Кишечная аутоинтоксикация. Нарушения барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; Coli-сепсис, дисбактериозы. Энтериты, колиты. Биофизические механизмы аутоинтоксикации

То же самое происходит с нашим пищеварительным трактом. Когда вы ежедневно спускаете в него жирную пищу, чересчур много молочных продуктов, мясо и другие продукты, содержащие токсические элементы, в нем накапливаются пищевые отходы.

Если вы позволите этим остаткам распада пищи накапливаться в вашем кишечнике, вы будете страдать от аутоинтоксикации (самоотравления) - заболевания, которое возникает от усвоения отходов метаболизма, разложившихся веществ из кишечника или продуктов мертвых и зараженных тканей (как при гангрене). Токсины могут переноситься кровью во все части организма и попадать в каждую клетку, вызывая различные формы болезней.

Если вы испытывали какие-либо из ниже перечисленных симптомов, у вас, возможно, происходила аутоинтоксикация и поэтому вам стоит подумать о какой-нибудь программе внутренней очистки.

• Аллергия или непереносимость некоторых продуктов
• Плохой запах изо рта, газы и стул непереносимого запаха
• Запоры, понос, нерегулярные оправления
• Частые простуды, вирусные заболевания
• Скопление газов, газы, частые кишечные заболевания
• Непереносимость жирной пищи
• Низкий уровень энергии, беспричинная слабость
• Боль в нижней части спины
• Пониженная сопротивляемость инфекциям
• Потребность в длительном сне
• Боли в печени или мочевом пузыре
• Проблемы с кожей, сыпь, угри, фурункулы

Что же такое шлаки? В медицине этим термином обозначают нерастворенные и непереработанные вещества, т.е. патологические образования, состоящие из слизи каловых завалов, вредных токсинов, не выведенных лекарственных препаратов. Шлаки образуются практически во всех органах: в почках, печени, желчном пузыре, делясь на несколько групп по химическому составу. К шлакам относятся холестериновые бляшки, оседающие внутри сосудов, токсины и отложения солей в позвоночнике и суставах, камни разного вида: печеночные, почечные, желчного и мочевого пузыря, каловые, а также избыток слизи.

Самое большое количество шлаков находится в толстом кишечнике, печени и почках - органах выделительной системы. В результате процессов брожения и гниения образуются ядовитые продукты и газы. Токсичные вещества успевают всосаться в кровяное русло и с кровью разнестись по органам и системам, отравляя каждую клетку.

Одной из важнейших функций нашего организма является его способность к детоксикации и самоочищению. И днём, и ночью в режиме non-stop происходит обезвреживание опасных соединений и их выведение из организма.
Любая болезнь, длительный стресс сопровождаются накоплением токсических веществ и поэтому требуют ещё большего напряжения процессов детоксикации и очистки, в том числе и от "отравления" многочисленными лекарственными препаратами.
Почему надо чистить кишечник?

Врачи самых различных специальностей хорошо знают, что начало многих заболеваний связано с кишечником. А проявиться сбои в работе желудочно-кишечного тракта могут где угодно и как угодно: на коже (дерматит, псориаз, аллергия), в лёгких (бронхиальная астма), в нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артрит), в вегето-сосудистой дистонии, хронических запорах и болезнях мочевыводящих путей, частых головных болях и простудных заболеваниях, радикулитах, мигренях. И это далеко не весь список.

Особенно вредной является привычка плотно есть на ночь. Сон на голодный желудок - это сеанс детоксикации и очистки кишечника, а плотный ужин превращает ночь в процедуру самоотравления.

К сожалению, большинство людей имеют различные проблемы с кишечником и составом микрофлоры и для многих людей нарушенная работа кишечника стала привычным состоянием, и они даже не предполагают, насколько это ухудшает здоровье. В связи с чем очищение кишечника является наилучшим путём для восстановления и сохранения здоровья.

Если очищение проводится грамотно, то у большинства людей повышается работоспособность, появляется ощущение лёгкости в теле. Люди ощущают себя внутренне помолодевшими, творческая активность идёт на подъём.

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10 10 -10 11 /г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-

сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Компоненты барьера желудка.

Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.

PH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части - более 7,0.

H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Разрушение барьера желудка.

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.

Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Синдром кишечной аутоинтоксикации

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:

Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.

Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

Недостаточное выведение почками;

Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации . Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.

Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).

Основные причины развития дисбактериоза кишечника

Экзогенные факторы:

Алиментарные факторы.

Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).

Нефизиологичные формы питания.

Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).

Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).

