Главная · Диагностика · Могут ли вирусы являться причиной раковых опухолей. Вирусные болезни как причина онкологических заболеваний - рака. Какие выводы можно сделать

Могут ли вирусы являться причиной раковых опухолей. Вирусные болезни как причина онкологических заболеваний - рака. Какие выводы можно сделать

Что такое "вирус рака", есть он или нет и насколько его опасаться? За ответами на эти вопросы наш корреспондент Александра Данилова приехала в Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П. А. Герцена к профессору, доктору медицинских наук, заведующему отделением патоморфологии Георгию Авраамовичу ФРАНКУ.

СЕГОДНЯ известно несколько вирусов, которые - доказано - могут вызвать определенные "поломки" в клетках, и при совпадении ряда условий это может привести к тому, что клетки начинают безудержно размножаться и приобретают злокачественный характер. Под словом "вирус" мы подразумеваем Human Papilloma Virus (HPV) - вирус папилломы человека, который выделен давно. Это не один вирус, а целое семейство, которое включает в себя достаточно много типов или вариантов.

Подобно любому вирусу, НР-вирусы способны изменять свой характер, поэтому число вариантов увеличивается. На сегодняшний день их известно более сотни. Изменяя клеточную структуру, вирус приводит к формированию опухоли - либо доброкачественной, либо злокачественной. То есть далеко не все вирусы данного семейства способны вызвать раковую опухоль.

Во многих исследовательских лабораториях разработаны специальные методики для определения инфицированности этим вирусом. Существует несколько методик. Можно исследовать кровь, соскобы и мазки. Но самой точной и информативной методикой является биопсия тканей.

Характеристики вирусов постоянно расшифровываются. Современной науке известны те подтипы, которые являются маркером высокого риска развития рака. В разных органах и участках тела "действуют" разные варианты вирусов. Известно, что рак полости рта, гортани, трахеи и верхних дыхательных путей в целом чаще всего вызывается четвертым и одиннадцатым типом HPV. А, например, рак шейки матки более вероятен при наличии шестнадцатого и восемнадцатого типов HPV.

Этим вирусом можно заразиться?

Да. Он относится к инфекциям, которые передаются различными способами. Чаще всего инфицирование происходит при половом акте, но это не обязательно. Любые контакты могут привести к заражению. Правда, воздушно-капельным путем HPV не передается.

По самым скромным подсчетам, вирусом папилломы человека инфицировано около трети взрослого населения. У женщин, в частности, PH-вирус наряду с другими инфекциями вызывает целый ряд очень распространенных заболеваний шейки матки и влагалища: эрозии, кондиломы или папилломы. У мужчин наличие вируса проявляется папилломами на половом члене. И у обоих полов - кондиломами в области заднего прохода.

Обязательно нужно выяснить, какой тип вируса вызвал эти доброкачественные поражения, эти папилломы. Если это тип вируса, который не является показателем риска развития рака, то ничего страшного, с точки зрения онколога, в этом нет, хотя чисто косметически такие образования вызывают беспокойство как у мужчин, так и у женщин.

Но если эти типы вирусов вызывают сначала доброкачественные изменения, которые потом могут стать злокачественными, то пациенты должны находиться под постоянным контролем врача.

Что любит вирус?

СНАЧАЛА пример, потом вопрос. Известно, что варикозное расширение вен практически не встречается среди представителей желтой расы - из-за особенностей строения вен. А у онкологических заболеваний есть "нелюбимая" раса?

Для рака все равны, и тому есть печальные примеры: атомные взрывы в Японии и чернобыльская катастрофа на Украине. После взрывов в Хиросиме и Нагасаки среди местного населения возросло количество больных лейкемией. После чернобыльской аварии считается доказанным, что действие радионуклидов напрямую привело к увеличению детей, страдающих раком щитовидной железы. Увеличение числа других опухолей после этой катастрофы не доказано.

Но совершенно точно доказано, что у рака есть "любимые" территории, профессии и привычки. Известно, что некоторые варианты лимфосаркомы (злокачественные опухоли лимфатических узлов и лимфатической ткани) чаще всего возникают в местностях с жарким климатом - в Африке и странах Средиземноморья.

