Сосуды входящие в правое предсердие. Камеры сердца. Правое предсердие. Левое предсердие. Патология легочной артерии и ее клапана

Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.

отделы сердца и гипертрофия

Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.

Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?

Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще – ). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема .

В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально – у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация .

Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:

1. Патология бронхо-легочной системы

При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.

2. Патология правых отделов сердца

В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана – о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее – развивается гипертрофия.

При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой – возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.

3. Патология легочной артерии и ее клапана

Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой , миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.

4. Ремоделирование миокарда

Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного , из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.

5. Постмиокардитический кардиосклероз

Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или . Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.

6. Ишемическая болезнь сердца

Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для , приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия

Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.

Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?

Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:

Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и ),
Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
Ощущение перебоев в работе сердца,
Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.

Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.

Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?

Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:

Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или ), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).

Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:

Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) – так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца

Лечение гипертрофии правого предсердия

Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:

Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).

Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что и достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.

Прогноз

Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности . Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.

Данный порок образовывает 2% от общего числа врожденных пороков сердца у детей первого года жизни; легочные вены наряду с этим пороке не сообщаются с левым предсердием. Они впадают конкретно в правое предсердие либо соединяются с ним через одну либо пара вен громадного круга, таких, как правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток. Наряду с этим легочные вены практически в любое время сливаются в единый коллектор, который проходит за левым предсердием, но не соединяется с ним. Это является залогом успешной хирургической коррекции.

Порок появляется по причине того, что в эмбриогенезе неспециализированная легочная вена не соединяется с левым предсердием; в следствии легочное венозное сплетение соединяется с одной из лежащих рядом вен громадного круга. Обрисовано три основных анатомических типа этого порока: супракардиальный, интракардиальный и субкардиальный (либо поддиафрагмальный); помимо этого, возможно смешанный тип. Приблизительно у четверти больных кровь из легких возвращается в сердце через неспециализированный коллектор, расположенный конкретно за левым предсердием и впадающий через вертикальную вену в левую плечеголовную вену, которая уже впадает, как и в норме, в верхнюю полую вену. У другой четверти больных неспециализированный коллектор легочных вен спускается ниже диафрагмы, соединяется с венозным протоком и возвращает кровь в сердце через нижнюю полую вену. При интракардиальном типе легочные вены впадают конкретно в правое предсердие либо коронарный синус.

Характерные нарушения гемодинамики и клинические проявления появляются при обструкции легочного венозного возврата у детей с полным аномальным впадением легочных вен. При субкардиальном типе тяжелая обструкция не редкость практически в любое время. Она может появляться из-за длины и узости неспециализированного коллектора легочных вен, его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы, а значительно чаще из-за сужения венозного протока (что есть нормой); кровь из легочных вен в этом случае вынуждена проходить через воротную систему печени. При супракардиальном впадении легочных вен обструкция появляется значительно менее. Ее обстоятельством возможно ограниченное сужение просвета сосуда, но чаще она появляется при сдавлении вертикальной вены между левой легочной артерией спереди и левым главным бронхом сзади. Это происходит в том случае, если вертикальная вена проходит не перед, а сзади левой легочной артерии. При интракардиальном и смешанном типах аномального впадения легочных вен также бывает обструкция.

Сопутствующие пороки сердца отмечаются у 30% больных с полным аномальным впадением легочных вен. Это в большинстве случаев сложные пороки, такие, как неспециализированный АВ-канал, транспозиция магистральных артерий. единственный желудочек и situs ambiguus (правопредсердная и левопредсердная изомерия).

Гемодинамика

Вся кровь из легочных вен возвращается в правое предсердие, где смешивается с венозной кровью. Некоторая часть данной крови после этого поступает через растянутое овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту; оставшаяся часть поступает через правые отделы сердца в сосуды легких. В следствии облигатного сброса крови справа налево на уровне предсердий падает SaО 2 ; в редких случаях через овальное окно сбрасывается кровь в основном из легочных вен, тогда SaО 2 практически не понижается. Понижение SaО 2 зависит от соотношения легочного и системного кровотока и редко бывает таким выраженным, дабы нарушалось снабжение тканей кислородом. Потому, что кровь из легочных вен смешивается с венозной кровью на уровне правого предсердия либо кроме того проксимальнее, содержание кислорода в крови всех четырех камер сердца и в магистральных артериях в большинстве случаев не редкость однообразным.

