Главная · Болезни желудка · Жировой гепатоз шифр по мкб. Гепатозы. Самое эффективное средство для лечения жирового гепатоза

Жировой гепатоз шифр по мкб. Гепатозы. Самое эффективное средство для лечения жирового гепатоза

Проблемы с печенью всегда были немалым поводом для беспокойства множества людей. Действительно, если сей важный орган не в порядке, то о нормальном функционировании всего организма можно забыть. Да и деятельность самого человека оказывается практически остановленной, пока он не начнет правильное лечение своего недуга.

Многие полагают, что проблемы с печенью являются следствием неправильного образа жизни или злоупотребления алкоголем. Часто это так и есть, но все же имеются и прочие причины, которые влияют на появление печеночных заболеваний. Такие болезни, как жировой гепатоз, могут возникать и из-за совершенно других факторов, о которых мы и поговорим.

Что такое жировой гепатоз?

Под жировым гепатозом (другое название - неалкогольный стеатогепатит) понимают определенный процесс, в результате которого в клетках печени начинает образовываться жировая прослойка. Более того, наблюдается картина, когда жировые клетки начинают полностью замещать здоровые клетки печени, что является следствием накопления простых жиров в здоровых клетках органа.

Согласно МКБ-10 жировой гепатоз печени имеет код К 76 и название «жировая дегенерация печени».

Печень выполняет функцию переработки различных токсинов, которые образуются в результате употребления спиртных напитков и лекарственных препаратов. Орган превращает все эти компоненты в простые жиры, но любой человек и так склонен к употреблению жирной пищи, поэтому наблюдается переизбыток жира в клетках печени. Именно в этот момент и происходит накапливание жировых клеток в печени, что и приводит к появлению болезни.

Игнорируя процесс лечения, жировые клетки начинают скапливаться, образуя полноценную жировую ткань на поверхности печени. Естественно, что такая прослойка из жира мешает органу выполнять свои защитные функции, оставляя организм наедине с различными вредоносными токсинами и подобными веществами.

Опасность такого заболевания как жировой гепатоз заключается в возможности перерасти в более серьезные заболевания - фиброз и цирроз печени, а это уже непосредственная угроза человеческой жизни.

Чтобы этого избежать, необходимо своевременно диагностировать заболевание. При первых признаках болезни, следует обратиться к профильным специалистам - эндокринологу или гепатологу. При этом, эндокринолог ответственен за лечение причин, повлекших появление заболевания, а гепатолог лечит непосредственно само поражение печени.

Для большей информации читайте общую статью о гепатозе.

Причины

Для правильного составления схемы лечения следует выяснить, какая именно причина явилась следствием возникновения жирового гепатоза. Ниже представлены наиболее вероятные факторы, которые напрямую влияют на образование жировых клеток, а также замещение ими здоровых:


Разновидности заболевания

Типы заболевания отличаются между собой степенью накопления жировых клеток. На сегодняшний день, выделяют несколько стадий:

  1. Первая степень
    На органе наблюдается одиночное или множественное скоплению жировых клеток. На их фоне может развиться диффузный жировой гепатоз.
  2. Вторая степень
    При такой форме площадь жировых скоплений увеличивается, а между клетками начинает образовываться соединительная ткань.
  3. Третья степень
    На органе уже ярко выражена соединительная ткань, которая заканчивается фибробластами. Также наблюдается большое скопление жира на печени.

Симптоматика

Жировой гепатоз проявляет себя не сразу, поэтому на ранней стадии его диагностировать достаточно сложно. Должно пройти определенное количество времени, прежде чем клетки жира начнут вымещать здоровые клетки печени. Симптоматика наиболее выражена при третьей степени, но до этого момента лучше не доводить, ведь в таком случае поможет лишь пересадка здорового органа.

Вот список основных симптомов:

  • рвота;
  • рвотные позывы;
  • ухудшение зрения;
  • дисбактериоз;
  • в области печени человек начинает ощущать ощущение тяжести;
  • тусклый оттенок кожного покрова.

Коварность этой болезни заключается в том, что данные симптомы не очень сильно выражены, поэтому человек довольно часто игнорирует их, считая, что он просто съел что-нибудь не то. Поэтому врачи советуют не быть халатными к своему здоровью, а обращаться к специалистам даже при незначительных жалобах и симптомах.

Диагностика

Если пациент идет с обращением к специалисту с вышеуказанными симптомами, то врач должен назначить одно из следующих обследований:

Как правило, для своевременной диагностики жирового гепатоза вполне хватает УЗИ. Поводом для беспокойства могут стать даже незначительные диффузные изменения печени. Для их выявления проводят следующую диагностику:

  • Клинический и биохимический анализ крови.
  • Эхография.
  • Анализ мочи.
  • Ультразвуковое исследование.

Медицинское лечение

Лечение жирового гепатоза представляет собой совокупность множества действий, среди множества из которых как прием медицинских препаратов, а также определенная диета, направленная на отказ от негативных привычек.

Сейчас в качестве лекарств от данного заболевания применяют Лопид, Троглитатазон и Актигалл. В принципе, вся терапия должна быть основана на таких вот факторах:

  • Прием лекарственных средств, нормализующих кровообращение.
  • Медикаменты инсулинового ряда.
  • Препараты, балансирующие уровень липидов.
  • Правильное питание.

В этом видео вы увидите наглядно, что происходит с печенью во время болезни и как с справляться с недугом.

Лечение в домашних условиях

Но помимо традиционной медицины, существует еще и народная, которая также оказывается весьма эффективной в лечение жирового гепатоза. Многие специалисты отмечают, что именно лечение народными средствами позволяет избавиться от данного заболевания. Суть такого лечения заключается в приеме разного рода отваров, очищающих печень.

Вот несколько действенных рецептов.

