Заболевание асцит. Жидкость в брюшной полости (отек живота): причины, лечение. Хирургические методы лечения асцита применяют при

Скопление жидкости в животе называют водянкой или асцитом. Патология не является самостоятельной болезнью, а лишь следствием других заболеваний. Чаще – это осложнение рака (цирроза) печени. Прогрессирование асцита повышает объем жидкости в полости живота, и она начинает давить на органы, что усугубляет протекание заболевания. По статистике, каждая третья водянка заканчивается летальным исходом.

Что такое асцит брюшной полости

Симптоматическое явление, при котором в брюшине собирается транссудат или экссудат, называют асцитом. Полость живота вмещает в себя часть кишечника, желудок, печень, желчный пузырь, селезенку. Она ограничивается брюшиной – оболочкой, которая состоит из внутреннего (прилегающего к органам) и внешнего (прикрепленного к стенкам) слоя. Задача полупрозрачной серозной оболочки – фиксировать внутренние органы и участвовать в метаболизме. Брюшина обильно снабжена сосудами, которые обеспечивают обмен веществ через лимфу и кровь.

Между двумя слоями брюшины у здорового человека присутствует определенный объем жидкости, которая постепенно всасывается в лимфатические узлы, чтобы освободить пространство для поступления новой. Если по каким-либо причинам повышается скорость образования воды или замедляется его всасывание в лимфу, то транссудат начинает в брюшине накапливаться. Такой процесс может происходить по причине множественных патологий, о которых речь пойдет ниже.

Причины скопления жидкости в брюшной полости

Часто возникает асцит брюшной полости при онкологии и многих других заболеваниях, когда нарушается барьерная и секреторная функция листков брюшины. Это приводит к заполнению жидкостью всего свободного пространства живота. Постоянно увеличивающийся экссудат может доходить до 25 литров. Как уже упоминалось, основная причина поражения брюшной полости – это ее тесный контакт с органами, в которых образуется злокачественная опухоль. Плотное прилегание складок брюшины друг к другу обеспечивает быстрый захват близлежащих тканей раковыми клетками.

Основные причины асцита брюшной полости:

• перитонит;
• мезотелиома брюшины;
• перитонеальный карциноз;
• рак внутренних органов;
• полисерозит;
• портальная гипертензия;
• цирроз печени;
• саркоидоз;
• гепатоз;
• тромбоз печеночных вен;
• венозный застой при правожелудочковой недостаточности;
• сердечная недостаточность;
• микседема;
• болезни ЖКТ;
• занос атипичных клеток в брюшину.

У женщин

Жидкость внутри брюшной полости у женского населения не всегда является патологическим процессом. Она может собираться во время эякуляции, которая происходит ежемесячно у женщин репродуктивного возраста. Такая жидкость рассасывается самостоятельно, не представляя опасности для здоровья. Помимо этого причиной возникновения воды нередко становятся чисто женские заболевания, требующие незамедлительного лечения – воспаление репродуктивной системы или внематочная беременность.

Провоцируют развитие асцита внутрибрюшные опухоли или внутренние кровотечения, например, после перенесенной операции, из-за травмы или кесарева сечения. Когда эндометрий, выстилающий полость матки, бесконтрольно разрастается, из-за чего выходит за пределы женского органа, то в брюшине тоже собирается вода. Эндометриоз часто развивается после перенесенных вирусных или грибковых инфекций половой системы.

У мужчин

Во всех случаях возникновения водянки у представителей сильного пола лежит в основе сочетание нарушений важных функций организма, которые приводят к накоплению экссудата. Мужчины нередко злоупотребляют спиртными напитками, что приводит к циррозу печени, а это заболевание провоцирует асцит. Также возникновению заболевания способствуют такие факторы, как переливание крови, инъекции наркотических препаратов, высокий уровень холестерина вследствие ожирения, множественный татуаж на теле. Помимо этого, причиной водянки у мужчин становятся следующие патологии:

• туберкулезной поражение брюшины;
• эндокринные нарушения;
• ревматоидный артрит, ревматизм;
• красная волчанка;
• уремия.

У новорожденных

Жидкость в животе собирается не только у взрослых, но и у детей. Чаще асцит у новорожденных возникает из инфекционных процессов, происходящих в организме матери. Как правило, болезнь развивается еще в утробе. У плода могут наблюдаться дефекты печени и/или желчевыводящих путей. Из-за этого застаивается желчь, что приводит к водянке. После рождения у грудного ребенка асцит может развиваться на фоне:

• сердечно-сосудистых нарушений;
• нефротического синдрома;
• хромосомных отклонений (болезнь Дауна, синдром Патау, Эдвардса или Тернера);
• вирусных инфекций;
• гематологических неполадок;
• врожденных опухолей;
• серьезного нарушения метаболизма.