Если продолжить тему территории, то это, естественно, города с автомобильными выхлопами и асфальтовой пылью, которая тоже может провоцировать злокачественные опухоли.

Также известно, что рак кожи особенно предпочитает трубочистов (из-за сажи) и моряков, которые много времени проводят под открытым солнцем. Кроме того, случается "профессиональный" рак мочевого пузыря у людей, работающих на производствах, связанных с анилином (при условии несоблюдения гигиенических нормативов).

А из привычек - курение, которое приводит к раку легких вне зависимости от страны обитания.

Какую часть среди количества онкологических больных занимает вирусная группа?

Помимо вирусов папилломы человека существует так называемый вирус Эпстайна - Барра, вызывающий злокачественные опухоли лимфатических узлов, селезенки и некоторые раки рта и носоглотки. Но, несмотря на такое разнообразие, вирусное происхождение не занимает ведущего места среди всего массива опухолей, другие причины повинны гораздо чаще.

Делай что надо, и будь что будет

И ВСЕ ЖЕ надо ли - спокойствия ради - делать всем подряд анализ на наличие вируса?

Во-первых, это очень дорогостоящая процедура. А во-вторых, человеку не надо знать о существовании у него вируса, это то знание, которое пользы не приносит. Вирус всю жизнь может пребывать в организме в спящем состоянии и, соответственно, не доставлять никаких хлопот. Но если на теле возникают папилломы, доброкачественные опухоли, то уже есть риск. В этом случае, конечно же, необходимо проверить, каким типом вируса вызвана опухоль. Если это тип, вызывающий рак, то бороться с папилломами надо, причем радикальными методами.

С точки зрения обывателя рак представляется самым страшным заболеванием. А мнение онколога как звучит?

Страшно любое заболевание в конечной стадии - и СПИД, и гипертоническая болезнь, и гепатит, и сахарный диабет, когда дело доходит до слепоты и ампутации конечностей. Так что рак со своими ужасами совсем не одинок. Кроме того, все эти заболевания суммарно поражают гораздо большее количество людей.

Вы сейчас назвали ряд мер, которые в той или иной степени защищают от рака, но ведь зачастую дело поворачивается так, что в образе жизни человека нет ничего провоцирующего, а онкология все равно возникает. Скажите, может с течением времени так случиться, что наука вместо всех известных на сегодня причин рака найдет одну, универсальную?

Вряд ли. Это раньше, когда наше направление было мало изучено, медики говорили: "Рак - он и в Африке рак", - а сегодня доказано, что злокачественная опухоль - не одна болезнь, а целая группа болезней. Опухоли характеризуются определенным набором признаков, но причины возникновения опухоли всегда разные.

В число возникновения причин рака можно поставить Божью волю?

Да. То есть это может случиться с каждым, и отсюда вытекает одно очень важное моральное обстоятельство, о котором обычно не распространяются. Очень многие больные сталкиваются с тем, что, как только становится известен диагноз, от них отворачиваются. Не только на работе, но и дома: постепенно выделяют ему отдельную посуду, стараются не дотрагиваться до больного человека, с некоторыми даже разводятся. Но это тема другого, не менее серьезного разговора.

Когда зараза бессильна

У ЛЮДЕЙ бывает эмоционально устойчивое или возвышенное состояние, когда их не берет никакая зараза: например, они не болеют гриппом во время эпидемии. А от вируса папилломы человека может уберечь подобное состояние?

Конечно, одного инфекционного агента (то есть внешнего фактора) бывает недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Очень многое зависит от общего состояния человека, в частности от психологического настроя. При хорошем настроении всякие болезнетворные микробы могут существовать в организме в виде носительства, не проявляясь и не вызывая заболевания. А иногда даже не возникает носительства, организм отторгает этот вирус, и все.

Подавленное психологическое состояние способствует подавлению иммунологических реакций. Когда иммунная система в хорошем тонусе, она в состоянии бороться с этим вирусом, отторгать его, не допускать развития болезни. Или, скажем, если вирус проник в клетку, поразил ее, она собирается делиться, то эту единственную клетку или несколько уже разделившихся клеток организм может убить, у него существует механизм клеточного иммунитета.

