Отравление селеном у телят. Отравление животных селеном. Отравление селеном на производстве

Лекция №11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена.

План

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, практически не используют. Соединения мышьяка присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг., а в отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработке мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. В рыбной муке мышьяка 20-50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка различна: LD 50 мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As 2 S 3) и двухсернистого соединения (As 2 S 2). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка (арсенаты)- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.

Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в организм животных.

Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в организме медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей.

Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Арсениты ингибируют липоевую кислоту, арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора и нарушается фосфорный обмен. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро, проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией, ослаблением сердечной деятельности, пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Болезненность брюшной стенки, перистальтика усилена, жвачка отсутствует. В фекалиях примесь крови и слизи, отмечается олигоурия. Температура повышена. При хронической интоксикации атаксия, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.

Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.

Диагностика комплексная.Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого.Применяют сукцимер, унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Витамины: В 1 1-2 раза в сутки - до 0,025 г/кг, С, В 6 , В 15 . Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике – платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, 40% раствор глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор – 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевую кислоту 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в рацион вводят серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.

ВСЭ. МДУ As составляет (мг/кг): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты, рыба-1,0; творог-0,2; сыры-0,3; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена. Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD 50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD 50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц-выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет.При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно- натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В 1 и В 6 , внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь.Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют : хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл.Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Их используют как катализаторы для биологической фиксации азота. Соединения молибдена загрязняют окружающую среду. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена- клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, он среднетоксичен, LD 100 для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. В присутствии влаги он переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможно на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.

Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.

Токсикодинамика. В организме соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.

Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.

Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей и деформация суставов.

Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.

Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления, фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг два-три раза в день. Назначают тривит, тетравит, В 1 , В 6 , В 12 , электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробные препараты.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.

По имеющимся данным, на почвах, богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Так, из зарубежных источников известно, что содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигать 1,5 мг%. Имеются указания, что в зерне кукурузы, пшеницы, ржи в районах, где почвы богаты селеном, содержание последнего может достигать 25-30 мг в 1 кг.

По современным представлениям, токсическое действие избыточных количеств селена, поступившего в организм, обусловливается прежде всего вызываемым им нарушением обмена серы в организме. Последнее, в частности, находится в связи с вытеснением селеном серы из серусодержащих органических соединений, например из некоторых аминокислот-метнонина, цпстииа и др. Наряду с этим отрицательное действие избытка селена зависит от свойственного ему химического сродства с гемоглобином, чем может вызываться еще нарушение функций последнего и снижение уровня тканевого дыхания.

Вместе с тем давно установлено, что обогащение травы и других кормов селеном в местностях, где в почвах содержится много селена, часто служит причиной особой болезни животных, называемой в Англии «щелочной болезнью» домашнего скота. Такое название она получила потому, что причиной ее издавна считали высокую щелочность воды. В. Стайльс указывает, что только в 1931 г. было установлено, что «щелочная болезнь» (алкалоз) возникает в результате отравления селеном. В последние годы отравления селеном отмечались при применении в больших дозах селенита натрия для профилактики и терапии беломышечной болезни у ягнят и молодняка других видов животных.

Отравлению селеном подвержены все-виды домашних животных. Однако чувствительность к селену у разных видов животных неодинакова: наибольшей чувствительностью отличаются лошади и наименьшей - свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при дачах его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота - около 10 мг, для свиней - 15-18 мг.

Клинические признаки. Отравления селеном могут протекать в острой и хронической формах. При более частых хронических отравлениях наблюдаются сонливость и апатичность животных, исхудание, выпадение шерсти, особенно из гривы и хвоста (у свиней выпадает щетина); нередко расстройство координации движений, как, например, при «щелочной болезни». Нарушается нарастание копытного рога, который иногда даже сбрасывается. Часто развивается анемия. Отмечается задержка роста молодняка.

У овец отмечалась перемежающаяся гематурия. У птиц, как отмечает X. Бренной, ухудшаются рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

Острые же отравления протекают при таких клинических явлениях: отсутствие аппетита, угнетенное состояние; дыхание учащенное, пульс ускоренный. Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, либо пониженной. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, ускоренное, конвульсивное дыхание. Животное стоит как бы пригвожденное к месту, с сильно расширенными ноздрями. Температура несколько повышается. Пульс учащенный и слабый, часто с трудом прощупывается. Иногда наблюдается сильное потение; в некоторых случаях понос. Часто цианоз слизистых оболочек.

У крупного рогатого скота симптомы отравления обычно выражены менее ярко. У свиней часто отмечается рвота, они скрежещут зубами. У овец ослабление и замедление руминации, отсутствие жвачки, малоподвижность (животные больше лежат).