Симптомы

Признаки асцита брюшной полости зависят от того, насколько быстро собирается асцитическая жидкость. Симптомы могут проявиться в один день или на протяжении нескольких месяцев. Самый явный признак водянки – увеличение брюшной полости. Это вызывает увеличение массы тела и необходимость в одежде большего размера. У больного при вертикальном положении живот свисает вниз по типу фартука, а при горизонтальном – распластан по двум сторонам. При большом объеме экссудата выпячивается пупок.

Если причиной водянки стала портальная гипертензия, то на передней брюшине образуется венозный рисунок. Он возникает вследствие варикозного расширения околопупочных вен и варикоза пищевода. При большом скоплении воды в животе повышается внутреннее давление, вследствие чего диафрагма перемещается в брюшную полость, а это провоцирует дыхательную недостаточность. У больного ярко выражена одышка, тахикардия, цианоз кожных покровов. Существуют и общие симптомы асцита:

• боль или чувство распирания внизу живота;
• диспепсия;
• флюктуация;
• периферические отеки на лице и конечностях;
• запоры;
• тошнота;
• изжога;
• потеря аппетита;
• замедленные движения.

Стадии

В клинической практике выделяют 3 стадии водянки живота, каждая из которых имеет свои признаки и особенности. Степени развития асцита:

1. Транзиторный. Начальное развитие болезни, симптомы которой самостоятельно заметить невозможно. Объем жидкости не превышает 400 мл. Лишняя вода выявляется лишь во время инструментальных исследований (ультразвукового обследования брюшной полости или МРТ). При таких объемах экссудата работа внутренних органов не нарушается, поэтому больной не замечает у себя никаких патологических симптомов. На начальной стадии водянка успешно поддается лечению, если пациент соблюдает водно-солевой режим и придерживается специально назначенного питания.
2. Умеренный. На этой стадии живот становится большего размера, а объемы жидкости достигают 4 литров. Больной уже замечает тревожные симптомы: вес увеличивается, становится трудно дышать, особенно в лежачем положении. Врач легко определяет водянку при осмотре и пальпации брюшной полости. Патология и на этой стадии хорошо поддается лечению. Иногда возникает необходимость удаления жидкости из полости живота (пункция). Если вовремя не проведена эффективная терапия, то возникает нарушение работы почек, развивается самая тяжелая стадия болезни.
3. Напряженный. Объемы жидкости превышают 10 литров. В брюшной полости сильно повышается давление, возникают проблемы с функционированием всех органов желудочно-кишечного тракта. Состояние больного ухудшается, ему требуется незамедлительная медицинская помощь. Проводимая ранее терапия уже не дает нужного результата. На этой стадии обязательно проводится лапароцентез (прокол брюшной стенки) в составе комплексной терапии. Если процедура не дает эффекта, развивается рефрактерный асцит, который уже не поддается лечению.

Осложнения

Заболевание само по себе является стадией декомпенсации (осложнением) других патологий. К последствиям водянки относят образование паховых или пупочных грыж, выпадение прямой кишки или геморроидальных узлов. Этим состояниям способствует повышение внутрибрюшного давления. Когда диафрагма давит на легкие, то это ведет к дыхательной недостаточности. Присоединение вторичной инфекции приводит к перитониту. К другим осложнениям асцита относят:

• массивные кровотечения;
• печеночную энцефалопатию;
• тромбоз селезеночной или воротной вены;
• гепаторенальный синдром;
• кишечную непроходимость;
• диафрагмальную грыжу;
• гидроторакс;
• воспаление брюшины (перитонит);
• смертельный исход.

Диагностика

Перед постановкой диагноза врач должен убедиться, что увеличение живота не является следствием других состояний, к примеру, беременности, ожирения, кисты брыжейки или яичника. Исключить другие причины поможет пальпация и перкуссия (пальцем по пальцу) брюшины. Осмотр больного и собранный анамнез сочетается с ультразвуковым исследованием, сканированием селезенки и печени. При УЗИ исключается жидкость в желудке, опухолевые процессы в органах брюшины, характеризуется состояние паренхимы, диаметр портальной системы, размеры селезенки и печени.