  • Метод 1
    Кедровые орехи очень полезны при многих заболеваниях, поэтому при гепатозе следует принимать всего по чайной ложечке в день.
  • Метод 2
    Хорошо помогает мята, которую можно добавлять в чай.
  • Метод 3
    Можно приготовить отвар из мята: берем 20 грамм листьев и заливаем их половиной стакана кипятка. Отвар настаиваем ночь, после чего выпиваем тремя порциями за день.
  • Метод 4
    Хорошо помогает настойка из шиповника: пол-литра кипятка заливаем 50 грамм шиповника. Отвар настаиваем в течение двенадцати часов, после чего пить его рекомендуют в день трижды.
  • Метод 5
    Если вы любите чай, то вместо черного лучше пить зеленый чай, который отлично чистит организм от токсинов и жиров.
  • Метод 6
    После того, как вы проснулись, выпейте половину стакана сока моркови.

Если у человека наблюдается увеличение печени на фоне жирового гепатоза, то можно попробовать следующий рецепт:

  • Берем несколько лимонов, которые мы предварительно помыли.
  • Измельчаем их вместе с кожурой в блендере, либо пропускаем через мясорубку.
  • Берем пол-литра кипятка и заливаем получившуюся кашицу из лимонов, после чего оставляем на ночь.
  • На следующий день необходимо процедить отвар, после чего принимать в течение дня непосредственно перед едой.
  • Помните, что пить настой можно только три дня подряд.

В этом видео еще больше рецептов и методов борьбы с болезнью.

Диета

Жировой гепатоз является специфическим заболеванием, избавиться от которого можно только в том случае, если человек полностью изменит свой образ жизни. Про отказ от алкоголя мы уже говорили, но придется еще и нормализовать питание, соблюдая правильную диету. Ее основа в том, чтобы минимизировать количество жиров, поступающих в организм, поэтому для приготовления еды следует использовать метод на пару или варку.

  • жирные бульоны из мяса;
  • мясо и рыба, содержащие большое количество жира;
  • чеснок и лук;
  • бобовые культуры;
  • грибы;
  • помидоры;
  • разного рода консервированная продукция;
  • редиска;
  • жирные сметана и также творог;
  • копчености и соленья;
  • следует вычеркнуть из меню все газированные напитки, кофе и какао. Заменить их можно зеленым чаем без сахара.

Что касается разрешенных продуктов, то их также несколько:

  • овощи в любом виде, кроме тушеного и жареного;
  • молочный суп;
  • супы и бульоны без мяса;
  • сыр с низким содержанием жирности;
  • омлет на пару;
  • одно отварное яйцо в сутки.
  • молочная продукция с низким содержанием жирности;
  • разного рода каши из риса, овса, гречки, манки и т. д.;
  • в рацион нужно включить любую зелень: петрушку, укроп и т. д. Они помогают вывести лишние жиры из организма, да и в профилактических целях очень действенны;
  • еще необходимо кушать следующие продукты: рисовые отруби, косточки абрикоса, арбуз, тыква, пивные дрожжи и т. д.
  • также в свое ежедневное питание следует включать сухофрукты: примерно 25 грамм в день.

Внимание! Вы должны понимать, что прием одних только лекарственных препаратов не даст должного результата. Только комплексная терапия, основанная на строгой диете, поможет вывести из организма накопившиеся токсины и жиры.

Профилактические меры вы узнаете из этого видео.

Жировой гепатоз не является заболеванием, которое не поддается излечению. Если его не запускать до крайней стадии, когда помочь может только пересадка печени, то можно обычными народными средствами и правильной диетой избавиться от этой проблемы. Конечно, придется отказаться от привычных блюд и удовольствий, но вот уже когда встает вопрос о здоровье, то другие моменты должны отложиться на второстепенный план.

Что такое поликистоз печени? Признаки, лечение и диета

Что это такое

Киста – это полость с тонкими стенками, которая наполнена жидкостью. Передача поликистоза осуществляется по наследству. Он представляет собой множество кист. В большинстве случаев мутация поражает только одну долю печени.

Если в течение долгого времени не было предпринято лечение болезни, то вероятно развитие печеночной недостаточности и других серьезных патологий.

Так сколько живут больные с подобным отклонением? Каковы их шансы на излечение?

При наличии данного заболевания у родителей вероятность внутриутробного заражения плода довольно высока. При этом до 40-летнего возраста поликистоз не развивается. Диагностировать болезнь до ее проявления можно только случайным образом при обследовании.

Зачастую одновременно диагностируется поликистоз сразу несколько органов (печень, поджелудочная железа или почки). Первое время симптомы патологии не проявляются. Они становятся заметны только после развития большого количества кист.

Единственным верным способом полностью излечиться является пересадка органа.

Причины появления

Согласно научным исследованиям, кистозному нарушению ген больше подвержено население развитых стран.

Причины этого факта могут быть следующими:

Также поликистоз может развиться по следующим причинам:

  • гормональные сбои;
  • хронические заболевания;
  • травмы желудка;
  • вредные привычки (алкоголь, сигареты, наркотики);
  • лишний вес;
  • доброкачественные или злокачественные опухоли.

Мутация чаще всего развивается в генах, отвечающих за желчные протоки внутри печени. Это приводит к образованию полостей с капсулами. Однако не у всех обладателей данного нарушения ген развивается поликистоз. Поэтому даже если у родителей киста не проявилась, она может развиться у их ребенка.

У многих таких грудничков при рождении уже имеются кистозные образования на печени. Однако их небольшой размер не приносит неприятных ощущений.

Кто больше подвержен патологии

Поликистоз печени чаще всего появляется у женщин. Примерно каждая 7-10 особа подвержена данной патологии. У представителей мужского пола кистозная мутация развивается в три раза реже. Объяснить это можно гормонами стероидного типа, большое количество которых образуется у женщин в репродуктивный период.

Они помогают тканям сальных желез разрастаться. Но при нарушениях в организме происходит скопление жидкости, приводящее в результате к появлению кисты.

Беременность женщины с поликистозом примерно в половине случаев означает рождение ребенка с точно такой же патологией.

