82. Поглощение - это:

А. прилипание клеток друг к другу Б. захват объекта фагоцитоза и обволакивание его

В. свойство клеток прикрепляться и задерживаться на определѐнных субстратах Г направленное движение, клеток Д. контактный цитолиз клетки-мишени

83. Выберите группы клеток, которые относятся к клеточным факторам врожденной резистентности:

А. нейтрофилы Б. естественные киллеры В. В-лимфоциты Г. Т-лимфоциты Д. тучные клетки

84. Фагоцитоз - это:

А. поглощение твердых частиц клетками фагоцитами Б. синтез и секреция иммуноглобулинов

В. поглощение клетками фагоцитами жидкого материала Г. активный процесс выхода из кровеносных сосудов в ткани фагоцитирующих клеток Д. развитие клеточного иммунного ответа

85. Первой стадией фагоцитоза является:

A. адгезия

Б. хемотаксис

B. формирование фагосомы Г. переваривание

Д. выброс продуктов деградации

86. К гуморальным факторам врожденной резистентности относятся:

А. система комплемента Б. иммуноглобулины G В. иммуноглобулины М Г. лизоцим Д. белки острой фазы

87. Гуморальные факторы, усиливающие деятельность фагоцитов, это:

А. интегрины Б. опсонины В.селектины Г. митогены Д. лектины

88. Родоначальным элементом макрофага является:

А. полипотентная стволовая клетка Б. тимоцит В. ранняя про-В-клетка

Г. миелобласт Д. миелоцит

89. Какие медиаторы вырабатывает активированный макрофаг:

А. монокины Б. иммуноглобулины В. селектины Г. пентраксины Д. лимфокины

90. К дендритным клеткам относятся:

А. Тромбоциты

Б. клетки Лангерганса В. тимоциты Г. эозинофилы

Д. тучные клетки

91. К тканевым макрофагам относятся:

A. все гранулоциты Б. моноциты

В. купферовские клетки Г. остеокласты Д. гистиоциты

92. Поглотительная способность лейкоцитов оценивается:

А. в тесте фагоцитоза Б. в НСТ-тесте

B. в реакции агглютинации Г. в реакции Манчини Д. в реакции преципитации

93. В качестве объекта фагоцитоза в тесте фагоцитоза используются:

А. клетки микроорганизмов Б. иммуноглобулины

В. твердые частицы(латекс, уголь, крахмал) Г. нейтрофилы Д. химические вещества

94. В тесте фагоцитоза оцениваются следующие показатели:

A. НСТспонтанный

Г. НСТиндуцированный

95. В НСТ-тесте оцениваются следующие показатели:

A. НСТспонтанный

Б. фагоцитарный индекс В. фагоцитарное число Г. НСТиндуцированный

Д. индекс активации нейтрофилов

96. Степень активации кислородозависимого метаболизма отражает:

A.тест фагоцитоза Б. НСТ-тест

B.метод проточной цитофлюориметрии Г. реакция Манчини Д. реакция агглютинации

97. Кислородозависимые механизмы киллинга связаны:

A. с образованием продуктов азотного метаболизма Б. с образованием активных форм кислорода

B. с локальным закислением

Г. с действием дефензимов Д. с действием лизоцима

98. Кислородный взрыв - это:

А. процесс образования продуктов азотного метаболизма Б. процесс локального закисления

В. процесс образования продуктов частичного восстановления кислорода

Г. процесс образования дефензимов Д. процесс образования лизоцима

99. Лизоцим синтезируется:

А. гранулоцитами Б. макрофагами В. лимфоцитами Г. тромбоцитами

Д. тучными клетками

100. Лизоцим расщепляет:

А. клеточную стенку микобактерий Б. пептидогликановый слой клеточной стенки грамположительных бактерий

В. липидный бислой грамотрицательных бактерий Г. капсулу грамотрицательных бактерий Д. жгутики микроорганизмов

101. Из общего количества сывороточных белков на систему комплемента приходится:

А. 10% Б. 30%

102. К гуморальным факторам естественной резистентности относится:

A. классический путь активации комплемента Б. альтернативный путь активации комплемента фагоцитоз Г. лизоцим

Д. натуральные киллеры

103. Альтернативный путь активации системы комплемента протекает:

А. с участием антител Б. без участия антител B. с участием фагоцитов

Г. с участием натуральных киллеров Д. с участием лизоцима

104. К опсонинам относится:

А.СЗ Б.С4 В.С6 Г.С1 Д.С9

105. К белкам острой фазы относятся:

А. иммуноглобулины А, М Б. лизоцим, интерферон

В. С-реактивный белок, сывороточный амилоидный А-белок Г. щелочная фосфатаза Д. пероксидаза

106. Фибронектин (холодовой нерастворимый глобулин) синтезируется:

А. лимфоцитами Б. эритроцитами В. макрофагами Г. тимоцитами

Д. тучными клетками

107. Длительность пребывания макрофагов в различных тканях составляет:

А. 100 дней и более Б. 2-3 дня В. 20-30 дней Г. 24 часа Д. годы

108. Частица, заключенная в вакуоль, образующаяся при слиянии обхвативших частицу складок, называется:

А. лизосома Б. фагосома

В. фаголизосома Г. клеточная мембрана Д. рибосома

109. Полиморфноядерные нейтрофилы обеспечивают основную защиту от:

А. пиогенных (гноеродных) бактерий Б. микобактерий

В. бактерии, способных существовать внутриклеточно Г. грибковых инфекций Д. вирусов

110. Функция макрофагов в основном сводится к борьбе:

А. с гноеродными (пиогенными) бактериями Б. с бактериями, вирусами и простейшими, способными существовать внутри клеток хозяина В. с гельминтами

Г. с вирусами Д. с грибковыми инфекциями

111. Макрофаг способен фагоцитировать:

А. однократно Б. 2 раза В. многократно Г. 3 раза

Д. пятикратно

112. Полимофноядерные лейкоциты (нейтрофилы) способны фагоцитировать:

А. однократно Б. 2 раза В. многократно Г. 3 раза

Д. пятикратно

113. Гранулы нейтрофилов образуются на стадии:

