Гипертермия причины возникновения. Что такое гипертермия: причины развития и симптомы. Что такое гипертермия

Знаете ли вы значение слова «гипертермия»? Что это за недуг такой? Попробуем разобраться вместе.

В здоровом состоянии тело человека имеет температуру, не превышающую на градуснике отметку 36,6 ºС. Если же показатели выше 37,5 º, то такое состояние называется гипертермия. Что это обозначает? Дословно с греческого языка термин переводится как «чрезмерное тепло (перегревание)».

Во взрослом возрасте патология у человека развивается на фоне заболеваний мозга головы и как осложнение после введения наркоза. В основе синдрома лежит дисбаланс между отдачей и выработкой тепла в организме.

Основные причины возникновения патологии

Помимо главного вопроса о том, гипертермия - что это, возникает следующий: «Какие факторы приводят к ее возникновению?» Основными из них являются:

1. Процессы воспалительного характера в дыхательных путях (пневмония, бронхит и прочие).

2. Острые отравления пищей.

3. вирусного характера (грипп и ему подобные).

4. Воспалительные патологии лор-органов (ангина, отит и прочие).

5. Заболевания острого воспалительного характера в брюшной полости и пространством за ним (пиелонефрит, холецистит, аппендицит и другие).

6. Травмы головного мозга.

7. Гнойные недуги мягких тканей тела (флегмоны, абсцессы).

8. Инсульты.

Симптоматика

Мало получить ответ на вопрос: «Гипертермия - что это?» Необходимо также понимать,в каком виде проявляется патология, чтобы не принять ее за другое заболевание. К симптомам гипертермии относятся:

Потливость;

Учащенное дыхание;

Сонливость, слабость, изредка перевозбуждение;

Тахикардия (ускоренное сердцебиение).

У детей может проявляться и судороги. В особо сложных случаях гипертермии данные симптомы наблюдаются и у взрослых.

Что нужно предпринять?

Заключается в первую очередь в изолировании больного из зоны, в которой он получил перегрев (например, при пожаре, взрыве). Далее следует обтереть пострадавшего холодной водой и прикладывать к области подмышек и паха пакеты со льдом. При этом обязательно нужно обеспечить больному обильное питье.

Длительное воздействие прямых солнечных лучей на обнаженную кожу тела может привести к полнокровию сосудов мозга головы. В таком случае человек теряет сознание. Сигналом о таком процессе становится тошнота, рвота, головокружение, мучительная жажда, потемнение в глазах.

Если предположительный диагноз «гипертермия», что это именно данная патология, может подтвердить доктор. При первых симптомах перегревания организма человека рекомендуется вызвать скорую медицинскую помощь. Если гипертермия возникла на фоне другой патологии, это может быть опасно вдвойне.

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

нет значения и толкования слова

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Гипертермия - повышенная температура тела. Одной из причин гипертермии, которая может сопровождаться судорогами, психомоторным возбуждением, делириозным синдромом, развитием сопора или комы, является возникающий при перегревании тепловой удар. Его возникновению способствует физическая работа, пожилой возраст , прием холинолитиков, ведущий к нарушению потоотделения, например при лечении паркинсонизма. Кожа больного при гипертермии обычно сухая, горячая, при этом тахикардия , артериальное давление может быть нормальным или сниженным, возможно снижение рН плазмы крови. Зрачки обычно узкие с сохранными реакциями на свет, тонус мышц несколько повышен.

Повышение температуры до 39–42 градусов может быть следствием применения ингаляционных анестетиков (эфир для наркоза, фторотан, циклопропан и т.п.), а также миорелаксантов, особенно дитилина. При повышении температуры тела выше 42 градусов снижается метаболизм кислорода в мозге, на ЭЭГ – замедление биоритмов.

