Эритроциты разрушаются в красном костном мозге. Разрушение эритроцитов у здорового человека. Симптомы и проявления

Продолжительность жизни эритроцитов

обычно около 90–120 суток

Так как синтез белков, в первую очередь, ферментов в зрелых красных кровяных тельцах невозможен, постепенно снижается скорость обмена веществ, энергии (уменьшается пул АТФ). Происходит деградация цитозольных и мембранных протеинов, разрываются сети анкирина, спектрина, нарушается форма, теряется эластичность. Модифицированные белки плазмолемм начинают выполнять роль антигенов, что способствует фагоцитированию стареющих эритроцитов. В этом же направлении работает повышение активности мембранной фосфолипазы А 2 , увеличивающей количество свободных ПНЖК, служащих субстратами в свободнорадикальных реакциях.

Иными словами, в конце своего жизненного цикла данные форменные элементы характеризуются рядом особенностей: меньшими размерами, снижением эластичности и деформируемости мембран, большей плотностью концентрации гемоглобина, увеличением цитоплазматической вязкости, сниженным содержанием сиаловых кислот, относительно уменьшенным количеством липидов в плазматической мембране, экспрессией особого неоантигена, не характерного для молодых и зрелых клеток.

Кроме того, микроокружение красных кровяных телец тоже может способствовать их разрушению: это ионы меди, свинца, бактериальные эндотоксины и другие вещества, курсирующие в плазме крови. Иммунологический конфликт происходит на поверхности клеток, провоцируя их разрушение. Продукты неполного восстановления О 2 – активные кислородные радикалы – вызывают образование липопероксидов в плазмолемме эритроцитов. Хорошо известно, что окисление или блокада HS-групп в структуре мембраны клетки приводит к её преждевременной деструкции. В этих условиях в красных кровяных тельцах провоцируется их осмотическое набухание и даже эритродиэрез (разрушение).

Где распадаются эритроциты?

Но основная масса стареющих эритроцитов попадает в клетки РЭС (около 57% телец подвергаются распаду в костном мозге, 35% — в печени, 8% в селезёнке). Сигналом к эндоцитозу служит удаление сиаловых кислот из гликопротеинов эритроцитарной мембраны, что повреждает её архитектонику, делает проницаемой для гемоглобина гема. Последнее соединение связывается с плазменным белком – гемопексином , с его помощью доставляется в печень, где, распадаясь, высвобождает ионы железа, которые могут вновь использоваться для генеза гема.

С кислородом и углекислым газом он образует нестойкие соединения, а с угарным – стойкое, при этом кровь перестает переносить кислород.

Эритроциты образуются в красном костном мозге. В ходе созревания они теряют ядро, их обмен веществ становится незначительным, поэтому они сами почти не потребляют кислород.

Отсутствие ядра приводит к малому сроку жизни эритроцитов – 125 суток. Разрушение эритроцитов происходит в селезенке и печени. Гемоглобин разрушается в печени на белковую часть (глобин) и небелковую – гем. Глобин распадается на аминокислоты, а гем – на железо (запасается в печени) и билирубин (придает желто-зеленый цвет желчи).

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска – так без увеличения объема увеличивается их поверхность, через которую происходит диффузия газов.

Тесты

840-01. Какие элементы крови придают ей красный цвет?

840-02. При неправильной организации печного отопления основную опасность представляет

А) углекислый газ

840-03. Транспорт газов кровью обеспечивают

840-04. Где в организме человека происходит разрушение эритроцитов?

Кровь. Часть 8. Разрушение и образование кровяных телец.

В этой части речь идет о разрушении эритроцитов, об образовании эритроцитов, о разрушении и образовании лейкоцитов, о нервной регуляции кроветворения, о гуморальной регуляции кроветворения. На схеме созревание форменных элементов крови.

Разрушение эритроцита.

Клетки крови постоянно разрушаются в организме. Особенно быстрой смене подвергаются эритроциты. Вычислено, что в сутки разрушается около 200 млрд. эритроцитов. Их разрушение происходит во многих органах, но в особо большом количестве - в печени и селезенке. Эритроциты разрушаются путем разделения на все более мелкие и мелкие участки - фрагментации, гемолиза и путем эритрофагоцитоза, суть которого заключается в захватывании и переваривании эритроцитов особыми клетками - эритрофагоцитами. При разрушении эритроцитов образуется желчный пигмент билирубин, который после некоторых превращений удаляется из организма с мочой и калом. Железо, освобождающееся при распаде эритроцитов (около 22 мг в сутки), используется для построения новых молекул гемоглобина.