Сцинтиграфия печени и селезенки – это метод лучевой диагностики, используемый для оценки работы тканей. Инициализация позволяет определить положение и размеры органов, диффузные и очаговые изменения. Все больные с выявленным асцитом направляются на проведение диагностического парацентеза с исследованием асцитической жидкости. Во время изучения плеврального выпота подсчитывается число клеток, количество осадка, альбумина, белка, проводится посев и окраска по Граму. Проба Ривальта, дающая химическую реакцию на белок, помогает отличить экссудат от транссудата.

Двухмерная допплероскопия (УЗДГ) венозных и лимфатических сосудов помогает оценить в сосудах портальной системы кровоток. При сложно дифференцируемых случаях асцита дополнительно проводится диагностическая лапароскопия, при которой в полость живота вводится эндоскоп для точного определения количества жидкости, разрастания соединительной ткани, состояния кишечных петель. Определить объем воды поможет и обзорная рентгенография. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) дает хорошую возможность увидеть наличие варикоза в желудке и пищеводе.

Лечение асцита брюшной полости

Независимо от причины, спровоцировавшей асцит, патология должна лечиться вместе с основным заболеванием. Различают три основных терапевтических метода:

1. Консервативное лечение. На начальной стадии асцита назначается медикаментозная терапия, направленная на нормализацию работы печени. Если у пациента диагностирована паренхима органа воспалительного характера, то дополнительно прописываются лекарственные средства, которые снимают воспаление и другие виды медикаментов, в зависимости от симптоматики и заболевания, спровоцировавшего скопление жидкости.
2. Симптоматическое. Если консервативное лечение не дает результатов или врачам не удается надолго продлить ремиссию, то больному назначается пункция. Лапароцентез брюшной полости при асците проводят нечасто, поскольку существует опасность повреждения стенок кишечника у пациента. Если жидкость слишком быстро заполняет живот, то больному устанавливают перитонеальный катетер, чтобы предотвратить развитие спаечного процесса.
3. Хирургическое. Если две предыдущих схемы лечения не помогают, то пациенту назначается специальная диета и переливание крови. Метод состоит в соединении воротниковой и нижней полой вены, при котором создается коллатеральное кровообращение. Если больному нужна трансплантация печени, то ему проводится операция после курса диуретиков.

Препараты

Основной метод лечения асцита – медикаментозная терапия. Она включает длительный прием мочегонных препаратов с введением солей калия. Доза и продолжительность лечения индивидуальна и зависит от темпа потери жидкости, что определяется по ежедневному снижению массы тела и визуально. Правильная дозировка – важный нюанс, поскольку неправильное назначение может привести больного к сердечной недостаточности, отравлению, смерти. Часто назначаемые препараты:

• Диакарб. Системный ингибитор карбоангидразы, имеющий слабую диуретическую активность. В результате применения увеличивается выделение воды. Препарат вызывает выведение из организма магния, фосфатов, кальция, что может привести к метаболитическим нарушениям. Дозировка индивидуальна, применяется строго по назначению врача. Нежелательные эффекты наблюдаются со стороны кроветворения, иммунной и нервной системы, обмена веществ. Противопоказанием для приема лекарственного средства является острая почечная и печеночная недостаточность, уремия, гипокалиемия.
• Фуросемид. Петлевой диуретик, вызывающий сильный, но кратковременный диурез. Оказывает выраженное натрийуретическое, мочегонное, хлоруретическое действие. Режим и длительность приема назначает врач, в зависимости от показаний. Среди побочных эффектов: выраженное снижение артериального давления, головная боль, вялость, сонливость, снижение потенции. Не назначают Фуросемид при острой почечной/печеночной недостаточности, гиперурикемии, беременности, лактации, детском возрасте до 3 лет.
• Верошпирон. Калийсберегающий диуретик пролонгированного действия. Подавляет калийвыводящий эффект, препятствует задержке воды и натрия, снижает кислотность мочи. Диуретический эффект появляется на 2-5 день лечения. При отеках на фоне цирроза суточная дозировка составляет 100 мг. Длительность лечения выбирается индивидуально. Нежелательные реакции: заторможенность, атаксия, гастрит, запор, тромбоцитопения, нарушения менструального цикла. Противопоказания: болезнь Аддисона, анурия, непереносимость лактозы, гиперкалиемия, гипонатриемия.
• Панангин. Лекарство, влияющее на метаболические процессы, являющееся источником ионов магния и калия. Применяется в составе комплексной терапии при асците, чтобы восполнить дефицит магния и калия, выводимых во время приема диуретиков. Назначают по 1-2 таблетки/сутки на протяжения всего курса мочегонных препаратов. Побочные действия возможны со стороны водно-электролитного баланса, пищеварительной системы. Не назначают Панангин при наличии болезни Аддисона, гиперкалиемии, гипермагниемии, тяжелой миастении.
• Аспаркам. Источник ионов магния и калия. Снижает проводимость и возбудимость миокарда, устраняет дисбаланс электролитов. Во время приема мочегонных препаратов назначают по 1-2 таблетки 3 раза/сутки в течение 3-4 недель. Возможно развитие рвоты, диареи, покраснения кожи лица, угнетения дыхания, судорог. Не назначают Аспаркам при нарушении обмена аминокислот, недостаточности коры надпочечников, гиперкалиемии, гипермагниемии.