1. первичные гранулы

2. вторичные

А. на стадии миелоцита Б. на стадии промиелоцита

В. на стадии метамиелоцита

114. Опсонины – это:

А. гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой Б. вещества, стимулирующие хемотаксис

В. медиаторы локальых межклеточных взаимодействий Г. белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями Д. молекулы клеточной мембраны

115. К опсонинам относятся:

А. интерлейкин-1,2

Б. С3, Ig G, С-РБ, фибронектин В. лизоцим, интерфероны Г. гистамин Д. серотонин

116. Спонтанный НСТ-тест характеризует:

117. Индуцированный НСТ-тест характеризует:

А. функциональный резерв нейтрофилов

Б. функциональное состояние нейтрофилов in vitro

В. среднее количество поглощенных частиц на один фагоцит Г. абсолютное количество активных нейтрофилов

Д. средний показатель активации системы фагоцитоза обследуемого в пересчете на 1 нейтрофил

118. Показатель спонтанного НСТ-теста увеличен у больных:

А. вирусными заболеваниями Б. острыми пиогенными инфекциями В. грибковыми заболеваниями

Г. аллергическими заболеваниями Д. при отравлениях

119.К клеточным факторам естественной резистентности относится:

А. иммуноглобулины Б. фагоцитоз В. кожа, слизь, слезы Г. лизоцим

Д. система комплемента

120. Назовите гуморальные факторы естественной резистентности:

А. лизоцим, система комплемента Б. кожа, слизь, слезы В. макрофаги, нейтрофилы Г. иммуноглобулины Д. фагоцитоз

121. Доминирующими клетками гранулоцитарной системы фагоцитов являются:

А. тромбоциты Б. лимфоциты В. макрофаги Г. нейтрофилы

Д. тучные клетки

122. Пусковым этапом активации системы комплемента по классическому пути является:

А. фагоцитоз

Б. формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (M) В. взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий Г. образование опсонинов Д. активация лимфоцитов

123. Альтернативный путь активации системы комплемента инициируется:

А. фагоцитозом

Б. иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (M) В. непосредственно некоторыми клетками микроорганизмов Г. опсонинами Д. активация лимфоцитов

124. СЗ-конвертазой классического пути является:

А. СЗв/Вв Б. С4в/2а В. С5а/Зв

Г. пропердин Д. фактор Д

125. СЗ-конвертазой альтернативного пути является:

А. СЗв/Вв Б. С4в/2а В. С5а/Зв

Г. пропердин Д. фактор Д

126 С5-конвертазой классического пути является:

А. СЗв/Вв/3в

Б. С4в/2а/3в

127. С5-конвертазой альтернативного пути является:

А. СЗв/Вв /3в

Б. С4в/2а /3в

В. С5а/Зв Г. пропердин Д. фактор Д

128. Конечным результатом активации системы комплемента является образование:

A. активных форм кислорода

Б. мембраноатакующего комплекса B.СЗ-конвертазы

Г.С5-конвертазы Д. С1-ингибитора

129. Регулятором классического пути активации системы комплемента является:

А. СЗ-конвертаза Б. C 1-ингибитор В. фактор Н Г. СЗв-инактиватор Д. фактор Д

130.Регуляторами альтернативного пути активации системы комплемента являются:

А. СЗ-конвертаза Б. C 1-ингибитор В. фактор Н Г. СЗв-инактиватор Д. фактор Д

131. Комплекс СЗв/Вв стабилизирует:

А. СЗ-конвертаза Б.С1-ингибитор В. фактор И Г. пропердин Д. фактор Д

132. Мембраноатакующий комплекс, имеет следующее строение:

А. С5а6789 Б. С6789 В. С5в6789 Г. С456789 Д. С89

133. Мембраноатакующий комплекс формирует:

А. фагоцитоз Б. неспадающуюся пору в мембране микробных клеток

В. иммунный комплекс Г. связь между объектом фагоцитоза и фагоцитом

Д. каскад ферментативных реакций

134.Неспадающиеся поры в мембране микробных клеток, образующиеся в результате активации системы комплемента создают возможность:

A. осуществления фагоцитоза

Б. для поступления в клетку ионов Н+, Na+ и воды B. для поступления в клетку белков

Г. для поступления в клетку углеводов Д. для поступления в клетку жиров

135. Анафилатоксинами являются следующие компоненты комплемента:

А.С5в Б.С5а В. СЗв Г. СЗа Д. С2

136.Антигены - это:

А. макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и способные индуцировать иммунный ответ Б. специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами

В. у-фракция глобулярных белков сыворотки крови Г. вещества, которые способны индуцировать митотическое деление лимфоцитов Д. белки, способствующие усилению фагоцитоза

137.Свойства Т-независимых антигенов:

A. моновалентные

Б. поливалентные, имеют повторяющиеся идентичные элементы B. поливалентные с различными эпитопами

Укажите правильные ответы

138.Полный антиген обладает следующими свойствами:

A. вариабельность Б. чужеродность В. иммуногенность Г. специфичность Д. подвижность

139. При ответе на Т-независимые антигены образуются:

140. Иммунологическая толерантность - это:

А. отсутствие активации лимфоцитов к продуктивному иммунному ответу при наличии в доступном им пространстве специфических антигенов Б. сильная иммуногенность антигена

B. сильный иммунный ответ при очень низкой дозе антигена Г. биологический механизм гибели клетки Д. повышенная реактивность организма на тот или иной фактор

Укажите правильные ответы

141. Иммунный ответ на тимуснезависимые антигены характеризуется:

А. образованием только иммуноглобулинов М Б. образованием только иммуноглобулинов G В. отсутствием иммунологической памяти Г. формированием иммунологической памяти Д.отсутствием «созревания» аффинности

142. Для антигенов-белков характерно:

А. наличие однотипных эпитопов Б. наличие разнообразных эпитопов В. низкая молекулярная масса Г. высокая молекулярная масса

Д. наличие эпитопов, состоящих из 3-6 гексозных остатков

143. Антигенная детерминанта - это:

А. часть молекулы антигена, взаимодействующая с Антигенсвязывающим центром антител или Т-клеточного рецептора Б. комплекс «антиген - антитело» В. «несущая» часть антигена