Образование эритроцитов.

У взрослого человека формирование эритроцитов - эритропоэз - происходит в красном костном мозге (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения). Недифференцированная клетка его - гемоцитобласт - превращается в родоначальную клетку красной крови - эритробласт, из которой образуется нормобласт, дающий начало ретикулоциту - предшественнику зрелого эритроцита. Уже в ретикулоците отсутствует ядро. Превращение ретикулоцита в эритроцит заканчивается в крови.

Разрушение и образование лейкоцитов.

Все лейкоциты после некоторого периода циркуляции их в крови покидают ее и переходят в ткани, откуда обратно в кровь не возвращаются. Находясь в тканях и выполняя свою фагоцитарную функцию, они гибнут.

Зернистые лейкоциты (гранулоциты) образуются в косном мозге из миелобласта, который дифференцируется из гемоцитобласта. Миелобласт до превращения его в зрелый лейкоцит проходит через стадии промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита и палочкоядерного нейтрофила (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения).

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Лимфоциты образуются в зобной железе и лимфатических узлах. Родоначальной клеткой их является лимфобласт, превращающийся в пролимфоцит, дающий уже зрелый лимфоцит.

Моноциты образуются не только из гемоцитобласта, но и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов. Первичная его клетка - монобласт - превращается в промоноцит, а последний - в моноцит.

Исходной клеткой, из которой формируются тромбоциты, является мегакариобласт костного мозга. Непосредственным предшественником тромбоцита является мегакариоцит - крупная клетка, имеющая ядро. От ее цитоплазмы отшнуровываются тромбоциты.

Нервная регуляция кроветворения.

Еще в позапрошлом столетии С.П.Боткин - русский клиницист - поднял вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Боткиным описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В дальнейшем последовало бесчисленное множество работа, свидетельствующих, что при всяком воздействии на центральную нервную систему меняется картина крови. Так, например, введение различных веществ в подоболочные пространства мозга, закрытые и открытые травмы черепа, введение воздуха в желудочки мозга, опухоли мозга и целый ряд других нарушений функций нервной системы неизбежно сопровождаются изменениями состава крови. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала совершенно очевидной после установления В.Н.Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах рецепторов. Они передают информацию в центральную нервную систему о функциональном состоянии этих органов. В соответствии с характером поступающей информации центральная нервная система посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме.

Предположение Боткина и Захарьина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является теперь экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов неизбежно сопровождаются изменениями состава крови.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины - вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В 12 и фолиевая кислота. Витамин В 12 в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В 12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В 12 , попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце - органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В 12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего - в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В 12 и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В 12 и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В 6 способствует синтезу гема, витамин В 2 - построению мембраны эритроцита, витамин В 15 необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В 12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов. Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов - лейкопении и тромбоцитов - тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80-90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х/л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески «связываю»), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобинаг/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающеймг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Разрушение эритроцитов у здорового человека.

Основные клетки крови человека - эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем - разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества - АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, - к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы - гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Старение и распад эритроцитов. Где распадаются эритроциты?

Продолжительность жизни эритроцитов

обычно около 90–120 суток

Где распадаются эритроциты?

Но основная масса стареющих эритроцитов попадает в клетки РЭС (около 57% телец подвергаются распаду в костном мозге, 35% - в печени, 8% в селезёнке). Сигналом к эндоцитозу служит удаление сиаловых кислот из гликопротеинов эритроцитарной мембраны, что повреждает её архитектонику, делает проницаемой для гемоглобина гема. Последнее соединение связывается с плазменным белком – гемопексином, с его помощью доставляется в печень, где, распадаясь, высвобождает ионы железа, которые могут вновь использоваться для генеза гема.

Где разрушаются эритроциты?

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Где разрушаются эритроциты?

Характеристика процесса

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео - Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

генетическая неполноценность клеток;
волчанка;
аутоиммунные пороки;
агрессивная реакция антител к своим клеткам;
лейкоз в острой форме;
желтуха;
чрезмерное количество эритромициновых клеток;
миелома.

Виды гемолиза

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Образование и разрушение эритроцитов

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
при отравлении человека мышьяком;
при воздействии на организм уксусной кислоты;
при хронических недугах;
при сепсисе острого характера;
если развивается ДВС-синдром;
как последствие сильных ожогов;
при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
Болезненные ощущения в животе.
Изменение цвета кожного покрова.