У новорожденных эти образования отличаются маленьким размером. Они не увеличиваются и не разрастаются до определенного момента. В печени нет нервных окончаний, поэтому кисты не доставляют дискомфорта и боли. Спустя какое-то время они начинают расти, заменяя здоровую ткань.

Все это приводит к сдавливанию мочевыводящих путей и соседних органов. После того, как киста увеличится до крупных размеров, возможны такие осложнения, как разрыв образования, кровотечение и нагноение.

Типы

Поликистоз печени делится на локальный и обширный. Также они отличаются друг от друга объемом пораженной ткани.

Выделено несколько типов данной патологии, различающихся клиническими проявлениями:

Также новообразования в печени разделяются по размерам:

  • до 1 см – маленькие;
  • до 3 см – средние;
  • до 10 см – большие;
  • свыше 10 см – гигантские.

Клинические признаки

У людей с поликистозом первыми симптомами заболевания является следующие:

В дальнейшем у больного проявляются вторичные признаки:

При прогрессировании заболевания появляется печеночная недостаточность, для которой характерно:

Осложнения

Если лечение поликистоза не было вовремя назначено или подобрано неправильно, то возможно развитие таких осложнений, как:

Методы диагностирования

При первых подозрениях на заболевание печени следует пройти обследование у гастроэнтеролога. Для определения точного диагноза необходим семейный анамнез.

Поликистоз диагностируется если:

  • у кого-то из членов семьи имеется данная генная мутация, возраст больного младше 40 лет и у него появилась одна киста;
  • среди родственников есть подобные случаи заболевания, возраст пациента более 40 лет и у него уже развилось 3 новообразования;
  • в семье не было случаев заболевания, но у больного появилось уже более 30 кистозных образований.

Прежде чем задумываться, как лечить заболевание, следует установить точный диагноз. Для определения патологии применяются инструментальные и лабораторные способы диагностики.

Лабораторные способы диагностики

Для диагностики поликистоза лабораторным путем применяются следующие процедуры:

Инструментальное обследование

После того, как будут проведены лабораторные методы обследования, больной проходит инструментальную диагностику, состоящую из:

  • сцинтиграфии.

Терапия

Полное излечение поликистоза возможно только с помощью операции. Именно поэтому лечение не применяется до тех пор, пока заболевание не разовьется в опасную для жизни форму. Если патология еще неосложненного типа, то оперативное вмешательство может навредить пациенту.

К терапевтическим способам лечения относится применение лечебных препаратов. При этом многие больные предпочитают лечиться народными средствами.

Лечение поликистоза заключается в замедлении или приостановлении развития образований. Одной из главных составляющих терапии является диета.

Питание

Диета при поликистозе заключается в специальном рационе с определенными ограничениями. В обязательном порядке следует употреблять нежирную рыбу и мясо, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, каши, овощи, куриные яйца и нежирные молочные продукты.

При этом необходимо исключить употребление алкоголя, кондитерских изделий, шоколада и кофе.

Помимо этого, в список запрещенных продуктов входят:

Медикаменты

Для приостановления развития новообразований и симптоматики применяется медикаментозное лечение:

  • Церукал – от тошноты и рвоты;
  • Но-шпа – от боли и спазмов;
  • Полисорб или активированный уголь – от вздутия.

При дисфункции печени также назначаются специальные препараты для ее восстановления и избавления от кист:

При осложнении больному делаются внутривенные инъекции «Реосорбилакта», раствора Рингера-Локка и физраствора.

Кроме того, при кровотечениях применяется аминокапроновая кислота и витамин К. При необходимости врачом могут быть назначены антибактериальные средства.

Оперативное вмешательство

При развитии в печени множественные кист, приведших к печеночной недостаточности или другим опасным осложнениям, прибегают к хирургическому вмешательству. Если образования уже стали кровоточить или гноить, то они полностью вырезаются.

Для проведения процедуры применяется общая анестезия. Иссечение осуществляется через серединный разрез живота.

Хирургически кисты удаляются несколькими способами:

  • Фенестрация – иссечение наружных стенок образований и электрокоагуляция оставшихся кистозных тканей.
  • Чрескожная склеротизация – введение иглы в кисту через маленький разрез кожи, дальнейший дренаж жидкости из образования и введение в уже пустую полость склерозирующего средства.
  • Вылущивание – полное удаление образований через большой разрез кожи.

Если у больного наблюдаются множественные кисты, то лапароскопия обычно не применяется, так как образования располагаются близко друг к другу и есть риск повреждения соседних полостей.

В некоторых случаях может быть применен дренаж живота или ушивание образования. Но развившаяся печеночная недостаточность требует обязательной трансплантации органа.

Профилактические меры

Предотвратить развитие поликистоза невозможно, так как данное отклонение является наследственным.

Но при этом можно повысить эффективность лечения патологии следующими способами:

Прогноз для больных поликистозом неблагоприятен. При одновременной патологии печени и почек вероятность летального исхода возрастает в несколько раз.

Благоприятный прогноз возможен только при отсутствии крупных образований. Но даже при наличии мелких кист, если они многочисленные, единственным выходом является операция.

STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

  1. Печеночная (желчная) колика — симптомы у женщин и мужчин, лечение
  2. Порфирия — что это за болезнь? Симптомы и причины возникновения
  3. Синдром Жильбера — что это такое простыми словами? Симптомы и лечение болезни Жильбера
  4. Бывают ли камни в печени у человека? Признаки и лечение

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

  • полнота;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов (липидных);
  • минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Жировой гепатоз – это накопление жира в печеночных клетках, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (токсические воздействия).

Причины

Основными причинами жирового гепатоза являются:

  • злоупотребление алкоголем,
  • сахарный диабет в сочетании с ожирением,
  • ожирение,
  • синдром Кушинга,
  • микседема,
  • несбалансированное питание (белковая недостаточность),
  • хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания,
  • воздействие токсических веществ.