Г. белок, продуцируемый В-лимфоцитами Д. у-фракция глобулярных белков

144. Гаптен (неполный антиген) - это:

А. антиген, состоящий из носителя и эпитопа Б. комплекс «антиген-антитело»

В. небольшая молекула, которая может действовать как эпитоп, но неспособная самостоятельно индуцировать иммунный ответ Г. белок, продуцируемый В-лимфоцитами Д. у-фракция глобулярных белков

145. Полный антиген имеет следующее строение:

А. состоит из основной части - носителя и эпитопов Б. состоит как минимум из двух антигенных молекул В. комплекс 5-6 субъединиц Г. состоит только из основной части - носителя Д. состоит только из эпитопа

146. Специфичность антигена преимущественно определяется:

A. классом органического вещества

Б. антигенной детерминантой (эпитопом)

B. частью антигенной молекулы (носителем) Г. дозой антигена Д. способом введения антигена

147. По структуре антигены разделяются на:

А. капсульные и ядерные Б. активные и неактивные В. полные и неполные

Г. подвижные и неподвижные Д. сложные и простые

148. Эпитоп-Это:

А. отдельные поверхностно расположенные участки антигенной молекулы Б. комплекс поверхностно расположенных участков антигенной молекулы В. наиболее иммуногенная антигенная детерминанта Г. «несущая» часть антигена Д. белок, продуцируемый В-лимфоцитами

149. Чем выше валентность антигена:

А. тем выше специфичность антигена Б. тем ниже специфичность антигена В. тем выше иммуногенность антигена Г. тем ниже иммуноген; Д. тем ниже чужеродно

150. Неполный антиген характеризуется:

А. отсутствием носителя Б. отсутствием антигенной детерминанты В. отсутствием эпитопов

Г. большой молекулярной массой Д. небольшой молекулярной массой

151. По отношению к антигенам реципиента и донора выделяют:

А. изогенные, сингенные, аллогенные, ксенопенные Б. изогенные, аллогенные, ксеногенные, гетерогенные В. изогенные, гетерогенные, аллогенные Г. изогенные, гетерогенные, простые, сложные Д. изогенные, полные, неполные

152. Т-хелперы распознают антигенные пептиды в комплексе с:

Д. В-клеточным рецептором

153. Антигенный пептид презентируется СД4± клетками в комплексе с:

A. МНС I класса Б. МНС II класса

B. Т-клеточным рецептором Г. МНС I и II класса

Д. В-клеточным рецептором

154. К I классу антигенов HLA относятся:

Б. А, В, С В. Н1,Н2, НЗ

Г. Ml, М2, МЗ Д. Е, D, F

155. Ко II классу антигенов HLA относятся:

Б. А, В, С В. Н1,Н2, НЗ

Г. Ml, М2, МЗ Д. Е, D, F

156. Макрофаги поглощают антигены преимущественно путем:

А. пиноцитоза Б. экзоцитоза В. фагоцитоза

157. Собственные антигены организма называются:

A. сингенными Б. аллогенными

B. ксеногенными Г.аутогенными Д. изогенными

158. Ткани представителей разных видов являются:

А. сингенными Б. аллогенными В. ксеногенными Г. изогенными Д. аутогенными

159. Аллергены - это антигены, которые при первом поступлении в орган вызывают:

A. поликлональную активацию В-клеток Б. дезагрегацию тучных клеток

В. состояние гиперчувствительных киллеров C. образование Т-лимфоцитов

Д. образование NK-клеток

160. Адъюванты - это:

A. продукты процессинга антигена

Б. вещества, усиливающие иммунный ответ при введении одновременно С антигеном B. химически чистые фракции антигена

Г. вещества, подавляющие иммунный ответ Д. специфические участки антигена

161. К дифференцировочным антигенам относится:

A. аллерген домашней пыли Б. СД4

B. трансплантационные антигены Г. антигены группы крови Д. аутогенные антигены

162. Гены МНС локализуются:

А. на коротком плече 6 хромосомы Б. на длинном плече 6 хромбсомы В. на длинном плече 8 хромосомы Г. на коротком плече 5 хромосомы Д. на коротком плече 9 хромосомы

163. Свойство антигена вызывать иммунный ответ называется:

A. вариабельностью Б. специфичностью

B. чужеродностью Г. иммуногенностью

Д. цитотоксичностью

Эозинофилы

Базофилы

Лимфоциты

Моноциты

Содержимое специфических гранул

Коллагеназа [Ути-па, фосфолипаза А2, лактоферрин, лизо-цим, фагоцитин, щелочная фосфата-за, миелоперокси-даза

Арилсульфатаза, гистаминаза, 0-глюкуронидаза, кислая фосфотаза, фосфолипаза, главный щелочной белок, эозино-фильный катион-ный белок, нейро-токсин,рибонуклеаза, катепсин, пероксидаза

Гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, пероксидаза

Отсутствует

Отсутствует

Поверхностные маркеры

Рс-рецептор, рецепторы к фактору активации тромбоцитов, к лейкотриену В4, лейкоцитарные молекулы клеточной адгезии-1

рецептор, рецептор эозино-фильного хемотак-сического фактора

Рецептор

Т-лимфоциты: Т-клеточный рецептор, молекулы СО, рецепторы Ил;

В-лимфоциты: поверхностные иммуноглобулины

Антигены ГКГ-1І класса, рецепторы Рс- и С,

Окончание табл. 19

гом - гранулоциты, моноциты или селезенкой и лимфатическими узлами - лимфоциты) и местами потребления в тканях. В отличие от эритроцитов, число которых в крови у здорового животного постоянно, численность лейкоцитов может колебаться в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Гемограмма - подсчет форменных элементов крови в процентном соотношении. Гемограмма позволяет опосредованно сделать заключение о состоянии системы лейко-поэза и оценить процессы потребления в тканях.

Таблица 20

Лейкоцитарные формулы здоровых животных - собак, кошек, лошадей

Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов, превышающее верхние границы нормы. Уменьшение количества лейкоцитов ниже границ нормы - называется лейкопенией.