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

человека лихорадит;
возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
подымается температура;
одышка становится усиленной;
болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

резко повышается температура;
болевые ощущения в области желудка;
кожные покровы желтеют;
головокружения;
болезненный синдром в суставах;
чувство слабости;
усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Малыша беспокоят судороги, нежелание брать грудь, вялое состояние. Если отмечается осложненная форма недуга, то на кожных покровах будут отмечаться отечности, а также увеличение печени.

Внимание! Методы современной медицины сводят риски желтухи к минимуму и предупреждают осложнения в виде отставания в развитии.

Об строении и функциональности эритроцитов можно узнать в видеоролике.

В этой части речь идет о разрушении эритроцитов, об образовании эритроцитов, о разрушении и образовании лейкоцитов, о нервной регуляции кроветворения, о гуморальной регуляции кроветворения. На схеме созревание форменных элементов крови.

Разрушение эритроцита.

Образование эритроцитов.

Разрушение и образование лейкоцитов.

Все лейкоциты после некоторого периода циркуляции их в крови покидают ее и переходят в ткани, откуда обратно в кровь не возвращаются. Находясь в тканях и выполняя свою фагоцитарную функцию, они гибнут.

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Нервная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

Зрелый эритроцит, который циркулирует в крови, является дифференцированной клетки, способной к дальнейшей пролиферации. Но и клеткой его можно назвать условно, поскольку он лишен одного из главных атрибутов клетки - ядра. Ядра содержат лишь предшественники эритроцитов - эритробласты костного мозга. При их созревании ядро выталкивается через мембрану. Эритроцит способен циркулировать в кровотоке в течение 100-120 суток. После этого он погибает.
Таким образом, за сутки обновляется около 1% эритроцитов. Об этом свидетельствует наличие в крови молодых эритроцитов - ретикулоцитов (от лат. Rete - сеть, основой которой являются остатки и-РНК). После выхода из костного мозга в русле крови они сохраняются в виде ретикулоцитов около суток. Поэтому их концентрация в крови - около 0,8-1% всех эритроцитов. Активизация эритропоэза сопровождается увеличением числа ретикулоцитов в крови. Но в любом случае эритропоэз может быть интенсифицированный не более чем в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. То есть, если в обычных условиях за сутки образуется около 25 000 эритроцитов в 1 мкл крови, то при интенсивном эритропоэза за сутки из костного мозга может выйти в русло крови до 150 000
эритроцитов в 1 мкл. Существенных запасов (депо) эритроцитов в организме человека нет. Поэтому ликвидация анемии (после потери крови) происходит только за счет усиления эритропоэза. Но при этом существенное увеличение количества эритроцитов в костном мозге начинается лйше через 3-5 суток. В периферической крови это становится заметным еще позже. А потому после потери крови или гемолиза для восстановления уровня эритроцитов нормы нужно достаточно много времени (не менее 2-3 нед).
Разрушение эритроцитов. Жизненный цикл эритроцитов заканчивается их разрушением (гемолизом). Гемолиз эритроцитов может происходить в русле крови. Клетки, задержались, погибают в макрофагальной системе. Эти процессы зависят от изменения свойств как собственно эритроцита, так и плазмы крови.
Для выполнения газотранспортной функции эритроцит почти не расходует энергию АТФ, поэтому, наверное, АТФ в нем образуется лишь в небольшом количестве. При отсутствии митохондрий АТФ синтезируется за счет гликолиза. Используется также пентозофосфатный путь, побочным продуктом которого является 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ). Это соединение участвует в регулировании сродства гемоглобина к 02. АТФ, которая синтезируется в эритроцитах, тратится на: 1) поддержание эластичности мембраны, 2) поддержание ионных градиентов, 3) обеспечение некоторых биосинтетических процессов (образование ферментов) 4) восстановление метгемоглобина подобное.
В середине эритроцитов содержание белков намного выше, а низкомолекулярных веществ, наоборот, ниже, чем в плазме. Суммарный осмотическое давление, создаваемое благодаря высокой концентрации белков-и низкой - солей, в середине эритроцита несколько ниже, чем в плазме. Это обеспечивает нормальный тургор эритроцитов. Поскольку мембрана его для белков непроницаема, основным компонентом, обеспечивающим обмен воды между эритроцитах и плазме, являются низкомолекулярные ионы. Так, при повышении в крови концентрации низкомолекулярных соединений, которые легко проникают в эритроциты,-в середине их осмотическое давление увеличивается. Вода поступает внутрь эритроцитов, они набухают и могут лопнуть. Состоится осмотическое гемолиз. Это можно наблюдать, например, при уремии, вызванной увеличением содержания в крови мочевины.
В эритроците при нарушении процесса образования АТФ снижается скорость скачивания ионов (деятельность ионных насосов), что приводит к увеличению концентрации ионов внутри клеток, а это в свою очередь - к осмотическому гемолизу, Гемолиз происходит и в определенном гипотоническому растворе. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl в растворе, при которой происходит гемолиз. В норме гемолиз начинается при 0,4% концентрации NaCl (минимальная резистентность). При такой концентрации NaCl разрушаются наименее устойчивые эритроциты. В 0,34% растворе NaCl (максимальная резистентность) разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз происходит при высокой концентрации раствора NaCl,
Напротив, в гипертоническом растворе в связи с выходом воды эритроциты на время сморщиваются.
При старении эритроцитов снижается активность метаболических процессов. Вследствие этого мембрана клеток постепенно теряет эластичность, и, когда эритроцит проходит некоторые узкие участки сосудистого русла, он у них может задерживаться. Одним из таких участков является селезенка, где расстояние между трабекулы составляет около 3 мкм. Здесь эритроциты разрушаются, а обломки клеток и гемоглобин фагоцитируют макрофагами.
Часть эритроцитов может разрушиться в русле крови. При этом гемоглобин, который вышел в плазму, соединяется с а2-гликопротеином плазмы (гаптоглобина). Комплекс, который образуется, не проникает через мембрану почек, а поступает в печени, селезенки, костного мозга. Здесь он распадается и, попав в печень, превращается в билирубин. При поступлении большого количества гемоглобина часть его фильтруется в почечных канальцах и выводится с мочой, разрушается или возвращается в кровоток, откуда поступает в печень.

