперфункции щитовидной железы питание должно быть на 30% калорийнее нормы.

Разрешенными продуктами считаются:

• хлеб;
• каши (кроме перловой и ячневой);
• макароны;
• овощи (бобовые, картофель, помидоры, капуста, морковь, кабачки);
• фрукты (бананы, виноград, цитрусы);
• обезжиренные молочные продукты;
• мясо постных сортов;
• любая рыба;
• семечки;
• орехи;
• сладости (пастила, зефир, желе, джем).

К запрещенным продуктам относятся:

• ячневая и перловая каши;
• сладкая выпечка, торты, пирожные;
• жирное мясо (утка, свинина);
• щавель, огурцы, лук, чеснок, редька, редис;
• инжир, крыжовник, смородина, сливы;
• кофе, чай;
• шоколад;
• первые блюда;
• бульоны.

Осложнения

Опасность для здоровья человека представляют возникающие при гипертиреозе нарушения сердечного ритма и интоксикация организма тиреоидными гормонами (тиреотоксикоз).

Наиболее тяжелым осложнением гиперфункции щитовидной железы врачи считают тиреотоксический криз. Он проявляется в резком обострении тахикардии, повышении артериального давления, сбоях в работе сердца. Тиреотоксический криз может закончиться комой или смертью.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Классификация видов заболевания

• первичный уровень возникает на фоне патологических нарушений в щитовидной железе;
• вторичный уровень появляется из-за болезней в гипофизе;
• третичный уровень характеризуется развитием гипертиреоза на фоне болезни гипоталамуса.

• субклиническая форма не проявляет себя симптоматикой;
• манифестная форма характеризуется явными признаками;
• осложненная форма дополняется другими патологиями – сердечная или почечная недостаточность, мерцательная аритмия, психоз, дистрофия паренхиматозных отделов.

Причины возникновения

Возникает же гипертиреоз в таких случаях:

• При токсического характер, который может обнаружиться не только в возрасте от 20-ти до 40-ка лет, но и сразу после рождения человека. Происходит увеличение количества гормонов в кровяной жидкости.
• Токсический зоб с множественным образованием . В этом случае завышается уровень гормонов Т3, а гормоны Т4 увеличиваются незначительно.
• При , так как происходит продуцирование чрезмерного количества тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз возникает редко.
• Тиреоидит в подостром состоянии. Чаще всего появляется на фоне инфицирования организма вирусами, так как отмечается воспалительный процесс.
• При аденоме в гипофизе.
• При наличии опухолевых новообразований в мочеполовой системе женщины.
• На фоне превышения дозировки гормональных препаратов. Чаще всего такое происходит при лечении онкологических патологий в щитовидке и бесконтрольном потреблении гормонов для похудения.
• Превышенные дозы потребления йодсодержащих продуктов питания (происходит переизбыток йода).
• Частые стрессовые ситуации.
• Нервно-психическое расстройство, .
• Прием препаратов, содержащих йод для лечения сердечно-сосудистых болезней.

Симптомы

• повышенное отделение пота;
• чувство удушения;
• постоянное ощущение тепла;
• приливы;
• учащение мочеиспускания;
• рост щитовидной железы в шейной области спереди;
• снижение сексуального влечения;
• понижение фертильности;
• ослабление потенции;
• нарушение сперматогенеза;
• учащение процесса дефекации, но диарея при этом отсутствует;
• краснота лица и рук;
• чрезмерная влажность ладоней;
• повышение температуры тела.

Особенность гипертиреоза заключается в том, что больные могут как быстро утрачивать вес, так и стремительно набирать его. Причем снижение массы тела наблюдается и при отсутствии аппетита, и даже при его повышении.

• учащение сердцебиения (аритмия, тахикардия);
• побледнение кожного покрова;
• ощущение сухости в ротовой полости;
• тремор в конечностях;
• повышение артериального давления (гипертония, чаще всего диастолические показатели остаются в норме, а систолические чрезмерно превышаются).

• тревожность и ;
• состояние навязчивости и раздражительность;
• частые перепады настроения;
• плаксивость.

• боязнь света;
• отекание век;
• ограниченность движений глазных яблок и их выпячивание;
• сильное слезотечение и редкость мигательных движений;
• невозможность рассмотреть предмет со всех сторон, который находится рядом.