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Традиционная медицина всего мира, при лечении жирового гепатоза, гепатомегалии и цирроза печени, предлагает лекарственную, заместительную и посиндромную терапию, которая может незначительно улучшить самочувствие больного, но неотвратимо ведет к прогрессии заболеваний, так как любое присутствие химических веществ в крови человека пагубным образом сказывается на измененной печени.

Однако правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния.

Жировой гепатоз в МКБ классификации:

Онлайн консультация врача

Специализация: Гепатолог

Мирослава: 30.10.2017
Доброго дня! Скажіть, будь ласка, чи може нудити і бути печія від того, що є кісти в печінці? І як їх лікувати? Зробили аналізи і УЗД, виявлено кісти в печінці і перевищено норму сечової кислоти.

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

  • полнота;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов (липидных);
  • минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Важно! Болезнь поражает все возрастные категории, начиная от детей с лишним весом и заканчивая стариками с сахарным диабетом.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес . Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Важно! Медикаментозная терапия заключается только в корректировке нарушенного углеводного обмена.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

Это может вам пригодиться:

Жировой гепатоз печени (код по МКБ 10 K70) — болезнь, при которой более 5% паренхиматозных тканей органа замещается жировыми. Если количество жира превышает 10% массы печени, более половины ее клеток содержит посторонние включения.

Из-за чего возникает заболевание

Основные причины возникновения гепатоза жирового — гормональные и метаболические нарушения. При его развитии появляются симптомы сахарного диабета и увеличения количества липидов в крови. Повышается риск возникновения патологий сердечно-сосудистой системы. Алкогольный жировой гепатоз характерен для лиц, систематически употребляющих спиртные напитки. К другими причинам возникновения заболевания относят следующие:

  • избыточная масса тела;
  • неправильное питание;
  • генетические патологии, сопровождающиеся нарушением процессов выведения мочевины и окисления жирных кислот;
  • повышение уровня печеночных ферментов;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Холестатический гепатоз развивается на фоне снижения чувствительности организма к инсулину и метаболических нарушений. Замещение паренхиматозных тканей жировыми происходит при поступлении большого количества жирных кислот с пищей, либо при ускорении липолиза. В группу риска входят люди, страдающие абдоминальным ожирением. Приводит к развитию заболевания и повышение уровня триглицеридов в крови. В норме этот показатель должен составлять 1-1,7 ммоль/л. Поражению печени может способствовать длительное течение артериальной гипертензии или гипергликемии (при сахарном диабете 2 типа).

Как неалкогольный, так и алкогольный гепатоз печени развивается постепенно, отличается он вероятностью перехода в цирроз. Именно жировая дистрофия предшествует развитию этого опасного для жизни состояния, требующего пересадки органа. Гепатоз 1 степени представляет собой стеатоз — появление жировых включений в паренхиматозных тканях печени. При отсутствии лечения патологический процесс переходит в более тяжелую форму. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза 2 степени называются стеатогепатитом. Заболевание характеризуется нарушением функций органа. На следующей стадии развивается фиброз, который со временем переходит в цирроз или рак печени.

Если в прошлом холестатический гепатоз считался неопасным заболеванием, то проводимые в настоящее время исследования позволили доказать его связь с возникновением сердечно-сосудистых патологий и сахарного диабета. Стеатоз развивается в возрасте 40-50 лет, более подвержены ему люди, страдающие ожирением 3 степени.

Клиническая картина заболевания

На ранних стадиях патологический процесс обычно протекает бессимптомно. Первые признаки его появляются при замещении печеночных клеток соединительными тканями. Основные симптомы этого заболевания: боли в правом подреберье, гепатомегалия, чувство тяжести в эпигастральной области. Диффузный холестатический гепатоз выявляется при проведении УЗИ печени. Дополнительно назначается непрямая эластометрия, позволяющая оценить степень фиброза без выполнения биопсии. Биохимический анализ крови отражает изменения, характерные для большинства патологий печени. Цирроз считается последней стадией гепатоза, без пересадки печени он может привести к смерти заболевшего человека.

Провоцирующими факторами считают следующие:

  • женский пол;
  • пожилой возраст;
  • артериальная гипертензия;
  • повышение уровня щелочной фосфатазы;
  • снижение количества тромбоцитов.

При гепатозе часто выявляется нарушение липидного обмена. Некоторые специалисты считают, что предрасположенность к развитию этого заболевания определяется наличием поврежденного гена PNPLA3/148M.

Способы лечения

Единой схемы лечения данной патологии не существует. Терапия направлена на улучшение показателей, характеризующих скорость разрушения печеночных клеток, снятие воспаления и остановку процесса замещения паренхиматозных тканей жировыми. Начинать ее необходимо с изменения образа жизни — пересмотра рациона, введения в распорядок дня умеренных физических нагрузок, отказа от употребления алкоголя. Выполнение специальных упражнений способствует повышению восприимчивости организма к инсулину, избавляет от лишнего веса. Для этого достаточно 3-4 раза в неделю посещать аэробные тренировки. Снижение массы тела на 10-15% приостанавливает развитие жирового гепатоза. Избавляться от лишнего веса необходимо постепенно, не стоит худеть более чем на 1 кг в неделю. Резкое снижение массы тела усугубляет тяжесть течения заболевания.

Медикаментозное лечение устраняет основные симптомы заболевания, улучшает общее состояние организма, защищает клетки печени от разрушения. Наиболее эффективными считаются гепатопротекторы, антиоксиданты и препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Урсосан нормализует процессы обмена веществ и улучшает состояние печеночных тканей. При выявлении гепатита, сочетающегося с жировой дистрофией, необходимо проведение детального обследования, позволяющего обнаружить гормональные и метаболические нарушения, характерные для этих заболеваний. Для оценки степени фиброза рекомендуется применять методику Фибромакс. Она позволяет оценить вирусную нагрузку и выраженность жировой дистрофии.