Диета

При брюшной водянке нужен ограниченный рацион. Диета предусматривает небольшое потребление жидкости (750-1000 литров/сутки), полный отказ от потребления соли, включение в рацион натуральных пищевых продуктов с мочегонным действием и достаточного количества белка. Исключаются полностью соления, маринады, копчености, консервы, соленая рыба, колбасные изделия.

В меню пациента с асцитом должны присутствовать:

• постное мясо птицы, кролика;
• бобовые, орехи, соевое молоко;
• морепродукты, нежирная рыба;
• коричневый рис, овсяные хлопья;
• растительные масла, семечки;
• кисломолочные продукты, творог;
• петрушка, тмин, майоран, шалфей;
• перец, лук, чеснок, горчица;
• лавровый лист, лимонный сок, гвоздика.

Хирургические методы

Когда асцит прогрессирует и не помогает лечение, то в особо запущенных случаях назначается хирургическое лечение. К сожалению, далеко не всегда даже с помощью операции удается сохранить пациенту жизнь, но других методов на сегодняшний день не существует. Самое распространенное хирургическое лечение:

1. Лапароцентез. Происходит удаление экссудата через прокол полости живота под контролем УЗИ. После операции устанавливается дренаж. За одну процедуру удаляется не более 10 л воды. Параллельно пациенту вводят капельно солевые растворы и альбумин. Осложнения очень редки. Иногда в месте прокола происходят инфекционные процессы. Не проводится процедура при нарушениях свертываемости крови, сильном вздутии живота, травмах кишечника, ветральной грыже и беременности.
2. Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование. Во время операции искусственным путем сообщаются печеночная и воротная вены. У пациента могут возникнуть осложнения в виде внутрибрюшного кровотечения, сепсиса, артериовенозного шунтирования, инфаркта печени. Не назначают операцию, если у больного присутствуют внутрипеченочные опухоли или кисты, окклюзия сосудов, обтурация желчных протоков, сердечно-легочные патологии.
3. Трансплантация печени. Если асцит развился на фоне цирроза печени, то может быть назначена пересадка органа. Шанс на такую операцию выпадает немногим пациентам, поскольку донора найти сложно. Абсолютными противопоказаниями к трансплантации являются хронические инфекционные патологии, тяжелые нарушения работы других органов, онкологические заболевания. Среди самых тяжелых осложнений – отторжение трансплантата.

Прогноз

Присоединение к основной болезни асцита значительно утяжеляет ее течение и ухудшает прогноз выздоровления. Особенно неблагоприятна патология для пациентов старшего возраста (после 60 лет), у которых в анамнезе почечная недостаточность, гипотония, сахарный диабет гептоцеллюлярная карцинома, печеноклеточная недостаточность или цирроз печени. Двухлетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%.

Видео

Нарушают функцию не только того органа, где развиваются раковые клетки. При злокачественных поражениях в большинстве случаев возникают осложнения, которые значительно осложняют течение болезни.

К группе этих осложнений относят и асцит. Этим термином обозначается скопление излишней жидкости в брюшной полости, при таком нарушении живот может увеличиться в несколько раз.

Что это за болезнь?

Если у человека имеется онкологическое заболевание, то вероятность развития асцита доходит до 10%. Скопление жидкости происходит не при всех злокачественных поражениях.

Чаще всего асцит сопровождает:

1. Злокачественные новообразования и .

При раке яичников вероятность образования асцита доходит до 40%, и в 50% при этом онкологическом поражении женщины погибают именно от асцита.

Накопление большого объема жидкости в брюшной полости приводит к повышению внутрибрюшного давления, это провоцирует смещение диафрагмы в грудную полость. Подобное патологическое нарушение анатомии внутренних органов ограничивает дыхательную функцию легких, негативно отражается на работе сердца, на кровообращении.