Особенности гипертиреоза у женщин, мужчин, беременных, детей

Признаки болезни дополняются , подавленностью и частыми приливами крови в области лица. Симптоматика проявляется на ранних стадиях.

У мужчин. Как и в случае с женщинами, мужские половые и щитовидные гормоны тоже взаимодействуют. Особенно развитие гипертиреоза влияет на мужскую силу и процесс оплодотворения, так как в этом случае увеличивается связывающий глобулин секс-стероид. В результате этого половые гормоны становятся неактивными.

Признаки проявляются на более поздних стадиях, протекают вяло. Симптоматика дополняется снижением половых функций, ломкостью ногтей, атрофированием мышц и чередованием поносов с запорами.

У детей. Гипертиреоз в детском возрасте встречается, начиная с самого рождения. У младенцев он возникает по причине переноса некоторых активаторов выработки гормонов щитовидной железы (иммуноглобулинов) от матери к ребенку посредством плаценты. В этом возрасте ребенок становится слишком беспокойным и активным, особенно страдают зрительные органы – выпячивается глазное яблоко. В более старшей категории возраста причины совершено иные – как у взрослых. Признаки дополняются симптомами отравления.

У беременных. Во время беременности гипертиреоз может возникнуть даже на фоне частых рвот, но встречается болезнь довольно редко. Особенность симптомов – резкое снижение массы тела в первом и втором триместре. Существует угроза преждевременных родов и выкидыша.

Возможные осложнения и последствия

1. Развитие тиреотоксического криза, который несет угрозу жизни человека.
2. Возникновение патологий сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, аритмия и тахикардия, ишемия, порок и прочее.
3. Ослабление костной системы, что приводит к хрупкости и дальнейшему .

Стоит знать, что тиреотоксический криз возникает преимущественно у женской половины человечества.

Диагностика

Диагностические мероприятия:

• сбор – определяется уровень разных гормонов;
• оценивает ее размеры и структуру;
• компьютерная томография;
• изучает активность органа;
• электрокардиограмма выявляет патологические отклонения в сердечно-сосудистой системе;
• (если есть образования и увеличенные узлы).

Лечение традиционными способами

• «Мерказолил», «Пропилтиоруацил», «Тиамазол» или «Метизол».
• Бета-адреноблокаторы: «Анаприлин», «Эгилок», «Бетаксолол», «Атенолол».
• «Эндонорм» используется только при первых стадиях заболевания.
• «Дексаметазон» относится к кортикостероидным средствам.
• Седативные препараты – «Персен», «Ново-пассит».
• Если отмечается истощение и интоксикация, обязательно назначаются анаболики («Метандиенон»).

Дополнительно назначаются препараты для устранения симптомов, связанных с половой сферой мужчины или женщины. Также могут быть назначены транквилизаторы и средства от бессонницы.

1. Довольно часто применяется радиойодтерапия, которая подразумевает прием радиоактивного йода. Эта процедура безболезненная и не облучает организм, но действует избирательно. То есть этот йод проникает только в клетки щитовидной железы, где начинает активно действовать. Результат – уменьшение в размерах щитовидки, снижение уровня продуцирования и содержания гормонов. Врач может назначить несколько процедур. Но существует и опасность развития гипотиреоза.
2. Хирургическое вмешательство назначается только в крайних случаях. Существует несколько таких методик, которые различаются способом внедрения в щитовидную железу и количеством удаляемых частей органа. То есть полностью или частично.

Народные средства

1. Приготовьте настойку из свежевыжатого сока хурмы. Для этого возьмите 5 частей сока и 1 часть пищевого спирта. Соедините и настаивайте дней 5-7 в темном месте. Употреблять надо трижды в сутки по 1 ст. л. перед принятием пищи.
2. Залейте 1 ст. л. сухих цветков стаканом спирта, дайте настояться 45 дней. После этого процедите и принимайте по 25-27 капель ежедневно по 4 раза в сутки.
3. Возьмите по 10-15 грамм ягод голубики и брусники, тщательно разотрите и залейте стаканом качественной водки. Настаивайте неделю, а затем принимайте после еды по 1 ст. л. Продолжительность курса составляет месяц, потом на 14 дней сделайте перерыв и снова повторите курс. В общей сложности принимать настойку на протяжении полугода.

Рецепты народной медицины применяются в комплексе с общей терапией. В качестве самостоятельного способа лечения использовать их бессмысленно.