Схема лечения подбирается в зависимости от степени нарушения функций печени и тяжести течения обоих патологических процессов. Противовирусная терапия может быть назначена непосредственно после постановки диагноза, а лечение метаболического синдрома проводится после ее завершения. Если вирусная нагрузка оказывается низкой, этиотропное лечение откладывают на время устранения симптомов жирового гепатоза. При наличии других заболеваний печени терапия направлена на сохранение и восстановление тканей органа, пострадавших от различных повреждающих факторов. Важной частью лечения является соблюдение специальной диеты.

В первую очередь следует снизить калорийность суточного рациона. Необходимо ограничить потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами. Их следует заменить пищей, содержащей полиненасыщенные жиры (рыба, молоко, оливковое масло). Поступающие в организм питательные вещества нужно сбалансировать. Животные белки должны составлять около 60%. Полиненасыщенные жирные кислоты поступают в организм с растительным маслом и рыбьим жиром. Сахара должны быть представлены свежими фруктами, молочными продуктами, натуральным медом. В зимнее время рекомендуется принимать поливитаминные препараты.

Есть нужно небольшими порциями 5-6 раз в день. В качестве профилактики назначается 3-4 разовое питание с перерывами не менее 4-5 часов. Диета при гепатозе должна быть направлена на снижение нагрузки на печень. Необходимо отказаться от жирной, жареной и острой пищи, кондитерских и сдобных изделий. Запрещены к употреблению жирные сорта мяса, колбасные изделия, пряности, маринады. Диффузные изменения печени по типу гепатоза — опасное для жизни заболевание. При появлении первых его симптомов необходимо обращаться к врачу.

На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

  • полнота;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов (липидных);
  • минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

  • идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
  • токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

  • синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

  • печеночная:
    • кома БДУ
    • энцефалопатия БДУ
  • гепатит:
    • фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
    • злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
  • некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
  • желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

  • алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
  • печеночная недостаточность, осложняющая:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
  • желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
  • вирусный гепатит (B15-B19)
  • в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

  • алкогольный (K70.1)
  • лекарственный (K71.-)
  • гранулематозный НКДР (K75.3)
  • реактивный неспецифический (K75.2)
  • вирусный (B15-B19)

Исключены:

  • алкогольный фиброз печени (K70.2)
  • кардиальный склероз печени (K76.1)
  • цирроз (печени):
    • алкогольный (K70.3)
    • врожденный (P78.3)
  • с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

  • алкогольная болезнь печени (K70.-)
  • амилоидная дегенерация печени (E85.-)
  • кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
  • тромбоз печеночной вены (I82.0)
  • гепатомегалия БДУ (R16.0)
  • тромбоз воротной вены (I81)
  • токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

жировой гепатоз код по мкб

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Жировой гепатоз заданный автором Sergey senatorov лучший ответ это Серьёзна.. У свекрови была

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением. Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.) . Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) , токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов) .

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз. Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д.) , признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (дог/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.) . Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

также подойдёт фосфоглив в капсулах, клетки печени замещаются жировой тканью, печень увеличивается в размерах

это печень в прослойках жира, я употребляла "Эсенциале форте"

Жировой гепатоз печени

Описание болезни

Жировой гепатоз печени (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) - хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины

По механизму развития гепатозы возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

Симптомы

Пациенты с гепатозами жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее. С течением времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение болезни обычно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Диагностика

При УЗИ брюшной полости - повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций.

Лечение

В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная физическая активность.

У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Снижение же веса накг/год положительно влияет на выраженность стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при суточном калораже 25 кал/кг/сут.

Жировой гепатоз печени в МКБ классификации:

здраствуйте уважаемые врачи. вопрос из Ташкента. мы сейчас находимся в очень трудном состоянии так как мой родной брат никак не может лечиться от гепатита «А» вот уже 4 месяц. никакие лекарства не помогают. сегодня были у одного вирусолога,он сказал что это может быть началом цирроза печени. пожалуйста помогитеее нам. не можем разбираться что за гепатит такой? почему не лечиться?

К каким врачам обращаться, если возникает Жировой гепатоз печени:

Добрый день.Мне 67 лет,рост 158 см,вес 78 кг.Вес начапа набирать после смерти мужа. Я не злоупотребляю спиртным. Занимаюсь умеренно ходьбой.Что делать? Анализы в норме - а диагноз УЗИ: эхо-признаки жирового гепатоза, хронический холецистит, хронический панкреатит. Что делать?

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Целиакия Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Дивертикулез тонкой кишки;

Микробная контаминация Контаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.

Наиболее часто заболевание выявляется в возрастелет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

более 30 в% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печени Стеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки

Артериальная гипертензия АГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Лабораторная диагностика

выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).

Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемией Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

Практически минуя стадию "чистого" фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

/ Внутренние болезни / 3 глава БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ-р

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Дискинезия желчных путей.

Жировой гепатоз (ЖГ) - стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром, обусловленные жировой дистрофией гепатоцитов с внутри- и/или внеклеточным отложением жира.

МКБ10: К76.0 – Жировая дистрофия печени не классифицированная в других рубриках.

ЖГ является полиэтиологичным заболеванием. Часто возникает в результате метаболических расстройств вызванных несбалансированным питанием. Особенное если имеет место вредная привычка или существуют обстоятельства, при которых вся суточная потребность в пище удовлетворяется практически за 1 прием. В таких случаях с учетом ограниченных возможностей депонирования углеводов и белков в печени и других органах, они переходят в легко и безгранично депонируемый жир.

ЖГ часто является вторичным синдромом, сопровождающим ожирение, сахарный диабет, эндокринные заболевания, в первую очередь болезнь Кушинга, хронический алкоголизм, интоксикации, в том числе лекарственные, хроническую недостаточность кровообращения, метаболический Х-синдром, многие другие заболевания внутренних органов.