Старение эритроцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

pathanatom.ru

ЭРИТРОЦИТЫ | Энциклопедия Кругосвет

Также по теме

ЭРИТРОЦИТЫ – красные кровяные клетки, или эритроциты, представляют собой круглые диски диаметром 7,2–7,9 мкм и средней толщиной 2 мкм (мкм = микрон = 1/106 м). В 1 мм3 крови содержится 5–6 млн. эритроцитов. Они составляют 44–48% общего объема крови.

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, т.е. плоские стороны диска как бы сжаты, что делает его похожим на пончик без дырки. В зрелых эритроцитах нет ядер. Они содержат главным образом гемоглобин, концентрация которого во внутриклеточной водной среде ок. 34%. [В пересчете на сухой вес содержание гемоглобина в эритроцитах – 95%; в расчете на 100 мл крови содержание гемоглобина составляет в норме 12–16 г (12–16 г%), причем у мужчин оно несколько выше, чем у женщин.] Кроме гемоглобина эритроциты содержат растворенные неорганические ионы (преимущественно К+) и различные ферменты. Две вогнутые стороны обеспечивают эритроциту оптимальную площадь поверхности, через которую может происходить обмен газами: диоксидом углерода и кислородом. Таким образом, форма клеток во многом определяет эффективность протекания физиологических процессов. У человека площадь поверхностей, через которые совершается газообмен, составляет в среднем 3820 м2, что в 2000 раз превышает поверхность тела.

В организме плода примитивные красные кровяные клетки вначале образуются в печени, селезенке и тимусе. С пятого месяца внутриутробного развития в костном мозге постепенно начинается эритропоэз – образование полноценных эритроцитов. В исключительных обстоятельствах (например, при замещении нормального костного мозга раковой тканью) взрослый организм может вновь переключиться на образование эритроцитов в печени и селезенке. Однако в нормальных условиях эритропоэз у взрослого человека идет лишь в плоских костях (ребрах, грудине, костях таза, черепа и позвоночника).