При ручном подсчете числа лейкоцитов коэффициент вариации составляет 6,5% при нормальном уровне и при повышенном уровне лейкоцитов и 15% - при лейкопении. Коэффициент вариации при автоматическом определении лейкоцитов 1-3%.

Гранулоциты (нейтрофильные, эозинофильные, базо-фильные) - это дифференцированные, специализированные клетки. Они содержат в цитоплазме гранулы, имеют дольчатое ядро, способны к фагоцитозу, но фагоцитируют, выйдя из кровотока в окружающие сосуд ткани. Разрушаясь, они выделяют ферменты и биологически активные вешества, оказывающие влияние на окружающие ткани и проницаемость капилляров. Их жизненный цикл складывается из развития и созревания в красном костном мозге, циркуляции в крови, участия в антибактериальной защите, гибели на поверхности слизистых оболочек с последующей утилизацией.

Неитрофилы

Большинство лейкоцитов составляют неитрофилы (нейтрофильные гранулоциты) (рис. 38).

1 - миел облает

2 - промиелоцит

3 - нейтрофильный миелоцит

4 - нейтрофильный метамиелоцит

5 - палочкоядерный нейтрофил

6 - сегментоядерный нейтрофил

Они находятся в крови 6-12 часов, а при воспалении - 3 часа. Затем они мигрируют в слизистые оболочки. Нейтрофилы способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в тканях, бедных кислородом (воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых). Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомаль-ными ферментами. Нейтрофилы - это самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови.

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) - самые многочисленные из циркулирующих в крови лейкоцитов и составляют 47-72% лейкоцитов. В крови они находятся 8-12 часов. Нейтрофилы имеют 12-15 мкм в диаметре.

По степени зрелости различают: юные (0-0,5%), па-лочкоядерные (1-6%) и сегментоядерные нейтрофилы (60-65%).

Ядро юного нейтрофила бобовидной формы (рис. 39, 40), палочкоядерного (нейтрофильного метамиелоци-та) - подковообразное (рис. 37, 38). Ядро сегментоядер-ного нейтрофила состоит из 2-5 сегментов. Считается, что степень сегментации служит показателем его зрелости. Хотя при созревании нейтрофилов происходит увеличение количества сегментов ядра, эта закономерность не абсолютна. При некоторых патологических состояниях могут появляться молодые нейтрофилы с пятью или более сегментами ядра.

В ядре плотные массы гетерохроматина прилежат к ядерной мембране, эухроматина мало, ядрышек нет. Нейтрофилы, имеющие более пяти сегментов, называются гиперсегментированными (рис. 51, 52). Один из

сегментов ядра имеет придаток в виде барабанной палочки - половой хроматин: неактивная конденсированная X хромосома (рис. 51). Половой хроматин наблюдается не во всех нейтрофилах: так у самок он встречается в 1 нейтрофиле из 30-50, а у самцов - в 1 из 500-750.

Цитоплазма зрелых нейтрофилов содержит малое количество органелл: единичные митохондрии, слабо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные гранулы {см. ниже) и множество зерен гликогена. Включения гликогена в цитоплазме нейтрофила - энергетический запас нейтрофила. Энергию для обменных процессов нейтрофил получает путем аэробного гликолиза. Анаэробное окисление глюкозы в энергетическом балансе нейтрофила менее важно, ввиду незначительного количества у него митохондрий. Благодаря способности нейтрофилов жить в анаэробных условиях, они могут умерщвлять бактерии в местах с пониженным содержанием кислорода (например, в просвете пищеварительной трубки).

Количество гранул в цитоплазме нейтрофила колеблется от 50 до 200.

Первый тип гранул - азурофильные, = 0,5 мкм в диаметре - составляет 10-30% от общего количества. Они появляются на ранней стадии созревания нейтрофилов (на стадии промиелоцита), поэтому их называют первичными, или промиелоци-тарными. Они содержат миелопероксидазу, разнообразные гидролитические ферменты, ка-тионные белки, лизоцим и кислые гликозаминогли-каны (табл. 19).

Первый тип гранул составляет большинство из них (67-90%), представлен специфическими гранулами: мелкие (0,1-0,3 мкм в диаметре). Поскольку в процессе созревания нейтрофилов они появляются довольно поздно, на стадии миелоцита, их еще иногда называют вторичными, или миелоцитарными. В мазках специфические гранулы, окрашивающиеся в лиловый цвет; при этом они слабо различимы в мазках, ввиду того что их размеры находятся на пределе разрешающей способности светового микроскопа. Они содержат щелочную фосфатазу, бактерицидные ферменты (лизоцим, лактоферрин), витамин В12, связывающий белок и коллагеназу (табл. 19).

Основная функция нейтрофилов - защита внутренней среды макроорганизма от бактериального вторжения и контроль количества и качества сапрофитной микрофлоры пищеварительного тракта и других органов.

В зависимости от локализации нейтрофилов, выделяют следующие группы:

1) костномозговая - нейтрофилы, находящиеся в красном костном мозге. Она состоит из делящихся, созревающих (митотическая подгруппа - 2,6 х 106/кг), и созревших (резервная подгруппа - 8,6 х 106/кг) клеток;

2) циркулирующая - нейтрофилы, циркулирующие в крови (0,3 х Ю6/кг);

3) маргинальная - нейтрофилы, прикрепленные к эндотелию кровеносного русла (0,4 х 106/кг);

4) тканевая - нейтрофилы, в силу тех либо иных причин вышедшие в ткани; в условиях естественного бактериального окружения объем этой группы незначителен (« 5% от циркулирующей группы);

5) люминальная - группа нейтрофилов в просвете пищеварительного тракта, где ими контролируется количе-

ство сапрофитной микрофлоры, заканчивается жизненный цикл нейтрофилов и где они реутилизируются. Ее объем сопоставим с объемом нейтрофилов, образующихся в красном костном мозге.

Цитолемма нейтрофила, кроме Н1_А-антигенов, Рс-рецепторов к антителам и С3-рецепторов к С3 компоненту комплемента, имеет рецепторы к ад-ренэргическим и холинэргическим агентам, гиста-мину, простагландинам, кортикостероидам и др. Через Рс-рецептор антитела к микробам фиксируются на цитолемме, связываясь, в свою очередь с микробами. Через С3-рецептор осуществляется связывание с микробами, покрытыми белками комплемента.