В результате избыточного накопления жира в печеночной ткани в первую очередь нарушается функция органа как динамического депо углеводов (гликогена), что приводит к дестабилизации механизмов поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, метаболические сдвиги, связанные с длительным воздействием этиологических факторов, могут вызывать токсические, и даже воспалительные повреждения гепатоцитов, формирование стеатогепатита с постепенным переходом в фиброз печени. Во многих случаях этиологические факторы, вызвавшие ЖГ, могут способствовать формированию в желчном пузыре гомогенных холестериновых конкрементов.

Для ЖГ характерны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, тупые ноющие боли в правом подреберье, плохую переносимость алкоголя. У многих возникают гипогликемические состояния в виде приступообразно возникающей резкой слабости, потоотделения, ощущений «пустоты» в животе, быстро проходящих после употребления пищи, даже одной конфеты. У большинства больных имеется склонность к запорам.

У подавляющего большинства больных ЖГ сформирована привычка к режиму питания с 1-2 кратным приемом пищи в день. В анамнезе у многих употребление большого количества пива, длительная лекарственная терапия, работа в условиях токсических воздействий, различные заболевания внутренних органов: сахарный диабет, метаболический Х-синдром, хроническая недостаточность кровообращения и др.

При объективном исследовании обычно обращает внимание избыточная масса тела больного. Перкуторно определяемые размеры печени увеличены. Передний край печени закруглен, уплотнен, слабо чувствительный.

Симптомы патологических изменений других органов, выявляемых при ЖГ, обычно относятся к заболеваниям, приведшим к формированию жировой дистрофии печени.

Общий анализ крови и мочи: без отклонений.

Биохимический анализ крови: увеличенное содержание холестерина, триглицеридов, повышенная активность АСТ и АЛТ.

Ультразвуковое исследование: увеличение печени с диффузным или очагово-неравномерным увеличением эхогенности паренхимы печени, обеднение тканевого рисунка мелкими сосудистыми элементами. Портальная гипертензия отсутствует. Как правило, одновременно выявляются признаки стеатоза поджелудочной железы: увеличение объема железы, диффузно повышенная эхогенность ее паренхимы при отсутствии патологического расширения вирсунгова протока. Могут регистрироваться конкременты в желчном пузыре, признаки диффузного, сетчатого или полипозного холестероза желчного пузыря.

Лапароскопическое исследование: печень увеличена, ее поверхность желтовато-коричневого цвета.

Биопсия печени: диффузная или локализованная в различных участках дольки жировая дистрофия печеночных клеток, внепеченочное расположение жировых капель. При длительном течении заболевания выявляются признаки стеатогепатита – клеточная воспалительная инфильтрация с преимущественной локализацией в центре долек. Иногда инфильтраты захватывают всю дольку, распространяются на портальные тракты и перипортальную зону, что свидетельствует о вероятности формировании фиброза печени.

Проводится с алкогольной болезнью печени, хроническим гепатитом.

В отличие от ЖГ для алкогольной болезни печени характерны анамнестические сведения о длительном злоупотреблении спиртными напитками. В биоптатах печени алкоголиков в большом количестве выявляются гепатоциты, содержащие тельца Маллори – конденсированный гладкий эндоплазматический ретикулум. В их крови выявляется маркер длительной алкоголизации – трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Хронический гепатит отличается от ЖГ отклонениями в общем и биохимическом анализах крови, свидетельствующих о наличии хронического воспалительного процесса в печени, нарушениях белковообразовательной и липосинтетической функции органа. Выявляются маркеры заражения вирусами гепатита В, C, D, G. Надежно разграничить ЖГ и хронический гепатит позволяют результаты пункционной биопсии печени.

Общий анализ крови.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B, C, D, G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Обязательный переход на дробный режим питания – 5-6 приемов пищи в день с равномерным распределением калоража и компонентного состава (углеводы-белки-жиры) пищи. Ограничивается употребление животных жиров. Рекомендуются блюда, содержащие творог, растительные волокна. При склонности к запорам следует употреблять запаренные ржаные или пшеничные отруби по 1-3 чайных ложки 3-4 раза в день во время еды.

Обязательно назначается ежедневный прием сбалансированных поливитаминных препаратов типа «Тролль», «Джунгли», «Эномдан» и подобных им.

Наиболее эффективным средством для лечения ЖГ является эссенциале-форте, содержащий эссенциальные фосфолипиды и витамин Е. В отличие от «эссенциале-форте» препарат «эссенциале» витамин Е не содержит, также как и не содержит его «эссенциале» для парентерального введения. Эссенциале-форте принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 1-2 месяцев.

Для лечения ЖГ можно применять и другие липоторопные препараты:

Легалон – по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Липофарм – по 2 драже 3 раза в день.

Липостабил – 1 капсула 3 раза в день.

Липоевая кислота – по 1 таблетке (0,025) 3 раза в день.

Контролировать эффективность проводимого лечения можно с помощью ультразвукового исследования, выявляющего тенденцию к уменьшению размеров печени, снижению эхогенности паренхимы органа.

Обычно благоприятный. При исключении вредностей, эффективном лечении, профилактическом приеме поливитаминных препаратов возможно полное выздоровление.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

Какие обстоятельства не могут привести к формированию жирового гепатоза?

Прием пищи 1-2 раза в день.

Избыточное употребление продуктов, содержащих животные жиры.

Употребление в пищу творога, продуктов растительного происхождения.

Профессиональные и бытовые интоксикации.

При каких заболеваниях не может сформироваться жировой гепатоз.

Хроническая недостаточность кровообращения.

Какие заболевания и синдромы не могут возникать при длительном воздействии этиологического фактора, вызвавшего формирование жирового гепатоза?

Все могут возникать.

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Избыточная масса тела.

Увеличение размеров печени.

Плотный, закругленный, чувствительный край печени.

Какие отклонения биохимического анализа крови не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенное содержание холестерина, триглицеридов.

Повышенная активность АСТ и АЛТ.

Высокий уровень билирубина.

Какие пункты плана обследования больных жировым гепатозом можно исключить без ущерба для качества диагностики.