Скопившаяся жидкость оттесняет органы брюшины и значит, не в лучшую сторону меняет их функционирование. Массивный и длительно не устраняемый асцит становится причиной потери большого количества белка.

В связи со всеми происходящими изменениями асцит вызывает массу осложнений – и дыхательную недостаточность, нарушения в обмене веществ. Все эти патологии значительно ухудшают течение основного заболевания.

Причины возникновения

В брюшной полости здорового человека постоянно находится небольшое количество циркулирующей жидкости.

Эта жидкость предупреждает склеивание внутренних органов между собой и позволяет петлям кишечника свободно, без трения, двигаться.

Вырабатываемый в брюшине экссудат здесь же и впитывается, то есть организм сам контролирует процесс выработки жидкости.

При некоторых заболеваниях, в том числе и при онкологии, резорбтивная, секреторная и барьерная функции листков брюшины нарушаются и тогда жидкости либо производится слишком много, либо она не полностью всасывается обратно.

Это приводит к заполнению свободного пространства брюшной полости все увеличивающимся количеством экссудата, в тяжелых случаях его объем доходит до 25 литров.

При указанных выше онкологических заболеваниях в связи с близостью органов раковые клетки могут проникать в брюшину и оседать на ее висцеральном и париетальном листке. Развивающиеся раковые клетки нарушают резорбтивную функцию брюшины, лимфатические сосуды не могут справиться полностью со своей задачей и вырабатываемая жидкость начинает накапливаться.

Так постепенно формируется асцит, поражение листков брюшины злокачественными клетками провоцирует и развитие .

Как уже сказано, основная причина поражения брюшины при онкологических заболеваниях, это тесный ее контакт с теми органами, где образуется злокачественное новообразования.

Но помимо этого к причинам асцита при онкологии также относят:

• Плотное прилегание брюшных складок друг к другу. Это обеспечивает быстрый захват раковыми клетками рядом лежащих тканей.
• Обильное расположение в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, что только увеличивает и ускоряет перенос раковых клеток.
• Занос атипичных клеток в брюшину при проведении операции.
• Прорастание злокачественной опухоли сквозь стенки брюшины.

Спровоцировать развитие асцита может курс химиотерапии, на последних стадиях скопление жидкости возникает часто по причине .

При поражении печени метастазами или при первичном раке этого органа причина скопления жидкости кроется в другом – венозная система органа сжимается, и естественный отток от кишечника нарушается. Такой вид асцита, как правило, формируется быстро и протекает тяжело.

Симптомы заболевания

Формирование асцита брюшной полости у большинства пациентов при онкологических заболеваниях происходит постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Поэтому первые признаки этого грозного осложнения остаются без внимания.

Клинически асцит начинает проявляться уже после того, как в брюшной полости скопится достаточно большое количество жидкости, проявляется это осложнение:

• Чувством распирания в животе.
• Разными по характеру и длительности абдоминальными болями.
• Отрыжкой и изжогой.
• Тошнотой.

Визуально обратить внимание можно на постепенно увеличивающийся живот, в вертикальном положении он свисает вниз, а в горизонтальном расплывается по бокам. Растягивание кожи брюшной стенки позволяет увидеть сеть кровеносных сосудов и выпячивающийся пупок.

Давление на грудную клетку вызывает одышку и перебои в работе сердца. При асците человеку трудно наклониться, застегнуть обувь, надеть брюки.

Фото асцита брюшной полости у мужчины

Но все-таки при асците, возникающим как осложнение злокачественного поражения, на первый план выходят у людей те симптомы, которые возникают при первичном очаге. И чаще именно это приводит к тому, что онкологический асцит выявляется уже при большом скоплении жидкости.

Асцит при раке яичников и его причины

При раковом поражении яичников самые тяжелые последствия вызываются именно асцитом. Летальный исход при скоплении жидкости в брюшной полости возникает в 50-60% случаев.

Развитие асцита при онкологии яичников возникает в запущенных случаях, то есть когда метастазы переходят на брюшную полость и печень.

Скапливающаяся жидкость в свою очередь увеличивает опухоль яичника в размерах, а это может закончиться его разрывов и выходом экссудата в брюшную полость. Асцит, формирующийся как осложнение рака яичников, приводит к отеканию нижней половины живота, области гениталий. Отеки переходят и на ноги.

Скопление жидкости на первых порах не вызывает выраженных изменений в самочувствии, но затем могут появиться сильные боли, воспринимаемые пациенткой как приступ аппендицита. Развитие асцита при раке яичников не должно остаться без внимания, чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на благоприятный исход протекания этого осложнения.