Питание при гипертиреозе

• Следите за количеством потребления ежедневных калорий – максимум 3000.
• Каждый день нужно съедать по 100-120 грамм белка животного и растительного происхождения.
• Жиров должно быть максимум 110 грамм, а углеводов – 400.
• Не злоупотребляйте солью.
• Питание должно быть дробным, а между приемами пищи промежутки должны быть одинаковыми.
• Блюда готовьте на пару или в воде, но не жарьте.
• Минимальная суточная дозировка воды – 2 литра.
• Обязательно употребляйте продукты, богатые клетчаткой.
• Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки, копчености, жирные сорта мяса и прочие вредные продукты питания.
• Строго следуйте диете, которую назначит Ваш лечащий врач.

Меры профилактики

Что такое гиперфункция щитовидной железы? Это нарушение в работе эндокринной системы, которое приводит к выработке гормонов в большом количестве. Данное состояние по-другому называют гипертиреозом. Оно характеризуется перенасыщением крови тиреоидными гормонами, что вызывает ускорение обмена веществ.

Заболевание может иметь ярко выраженные симптомы, а может протекать незаметно. Гиперфункцией щитовидной железы страдают люди с аутоиммунной патологией или наследственной предрасположенностью. По данным медицинской статистики, заболеванию подвержены в основном женщины.

Появлению гипертиреоза могут способствовать следующие причины:

• Стрессовое состояние, нарушающее адаптивные функции организма. Серьёзную психическую и эмоциональную нагрузку человек может испытывать при напряжённой трудовой деятельности, работе по сменам, беременности, сердечных заболеваниях, длительных путешествиях и пр.
• Инфекционные или хронические заболевания.
• Изменения на гормональном уровне у подростков и у женщин в период менопаузы.
• Облучения или травмы, которые спровоцировали .

Причины гиперфункции щитовидной железы могут зависеть от возраста человека, его наследственности и суточного потребления йода. Также спровоцировать нарушения в работе ЩЖ могут следующие нарушения:

• избыток в организме йода;
• длительное употребление гормональных препаратов;
• появление автономных узлов: они выбрасывают большое количество гормонов в кровь, что вызывает развитие заболевания узловой токсический зоб;
• длительное лечение лекарственными средствами на основе интерферона;
• воспаления в щитовидной железе.

Причины развития гипертиреоза необходимо знать, так как это поможет выбрать правильный курс лечения.

Классификация

Гипертиреоз может иметь разный уровень нарушений, поэтому его делят на:

• Первичный. Развивается вследствие изменений в щитовидке.
• Вторичный. Появляется из-за нарушений на уровне гипофиза.
• Третичный. Вызван болезнями .

Первичная форма имеет свою классификацию:

• Субклиническая стадия. Проходит бессимптомно, уровень Т4 - в норме.
• Явная стадия. Появляется симптоматика заболевания, снижается ТТГ и повышается Т4.
• Стадия появления основных осложнений: снижение веса, психоз, нарушение функционирования внутренних органов, аритмия и другие проявления.

Симптомы

Симптомы гиперфункции щитовидной железы обусловлены переменами, происходящими в организме на фоне переизбытка гормонов.

Помимо этого, признаки зависят от формы и фазы заболевания.

• Со стороны нервной системы у человека может развиваться повышенная эмоциональность, беспричинное беспокойство, паническое настроение, плаксивость, нервозность и пр. Речь постепенно меняет темп на более быстрый, она становится бессвязной. В руках появляется дрожь, а по ночам пациента беспокоит бессонница.
• При гиперфункции страдает и сердечно-сосудистая деятельность. Учащается пульс, появляется аритмия, синусовая тахикардия и мерцание или трепетание предсердия. Происходят изменения в давлении: при высоком систолическом давлении, диастолическое остаётся на нормальном уровне или понижено. На фоне данных нарушений может развиться сердечная недостаточность, дистрофия миокарда.

• Офтальмологические изменения характеризуются смещением глазного яблока и постепенным выпячиванием вперёд. Повышенная функция щитовидной железы приводит к отёчности век, слезоточивости. Появляются сухость и боли в глазах.
• Работа желудка и кишечника также претерпевает изменения. Пациент ощущает или потерю аппетита, или его увеличение. При этом человек резко начинает худеть. Боли в животе носят приступообразный характер, стул становится жидким.
• Из-за изменений в органах дыхания часто появляется одышка и отёки. Больной жалуется на постоянное чувство жажды.