При тяжелых отравлениях смерть может наступить очень скоро - в тот же день или на следующий; но чаще животные погибают спустя 2-3 дня и больше после отравления.

Патологоанатомические изменения. Из изменений, обнаруживаемых при вскрытии павших животных, наиболее обычными являются несвернувшаяся кровь черного цвета, геморрагии в сердце (под эндокардом, вдоль сердечных сосудов) и на селезенке (под капсулой). В некоторых случаях петехии в корковом Слое почек и жировое перерождение печени.

По описанию И. А. Ленеца, у овец наиболее резко выраженным признаком был отек легких; в бронхах и носовой полости пенистая жидкость; в легких эмфизематозные участки; сосуды слизистой дыхательных путей инъецированы. В грудной и брюшной полостях, а также под эпикардом умеренное количество жидкости розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Пред-желудки, сычуг, а иногда и тонкий кишечник розового цвета, слизистая их легко соскабливается. Печень дегенерирована; в почках явления нефроза. От трупов исходит неприятный запах, напоминающий запах гнилой редьки.

Лечение - симптоматическое. Корма, богатые селеном, необходимо исключить из рациона животных. Имеются указания, что при хронических отравлениях положительный эффект наблюдается при добавлении в питьевую воду арсенита натрия из расчета 10 мг на 1 л.

Профилактика. В профилактике этих заболеваний животных существенное значение может иметь искусственное понижение содержания селена в кормовых культурах, произрастающих на почвах, богатых селеном, путем удобрения серой или гипсом. По данным зарубежных опытов, зерно пшеницы, выращенной на одной и той же почве, без внесения в нее серы, содержало селена 12 мг/кг, а при внесении в эту почву кристаллической серы или гипса - всего 4 мг/кг.

Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают (мг/кг): для лошадей 2-3, для овец 3,5-5, для поросят 3, для КРС 9-10, для взрослых свиней 10-15. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.
Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.
Токсикодинамика. Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза.
Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц- выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.
Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.
Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.
Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.
Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно ввести натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц - выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи. Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно - натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

Селен (Selenium) — относится к числу рассеянных элементов и входит в состав ряда редкий минералов. По химическому свойству селен во многом сходен с серой, образуя ряд элементов: селенистый водород (H2Se), селенистый ангидрид (SeO2) и другие. С металлами селен образует селениды.

В почвах богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает до 1,5 мг%. В зерне пшеницы, ржи, кукурузы в районах, где почвы богаты селеном, содержание селена может доходить до 25-30мг в 1кг.

Биологическая роль селена заключается в вытеснение серы из многих органических соединений, жизненно важных для организма (в аминокислотах, цистеине, метионине и др.). В организме у животных селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке. Попав в кровь, селен соединяется с белками крови, появляется в молоке и т.д. В связи с свойственным селену родством с гемоглобином, может приводить к нарушению функции последнего и в итоге к снижению уровня тканевого дыхания.

Токсикология . У сельскохозяйственных животных из районов, где почва богата селеном, наблюдаются специфические заболевания, при которых у животных регистрируется общее малокровие и нарушение обмена серы. Нарушение в обмене серы у животных выражается в поражении кератиновых образований: копыт, рогов, шерсти и перьев у птицы. В том случае, когда содержание селена более 5-10мг на 1 кг корма у животного наблюдаются задержка роста и развития молодняка. Вредное влияние повышенных доз селена в корме обусловлено угнетением тканевого дыхания и инактивированием некоторых окислительных ферментов (сукциндегидразы). Иногда отравление животных селеном регистрируется при профилактических обработках и терапии беломышечной болезни, когда ветеринарные специалисты невнимательно относятся к дозировке препаратов содержащих селен.

Отравлению селеном подвержены все виды домашних животных. При этом чувствительность к селену у разных видов животных неодинаково: наибольшая чувствительностью обладают лошади, наименьшей – свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при даче его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота – около 10мг, для свиней – 15-18мг.

Клиническая картина . Отравление селеном у животных может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острая форма отравления у всех сельскохозяйственных животных бывает в результате поступления корма, содержащего значительное количество селена, а также при профилактических обработках против беломышечной болезни молодняка, когда ветеринарные специалисты нарушают дозировку селенита натрия. Клинически острая форма отравления у животных проявляется: угнетением, частым и слабым пульсом, одышкой, отеком легких, вздутием, коликами, полиурией, цианозом слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, конвульсивное дыхание. Отравившиеся животные стоят как бы пригвожденные к месту, тяжело дышат с сильно расширенными ноздрями. Температура тела несколько повышена. Пульс слабый, учащенный, часто с большим трудом пальпируется. У отдельных животных отмечаем сильное потение; иногда понос. При клиническом осмотре регистрируем цианоз слизистых оболочек.