Последствия

Асцит при онкологии опасен сам по себе, но помимо этого он может стать причиной и других осложнений, к ним относят:

• Спонтанно развивающийся бактериальный перитонит.
• Дыхательную недостаточность.
• Гидроторакс.
• Непроходимость кишечника.
• и ее защемление.
• Выпадение прямой кишки.
• Гепаторенальный синдром.

Все перечисленные осложнения лечить необходимо в кратчайшие сроки, иначе они значительно утяжеляют самочувствие человека и могут привести к его смерти.

Диагностика

Пациенты с онкологическими заболеваниями всегда должны находиться на контроле у врача, и онколог в зависимости от локализации новообразования должен уже предполагать вероятность развития осложнений.

Заподозрить асцит можно по внешним признакам, жалобам пациента, немаловажное значение имеет пальпация и перкуссия живота.

Обязательно назначение инструментальных методов:

• УЗИ. Помимо жидкости при этом исследовании можно выявить наличие опухолей, их расположения, изменения в строении внутренних органов.
• Томографии. Этот метод необходим для определения количества жидкости и ее расположения в брюшной полости.
• Лапароцентеза. После обезболивания проводится прокол брюшной стенки чуть ниже пупка и откачивание жидкости. Процедура назначается с лечебной и диагностической целью. Часть экссудата отправляют на анализ, где проводится определение наличие альбуминов, глюкозы, виды клеточных элементов, патогенная микрофлора.

Стадии

В зависимости от количества скопившегося экссудата выделяют три стадии асцита:

• Транзиторный асцит – жидкости в брюшной полости не более 400 мл. На этой стадии может быть лишь вздутие живота.
• Умеренный асцит выставляется, когда экссудата в брюшной полости не более 5 литров. На этой стадии осложнение проявляется клиническими симптомами в виде нарушения работы органов пищеварения, одышки. В случае отсутствия лечения асцита возможно развитие перитонита, дыхательной и сердечной недостаточности.
• Напряженный или резистентный асцит характеризуется скоплением до 20 литров жидкости. Состояние пациента тяжелое, значительно нарушается работа жизненно важных органов.

Как лечить асцит брюшной полости при онкологии?

Асцит брюшной полости, развивающийся как осложнение онкологического заболевания, следует лечить совместно с основной болезнью.

Важно также начать устранение избытка лишней жидкости в первые две недели ее образования, так как затягивание терапии приводит к развитию массы осложнений. Излишняя жидкость может быть удалена при помощи прокола и ее откачивания – лапароцентезе, путем приема мочегонных средств.

Соблюдение специальной диеты поможет снизить внутрибрюшное давление, уменьшит вероятность дальнейшего продуцирования чрезмерного экссудата.

Эффективна только в том случае, если асцит спровоцирован . При раке желудка, яичников и использование химиопрепаратов не дает выраженного положительного результата.

Лапароцентез

Лапароцентез брюшной полости при асците — это прокол стенки брюшины специальным инструментом и забор жидкости для анализа или ее откачивание.

Обычно при онкологическом заболевании лапароцентез назначается, если нет эффекта от применения диуретиков, еще одно показание это напряженный асцит.

Процедура происходит в несколько этапов под местным обезболиванием:

• Пациент находится в положении сидя, хирург обрабатывает антисептиком и затем обезболивающим средством предполагаемое место прокола.
• Вначале, после инъекции обезболивающего средства, делается разрез брюшной стенки, мышц. Проводят его по белой линии живота, отступая от пупка вниз на 2-3 см.
• Окончательный прокол совершается вращательными движениями при помощи троакара. К троакару присоединяется гибкая трубка, через которую будет стекать жидкость.
• Если прокол совершен правильно, то будет выделяться напряженная струйка жидкости.
• Откачка лишней жидкости производится очень медленно, необходимо постоянно контролировать состояние больного. По мере удаления жидкости медсестра должна стягивать живот простыней или полотенцем, это необходимо для того чтобы давление в брюшной полости понижалось медленно.
• После эвакуации экссудата на рану накладывается стерильная повязка.

Лапароцентез позволяет удалить за один раз до 10 литров жидкости. Но в этом случае пациенту показано введение альбуминов и других медикаментов для того чтобы снизить вероятность развития почечной недостаточности.

При необходимости могут быть установлены временные катетеры в брюшину, по ним будет отходить скапливающаяся жидкость. Установка катетеров значительно облегчает самочувствие онкологических больных, но грозит падением АД и образованием спаек.