При фагоцитозе нейтрофил окружает бактерию псевдоподиями, которые, смыкаясь, заключают ее в фагосому. После этого с фагосомой сливаются специфические (вторичные) гранулы, приносящие в нее бактерицидные вещества, и начинается умерщвление поглощенных бактерий. Параллельно с этим, посредством протонных насосов на мембране фаго-лизосомы, рН в ней понижается до 4,0 -уровня, благоприятного для максимальной активности лизо-сомальных ферментов. Затем, под влиянием сывороточных факторов, с фаголизосомой сливаются азурофильные (первичные) гранулы, опорожняя свои ферменты в закисленную среду фаголизосомы, вследствие чего происходит переваривание ранее умерщвленных бактерий.

Лизоцим разрушает полисахаридные оболочки грамм-положительных бактерий, вызывает их гибель. Лактоферрин связывает железо, играющее важную роль в питании бактерий. Его недостаток также приводит к смерти бактерий. Кислая среда фаголизосом мо-

жет самостоятельно вызывать смерть некоторых микроорганизмов. Соединение этих механизмов умерщвляет большинство микроорганизмов, которые затем перевариваются лизосомальными ферментами.

Во время фагоцитоза у нейтрофила изменяется обмен. Возникает резкое увеличение потребления кислорода, так называемый «респираторный взрыв», приводящий к образованию супероксидных анионов и перекиси водорода (Н202). Супероксид (02~) - ко-роткоживущий, высокореактивный радикал, который умерщвляет микроорганизмы. Вместе с миелопе-роксидазой и ионами галида (СГ, I") они формируют мощную систему умерщвления бактерий. Образуются и другие сильные окислители (например, гипохло-рид), которые, инактивируя белки микроорганизмов, препятствуют их выживанию в фаголизосомах. Эти вещества эффективны против бактерий, грибов, вирусов и клеток млекопитающего.

Совокупность этих механизмов с последующим перевариванием обеспечивает невозможность выживания большинства поглощенных бактерий.

СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИЙ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ У ДЕТЕЙ

Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В.

Кафедра эпидемиологии и иммунопрофилактики ФУВ

Донецкий государственный медицинский университет

Как известно, непосредственно связаны с нарушениями в системе иммунитета. При этом разнородность аллергических реакций и болезней определяется рядом факторов, среди которых - характер аллергена, особенности т.н. "шоковой территории" тех или иных тканей и органов, реактивность организма, связанная, в частности, с функциональным состоянием нейтрофила и др.

Именно нейтрофилы представляют собой первую линию защиты от действия аллергенов различной природы. Отсюда судьба аллергена в организме во многом зависит от хемотаксической, метаболической и фагоцитарной активности полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПЯН). Более того, ввиду участия гранулоцитов практически во всех звеньях и формах воспалительно-аллергических процессов, исход аллергических болезней неотделим от функционального состояния ПЯН. Извращению стимулированного ответа нейтрофилов способствует повышенная либо измененная чувствительность к гистамину рецепторов H-1 и H-2, через которые реализуются многие виды их участия в воспалении. Это в равной мере касается и beta-адренэргических рецепторов гранулоцита, изменения чувствительности которых свойственны аллергическим синдромам. Надо учитывать, что подобные сдвиги чувствительности beta-адренэргических рецепторов могут носить и системный характер. Наконец, нейтрофилы содержат фермент гистаминазу, которая является основным фактором дезактивации гистамина - главного медиатора аллергических реакций немедленного типа. Таким образом, нельзя себе представить исчерпывающую картину патогенеза вне углубленного изучения функции полиморфно-ядерных нейтрофилов.

Конечно, строгое разграничение отдельных функций полиморфноядерных нейтрофилов, учитывая их взаимосвязанность, в определенной мере условно. Вместе с тем, более наглядной будет раздельная оценка литературных сведений о состоянии при кожных проявлениях аллергии тех или иных эффекторных функций нейтрофилов. При этом предполагается отразить характеристики хемотаксиса, миграции, агрегации гранулоцитов, фагоцитоза и обеспечивающих его метаболических процессов, а также показателей гуморального иммунитета. Следует отметить также и наблюдение Schopf E. et Kapp A. (1987), установивших, что у детей с имеется прямая зависимость между степенью поражения хемотаксиса и способностью нейтрофила к люминесценции.

Те или иные нарушения хемотаксиса и миграции ПЯН всегда регистрируются у больных с кожно-аллергическим синдромом. При наследственном первичном иммунодефиците с кожными проявлениями аллергии и синдромом "ленивых лейкоцитов" наблюдается замедление их миграции из костного мозга в кровь, связанное с функциональной несостоятельностью гранул ПЯН. Наследственный характер подобного дефекта хемотаксиса подтверждается исследованием главного локуса гистосовместимости (HLA) - отмечается более частая связь развития болезни с HLA-комплексом B-12. В настоящее время установлено, что среди факторов, которые поддерживают на нормальном уровне подвижность нейтрофилов и споcобны ее стимулировать, важное место занимает тафтсин, являющийся одним из компонентов иммуноглобулина G. Описываются как первичные так и приобретенные варианты дефицита тафтсина.

Особым аспектом проблемы является состояние при атопическом дерматите спонтанной, а также связанной с действием пищевых аллергенов миграции лейкоцитов (РТМЛ). Стасий Е.Д. и соавт. (1988) выявили достоверное снижение последней, особенно заметное у больных с поливалентной сенсибилизацией. Авторы считают, что при оценке эффективности иммунокорригирующей терапии детей с пищевой аллергией РТМЛ более информативна, нежели традиционные методы - кожные пробы, определение специфических Ig Е-антител и др.

Выше указывалось, что в процессе дезинтеграции и разрушения антигенов, особенно при значительной величине частиц, нейтрофилы способны к внеклеточному выбросу из гранул находящихся в них ферментов. Это само по себе может явиться одной из побудительных причин развития аллергического воспаления в тканях.