Эритроциты развиваются из клеток-предшественников, источником которых служат т.н. стволовые клетки. На ранних стадиях формирования эритроцитов (в клетках, еще находящихся в костном мозге) четко выявляется клеточное ядро. По мере созревания в клетке накапливается гемоглобин, образующийся в ходе ферментативных реакций. Перед тем как попасть в кровоток, клетка утрачивает ядро – за счет экструзии (выдавливания) или разрушения клеточными ферментами. При значительных кровопотерях эритроциты образуются быстрее, чем в норме, и в этом случае в кровоток могут попадать незрелые формы, содержащие ядро; очевидно, это происходит из-за того, что клетки слишком быстро покидают костный мозг. Срок созревания эритроцитов в костном мозге – от момента появления самой юной клетки, узнаваемой как предшественник эритроцита, и до ее полного созревания – составляет 4–5 дней. Срок жизни зрелого эритроцита в периферической крови – в среднем 120 дней. Однако при некоторых аномалиях самих этих клеток, целом ряде болезней или под воздействием определенных лекарственных препаратов время жизни эритроцитов может сократиться.

Бóльшая часть эритроцитов разрушается в печени и селезенке; при этом гемоглобин высвобождается и распадается на составляющие его гем и глобин. Дальнейшая судьба глобина не прослеживалась; что же касается гема, то из него высвобождаются (и возвращаются в костный мозг) ионы железа. Утрачивая железо, гем превращается в билирубин – красно-коричневый желчный пигмент. После незначительных модификаций, происходящих в печени, билирубин в составе желчи выводится через желчный пузырь в пищеварительный тракт. По содержанию в кале конечного продукта его превращений можно рассчитать скорость разрушения эритроцитов. В среднем во взрослом организме ежедневно разрушается и вновь образуется 200 млрд. эритроцитов, что составляет примерно 0,8% общего их числа (25 трлн.).

www.krugosvet.ru

Состав крови

Плазма крови – это прозрачная бесцветная жидкость, на 90% состоящая из воды, в которой растворены органические и неорганические соединения.

Состав плазмы по содержанию солей близок к морской воде. Важнейшие соли плазмы – хлориды Na, K и Ca. В нормальных условиях общая концентрация солей в плазме и в клетках крови одинакова.

Повышение или понижение содержания Na опасно для здоровья и жизни человека. Долго находящийся в море и лишенный пресной воды человек погибает от того, что в его крови увеличивается содержание солей. Вода из клеток и тканей устремляется в кровь, и организм обезвоживается.

Эритроциты – красные кровяные клетки – очень малы, в 1мм в кубе крови содержится до 5 млн. эритроцитов. Зарождаются в красном костном мозге, живут около 120 дней и разрушаются в селезенке и печени.

Эритроциты – безъядерные клетки в виде уплощенных дисков диаметром 7-8 мкм, толщиной 2 мкм. Они доставляют кислород из легких к клеткам, забирают у последних углекислый газ и переносят его в легкие. Количество эритроцитов у мужчин – 4,5-5,0 триллионов на литр, у женщин – 4,0-4,5 триллионов на литр.

Снаружи эритроцит покрыт мембраной, которая легко пропускает газы, воду, глюкозу и др. вещества. Внутри эритроцита содержится особый белок – гемоглобин, в состав которого входит железо. Именно гемоглобин придает крови красный цвет.

Диаметр отдельного эритроцита равен 7,2-7,5 мкм, толщина - 2,2 мкм, а объем – около 90 мкм3. Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м2, что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Такая большая поверхность эритроцитов обусловлена их большим числом и своеобразной формой. Они имеют форму двояковогнутого диска и при поперечном разрезе напоминают гантели. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, которая бы отстояла от поверхности более чем на 0,85 мкм. Такие соотношения поверхности и объема способствуют оптимальному выполнению основной функции эритроцитов.

В крови у мужчин содержится в среднем 5х1012/л эритроцитов (6 000 000 в 1 мкл), у женщин – около 4,5х1012/л (4500000 в 1 мкл). Такое количество эритроцитов, уложенное цепочкой, 5 раз обовьют Земной Шар по экватору.

Лейкоциты – белые (бесцветные) кровяные клетки – состоят из цитоплазмы и ядра. В 1 мм в кубе крови содержится 4 - 9 тыс. лейкоцитов. Образуются в костном мозге. Способны сами активно двигаться, могут проникать сквозь стенку капилляров и выходить в межклеточное пространство. По способу движения напоминает амебу.

Лейкоциты (лимфоциты, моноциты, гранулоциты) имеют шаровидную форму и участвуют в защитной функции организма. Существует несколько разновидностей лейкоцитов. У взрослого человека в 1 л крови насчитывается 4,0-9,0 миллиардов лейкоцитов.