Гипертермия злокачественная - группа наследственных состояний, характеризующихся резким повышением температуры тела до 39–42 градусов в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств (эфир для наркоза, фторотан, циклопропан и т.п.), а также миорелаксантов, особенно дитилина. При этом отмечается недостаточная релаксация мышц в начале анестезии, возникновение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что ведет к увеличению дозы миорелаксанта и (или) анестетика, что сопровождается тахикардией, в 75% случаев генерализованной ригидностью мышц (ригидная форма реакции). Вскоре после этого возникает подъем температуры тела, развивается тяжелый респираторный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия. Обычно развиваются ригидность мышц, артериальная гипотензия, мраморный цианоз. Возможна фибрилляция желудочков сердца, коматозное состояние.

Лабораторные исследования при З.г. выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, высокую активность креатинфосфокиназы, миоглобинурию, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Среди поздних осложнений отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС синдром, острую почечную недостаточность. Склонность к З.г. наследуется в большинстве случаев по аутосомно доминантному типу с различной пенетрантностью патологического гена. Существует риск развития Г.з. у больных, страдающих миопатией Дюшенна (см.), миопатией центрального стержня (см.), миотонией Томсена (см.), хондродистрофической миотонией (см. синдром Шварца–Джампела), шизофренией. Возможна Г. з. и у больных, длительно принимавших нейролептики и препараты, содержащие леводопу. В патогенезе Г.з. важна роль растормаживания дофаминовой системы туберо инфундибулярной области гипоталамуса. Предполагается, что развитие Г.з. связано с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. При аутопсии иногда обнаруживаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных органах.

Гипертермия пароксизмальная неинфекционная - син.: Температурные кризы. Внезапные повышения температуры до 39–41 градусов, сопровождающиеся ознобоподобным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее литическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного субфибрилитета (перманентно пароксизмальная гипертермия). При них не характерны изменения крови и, в частности, ее лейкоцитарной формулы. Одно из возможных проявлений вегетативной дистонии (см.).

Гипертермия перманентная неинфекционная - син.: Гипертермия привычная. Перманентный субфибрилитет (37–38 градусов) в течение нескольких недель, реже – нескольких месяцев и даже лет. Повышение температуры монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипиретические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности .

Г.п. чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегетативной дистонии (см.).

Гипертермия привычная - см. Гипертермия перманентная неинфекционная.

Гипертермия экзогенная - чаще других экзогенной причиной гирпертермии бывают инфекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество посредник – эндогенный пироген (ЭП), идентичный интерлейкину 1 (ИЛ 1), который вырабатывается моноцитами и макрофагами. В гипоталамусе ЭП стимулирует синтез простогландинов Е (ПГЕ). ПГЕ 1 активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (АМФ). ЭП, содержащийся в астроцитах головного мозга, при высвобождении во время кровоизлияния в мозг может вызвать повышение температуры тела, а также активировать нейроны, ответственные за медленный сон. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии. Умеренная гипертермия (до 38 градусов) при инфекционных заболеваниях может оказывать положительное влияние на их течение, так как способствует развитию ответных иммунных реакций.

Одной из причин экзогенной гипертермии может быть возникающий при перегревании тепловой удар (см.). Экзогенная гипертермия может возникать под влиянием лекарств, уменьшающих потоотделение (м холинолитики, ингибиторы МАО, фенотиазины, фенамин, средства для ингаляционного наркоза, гормоны, особенно прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Гипертермия эндогенная центральная - возникает при органических поражениях терморегуляторного центра, расположенного в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще петехиальные кровизлияния, хронический энцефалитический процесс, опухоли). Характерны изменения суточных колебаний температуры тела, пониженное потоотделение, отсутствие реакции при приеме антипиретических фармакопрепаратов. Повышенная теплопродукция возможна при тиреотоксикозе (может быть выше нормальной на 0,5–1,1 градуса), при повышенной активности мозгового вещества надпочечников, при менструациях, климаксе и других состояниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом.

Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на марафонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39–40 градусов. Причиной нарушения терморегуляции может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, при ихтиозе, распространенных ожогах и рубцевании покровных тканей. Гипертермия возможна при некоторых наследственных заболеваниях, в том числе миотонии Томсена (см.), миопатии Дюшенна (см.). Ее могут провоцировать лекарственные препараты, уменьшающие потоотделение (м холинолитики, ингибиторы МАО, фенотиазины, фенамин, средства для ингаляционного наркоза, прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

Гипертермией называется патологический процесс, для которого характерно повышение температуры тела. При этом уровень повышения зависит от определенных условий окружающей среды. Гипертермия - это опасное состояние, так как при нем, в отличие от лихорадки, наблюдается сбой в функционировании механизмов терморегуляции.

Механизм терморегуляции

Гипертермия развивается в ситуациях, когда человеческий организм не может в силу каких-либо причин выделять избыточное тепло наружу, то есть нарушается нормальное соотношение двух процессов: теплоотдачи и теплопродукции.

Регулирование величины теплоотдачи осуществляется за счет различных физиологических реакций. Среди них основное значение принадлежит вазомоторной реакции. При перегревании организма происходит понижение тонуса капилляров кожных покровов, что увеличивает скорость кровотока в них. Так только через сосуды кистей рук наш организм может отвести порядка 60% выработанного им тепла.

Другими важными механизмами теплоотдачи являются потоотделение и испарения влаги со слизистых оболочек.

Типы гипертермии

В зависимости от причины, вызвавшей повышение температуры тела выделяют следующие типы гипертермии:

Эндогенная или токсическая гипертермия;
Экзогенная или физическая гипертермия;
Бледная гипертермия. Данный тип гипертермии возникает в результате значительного раздражения симпатоадреналовых структур, что и вызывает резкий спазм кровеносных сосудов.

Патогенез гипертермии

Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перенагреванию организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

При токсическом типе гипертермии излишнее тепло продуцируется самим организмом, и он не успевает отводить его наружу. Чаще всего данное патологическое состояние развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Патогенез гипертермии эндогенного типа заключается в том, что токсины микробов способны увеличивать синтез АТФ и АДФ клетками. При распаде этих макроэргических веществ и выделяется значительное количество тепла.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

Усиленного потоотделения;
Тахипноэ;
Расширения капилляров кожи.

Пациенты предъявляют жалобы на головную и мышечную боль, слабость, тошноту. Если ему не будет оказана неотложная помощь, то заболевание переходит во вторую стадию.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 - 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют «розовой».

Бледный тип гипертермии

Бледная гипертермия или гипертермический синдром возникает в результате патологической деятельности центра терморегуляции. Причинами развития могут стать некоторые инфекционные заболевания, а также введение лекарственных препаратов, оказывающих возбуждающее действие на симпатическую часть нервной системы или обладающих адренэргическим действием. Помимо этого, причинами возникновения бледной гипертермии общий наркоз с использованием миорелаксантов, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, то есть все те состояния, при которых возможно нарушение функций гипоталомического центра регуляции температуры.

Патогенез бледной гипертермии заключается в резком спазме капилляров кожи, что и приводит к значительному уменьшению теплоотдачи и, как следствие, повышает температуру тела.

При бледной гипертермии температура тела быстро достигает опасных для жизни значений - 42 - 43 градусов С. В 70% случаев заболевание заканчивается летально.

Лечебная гипертермия

Лечебной гипертермией называется один из методов терапии злокачественных новообразований. Он основан на том, что все тело пациента или же его отдельные участки подвергают воздействию высоких температур, что в конечном итоге повышает эффективность проводимой лучевой или химиотерапии.

Действие метода лечебной гипертермии основано на том, что высокие температуры более губительны для активно делящихся раковых клеток, нежели для здоровых.

В настоящее время лечебная гипертермия используется ограничено. Это объясняется не только технической сложностью метода, но и тем, что он до конца не изучен.