Что же тогда происходит у больных после пересадки органов, ведь им специально вводят иммуносупрессант, чтобы донорский орган лучше прижился?

Конечно, у пациентов после трансплантации возможно развитие вторичных опухолей, и число опухолей здесь чуть больше, чем в целом в популяции. Другое дело, что этих больных держат под тщательным наблюдением, и у них выявляется опухоль на самых начальных стадиях развития, поэтому с ней легко бороться.

Рак - это общее название для обширной группы онкологических заболеваний, при которых клетки тела начинают бесконтрольный рост и деление.

В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие). Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме.

В начале двадцатого века была популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков - разные бактерии и вирусы. В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия.

С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта. В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются.

В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.

СВЯЗЬ ВИРУСОВ С РАЗВИТИЕМ РАКА

Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.

Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).

Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза - тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С - вирусный цирроз печени - рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).

Многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов. Однако некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.

(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

  • Рак и Вирусы

21/03/2017

С развитием онкологических заболеваний связывают целый ряд вирусов. Среди них вирус папилломы человека, вирусы гепатита B и С, вирус Эпштейна - Барр, а также вирус, ассоциированный с саркомой Капоши, и многие другие. По предварительным оценкам, онкогенные вирусы вызывают развитие около 20% всех злокачественных опухолей

Как умирают клетки?

Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) - это естественный процесс, без которого невозможно нормальное существование нашего организма. В запуске и регуляции программы апоптоза задействовано множество белков. Например, белок p53 принимает сигналы о поломках в геноме клетки и стимулирует процессы его восстановления. На время «ремонта» этот белок блокирует клеточное деление, а в случае неблагоприятного исхода - запускает процесс апоптоза.

Встроенные в мембрану митохондрий белки семейства Bcl2 тоже регулируют этот процесс, контролируя ход внутриклеточного метаболизма. Кроме того, на поверхности клетки находятся белковые рецепторы, которые принимают сигналы извне для запуска программы клеточной гибели. И, наконец, срок жизни большинства клеток ограничен.

После определенного количества делений клетка обязательно должна погибнуть. Когда естественный ход событий нарушается и процесс апоптоза выходит из-под контроля, клетка становится опасной для организма. Она начинает беспорядочно делиться, нарушая общий баланс системы. Так развивается злокачественная опухоль.

Вмешательство вируса

Вирусы не могут размножаться самостоятельно и используют для этих целей клетки хозяина. При этом у каждого вируса свои стратегии для выживания. Стратегии онковирусов направлены на то, чтобы обеспечить клетке-хозяину бессмертие и непрекращающееся деление. Такие вирусы могут отключать апоптоз, воздействуя на ключевые точки регуляции деления клетки. Для этого в процессе эволюции многие вирусы приобрели целый арсенал средств стимуляции деления клетки и блокировки запуска ее программируемой гибели.

Злокачественная трансформация клетки под воздействием вирусов резко повышает риск возникновения опухолей. При этом одни вирусы более склонны к формированию раковых клеток, чем другие, но пока не ясно, чем это обусловлено.

Вирус папилломы человека

Больше всего случаев заболевания раком вирусной природы связано с несколькими подтипами вируса папилломы человека (ВПЧ). По результатам исследования установлено, что у 60% мужчин и женщин есть антитела против ВПЧ. Это означает, что в какой-то период своей жизни они были заражены данным вирусом. Но только у 0,04% инфицированных женщин развивается рак шейки матки. Такая «безвредность» вируса является слабым утешением для 270 000 женщин, которые ежегодно умирают от этого заболевания.

По статистике подавляющее большинство случаев рака шейки матки связано с наличием ВПЧ. ВПЧ может управлять процессами клеточного цикла, производя лишь несколько белков, которые вмешиваются в важнейшие стадии цикла деления и ускоряют его, препятствуя апоптозу поврежденных клеток.

Геном ВПЧ кодирует два белка - Е6 и Е7, которые являются главными «виновниками» злокачественной трансформации. Белок Е6 может связываться с белком р53 и вызывать его быстрое разрушение, в результате чего в клетке хозяина резко увеличивается вероятность появления поломок.