Биохимический анализ крови: сахар натощак, общий белок и его фракции, билирубин, холестерин, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза, трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B,C,D,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Какие результаты УЗИ не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенный объем печени.

Высокая эхогенность паренхимы печени.

Признаки липоматоза поджелудочной железы.

Признаки желчнокаменной болезни.

Признаки портальной гипертензии.

Какие критерии не позволяют отличить жировое перерождение печени при алгогольной болезни от жирового гепатоза?

Присутствие в крови трансферина не содержащего сиаловых кислот.

В биоптатах много клеток содержащих тельца Малори.

Присутствие капель жира во внутриклеточных вакуолях и вне гепатоцитов.

Все критерии позволяют.

Ни один из критериев не позволяет это сделать.

Переход на дробный режим питания с 5-6 кратным приемом пищи в течение дня.

Равномерное распределение калоража пищевого рациона в течение дня.

Употребление липотропных (творог) и растительных продуктов.

Какие препараты не следует давать больным жировым гепатозом?

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Ноющие боли в правом подреберье.

Увеличение объема живота, асцит.

Склонность к запорам.

Пигментные гепатозы - наследственно обусловленные нарушения метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцитах, проявляющиеся постоянной или рецидивирующей желтухой при отсутствии изменений морфологической структуры печени.

У взрослых встречаются следующие варианты нарушения обмена билирубина в печени:

Синдром Жильбера - синдром неконъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Ротора - синдром конъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Дабин-Джонса - синдром конъюгированной гипербилирубинемии с избыточным отложением меланиноподобного пигмента в гепатоцитах.

Чаще других в клинической практике встречается неконъюгированная гипербилирубинемия - синдром Жильбера.

Синдром Жильбера (СЖ) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение конъюгации билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови неконъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах пигмента липофусцина.

МКБ10: Е80.4 – Синдром Жильбера.

Синдром связан аутосомно-доминантным дефектом генов UGTA1A1 и GNT1, вызывающим недостаточное образование в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей обезвреживание в печени, в том числе конъюгацию билирубина с глюкуроновой кислотой. Мужчины страдают СЖ в 10 раз чаще женщин. Пусковым фактором СЖ может являться острый вирусный гепатит («постгепатитная» неконъюгированная гипербилирубинемия).

В патогенезе заболевания основную роль играют:

Нарушения транспортной функции белков, доставляющих неконъюгированный билирубин к гладкому эндоплазматическому ретикулуму - микросомам гепатоцитов.

Неполноценность микросомального фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с участием которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами.

При СЖ, также как и при других формах пигментных гепатозов, печень сохраняет гистологическое строение, идентичное нормальному. Однако в гепатоцитах можно обнаружить накопление золотистого или коричневого пигмента - липофусцина. Каких либо признаков дистрофии, некроза, фиброза в печени при СЖ как и при других пигментных гепатозах, как правило, нет.

В желчном пузыре у больных СЖ могут сформироваться конкременты состоящие из билирубина.

Все больные с СЖ жалуются на периодически возникающую желтушность склер и кожных покровов. Других жалоб обычно нет. Только в единичных случаях появляются быстрая утомляемость, ощущения тяжести в правом подреберье. Желтуха возникает и нарастает в условиях эмоционального и физического стресса, при респираторных инфекциях, после хирургических операций, после употребления алкоголя, при голодании или малокалорийном (менее 1/3 нормы) питании с низким содержанием жиров (вегетарианство), после приема некоторых медикаментов (никотиновая кислота, рифампицин). Больные с СЖ часто невротизированы, так как обеспокоены своей желтухой.

Ведущим симптомом болезни является иктеричность склер. Желтушность кожи имеется только у отдельных больных. Характерна матово-желтушная окраска кожи, особенно на лице. В некоторых случаях наблюдается частичное окрашивание ладоней, стоп, подмышечных областей, носогубного треугольника. В ряде случаев, несмотря на повышенный уровень билирубина в крови, кожа имеет нормальный цвет - холемия без желтухи. У отдельных больных возникает пигментация лица, появляются рассеянные пигментные пятна на коже туловища.

Согласно описанию самого Gilbert, при типичном течении болезни должна выявляться триада: печеночная маска, ксантелазмы век, желтый цвет кожи.

Некоторые клиницисты считают характерными для этого синдрома крапивницу, повышенную чувствительность к холоду и феномен «гусиной кожи».

При объективном исследовании у 1/4 больных можно обнаружить умеренное увеличение печени. Пальпаторно печень мягкая, безболезненная. При формировании пигментных конкрементов в желчном пузыре возможны клинические проявления желчнокаменной болезни, хронического калькулезного холецистита

Общий анализ крови: в трети случаев СЖ выявляется увеличенное свыше 160 г/л содержание гемоглобина, эритроцитоз, уменьшенная СОЭ (эти сдвиги обычно сочетаются с повышенной кислотностью желудочного сока).

Общий анализ мочи: цвет нормальный, билирубина нет.

Биохимический анализ крови: изолированная неконьюгированная гипербилирубинемия, которая лишь в единичных случаях превышает уровеньмкмоль/л, составляя в среднем около 35 мкмоль/л. Все другие биохимические показатели,

характеризующие функцию печени, обычно нормальные.

Инструментальные методы (УЗИ, компьютерная томография, изотопная сцинтиграфия) не выявляют каких-либо специфичных для СЖ изменений структуры печени.

При УЗИ в желчном пузыре нередко выявляются конкременты пигментной структуры. Пункционная биопсия печени: отсутствие признаков некроза, воспаления, активации процессов фиброза. В печеночных клетках определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Обнаружить синдром Жильбера помогают провокационные тесты с ограничением энергетической ценности пищи и с нагрузкой никотиновой кислотой, вызывающие увеличение уровня неконьюгированной гипербилирубинемии:

Исследуют билирубин сыворотки утром натощак. Затем в течение 2 суток больной получает питание с ограниченной энергетической ценностью - около 400 ккал/сутки. Повторно исследуют уровень сывороточного билирубина. Если он оказывается больше исходного на 50% и более, то пробу считают положительной.