При супракардиальном и интракардиальном типе порока обструкция легочного венозного возврата как правило отсутствует либо мелка, исходя из этого легочный кровоток повышен, легочная гипертензия возможно выражена в различной степени, а легочное сосудистое сопротивление относительно низкое. Наряду с этим дети переживают первые недели либо месяцы жизни, но в отсутствие коррекции порока смогут умереть от тяжелой сердечной недостаточности на первом году жизни. Практически в любое время при субкардиальном типе порока и приблизительно в трети случаев супракардиального типа имеется выраженная обструкция легочного венозного возврата, что ведет к тяжелой легочной гипертензии, ограничению легочного кровотока, застою в малом круге и интерстициальному отеку легких. Давление в легочной артерии довольно часто превышает системное Преисподняя, без коррекции порока смерть наступает в первые недели жизни. При всех типах порока давление в правом предсердии неизменно выше, чем в левом; время от времени сопротивление легочному венозному возврату появляется из-за ограничения сброса через овальное окно.

Клинические проявления

У 8090% больных имеются тахипноэ, сердечная недостаточность и задержка развития. Цианоз возможно минимальным, в случае если нет обструкции легочного венозного возврата, но по мере нарастания сердечной недостаточности он делается более выраженным. У новорожденных пульс учащен, определяется сердечный толчок, но тоны сердца простой громкости; шумы выслушиваются редко. В будущем аускультативная картина изменяется. Часто появляется четырехтактный ритм галопа. Вдоль левого края грудины выслушивается негромкий мезосистолический шум, а снизу у левого края грудины и на вершине рокочущий мезодиастолический шум. Время от времени возможно слышен постоянный сосудистый шум от легочных вен.

При обструкции легочного венозного возврата весьма рано появляется тяжелая одышка. Она быстро прогрессирует, развиваются застой по малому кругу, цианоз и правожелудочковая недостаточность. Второй тон сердца громкий, незначительно расщепленный, возможно слышен ритм галопа. Громких шумов нет, но снизу у левого края грудины возможно услышать негромкий дующий систолический шум митральной регургитации.

Рентгенография грудной клетки

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата сердечная тень увеличена, сосуды легких полнокровны. У детей старше года возможно патогномоничный симптом тень в виде восьмерки либо снежной бабы; она образована расширенными вертикальной, левой плечеголовной и верхней полой венами, сидящими верхом на увеличенном сердце.

При обструкции легочного венозного возврата рентгенографическая картина очень характерна. Сердечная тень обычная либо легко расширенная, а легочные поля подернуты густой сетчатой дымкой. Такие трансформации легочных полей при обычных размерах сердечной тени и отсутствии легочных шумов часто наводят на идея о первичной патологии легких (болезни гиалиновых мембран, интерстициальных воспалениях легких). Для дифференциальной диагностики, особенно в случае если трансформации на рентгенограмме не разрешаются, требуется раннее проведение ЭхоКГ.

ЭКГ

На ЭКГ имеются показатели гипертрофии правого желудочка, а довольно часто еще и гипертрофии правого предсердия. Гипертрофия довольно часто превосходит физиологическую гипертрофию правого желудочка у новорожденных, что проявляется комплексом вида qR в правых грудных отведениях, не сильный вектором деполяризации левого желудочка и отсутствием инверсии зубцов Т в первые дни жизни.

ЭхоКГ

Данный способ разрешает с высокой чувствительностью и специфичностью поставить диагноз и установить тип порока, особенно при situs solitus, впадении легочных вен через неспециализированный коллектор и в отсутствие других больших пороков сердца. Исходя из этого всем новорожденным с тяжелыми нарушениями дыхания и цианозом, особенно в случае если их планируется переводить на экстракорпоральную мембранную оксигенацию. нужно провести ЭхоКГ.

Катетеризация сердца

Катетеризация и рентгеноконтрастное изучение сердца малоинформативны, в то время как кроме того при аккуратном проведении они чреваты еще громадным утяжелением состояния. Эти изучения имеет суть проводить лишь при сложных пороках сердца, в то время, когда имеется аномальное впадение легочных вен смешанного типа и уяснить обстановку при помощи ЭхоКГ не удается.

Лечение

При тяжелой обструкции легочного венозного возврата ранняя хирургическая коррекция единственный метод спасти ребенка. Начинают интенсивное лечение гипоксемии и метаболического ацидоза, назначают диуретики, кислород, независимое дыхание под постоянным положительным давлением, в один момент подготавливая больного к операции в условиях неестественного кровообращения.