Признаки отличия гипертермии от лихорадки:

Вызываются разными этиологическими факторами.
При лихорадке больные жалуются на озноб. При этом на каждый градус повышения температуры частота пульса у них увеличивается на 8 - 10 ударов, а частота дыхания на две-три экскурсии грудной клетки. При гипертермии пациенты отмечают чувство жара, значительное потоотделение. Частота пульса и дыхательных движений возрастает значительно.
Физические методы охлаждения тела при лихорадке не влияют на температуру, в то время как при гипертермии приводят к ее понижению.
При гипертермии жаропонижающие препараты не эффективны. При лихорадке они быстро нормализуют температуру тела.
Повышения температуры при лихорадке связано с активизацией процессов окислительного фосфолирования, на фоне чего увеличивается синтез АТФ, а также стимулируются защитные силы организма. Патогенез гипертермии наоборот заключается в блокаде синтеза АТФ и усилении распада уже существующих «энергетических» молекул. Это и приводит к быстрому повышению температуры.

Оказание неотложной помощи при гипертермии

При повышении тела, прежде всего необходимо выяснить, вызвано ли оно лихорадкой или гипертермией. Это связано с тем, что при гипертермии следует немедленно начать мероприятия по снижению повышенной температуры. А при умеренной лихорадке срочно понижать температуру наоборот не стоит, так как ее повышение оказывает на организм защитное действие.

Так как патогенез гипертермии «розового» и «бледного» типа различен, то и медицинская помощь больным будет оказываться по-разному.

Алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при «Розовой» гипертермии:

Раскрыть пациента, проветрить палату, так как это усилит процессы теплоотдачи;
Назначают обильное питье прохладной жидкости;
Тело пациента обдувают вентилятором, к коже над проекцией крупных кровеносных сосудов прикладывают пузыри со льдом.
Постановка клизм с прохладной водой (около 20 градусов С).
Внутривенная инфузия охлажденных растворов.
При неэффективности вышеперечисленных мер делают общую ванну с прохладной водой (температура не выше 32 градусов С).
Назначают нестероидные противовоспалительные средства.

Алгоритм по оказанию неотложной помощи при бледной гипертермии:

Внутрь дают нестероидные противовоспалительные средства;
Внутримышечно вводятся папаверин или но-шпа, что позволяет уменьшить спазм сосудов;
Растирают кожу туловища и конечностей. К ногам можно приложить грелки.
После перехода бледной гипертермии в розовую лечение продолжают по описанному выше алгоритму.

Алгоритм оказания неотложной помощи при токсической гипертермии:

Срочно вызвать к пациенту реанимационную бригаду;
Обеспечить венозный доступ и начать инфузию солевых растворов и глюкозы.
Внутримышечно вводятся жаропонижающие препараты и спазмолитики.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии внутривенно вводится дроперидол.
При возникновении судорог их купируют внутривенным введением реланиума.
Оксигенотерапия.
При наличии показаний необходимо произвести интубацию трахеи и перевести больного на искусственную вентиляцию легких.
Назначение дантролена.

Повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С - у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы - кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

перегревание организма (собственно гипертермия),
тепловой удар,
солнечный удар,
лихорадку,
различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы - нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим - «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 - с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того - длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты - жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля - только 30-45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии - это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки - так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4-37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов - время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК - главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки - предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки - сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин - один из таких маркеров - был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами - изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз - как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

Аневризматическое САК - наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей - в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» - диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

Терапевтические возможности

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов - бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7-Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10-15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

Заключение

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний - распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ - факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия - диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Гипертермия - повышение температуры тела человека выше выше 37,5ºС. Нормальной температурой тела человека считается 36,6ºС. Измерение температуры тела может производиться в ротовой полости, в паху, в подмышечной области или прямой кишке больного.

Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях.

Гипертермическим синдромом . Под синдромом гипертермии понимают повышение температуры тела выше 39°С, сопровождающееся нарушением со стороны гемодинамики и центральной нервной системы. Наиболее часто гипертермический синдром возникает при нейротоксикозе, связанном с острыми инфекциями, а также может быть при острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.). Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма.