Регистрируют исходное содержание сывороточного билирубина. Вводят внутривенно 5 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Через 5 часов проводят контрольное исследование билирубина. Если его уровень повышается более чем на 25%, проба считается положительной.

Одной из наиболее убедительных диагностических проб является нагрузочный тест с назначением больному фенобарбитала или зиксорина - индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы гепатоцитов:

Через 10 дней после начала перорального приема фенобарбитала по 0.раза в день или зиксорина по 0.2 - 3 раза в день после еды у лиц с синдромом Жильбера значительно снижается или нормализуется уровень неконъюгированного билирубина.

Проводят в первую очередь с гемолитическими желтухами, преимущественно с наследственным микросфероцитозом. Принимаются во внимание такие критерии как появление первых клинических симптомов (желтуха) синдрома Жильбера в юношеском возрасте, тогда как гемолитическая желтуха проявляется значительно раньше, в детском возрасте. Для микросфероцитоза характерны спленомегалия и умеренная анемия, чего нет при СЖ. Уровень сывороточного билирубина при СЖ обычно ниже, чем при гемолитической желтухе.

В отличие от хронического гепатита, котором также может иметь место преимущественно неконъюгированная гипербилирубинемия, при синдроме Жильбера не выявляются признаки носительства гепатотропных вирусов. В отличие от гепатита отсутствуют гепатомегалия лабораторные данные, указывающие на наличие активного воспалительного процесса в печени. При анализе биоптатов печени не выявляются признаки воспаления, некроза печеночных клеток, активного фиброза. В гепатоцитах определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Провокационные пробы с ограничением энергетической ценности пищи или приемом никотиновой кислоты.

Нагрузочные пробы с индукторами глюкуронилтрансферазы – фенобарбиталом или зиксорином.

СЖ не является поводом для назначения какого либо специфического лечения. Может быть показана профилактическая комплексная витаминотерапия. Следует помнить, что такие люди нуждаются в полноценном, калорийном питании с достаточным содержанием в рационе жиров. Они должны отказаться от употребления алкоголя. При профессиональной ориентации учитывается нежелательность эмоциональных и физических перегрузок. Необходимо избегать приема лекарственных препаратов, способных индуцировать желтуху (никотиновая кислота). При наличии сопутствующей ЖКБ эффективным способом ее лечения является холецистэктомия методами малоинвазивной, лапароскопической хирургии.

При классическом течении процесса прогноз благоприятный.

Синдром Дабин-Джонсона (СДД) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение транспорта билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови конъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах меланиноподобного пигмента.

МКБ10: Е80.6 – Другие нарушения обмена билирубина.

СДД является наследуемым заболеванием. У лиц с СДД существует аутосомно-рецессивный генетический дефект, вызывающий нарушение переноса органических анионов, в том числе и транспорта конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные протоки. У мужчины СДД возникает чаще, чем у женщин.

В результате нарушения механизма направленного транспорта билирубина из гепатоцитов в просвет желчных протоков, часть конъюгированного билирубина возвращается в кровь. Возникает постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха с умеренным увеличением в крови прямого билирубина. Патогенетически СДД идентичен синдрому Ротора, от которого он отличается одним признаком - накоплением в гепатоцитах большого количества меланиноподобного пигмента, придающего печени темную синевато-зеленую, почти черную окраску. У больных с СДД в желчном пузыре могут формироваться конкременты из солей билирубина.

Характерны жалобы на периодически возникающую желтушность склер, кожных покровов, иногда вместе с небольшим кожным зудом. В период желтушности многие больные ощущают общую слабость, физическую и умственную утомляемость, снижение аппетита, легкую тошноту, горечь во рту, иногда тупые ноющие боли в правом подреберье. При появлении желтухи моча приобретает темный цвет.

Желтуху могут спровоцировать физическое и психоэмоциональное перенапряжение, лихорадка, вызванная респираторной вирусной инфекцией, алкогольный эксцесс, употребление анаболических стероидов.

Желчепузырный холелитиаз обычно бессимптомный, но иногда проявляется желчными коликами, симптомами калькулезного холецистита, а в некоторых случаях может явиться причиной механической желтухи.

Среди объективных проявлений отмечаются умеренная иктеричность склер и кожных покровов, незначительное увеличение объема печени. Пальпаторно печень не уплотнена, безболезненная.

Общий анализ крови: без отклонений.

Общий анализ мочи: темный цвет, большое содержание билирубина.

Биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина за счет конъюгированной фракции.

Пробы с нагрузкой бромсульфалеином, радиоизотопная гепатография выявляют резко выраженное нарушение экскреторной функции печени.

УЗИ: печень нормальной структуры. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Портальная гемодинамика не нарушена. В желчном пузыре могут выявляться плотные, эхопозитивные конкременты.

Лапароскопия: поверхность печени темного синевато-зеленого или черного цвета.

Пункционная биопсия: морфологическая структура печени не изменена. В гепатоцитах выявляется меланиноподобный пигмент.

Проводится с механической желтухой, от которой СДД отличается отсутствием повышения уровня в крови холестерина, активности ферментов, специфических для холестаза – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. При УЗИ при СДД не видно расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков – специфического признака механической желтухи.

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина, гемосидерина.

Копрограмма с определением стеркобилина.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

Проба с бромсульфалеином для оценки экскреторной функции печени.

Радиоизотопная гепатография с целью оценки экскреторной функции печени.

Иммунологический анализ: маркеры инфекции вирусами гепатита B,C,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Специального лечения не требуется. Лица с СДД должны полностью отказаться от употребления алкоголя. Они должны избегать любых интоксикаций, максимально ограничить прием лекарственных препаратов. Им можно рекомендовать прием комплексных поливитаминных препаратов. При наличии ЖКБ, особенно если она протекает с приступами колик, показана холецистэктомия с использованием методов малоинвазивной хирургии.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.