При впадении легочных вен через неспециализированный коллектор цель операции вернуть неспециализированную легочную вену в левое предсердие. Накладывают широкий анастомоз между передней стенкой коллектора легочных вен и задней стенкой левого предсердия. При мелких размерах левого предсердия межпредсердную перегородку смещают вправо. Аномальное сообщение коллектора легочных вен перевязывают и рассекают. При интракардиальном типе порока возможно достаточно смещения межпредсердной перегородки правее места впадения коллектора легочных вен в правое предсердие.

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата радикальная операция восстанавливает обычную гемодинамику, летальность наряду с этим очень умеренная 5% и менее. При обструкции легочного венозного возврата, особенно при субкардиальном типе порока, летальность выше, не смотря на то, что ранняя диагностика, интенсивное лечение метаболического ацидоза и срочная коррекция порока разрешили снизить летальность и взять хорошие отдаленные результаты. Но, направляться подчернуть, что приблизительно у 10% больных в ранние сроки по окончании операции (24 мес) начинается обструкция легочных вен. Ее обстоятельством смогут быть стриктура анастомоза либо же множественные стенозы легочных вен в области устьев либо долевых ветвей. В случае множественных стенозов прогноз очень негативный.

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

наследственность;
врожденные пороки сердца;
стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
гипертрофия правого желудочка;
стабильная артериальная гипертензия;
заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
ожирение;
метаболический ацидоз;
хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт - гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются - так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.

Это нарушает внутрисердечный кровоток:

после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).

Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.

Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.

В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.

2Причины перегрузки

В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.

На этот момент влияют различные обстоятельства:

легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
врожденные изменения структур сердца (пороки);
инфаркт миокарда;
регулярные физические нагрузки.

Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
врожденные пороки сердца и сосудов,
кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
отечностью;
побледнением кожных покровов, цианозом;
притуплением внимания;
незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний - окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:

Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела - 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF

Анатомические особенности

Правое предсердие расположено спереди и справа относительно левого. Снаружи оно покрыто эпикардом, под которым находятся тонкий слой миокарда и внутренний слой — эндокард. Изнутри предсердия поверхность гладкая, не считая внутренней поверхности ушка и части передней стенки, где заметена ребристость. Эта ребристость обусловлена наличием гребенчатых мышц, которые отграничены пограничным гребнем от остальной внутренней поверхности. Правое ушко представляет собой добавочную полость в форме пирамиды.

Ушко выполняет функцию резервуара крови и камеры декомпрессии во время систолы желудочка. Так же ушко имеет рецепторную зону, которая позволяет ему принимать участие в регуляции сокращений сердца. Недалеко от ушка, на передней стенке, находится атриовентрикулярное отверстие, по средствам которого происходит сообщение с желудочком. Медиальная стенка предсердия играет роль межпредсердной перегородки. В ней имеется овальная ямка, которая закрыта тонкой соединительнотканной мембраной.

До рождения и в период новорожденности на ее месте находится овальное отверстие, принимающее участие в фетальном кровообращении. После рождения функция овального отверстия утрачивается, и оно закрывается, оставляя при этом ямку. У четверти населения закрытия отверстия не происходит и формируется дефект межпредсердной перегородки именуемый овальным окном.

В большинстве случаев дефект не вызывает никаких проблем, но с течением времени, при больших размерах овального окна, существует риск парадоксальной эмболии и инфарктов. Так же овально окно обеспечивает сброс крови из левого в правое предсердие, что обуславливает смешение артериальной и венозной крови и снижение сердечного выброса.

2 Впадающие сосуды

Верхняя и нижняя полые вены являются двумя самыми большими венами организма, к которым оттекает кровь от всех органов и тканей. Наряду с полыми венами в правое предсердие впадают наименьшие вены сердца и венечный синус. Наименьшие вены сердца открываются в предсердие по всей его поверхности. Венечный синус представляет собой коллектор вен сердца, который при помощи устья открывается в полость предсердия между отверстием нижней полой вены и атриовентрикулярным отверстием. Вены, впадающие в венечный синус, представляют основной путь оттока венозной крови от сердца. Пройдя через предсердие, она направляется в желудочек.

3 Начало проводящей системы сердца

Между устьем верхней полой вены и правым ушком находится синусно-предсердный узел. Он координирует работу разных отделов сердца, обеспечивая нормальную сердечную деятельность. Синусно-предсердный узел генерирует импульсы и является водителем ритма первого порядка (70 в минуту). От него направляются к миокарду правая и левая ветви синусно-предсердного узла.