Тепловой удар . Разновидность клинического синдрома гипертермии. Различают нагрузочный и ненагрузочный тепловые удары. Первая разновидность встречается обычно у молодых людей при больших физических нагрузках в условиях, когда отток тепла по тем или иным причинам затруднен (жаркая погода, душное помещение и т. д.). Ненагрузочный вариант теплового удара обычно возникает у пожилых или больных при высокой температуре окружающего воздуха: 27-32 С. Причина теплового удара в таких случаях - дефект системы терморегуляции. Обычная клиническая картина в том и другом вариантах - ступор или кома. При задержке в оказании помощи летальность может достигать 5%.

Симптомы . Чувство тяжести в голове, тошнота, рвота, судороги. Быстро наступает спутанность сознания, затем потеря его. Отмечается увеличение частоты пульса и дыхания. У большинства больных наблюдается снижение АД, но возможно и его повышение; на слизистых оболочках появляются множественные кровоизлияния.

Гипертермия злокачественная . Разновидность клинического синдрома гипертермии. Встречается приблизительно 1 раз на 100 тыс. наркозов при использовании деполяризующих мышечных релаксантов (дитилина, листенона, миорелаксина и т. д.) и ингаляционных анестетиков из группы галогенозамещенных углеводородов (фторогана, галотана, метоксифлюрана и т. д.). Гипертермия возникает у пациентов с повышенной чувствительностью к данным препаратам, которая связана с нарушениями кальциевого обмена в мышцах. Следствием этого являются генерализованные мышечные подергивания, а иногда и распространенная мышечная контрактура, в результате чего образуется большое количество тепла и температура тела быстро достигает 42°С со средней скоростью 1 С/мин. Летальность даже в распознанных случаях достигает 20-30%.

Лечебная гипертермия . Лечебной гипертермией называется один из способов терапии злокачественных новообразований. Он основан на том, что все тело пациента или же его локальные участки подвергают воздействию высоких температур, что в конечном итоге повышает эффективность проводимой лучевой или химиотерапии. Действие метода лечебной гипертермии основано на том, что высокие температуры более губительны для активно делящихся раковых клеток, нежели для здоровых. В настоящее время лечебная гипертермия используется ограничено. Это объясняется не только технической сложностью, но и тем, что он до конца не изучен.

Еще лихорадки различаются по виду:

Розовая гипертермия , при которой теплопродукция равна теплоотдаче и общее состояние при этом не изменено.

Белая гипертермия , при которой теплопродукция превышает теплоотдачу, так как происходит спазм периферических сосудов. При таком виде гипертермии ощущаются похолодание конечностей, озноб, наблюдается бледность кожных покровов, цианотичный оттенок губ, ногтевых фаланг.

Типы гипертермии

Экзогенная или физическая гипертермия . Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перегреву организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

Эндогенная или токсическая гипертермия . При токсическом типе гипертермии излишнее тепло продуцируется самим организмом, и он не успевает отводить его наружу. Чаще всего данное патологическое состояние развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Патогенез гипертермии эндогенного типа заключается в том, что токсины микробов способны увеличивать синтез АТФ и АДФ клетками. При распаде этих макроэргических веществ и выделяется значительное количество тепла.

Бледная гипертермия

Данный тип гипертермии возникает в результате значительного раздражения симпатоадреналовых структур, что и вызывает резкий спазм кровеносных сосудов.

Бледная гипертермия или гипертермический синдром возникает в результате патологической деятельности центра терморегуляции. Причинами развития могут стать некоторые инфекционные заболевания, а также введение лекарственных препаратов, оказывающих возбуждающее действие на симпатическую часть нервной системы или обладающих адренэргическим действием. Помимо этого, причинами возникновения бледной гипертермии общий наркоз с использованием миорелаксантов, черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли мозга, то есть все те состояния, при которых возможно нарушение функций гипоталомического центра регуляции температуры.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Тахикардии;
Усиленного потоотделения;
Тахипноэ;
Расширения капилляров кожи.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют "розовой".