Лапароцентез может быть проведен не всегда. Противопоказаниями к проведению прокола относят:

• органов брюшной полости.
• Выраженный метеоризм.
• Период восстановления после прооперированной вентральной грыжи.

Лапароцентез выполняется в амбулаторных условиях. После проведения процедуры и при удовлетворительном состоянии пациента он может быть отпущен домой.

Мочегонные средства

Из мочегонных средств онкологическим больным при развивающемся асците длительным курсом назначают Диакарб, Фуросемид или Верошпирон.

Возможна также комбинация двух диуретиков и пить их необходимо, даже если в начале лечения видимого мочегонного эффекта нет.

При использовании мочегонных средств необходимо принимать и препараты, содержащие калий, иначе можно спровоцировать развитие нарушений в водно-электролитном обмене.

Диетическое питание

Правильно организованное питание при асците брюшной полости поможет уменьшить скопление жидкости.

Необходимо свести к минимуму добавление в блюда поваренной соли и ограничить прием жидкости. Но стоит учитывать, что совсем организму без соли нельзя.

Полезно вводить в рацион продукты, богатые на калий:

• Шпинат.
• Морковь.
• Печеный картофель.
• Свежий зеленый горошек.
• Курагу.
• Изюм.
• Грейпфрут.
• Спаржу.
• Овсяную крупу.

Диету необходимо составлять таким образом, чтобы соблюсти и ограничения, касающиеся основного заболевания.

Сколько живут пациенты?

Развитие асцита не только серьезно ухудшает самочувствие онкологического больного, но и утяжеляет протекание основной болезни.

Двухлетняя выживаемость больных с водянкой составляет всего 50% и это при условии своевременного лечения осложнения. Ухудшает прогноз течения асцита пожилой возраст пациента, наличие большого числа , склонность к гипотонии, почечная недостаточность.

Видеопередача об асците живота:

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Чаще всего причиной служит портальная гипертензия. Основной симптом асцита - увеличение живота в размерах.

Диагноз устанавливается на основании физикального обследования, ультрасонографии или КТ. Лечение асцита включает постельный режим, диету с ограниченным содержанием натрия, диуретики и лечебный парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагностика асцита включает исследование и посев асцитической жидкости. Лечение асцита основано на антибактериальной терапии.

Что вызывает асцит?

Как правило, асцит служит проявлением (портальной) гипертензии (>90 %) в результате хронических заболеваний печени, заканчивающихся циррозом. Другие причины асцита встречаются реже и включают хронический гепатит, тяжелый алкогольный гепатит без цирроза и обструкцию печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Тромбоз воротной вены обычно не вызывает асцита, если не поражена гепатоцеллюлярная структура печени.

Внепеченочные причины асцита включают общую задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, тяжелой гипоальбуминемией, сдавливающим перикардитом) и заболеваниями органов брюшной полости (например, карциноматозом или бактериальным перитонитом, желчеистечением после операции или других медицинских манипуляций). Более редкими причинами являются почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема).

Патофизиология асцита

Механизм развития асцита сложен и полностью не изучен. Известные факторы включают изменение давления Стерлинга в сосудах воротной вены (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенного давления в воротной вене), активную задержку натрия почками (в норме концентрация натрия в моче

Механизмы, влияющие на задержку натрия в почках, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; интраренальное шунтирование крови мимо коркового слоя; повышенное образование оксида азота; изменение выработки и обмена антидиуретического гормона , кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического пептида . Расширение сосудов висцерального артериального кровотока, возможно, является пусковым механизмом, но значение этих нарушений и взаимосвязи между ними остаются не вполне понятными.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) связан с инфицированием асцитической жидкости без явного источника. Спонтанный бактериальный перитонит встречается обычно при цирротическом асците, особенно часто у больных алкогольной зависимостью, и нередко приводит к летальному исходу. Он может быть причиной тяжелых осложнений и смерти. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит вызывается грамотрицательными бактериями Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae , a также грамположительным Streptococcus pneumoniae ; как правило, из асцитической жидкости высевается только один микроорганизм.

Симптомы асцита

Небольшое количество асцитической жидкости не вызывает симптомов. Умеренное количество приводит к увеличению объема живота и массы тела. Большое количество ведет к неспецифическому диффузному напряжению живота без болевого синдрома. Если в результате асцита поддавливается диафрагма, может наблюдаться одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут дополняться чувством дискомфорта в животе и лихорадкой.