4 Физиология и значимость в сердечном цикле

Именно анатомические особенности строения предсердия обеспечивают беспрерывность и постоянство тока крови даже во время сокращения желудочков. Постоянному венозному притоку способствует ряд факторов, одним из которых являются тонкие стенки. Тонкие стенки обуславливают растяжение предсердия, вследствие которого оно не успевает переполниться кровью. За счет тонкого мышечного слоя, в систолу правое предсердие не полностью сокращается, что обеспечивает транзиторный ток крови из вен через предсердие в желудочек.

Так как сокращения достаточно слабы они не вызывают значительного повышения давления, которое затрудняло бы венозный поток или способствовало бы обратному забросу крови в вены. Еще одни фактором, обеспечивающим беспрерывную циркуляцию, является отсутствия впускных клапанов устья полых вен, для открытия которых требовалось бы повышение венозного давления. Кроме того, значимую роль в поддержании кровотока играет наличие предсердных рецепторов объема.

Это барорецепторы низкого давления, которые посылают сигналы в гипоталамус, когда давление снижается. Снижение давления указывает на уменьшение объема крови. На это гипоталамус реагирует высвобождением вазопрессина. Обобщая вышесказанное можно сделать вывод, что без правого предсердия, из-за периодического повышения давления во время сокращения желудочков, приток крови к сердцу проходил бы толчкообразно, что повлияло бы на общую скорость циркуляции крови в сторону ее уменьшения.

В здоровом сердце правое предсердие занимает правую переднюю поверхность «тела» сердца, оно граничит сзади с левым предсердием (через межпредсердную перегородку), с восходящей частью аорты (через медиальную стенку). Сзади и сверху в него впадает верхняя полая вена, а снизу-нижняя полая вена. Латеральная и передняя поверхности находятся в полости перикарда, примыкая через него к медиальной поверхности правого легкого. Большая часть передней поверхности правого предсердия занята правым ушком. Ушко имеет характерный вид треугольника с вершиной у верхушки, широким основанием у тела предсердия и двумя гранями. Латерально основание ушка переходит в просвечивающую изнутри заднюю стенку правого предсердия. Мускулатура её внутренней поверхности построена по трабекулярному типу. Эта часть резко заканчивается вдоль линии, идущей от основания верхней полой вены к передней поверхности нижней полой вены, и носит название пограничной борозды (sulcus terminalis). Латеральнее и ниже ее стенка предсердия имеет белесоватый вид. Этот отдел принимает устья полых вен и называется синусом полых вен (sinus venarum cavarum). Передний отдел, находящийся выше пограничной борозды, относится к собственному синусу сердца (sinus venosus). Внизу латеральная стенка заканчивается переходной складкой перикарда, покрывающей переднюю поверхность правых легочных вен, где под устьями полых вен расположена задняя межпредсерднаяборозда-борозда Ва-терстоуна, являющаяся местом «внедрения» межпредсерд-ной перегородки сзади.

Вверху стенка предсердия «спускается» с медиальной поверхности ушка к задней стенке восходящей части аорты. В этом месте стенка правого предсердия гладкая, ровная и отделена от аорты рыхлой тканью и может быть легко отпрепарирована до фиброзного кольца клапана аорты. Иногда здесь обнаруживается передняя межпредсердная борозда, являющаяся местом «внедрения» межпредсердной перегородки спереди. Далее влево стенка правого предсердия переходит в переднюю стенку левого предсердия.

Вскрыв или удалив часть боковой (латеральной) стенки, можно изучить внутреннее строение правого предсердия. Выделяют верхнюю, заднюю, медиальную, или перегородочную, и переднюю поверхности, или стенки правого предсердия. Дно предсердия образует фиброзное кольцо трехстворчатого клапана. После вскрытия полости отчетливо видно ее разграничение на верхнюю и переднюю стенки, покрытые гребенчатыми мышцами, и заднюю, гладкую. Граница между ними отчетливо выражена в виде пограничного гребня (crista terminalis). Мышечные трабекулы внедряются в него под прямым углом. Разделение предсердия на два синуса: синус полых вен (гладкостенный, задний) и синус венозный (мышечный, передний) изнутри видно отчетливее.