По данным Писаренко М.Ф. и соавт. (1984), Ивановой М.В. и соавт. (1985) у больных с кожными проявлениями аллергии имеются нарушения межферментативных соотношений в лейкоцитах крови, которые усугубляют сенсибилизацию организма, расстраивают внутриклеточный обмен и деятельность гранулоцитов. При этом снижается активность щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, эстераз, сочетанное влияние которых обеспечивает эффективность многих функций ПЯН. Импонирует образное определение подобных дисфункций как гранулоцитопатии. Последние могут быть первичными либо вторичными, с одно- или поликомпонентными дефектами микробицидной системы. Заболевания, сопровождающиеся гранулоцитопатией, отличаются частыми рецидивами, плохо поддаются лечению и протекают тяжелее. Степень поражения функции ПЯН характеризуют достоверное снижение стимулированного и спонтанного НСТ-теста, а также показателей завершенности фагоцитоза. Нередко при гранулоцитопатиях обнаруживается стойкая нейтропения. Названные дефекты гранулоцитов могут не только способствовать рецидивированию кожных инфекций, но и поддерживать кишечный дисбактериоз со свойственными ему нарушениями проницаемости кишечного эпителия, всасывания белковых макромолекул, что усугубляет сбои в иммунной системе. Одной из граней обменных нарушений при аллергодерматозах может явиться редукция функционального потенциала неферментных катионных белков. Так, Нестерова И.В. и Светличная М.А. (1986) установили, что тяжелому течению атопического дерматита присуще отчетливое падение коэффициента реализации последних.

Современное понимание системы иммунной защиты организма, наличие принципиально новых адекватных способов изучения состояния клеточного, а также гуморального иммунитета создали предпосылки для более полной и всесторонней оценки значимости и сущности механизмов таких важных комплексных реакций гранулоцита, как фагоцитоз.

Пазюк Е.А. и Маянский А.Н. (1981) исследовали с помощью НСТ-теста у взрослых больных с атопией и без нее ключевой момент переваривания частиц в процессе фагоцитоза - активацию глюкозо-монофосфатного шунта с результирующим "метаболическим (респираторным) взрывом". При этом, в отличие от данных Czarnetzki B.M. et al. (1974), у трети пациентов с кожными проявлениями аллергии отмечен рост восстановления нитросинего тетразолия, свойственный лавинообразному повышению потребления кислорода, избыточному образованию перекисных радикалов и респираторному взрыву. Baran E. et al. (1987) сообщили о как правило высоких показателях НСТ-теста при атопических заболеваниях у взрослых. Это повышение было особенно значительным в разгар заболевания, по мере становления ремиссии показатели НСТ-теста снижались.

В отличие от наблюдений Baran E. et al. (1987), Shalit M. et al. (1987) сообщили о наличии у детей обратной зависимости. По данным этих авторов становление ремиссии аллергодерматоза сопровождалось нормализацией исходно пониженных показателей НСТ-теста.

Информативность, техническая простота и доступность метода позволили авторам рекомендовать эту пробу для прогнозирования течения атопических заболеваний у детей. Можно полагать, что одной из причин различия выводов в упомянутых работах является своеобразие реактивности организма, свойственное детскому возрасту.

Суммируя данные литературы, можно убедиться в том, что использование современных адекватных методов позволяет по-новому представить себе функции ПЯН и их роль в целостной системе иммунной защиты организма, сохранении постоянства его внутренней среды, преодолении тех или иных расстройств и заболеваний. Это объясняет исключительную важность углубленного исследования функции гранулоцитов при кожных проявлениях аллергии, тем более, что взаимная связь извращения функции нейтрофилов и упомянутых процессов представляется неоспоримой.

© Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В. Состояние функций полиморфно-ядерных нейтрофилов при атопических дерматозах у детей//Актуальні питання педагогіки, експериментальної та кліничної медицини/Республіканська збірка наукових праць. - Донецьк, 1995. - С.243 - 246.

Анализ крови можно назвать одной из наиболее часто применяемых методик исследования при диагностике заболеваний.

По состоянию крови и ее показателям врач может судить о наличии каких-либо определенных недугов и об общем состоянии пациента, а также о необходимости проведения дополнительного более глубокого исследования.

В статье вы знаете все про соотношение лимфоцитов и нейтрофилов в крови, когда они повышены или понижены у взрослых и детей.

Что такое лимфоциты и нейтрофилы и их значение в крови

Называют особые клетки крови, относящиеся к группе лейкоцитов. Их роль в человеческом организме очень важна. Именно эти клеточки отвечают за защиту организма от вредоносных микроорганизмов, а точнее, за уровень сопротивляемости их воздействию. Лимфоциты являются первой, и, пожалуй, основной преградой и защитой от раковых клеток. Изменение уровня лимфоцитов всегда расценивается в качестве тревожного сигнала, говорящего о каком-либо нарушении.

Лимфоциты разделяют на несколько типов, у каждого из которых имеется своя уникальная функция, но вместе они создают надежный барьер многим недугам.

Нейтрофилы также относятся к группе лейкоцитов и представляют собой наиболее многочисленный вид. Их задача в организме заключается в быстром уничтожении проникающих вредоносных бактерий и прочих элементов. Их функциональность и важность имеет 2 особых аспекта:

• Некоторые доктора сравнивают эти клеточки с камикадзе, поскольку, встречая в организме вирусы или бактерии, нейтрофилы быстро поглощают их, что называется фагоцитозом, после чего начинается лизис – расщепление вредоносных элементов внутри нейтрофилов. После этого клеточки погибают.
• Созревание клеточек имеет 6 стадий, при этом часть из них всегда имеется в крови в нормальном количестве, а другая часть активизируется лишь при возникновении сложных заболеваний. В организме все эти группы в разных стадиях присутствуют одновременно, выполняя свои функции и защищая организм от возможных атак извне. Особую важность имеет соотношение между нейтрофилами разных стадий, поскольку сдвиг лейкоцитарной формулы является практически ключевым диагностическим показателем.

Норма лимфоцитов и нейтрофилов у взрослых и детей

Результаты исследований крови всегда отражают и количество лимфоцитов как один из ключевых показателей. В прежние времена в лабораториях подсчеты этого параметра проводились только вручную с использованием мощных микроскопов, но теперь подобную работу выполняют автоматические анализаторы, что значительно упростило исследования.