Причины гипертермии

Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41-42°С тепловым ударом.

Развитию гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни). Искусственная гипертермия применяется при лечении некоторых нервных и вяло текущих хронических заболеваний.

Первая неотложная помощь при гипертермии

Методы, используемые для снижения температуры, делятся на внутренние и внешние. К первым относятся, например, лаваж ледяной водой и экстракорпоральное охлаждение крови, однако провести их самостоятельно невозможно, и они могут вызывать осложнения.

Внешние методы охлаждения использовать проще, они хорошо переносятся и очень эффективны.

К кондуктивным техникам охлаждения относятся прикладывание непосредственно в коже гипотермических пакетов и ванны с ледяной водой. Как вариант, можно прикладывать лед к шее, подмышечным впадинам и паховой области.
К конвективным техникам охлаждения можно отвести использование вентиляторов и кондиционеров, и снятие лишней одежды.
Также часто используется техника охлаждения, работающая за счет испарения влаги с поверхности кожи. С человека снимают одежду, опрыскивают кожу прохладной водой, и для дополнительного охлаждения используют вентилятор или просто открывают окно.

Медикаментозное снижение температуры

При тяжелой гипертермии обеспечьте дополнительный доступ кислорода, установите непрерывную 12-строчную ЭКГ для контроля сердечной деятельности и признаков появления аритмии.
Примените диазепам, чтобы устранить озноб.
При "красной" гипертермии: необходимо максимально обнажить больного, обеспечить доступ свежего воздуха (не допуская сквозняков). Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки). Использовать физические методы охлаждения (обдувание вентилятором, прохладная мокрая повязка на лоб, водочно-уксусные (9%-ный столовый уксус) обтирания - обтирают влажным тампоном). Назначить внутрь или ректально парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, эффералган и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах 15-20 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года). Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, вводится антипиретическая смесь внутримышечно: 50%-ный раствор анальгина (детям до 1-го года доза 0,01 мл/кг, старше 1-го года доза 0,1 мл/год жизни), 2,5%-ный раствор пи-польфена (дипразина) детям до года в дозе 0,01 мл/кг, старше 1-го года - 0,1-0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарств в одном шприце.
При "белой" гипертермии: одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дают сосудорасширяющие препараты внутрь и внутримышечно: папаверин или ношпа в дозе 1 мг/кг внутрь; 2%-ный раствор папаверина детям до 1 -го года - 0,1-0,2 мл, старше 1-го года - 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор ношпы в дозе ОД мл/год жизни или 1%-ный раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни; можно также использовать 0,25%-ный раствор дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг внутримышечно.

Лечение гипертермии

Лечение гипертермии заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).

Что нельзя делать при гипертермии

Укутывать больного большим количеством теплых вещей (одеял, одежды).

Ставить согревающие компрессы при гипертермии ─ они способствуют перегреванию.

Давать очень горячее питье.

Лечение злокачественной гипертермии

При установлении факта быстро прогрессирующей гипертермии надо отменить перечисленные выше препараты. Из анестезиологических средств, не приводящих к гипертермии, следует отметить тубокурарин, панкуроний, закись азота и барбитураты. Именно их можно применять при необходимости продолжения анестезиологического пособия. Вследствие возможности развития вентрикулярной аритмии показано профилактическое использование прокаинамида и фенобарбитала в терапевтических дозах. Необходимо предусмотреть охлаждающие процедуры: размещение над крупными кровеносными сосудами емкостей со льдом или холодной водой. Следует немедленно наладить ингаляцию кислорода, ввести гидрокарбонат натрия (3% раствора 400 мл) в/в. В тяжелых случаях показано проведение реанимационных мероприятий. Госпитализация обязательна в отделение реанимации.