Объективные признаки асцита включают смещение притупления при перкуссии живота и флуктуацию. Объем жидкости менее 1500 мл при физикальном обследовании может не диагностироваться. Большой асцит вызывает напряжение брюшной стенки и выпячивание пупка. При заболеваниях печени или поражении брюшины асцит обычно не связан с периферическими отеками или несоразмерен им; при системных заболеваниях (например, сердечной недостаточности), наоборот, более выражены периферические отеки.

Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут включать лихорадку, недомогание, энцефалопатию, усугубление печеночной недостаточности и необъяснимое клиническое ухудшение. Появляются перитонеальные признаки асцита (например, болезненность живота при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга), но они могут быть сглажены из-за присутствия асцитической жидкости.

Диагностика асцита

Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на спонтанный бактериальный перитонит возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.

Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу. В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно 4 г/дл), низкое количество ПМН (альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно). Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.

Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза , включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.

Лечение асцита

Постельный режим и диета с ограниченным содержанием натрия (20-40 мэкв/сутки) являются основным и наименее безопасным лечением асцита при портальной гипертензии. Мочегонные средства должны применяться, если строгое ограничение по натрию не приводит к достаточному диурезу в течение нескольких дней. Обычно эффективен спиронолактон (перорально в среднем 50- 200 мг 2 раза в сутки). В случае недостаточной эффективности спиронолактона может быть добавлен петлевой диуретик (например, фуросемид 20-160 мг перорально, обычно один раз в сутки или в среднем 20-80 мг 2 раза в сутки). Поскольку спиронолактон может вызвать задержку калия, а фуросемид - его избыточное выведение, комбинация этих препаратов часто обеспечивает оптимальный диурез с небольшим риском гипер- или гипокалиемии. Ограничение приема жидкости благоприятно, но только при условии содержания Na в сыворотке менее 130 мэкв/л. Изменения массы тела и содержания натрия в моче отражают эффективность лечения. Оптимальной является потеря приблизительно 0,5 кг в сутки, так как накопление асцита не может быть более интенсивным. Более значительный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно при отсутствии периферических отеков; это может вызвать нарушение функции почек или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может ускорить развитие портосистемной энцефалопатии. Неадекватное ограничение натрия в пище обычно является причиной постоянно сохраняющегося асцита.

Альтернативой является лечебный лапароцентез. Удаление 4 л асцитической жидкости в сутки является безопасным при условии внутривенных вливаний альбумина с малым содержанием солей (около 40 г при одной процедуре) для профилактики выхода жидкости из сосудистого русла. Лечебный лапароцентез сокращает пребывание в стационаре с относительно небольшим риском развития электролитного дисбаланса или нарушения функции почек; однако пациенты нуждаются в дальнейшем приеме диуретиков, и это не исключает рецидива асцита, причем значительно быстрее, чем без лапароцентеза.

Техника аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, перитонеовенозный шунт LeVeen) часто приводит к осложнениям и, как правило, больше не используется. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) может уменьшить портальное давление и эффективно разрешить асцит, резистентный к другим методам лечения, но сопряжено со значительным риском и может привести к осложнениям, включая портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.

Если имеется подозрение на спонтанный бактериальный перитонит и в асцитической жидкости найдено более 500 ПМН/мкл, необходимо назначение антибиотика, например, цефотаксима 2 г в/в каждые 4-8 часов (окраска по Граму и оценка результата бактериологического посева) в течение по крайней мере 5 дней, пока показатели асцитической жидкости не составят меньше 250 ПМН/мкл. Антибиотики увеличивают вероятность выживания. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит рецидивирует в течение года у 70 % пациентов, показана антибактериальная профилактика; наиболее широко применяются хинолоны (например, норфлоксацин 400 мг/сутки перорально). Профилактическое назначение антибиотиков у пациентов с асцитом и кровотечением из варикозных вен уменьшает риск спонтанного бактериального перитонита.

– это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Общие сведения

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии , онкологии, урологии , кардиологии , эндокринологии , ревматологии , лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность , выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Причины асцита

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени , саркоидоза, гепатоза , алкогольного гепатита ; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени , гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема , болезни ЖКТ (панкреатит , болезнь Крона , хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Патогенез

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

Симптомы асцита

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж , варикоцеле , геморрою , выпадению прямой кишки.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию , протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией , тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями . При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

Диагностика

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника , беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости , сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Лечение асцита

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса . Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, сахарный диабет , цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии , двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.