Однако по сей день нередко происходит путаница в результатах, поскольку нормы ручного подсчета и анализатора различаются. Достаточно часто в бланке указано значение автоматического подсчета при норме для ручного исследования. А для детей нормы могут быть и вовсе не указаны.

Кроме этого, значение может быть указано как в относительном, так и в абсолютном варианте. Нормами лимфоцитов принято считать:

Показатель нейтрофилов, так же, как и лимфоцитов, не зависит от половой принадлежности человека. Нормы этого значения разработаны исключительно по возрастным группам.

Как правило, в анализе не указывается общая группа нейтрофилов, а происходит их разделение на палочкоядерные и сегментоядерные. Остальные виды нейтрофилов в результатах не учитывают, поскольку они появляются лишь у больных людей и их присутствие в анализе может указывать на наличие нарушений и отклонение от нормы.

Соотношение лимфоцитов и нейтрофилов

Поскольку назначение лимфоцитов заключается в быстром распознавании проникающих вредоносных элементов, то увеличение их числа при начале любого заболевания является нормальной и абсолютно естественной реакцией иммунной системы. При некоторых недугах, например, при разных видах ОРВИ, количество лимфоцитов возрастает, а при гриппе – снижается. При наличии мононуклеоза их численность увеличивается очень резко и до серьезных цифр.

Нейтрофилы погибают, поглощая чужеродные вредоносные объекты, поэтому, если их количество повышается, это может означать наличие у человека бактериальной инфекции в острой форме.

Эти клеточки подразделяют на несколько видов, но у здоровых людей обычно присутствуют лишь нейтрофилы сегментоядерного типа, являющиеся зрелыми клетками и готовые к процессу фагоцитоза, а также палочкоядерные, являющиеся незрелыми.

Как правило, в организме людей палочкоядерных клеток немного, что считается нормальным, поскольку основную массу нейтрофилов в здоровом организме составляют именно сегментоядерные, что обеспечивает правильную защиту и готовность к борьбе с вредоносными элементами.

При наличии острых инфекций бактериального типа соотношение меняется , поскольку зрелые клеточки гибнут в борьбе и организм начинает вырабатывать новые.

Если общее число нейтрофилов (в том числе и палочкоядерных) увеличивается, можно сделать вывод о наличии бактериального процесса острого типа. Уменьшение общей численности этих клеток с повышением незрелых клеточек говорит о бактериальной инфекции массового характера.

Третьим важным диагностическим аспектом являются эозинофилы, которые уничтожают вредоносные микроорганизмы, являющиеся слишком крупными для обычных нейтрофилов.

Например, при ОРВИ резко , но при этом нейтрофилы и эозинофилы остаются в норме. При гриппе наблюдается повышение нейтрофилов, сопровождающееся снижением численности лимфоцитов, а эозинофилы остаются в норме. При наличии мононуклеоза инфекционного типа наблюдается резкое повышение уровня лимфоцитов на фоне нормального значения эозинофилов и нейтрофилов.

При наличии бактериальных инфекций в острой форме можно наблюдать повышение и лимфоцитов, и нейтрофилов , при этом присутствует очень большое число клеточек палочкоядерной категории или их предшественников, называемых миелоцитами, а также метамиелоцитами или миелобластами, наблюдающимися обычно только в крови больных людей.

Лимфоциты повышены и нейтрофилы понижены

Лейкоцитарная формула, а точнее, ее отклонения от норм, имеют в диагностике очень важное значение, поскольку в большинстве случаев именно в ней и происходят изменения при появлении недугов.

Как правило, при вирусных поражениях общий уровень лейкоцитов (абсолютный) сохраняется в нормальных значениях, хотя иногда может быть слегка увеличен, но при этом лимфоциты будут повышены, а уровень нейтрофилов, наоборот, будет понижен.

Наблюдается такое обычно при инфекциях бактериального или вирусного типа, но подобная реакция организма может возникнуть и при применении некоторых лекарственных средств, при воздействии радиации, а также при появлении опухолей. Как правило, такие изменения указывают на то, что организм пытается бороться с недугом самостоятельно.

Для детей состояние, когда имеется увеличение числа лимфоцитов при снижении нейтрофилов, является нормальным и абсолютно естественным, поэтому для детей существуют свои нормы этих значений.

Как правило, после перенесения заболеваний и наступления выздоровления организм постепенно восстанавливается, и состояние крови приходит в норму. Происходит это, конечно, не за один день. Часто весь процесс занимает несколько месяцев, но медицинской помощи в большинстве случаев не требуется.

Теперь вы знаете все про соотношение лимфоцитов и нейтрофилов, если показатели низкие и высокие.

Нейтрофилы (NEUT) среди всех белых клеток крови занимают особое положение, они, ввиду своей численности, возглавляют список всего лейкоцитарного звена и – в отдельности.

Без нейтрофилов не обходится ни один воспалительный процесс, потому что их гранулы наполнены бактерицидными веществами, их мембраны несут рецепторы к иммуноглобулинам класса G (IgG), что позволяет им связывать антитела данной специфичности. Пожалуй, главной полезной чертой нейтрофилов является их высокая способность к фагоцитозу, нейтрофилы первыми приходят в воспалительный очаг и тут же приступают к ликвидации «аварии» – одна единственная нейтрофильная клеточка способна враз поглотить 20-30 угрожающих здоровью человека бактерий.

Юные, молодые, палочки, сегменты…

Кроме основной функции – фагоцитоза, где нейтрофилы выступают в качестве убийц, эти клетки в организме имеют и другие задачи: выполняют цитотоксическую функцию, участвуют в процессе свертывания (способствуют образованию фибрина), помогают формированию иммунного ответа на всех уровнях иммунитета (имеют рецепторы к иммуноглобулинам Е и G, к лейкоцитарным антигенам классов А, В, С системы HLA, к интерлейкину, гистамину, компонентам системы комплемента).

Как они работают?