Лейкоциты выполняют важную функцию защиты организма от проникновения болезнетворных микробов. При любом повреждении кожи в ранку попадают бактерии. В этом случае лейкоциты устремляются к поврежденному участку. Лейкоцит захватывает и переваривает микробину. Этот процесс называют фагоцитозом, а белые кровяные клетки – фагоцитами. Они обеспечивают иммунитет.

У взрослых кровь содержит 4-9x109/л (4000-9000 в 1 мкл) лейкоцитов, т. е. их в 500-1000 раз меньше, чем эритроцитов. Увеличение их количества называют лейкоцитозом, а уменьшение – лейкопенией.

Лейкоциты делят на 2 группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов – лимфоциты и моноциты.

Установлено, что 1 фагоцит может захватить 10 - 15 бактерий. Если он поглащает больше, чем может переварить, то он гибнет. Смесь погибших и живых фагоцитов называется гноем.

К группе лейкоцитов относят также лимфоциты – белые кровяные клетки, находящиеся преимущественно в лимфе. Лимфоциты также играют важную роль в защитных реакциях организма.

Тромбоциты отвечают за процесс свертывания крови. 1 л крови содержит 180,0-320,0 миллиардов тромбоцитов.

В организме мужчины содержится 5,0-5,5 л крови, женщины – 4,0-4,5 л (6-8% от массы тела). Потеря 50% крови и более приводит к смерти.

Лимфоциты составляют 20 -40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 1012 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты в отличие от всех других лейкоцитов способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека).

Лимфоциты представляют собой центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают удивительной способностью различать в организме свое и чужое вследствие наличия в их оболочке специфических участков – рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые.

Форменные элементы	Строение клетки	Место образования и содержание в 1 мм3 крови	Продолжи- тельность функциони-	Место отмирания
Эритроциты	Красные безъядерные клетки крови двояковогнутой формы, содержащие белок – гемоглобин	Красный костный мозг; 4,5-5 млн.		Селезенка. Гемоглобин разрушается в печени	Перенос О2 из легких в ткани и CO2 из тканей в легкие
Лейкоциты	Белые кровяные амебообразные клетки, имеющие ядро	Красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы; 6-8 тыс.		Печень, селезенка, а также места, где идет воспалительный процесс	Защита организма от болезнетворных микробов путем фагоцитоза. Вырабатывают антитела, создавая иммунитет
Тромбоциты	Кровяные безъядерные тельца	Красный костный мозг; 300-400 тыс.		Селезенка	Участвуют в свертывании крови при повреждении кровеносного сосуда, способствуя преобразованию белка фибриногена в фибрин – волокнистый кровяной сгусток

Плазма крови по объему составляет 55-60% (форменные элементы – 40-45%). Это желтоватая полупрозрачная жидкость. Белки плазмы регулируют распределение воды между кровью и тканевой жидкостью, придают вязкость крови, играют роль в водном обмене. Некоторые из них ведут себя как антитела, обезвреживающие ядовитые выделения болезнетворных микроорганизмов.

Плазма крови содержит 90-92% воды и 8-10% сухого вещества, главным образом, белков и солей. В плазме находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению, -альбумины (около 4,5%), глобулины (2-3%) и фибриноген (0,2-0,4%).

Общее количество белка в плазме крови человека составляет 7-8 %. Остальная часть плотного остатка плазмы приходится на долю других органических соединений и минеральных солей.

Наряду с ними в крови находятся продукты распада белков и нуклеиновых кислот (мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, подлежащие выведению из организма). Половина общего количества небелкового азота в плазме – так называемого остаточного азота – приходится на долю мочевины. При недостаточности функции почек содержание остаточного азота в плазме крови увеличивается.

Белок фибриноген играет важную роль в свертывании крови. Плазма, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Гемоглобин

Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным пигментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что обеспечивает уменьшение вязкости крови и предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в почках и выделения с мочой.

По химической структуре гемоглобин состоит из 1 молекулы белка глобина и 4 молекул железосодержащего соединения гема. Атом железа гема способен присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа не изменяется, т. е. оно остается двухвалентным.

В крови здоровых мужчин содержится в среднем 14,5% гемоглобина (145 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 13 до 16 (130-160 г/л). В крови здоровых женщин содержится в среднем 13 г гемоглобина (130 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 12 до 14.