У крупного рогатого скота клинические симптомы отравления бывают менее выражены. Отравление проявляется общей слабостью, возможна , цианоз слизистых оболочек, бесплодие. У свиней часто отмечается рвота, появляется скрежет зубами. У овец отсутствие жвачки, ослабление и замедление руминации, овцы становятся малоподвижными, большую часть времени лежат. У свиней появляется шаткая походка, парезы, рвота, со стороны сердца — тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.

При тяжелых отравлениях смерть животного может наступить очень скоро — в тот же день или на следующий; обычно отравившиеся животные погибают через 2-3 и больше дней после отравления.

Хроническое отравление у животных протекает в разных клинических формах. При одной форме отравление сопровождается расстройством координации движений животных, и такое состояние носит название «слепой походки» (Blind staggers), а в другом случае — известно под названием «щелочной болезни» (Alkali disease).

Отравление селеном, проявляющееся расстройством координации движений, выражается у крупного рогатого скота в стремлении совершать беспорядочные движения, чаще всего круговые. Животные при движении не замечают попадающихся им на пути препятствий и натыкаются на них (отсюда и появилось название «слепая походка»). В дальнейшем у отравившегося животного наступает паралитическая стадия и сопровождается одышкой и смертью в результате нарушения дыхания. Животные в подобных случаях погибают спустя длительный срок после начала поедания корма с наличием ядовитого вещества (недели, месяцы). При этом у овец данные признаки выражены слабее, чем у крупного рогатого скота.

Так называемая щелочная болезнь у животных является проявлением собственно хронического отравления селеном. Она диагносцируется у животных всегда спустя более продолжительный период времени после поступления яда в организм по сравнению с предыдущим случаем. Данная форма отравления у животных бывает в результате меньшего содержания селена в кормах(зерновых, траве, соломе и т.д.) порядка 10-30мг на 1кг корма. Характерным признаком для такого течения отравления является очаговое облысение и особенно потеря волос на хвосте и гриве у лошадей(у свиней выпадает щетина); ветеринарные специалисты нередко отмечают расстройство координации движений. Нарушается нарастание копытного рога, который иногда у больных животных даже сбрасывается. У животных часто развивается анемия, снижается оплодотворяемость, появляется мертворожденный приплод. У молодняка регистрируем задержку роста. У овец регистрируем перемежающую гематурию. У птиц ухудшается рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

Патологоанатомические изменения . При острых отравлениях селеном наиболее характерными являются массовые кровоизлияния (под эндокардом, вдоль венечных сосудов) и на селезенке (под капсулой), наличие отечной жидкости в полостях, особенно в брюшной. Кровь несвернувшаяся, имеет черный цвет.

При подостром отравлении ветеринарный специалист отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но особенно они резко выступают в селезенке и печени. Печень в состоянии атрофии, с наличием некротических участков. Селезенка увеличена и имеет значительные геморрагии. Водянка брюшной полости резко выражена. При вскрытии головного мозга отмечаем застойные явления и кровоизлияния.

При хроническом отравлении патологоанатомические изменения такие же, но с более выраженными атрофическими явлениями мышцы сердца и печени. Нередко при вскрытии находим гастроэнтерит и нефрит.

Диагноз . Острую форму отравления у животного диагносцировать трудно. Диагностика хронических отравлений у животных ветеринарным специалистом осуществляется по клиническим признакам, и результатам лабораторного исследования крови, когда уровень селена в плазме свыше 1мг/л говорит о легком отравлении, а свыше 2г/л – говорит о тяжелом отравлении, а также исследования кормов.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить отравление мышьяком, пододерматит и грибковые заболевания.

Лечение . Специального антидота против отравления животного селеном не имеется. В том случае, если препарат селена поступил животному перорально – необходимо промыть желудок и преджелудки, дают активированный уголь, солевые слабительные, назначают вяжущие и обволакивающие средства. Внутрь однократно задают в виде водного раствора натрия арсенит 0,01г/кг. Внутривенно отравившемуся животному вводят 20% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,5мл/кг массы тела. С целью нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Дополнительно отравившимся животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении внутрь назначают серу. Из рациона исключают (или уменьшают дачу) корма содержащего селен, и назначают диету.

Профилактика . Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин и рацион с повышенным содержанием белка. Ветеринарные специалисты должны строго соблюдать правила хранения и применения селеносодержащих препаратов. Периодически контролировать фоновый уровень селена в почве, воде и кормах.