• Увеличение щитовидки приводит к тому, что передняя область шеи становится большего размера.
• Гиперфункция щитовидной железы может влиять на опорно-двигательный аппарат. Появляются боли в мышцах, постепенно развивается остеопороз.
• Симптомы повышенной функции щитовидной железы со стороны половой системы различны у женщин и мужчин. Последние страдают снижением потенции, а у женщин происходят изменения в менструальном цикле: он может стать нерегулярным и сопровождаться болями. Из-за гипертиреоза у женщины возможно бесплодие.

У детей заболевание может вызвать ускоренный рост и развитие гиперактивности.

Диагностика

Без диагностического исследования врач не сможет назначить адекватное лечение гипертиреоза. Методы диагностики следующие:

• Осмотр пациента и изучение видимых симптомов.
• Лабораторный анализ, который выявит концентрацию гормонов в крови.
• Выявление количества гормонов гипофиза.
• Возможно назначение .

По результатам исследования врач-эндокринолог назначает соответствующее лечение.

Лечение

Лечение гипертериоза может проходить в трёх направлениях:

• Консервативная терапия предполагает назначение пациенту специальных лекарственных препаратов, которые способствуют снижению количества вырабатываемых гормонов.
• Хирургическое лечение обычно проводится в случае неуспешной медикаментозной терапии. Операция предполагает . Оставшаяся часть сможет самостоятельно функционировать и обеспечить организм необходимыми гормонами.
• Если у пациента наблюдается непереносимость лекарств или имеются противопоказания к хирургическому вмешательству, ему проводят курс . Данный метод часто назначают людям пожилого возраста. Больной на протяжении некоторого времени должен принимать радиоактивный йод либо в капсулах, либо в специальном растворе.

На выбор метода, которым будут проводить лечение, оказывает влияние возраст человека, индивидуальные особенности его организма, наличие сопутствующих заболеваний и пр.

Возможные последствия и осложнения

Если отсутствует необходимое лечение, гиперфункция грозит человеку такими серьёзными осложнениями как тиреотоксическое сердце или тиреотоксический криз. Осложнения могут развиться при очень высоком уровне тиреоидных гормонов, повышении давления, аритмии или хронической патологии.

Вызванный физическим перенапряжением, стрессом или другим заболеванием, криз протекает очень тяжело. Закончиться он может даже комой или летальным исходом. может развиться только у женщин.

Последствия гипертиреоза сказываются на работе всего организма. Нарушения могут происходить в разных органах или системах, что часто влечёт за собой развитие серьёзных заболеваний.

Профилактика

К мерам профилактики относят:

• периодическое посещение эндокринолога;
• закаливание организма;
• полноценное питание;
• соблюдение режима работы и отдыха;
• ограниченное пребывание под прямыми солнечными лучами;
• укрепление иммунитета;
• ограниченные физические нагрузки.

Людям, входящим в группу риска, следует проводить раз в год плановое обследование, которое предполагает УЗИ щитовидки и сдачу определённых анализов.

Прогноз

Несмотря на то, что заболевание характеризуется развитием серьёзных осложнений, прогноз для пациента в целом благоприятный. Своевременная терапия гиперфункции щитовидной железы даёт положительный эффект. Концентрация гормонов снижается на протяжении нескольких месяцев.

Пациенту следует следить за состоянием своего здоровья после окончания лечения, своевременно посещать специалиста и регулярно сдавать анализ крови. Это поможет контролировать уровень гормонов. После проведённого хирургического лечения пациенту нужно будет постоянно принимать медикаменты, в которых содержатся гормоны щитовидной железы.

Список литературы

1. Древаль, А. В. Заболевания щитовидной железы и беременность / А.В. Древаль, Т.П. Шестакова, О.А. Нечаева. - Л.: Медицина, 2007. - 625 c.
2. Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. Руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 487 c.
3. Иванова, В. Заболевания щитовидной железы и диабет / В. Иванова. - М.: Газетный мир, 2013. - 128 c.
4. Казьмин, В. Д. Болезни щитовидной и околощитовидной желез / В.Д. Казьмин. - М.: Феникс, 2009. - 256 c.
5. Петунина, Н. А. Болезни щитовидной железы: моногр. / Н.А. Петунина, Л.В. Трухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 222 c.
6. Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. - Л.: Медицина, 2005. - 192 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.