Гемоглобин синтезируется клетками костного мозга. При разрушении эритроцитов после отщепления гема гемоглобин превращается в желчный пигмент биллирубин, который с желчью поступает в кишечник и после превращений выводится с калом.

Соединение гемоглобина с газами

В норме гемоглобин содержится в виде 2-х физиологических соединений.

Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемо-глобин – НbО2. Это соединение по цвету отличается от гемоглобина, поэтому артериальная кровь имеет ярко алый цвет. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным – Нb. Он находится в венозной крови, которая имеет более темный цвет, чем артериальная.

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной.

В естественных условиях в ряде случаев может наблюдаться так называемый биологический гемолиз, развивающийся при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т. п.

sch119comp5.narod.ru

Образование эритроцитов

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

“Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова”

Реферат на тему

Образование, продолжительность жизни и разрушение эритроцитов

Ярославль 2014

Процесс образования эритроцитов в организме, протекающий в кроветворной ткани костного мозга, называется эритропоэзом. Эритроциты образуются в кроветворных тканях – желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозгу плоских костей у взрослого. Во всех этих органах содержатся так называемые плюрипотентные стволовые клетки–общие предшественники всех клеток крови. Первоначально происходит процесс пролиферации (разрастания ткани путем размножения клетки). Затем из стволовых гемопоэтических клеток (клеток – родоначальниц кроветворения) формируется мегалобласт (крупное красное тельце, содержащее ядро и большое количество гемоглобина), из которого в свою очередь образуется эритробласт (ядросодержащая клетка), а потом и нормоцит (тельце, наделенное нормальными размерами). Как только нормоцит утрачивает свое ядро, он тут же превращается в ретикулоцит – непосредственного предшественника красных кровяных клеток. Ретикулоцит попадает в кровеносное русло и трансформируется в эритроцит. На его трансформацию уходит около 2 - 3 часов. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100–120 дней, после чего фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга (а при патологии–также печени и селезенки). Однако не только эти органы, но и любая другая ткань способна разрушать кровяные тельца, о чем свидетельствует постепенное исчезновение «синяков» (подкожных кровоизлияний). В организме взрослого человека насчитывается 25–1012 эритроцитов, и каждые 24 ч обновляется примерно 0,8% их числа. Это означает, что за 1 мин образуется 160 106 эритроцитов.

После кровопотери и при патологическом укорочении жизни эритроцитов скорость эритропоэза может возрастать в несколько раз. Мощным стимулятором эритропоэза служит снижение парциального давления O2 (т. е. несоответствие между потребностью ткани в кислороде и его поступлением). При этом возрастает содержание в плазме особого вещества, ускоряющего эритропоэз,–эритропоэтина. У человека эритропоэтин представляет собой термостабильный гликопротеин с молекулярной массой около 34000 и содержанием сахара 30%. Белковая часть эритропоэтина включает 165 аминокислотных остатков; недавно была установлена его аминокислотная последовательность. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки; при двусторонней нефрэктомии концентрация эритропоэтина в крови резко снижается. Синтез эритропоэтина угнетается также при различных почечных заболеваниях. Раньше считалось, что почки сами по себе не вырабатывают эритропоэтин, а выделяют некий фермент, расщепляющий глобулин плазмы с образованием этого гормона. Однако недавно было показано, что в почках содержится как активный эритропоэтин, так и матричная РНК (мРНК), управляющая его синтезом. В небольших количествах эритропоэтин образуется и в других органах–в основном в печени.

Эритропоэтин стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу. Все это приводит к возрастанию числа гемоглобин–образующих эритробластов. Действие эритропоэтина усиливается многими другими гормонами, в том числе –андрогенами, тироксином и гормоном роста. Различия в числе эритроцитов и содержании гемоглобина в крови мужчин и женщин обусловлены тем, что андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены его тормозят.

Ретикулоциты. Подсчет ретикулоцитов в крови может дать важную для диагностики и лечения информацию о состоянии эритропоэза. Эти клетки служат непосредственными предшественниками эритроцитов. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются клеточные структуры, в ретикулоцитах методом прижизненного окрашивания (например, бриллиантовым крезоловым синим) можно обнаружить гранулярные или нитевидные структуры. Эти юные клетки крови выявляются как в костном мозгу, так и в периферической крови. В норме ретикулоциты составляют 0,5–1% общего числа эритроцитов крови; при ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. В случаях усиленного разрушения эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50%. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются даже нормобласты.