Как было отмечено ранее, нейтрофилам свойственны все функциональные способности фагоцитов:

• Хемотаксис (положительный – покинув кровеносный сосуд, нейтрофилы берут курс «на врага», «решительно двигаясь в место внедрения инородного объекта, отрицательный – движение направлено в обратную сторону);
• Адгезия (способность сцепляться с чужеродным агентом);
• Умение самостоятельно захватывать бактериальные клетки, не нуждаясь в специфических рецепторах;
• Способность исполнять роль киллеров (убивают захваченные микробы);
• Переваривать чужеродные клетки («наевшись», нейтрофил заметно увеличивается в размере).

Видео: нейтрофил борется с бактерией

Зернистость нейтрофилов дает им возможность (впрочем, как и другим гранулоцитам) накапливать большое количество различных протеолитических ферментов и бактерицидных факторов (лизоцим, катионные белки, коллагеназа, миелоперексидаза, лактоферрин и пр.), которые разрушают стенки бактериальной клетки и «расправляются» с ней. Однако подобная активность может затрагивать и клетки организма, в котором живет нейтрофил, то есть, собственные клеточные структуры, она их повреждает. Это говорит о том, что нейтрофилы, инфильтрируя воспалительный очаг, одновременно с разрушением инородных факторов, своими ферментами повреждают и ткани собственного организма.

Всегда и всюду первые

Причины повышения нейтрофилов не всегда связаны с какой-то патологией. Ввиду того, что данные представители лейкоцитов всегда стремятся быть первыми, то они будут реагировать на любые изменения в организме:

1. Сытный обед;
2. Интенсивный труд;
3. Положительные и отрицательные эмоции, стресс;
4. Предменструальный период;
5. Ожидание ребенка (при беременности, во второй половине);
6. Период родоразрешения.

Такие ситуации, как правило, остаются незамеченными, нейтрофилы повышены незначительно, а анализ в такой момент мы не бежим сдавать.

Другое дело, когда человек чувствует, что заболел и лейкоциты нужны в качестве диагностического критерия. Нейтрофилы повышены при следующих патологических состояниях:

• Любые (какие только могут быть) воспалительные процессы;
• Злокачественные заболевания (гематологические, солидные опухоли, метастазы в костный мозг);
• Метаболическая интоксикация (эклампсия при беременности, сахарный диабет);
• Оперативные вмешательства в первые сутки после операции (как реакция на травму), но высокие нейтрофилы на следующий день после хирургического лечения – нехороший признак (это говорит о том, что присоединилась инфекция);
• Трансфузии.

Следует заметить, что при некоторых заболеваниях отсутствие ожидаемого лейкоцитоза (или еще хуже – нейтрофилы понижены) относят к неблагоприятным «приметам», например, нормальный уровень гранулоцитов при острой пневмонии не дает обнадеживающих перспектив.

В каких случаях количество нейтрофилов снижается?

Причины тоже довольно разнообразны, однако следует иметь в виду: речь идет о пониженных значениях, вызванных другой патологией либо воздействием некоторых лечебных мероприятий, или реально низких цифрах, что может говорить о тяжелых заболеваниях крови (угнетение кроветворения). Беспричинная нейтропения всегда требует обследования и тогда, возможно, причины найдутся. Это могут быть:

1. Температура тела выше 38°С (ответная реакция на инфекцию затормаживается, уровень нейтрофилов падает);
2. Заболевания крови (апластическая );
3. 

   Большая необходимость в нейтрофилах при тяжелых инфекционных процессах (брюшной тиф, бруцеллез);

4. Инфекция при подавленной продукции зернистых лейкоцитов в костном мозге (у ослабленных больных или страдающих алкоголизмом);
5. Лечение цитостатиками, применение лучевой терапии;
6. Лекарственная нейтропения (нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП, некоторые диуретики, антидепрессанты и др.)
7. Коллагенозы (ревматоидный артрит, );
8. Сенсибилизация лейкоцитарными антигенами (высокий титр лейкоцитарных антител);
9. Виремия (корь, краснуха, грипп);
10. Вирусный гепатит, ВИЧ;
11. – нейтропения указывает на тяжелое течение и неблагоприятный прогноз;
12. Реакция гиперчувствительности (коллапс, гемолиз);
13. Эндокринная патология (нарушение функции щитовидной железы);
14. Повышенный радиационный фон;
15. Влияние токсических химических веществ.

Чаще всего причинами пониженных нейтрофилов являются грибковые, вирусные (особенно) и бактериальные инфекции, а на фоне низкого уровня нейтрофильных лейкоцитов хорошо себя чувствуют все бактерии, заселяющие кожные покровы и проникающие в слизистые верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта – замкнутый круг.

Иной раз сами зернистые лейкоциты являются причиной иммунологических реакций. Например, в редких случаях (при беременности) организм женщины в гранулоцитах ребенка видит нечто «чужое» и, пытаясь от него избавиться, начинает вырабатывать антитела, направленные на эти клетки. Такое поведение иммунной системы матери может негативно сказаться на здоровье новорожденного. Нейтрофильные лейкоциты в анализе крови ребенка будут снижены, а врачам придется объяснять маме, что такое изоиммунная неонатальная нейтропения .

Аномалии нейтрофилов



Чтобы понять, почему нейтрофилы так ведут себя в тех или иных ситуациях, следует лучше изучить не только характеристики, присущие здоровым клеткам, но и познакомиться с их патологическими состояниями, когда клетка вынуждена переживать необычные для себя условия или неспособна нормально функционировать из-за наследственных, генетически обусловленных дефектов:



Приобретенные аномалии и врожденные дефекты нейтрофилов не лучшим образом сказываются на функциональных способностях клеток и на здоровье пациента, в крови которого обнаружены неполноценные лейкоциты. Нарушение хемотаксиса (синдром ленивых лейкоцитов), активности ферментов в самом нейтрофиле, отсутствие реакции со стороны клетки на поданный сигнал (дефект рецепторов) – все эти обстоятельства заметно снижают защитные силы организма. Клетки, которые должны быть первыми в очаге воспаления, сами «болеют», поэтому не знают, что их ждут или не могут выполнить возложенные на них задачи, даже если в таком состоянии прибудут на место «аварии». Вот такие они важные – нейтрофилы.