В это же время белок Е7 вынуждает поврежденную клетку интенсивно делиться, минуя «обязательный клеточный техосмотр». При этом есть и обнадеживающие сведения - с момента заражения до развития опухоли может пройти 15–20 лет, в течение которых заболевание можно легко выявить и устранить. Для двух основных штаммов вируса, вызывающих 70% случаев рака шейки матки, разработана вакцина.

Гепатит В

Способностью инактивировать p53 обладает также белок, кодируемый геном ORFX вируса гепатита В. Механизм в этом случае другой, а эффект - тот же. Кроме того, данный вирус встраивает свой генетический материал в ДНК клетки, что может приводить как к подавлению, так и к активации близлежащих клеточных генов. Подобные вирусы являются потенциально онкогенными.

Хроническое воспаление, возникающее под действием вируса, крайне опасно, поскольку для уменьшения выраженности воспаления выделяются вещества, стимулирующие деление клеток. Вследствие этого вероятность появления клеток с опасными мутациями повышается, их деление ускоряется и развитие опухоли прогрессирует.

Около 80% случаев первичного рака печени вызвано гепатитом В. В группе риска находятся люди с хронической формой гепатита - их в мире насчитывается приблизительно 400 млн. В год около 1 млн людей умирают от заболеваний, вызванных гепатитом В. Наиболее эффективное средство борьбы с этим вирусом - вакцинация.

Вирус Эпштейна - Барр

Этим вирусом из группы герпесвирусов инфицированы практически 100% жителей Земли. Но большинство из них даже не подозревают, что являются носителями вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ). Его онкогенность определяется белком LMP1, который имитирует действие активированного клеточного рецептора, передающего внешний сигнал к блокировке апоптоза. Кроме того, белок вируса Bcl2 имитирует действие противоапоптозных факторов и вместе они помогают зараженной клетке избежать апоптоза.

Несмотря на широкую распространенность, заболевание развивается только у небольшого процента людей, зараженных ВЭБ. Причем проявления болезни зависят от географического региона и расовой принадлежности, что связано с генетическими особенностями. У жителей Центральной Африки развиваются лимфома Беркитта и лимфома Ходжкина. У этих же людей и у лиц, проживающих в некоторых регионах Азии, ВЭБ вызывает рак носоглотки.

Описаны случаи связи ВЭБ с синдромом Алисы в Стране Чудес, проявляющийся нарушением визуального восприятия, при котором окружающие объекты кажутся пропорционально уменьшенными (микропсия). ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, кроме того, имеются данные о его роли в развитии синдрома хронической усталости и рассеянного склероза.

Вирус саркомы Капоши

Еще один представитель семейства герпесвирусов - вирус герпеса 8-го типа (ВГ8), ассоциированый с саркомой Капоши. В результате заболевания на коже (реже на внутренних органах) развивается опухоль пурпурного, красного, фиолетового или бурого цвета. Распространенность этого вируса в целом невелика. Однако согласно данным статистики саркома Капоши занимает первое место среди злокачественных новообразований у пациентов с ВИЧ-инфекцией, - частота ее развития достигает 40–60%.

В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие). Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме. В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков – разные бактерии и вирусы.

В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия. С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта.

В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются. В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.

Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.

  • Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.
  • Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).
  • Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза – тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С – вирусный цирроз печени – рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).

Таким образом, многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов. Однако, некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70-100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млеко­питающих и птиц, вирусы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся виру­сы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, со­провождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверх­ности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными эксперименталь­ными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных ви­русных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70-75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделен­ные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1-2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухоле­вую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова - ДНК-содержащие вирусы раз­мером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других жи­вотных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся фор­мированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и раз­рушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продук­тивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток вре­менно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят вклю­чение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60-80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд фер­ментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК. Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Не­которые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) явля­ются дефектными: они не способны вызвать образование белков, об­разующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовы­вать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного виру­са одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по­мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно яв­ляются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток. Эффективность трансформации клеток, вызываемой в куль­туре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80-100% клеток культур за короткий срок (3-4 дня).

Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном со­стоянии и передаются следующему поколению через поло­вые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная пере­дача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов. Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов - саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3-8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые вари­анты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении ново­рожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмы­кающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов - саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опу­холей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, пато­генен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает так­же лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зара­женных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.