Пограничный гребень имеет два участка-верхний (горизонтальный) и нижний (вертикальный). Верхний участок начинается от медиальной поверхности довольно постоянно выраженной трабекулой, проходит кпереди от устья верхней полой вены и заворачивается вниз, переходит в вертикальную часть, направляется вниз к устью нижней полой вены, обходит ее справа, а затем направляется к трехстворчатому клапану, проходя ниже устья венечного синуса. Верхняя стенка предсердия включает горизонтальный участок пограничного гребня и устье верхней полой вены, свободно открывающееся в полость предсердия. Важно отметить, что участок пограничного гребня кпереди от устья заключает в своей толще синусно-предсердный узел проводящей системы сердца и может быть легко травмирован во время различных манипуляций внутри предсердия. Задняя стенка предсердия гладкая, медиально она незаметно переходит в перегородочную стенку. Этот отдел принимает устья обеих полых вен, которые впадают под тупым углом по отношению друг к другу. Между ними на задней поверхности предсердия имеется выпячивание-межвенозной бугорок- бугорок Лоуэра (tuberculum intervenosum), разделяющий направление двух потоков крови. Устье нижней полой вены часто прикрыто заслонкой нижней полой вены (valvula venae cava inferioris)-заслонка Евстахия.

Выше пограничного гребня латерально задняя стенка переходит в мышечную. У нижней полой вены здесь образуется карман, носящий название субъевстахиевого синуса.

Наиболее важна для ориентации внутри полости предсердия его медиальная перегородочная стенка. Она расположена почти во фронтальной плоскости, направляясь спереди назад слева направо. Ее условно можно разделить на три отдела: верхний, средний и нижний. Верхний отдел, расположенный непосредственно под устьем верхней полой вены, относительно гладкий, несколько выбухающий в полость предсердия. Это-областьконтакта стенки предсердия с восходящей частью аорты, так называемый torus aorticus, по описанию «старых» авторов. Важно знать, что эта область не является межпредсердной перегородкой, а расположена выше ее. Отчетливых границ здесь нет, и верхний участок незаметно переходит в средний, образованный собственно межпредсердной перегородкой и ее структурами. Здесь находится постоянное образование- овальная ямка (fossa ovalis), являющаяся самой характерной структурой правого предсердия. Овальная ямка-углублениев средней части медиальной стенки правого предсердия. Ее дно образовано клапаном, край которого уходит в левое предсердие. В 25% случаев этот край не срастается, и остается небольшое отверстие-овальное окно (foramen ovale). Край овальной ямки обычно выражен достаточно хорошо, представляя собой полукольцо, открытое вниз. Это образование называется петлей (перешейком) Вьессена. В нем различают верхний и нижний края, или лимбы (limbus fossae ovalis). Верхний лимб овальной ямки, отделяя ее от устья верхней полой вены и образуя «вторичную перегородку», постепенно теряется в задней стенке предсердия. Нижний обычно более выраженный, отделяет ее от устья венечного синуса, а его в свою очередь от устья нижней полой вены. В его мышечной толще проходит сухожильное образование, направляющееся вдоль лимба под углом к переднейкомис-суре перегородочной створки трехстворчатого клапана. Оно называется сухожилием Тодаро и, ограничивая сверху устье венечного синуса, является важным ориентиром для определения локализациипредсердно-желудочкового (атриовент-рикулярного) узла проводящей системы сердца. Непосредственно под сухожилием Тодаро открывается венечный синус сердца третьей большой вены правого предсердия, прикрытый заслонкой венечного синуса (valvula sinus coronarii) или заслонкой Тебезия. Устье венечного синуса сзади, сухожилие Тодаро сверху и линия прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана снизу, сходящиеся под острым углом, образуют нижнюю часть медиальной стенки правого предсердия. Межпредсердной перегородки, как и в верхнем отделе, здесь уже нет. Эта область непосредственно граничит с верхней частью межжелудочковой перегородки, поскольку линия прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана расположена ниже соответствующей линии митрального, т. е. сдвинута вниз и назад. Этот участок называется промежуточной перегородкой, или предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) мышечной перегородкой. Он имеет треугольную форму с вершиной у угла, образованного линией прикрепления перегородочной створки и сухожилия Тодаро. В углу имеется небольшая зона, где перегородка истончается. Этот отдел носит название артриовентрикулярной части перепончатой (мембранозной) перегородки сердца. Ее межжелудочковая часть расположена под передней комиссурой перегородочной створки, которая делит перепончатую перегородку пополам.

Передняя стенка правого предсердия образована его ушком. Оно покрыто изнутри множественными трабекулами, заканчивающимися в пограничном гребне.