Радиация.

Эндогенные факторы:

Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).

Онкологические заболевания.

Острые и хронические инфекции ЖКТ.

Урогенитальные инфекции.

Инфекционно-аллергические заболевания.

Иммунодефициты.

Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.

Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.

Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

Аутоинтоксикация - это отравление организма ядами, которые вырабатываются им в процессе нормальной жизнедеятельности или при различных заболеваниях. Различают три вида аутоинтоксикации. Ретенционная аутоинтоксикация возникает при нарушении выделительных процессов (например, при заболевании почек), сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению ( , ). Резорбционная аутоинтоксикация возникает при всасывании токсических продуктов, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, или при всасывании продуктов гниения из кишечника (при , кишечной непроходимости).

Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация связана с нарушением обмена веществ (например, при , ) и с образованием и накоплением в организме токсических веществ (например, при злокачественных опухолях). Аутоинтоксикация при , .

При аутоинтоксикации наблюдаются недомогание, чувство разбитости, иногда .

Лечение: устранение причины, вызвавшей аутоинтоксикацию, а также мероприятия, направленные на удаление из организма токсических веществ (усиление выделительной способности организма путем применения потогонных, мочегонных средств и др.).

Аутоинтоксикация (греч. autos -сам + интоксикация) - самоотравление, патологическое состояние, которое возникает в результате отравления веществами, образующимися в организме. В зависимости от механизма возникновения различают несколько видов аутоинтоксикации.

Ретенционная аутоинтоксикация развивается при тяжелых нарушениях функции выделительных органов, сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению. Аутоинтоксикация этого типа наблюдается, например, при выключении экскреторной функции почек, когда подлежащие удалению из организма продукты нормального обмена веществ не могут быть выведены с мочой и накапливаются в крови (см. Анурия, Уремия).

Резорбционная аутоинтоксикация возникает в результате всасывания ядовитых веществ, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, а также вследствие всасывания из кишечника продуктов гниения (при длительных запорах и кишечной непроходимости). Важное значение аутоинтоксикации, обусловленной всасыванием продуктов гниения из кишечника, в механизме старения придавал И. И. Мечников, предложивший для борьбы с гнилостными процессами в кишечнике употреблять молочнокислые продукты (простокваша Мечникова).

Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация возникает в результате нарушения обмена веществ и обусловлена образованием в организме токсических веществ или накоплением в крови нормальных метаболитов в значительно больших количествах, чем в обычных условиях. Так, при сахарном диабете в результате нарушения углеводного и связанного с ним жирового обмена в крови накапливаются некоторые недоокисленные продукты, что в тяжелых случаях приводит к развитию диабетической комы. К обменным аутоинтоксикациям относят также нарушения, связанные с другими эндокринными расстройствами (диффузный токсический зоб, аддисонова болезнь и т. п.), и аутоинтоксикации при злокачественных опухолях. В нормальных условиях некоторые токсические вещества, образующиеся в процессе обмена веществ, нейтрализуются печенью и выводятся из организма в виде нетоксичных эфиросерных и глюкуроновых кислот. При нарушении функции печени нейтрализация этих веществ резко снижается или прекращается, что может привести к развитию так называемой печеночной комы.

Клинические проявления аутоинтоксикации определяются в основном причиной, ее вызвавшей. К числу наиболее общих проявлений аутоинтоксикации относятся недомогание, раздражительность, чувство разбитости, головные боли, головокружение, тошнота, иногда рвота, истощение и снижение сопротивляемости организма. В некоторых случаях аутоинтоксикация сопровождается нервными расстройствами (невралгии, гиперестезии).

Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины аутоинтоксикации. Наряду с этим стремятся удалить из организма ядовитые вещества (промывание гнойных полостей, дренаж их, хирургическое удаление очага аутоинтоксикации), нейтрализовать их соответствующими агентами, стимулировать деятельность выделительных органов. В некоторых случаях показано проведение обменного замещения крови (см. Переливание крови), удаление из организма токсических веществ при помощи аппарата «искусственная почка» или перитонеального диализа (см. Почки, острая почечная недостаточность).

Упорные запоры,

Низкая кишечная непроходимость,

Дисбактериозы,

Синдром мальдигестии и мальабсорбции.

По сути, синдром возникает при нарушении кишечного и пристеночного этапов переваривания белков и аминокислот первичного или вторичного характера. Патогенез связан с образованием и всасыванием аминов, аммиака, индола, фенола под влиянием собственной жизнедеятельности микробов кишечника из непереваренных и не всосавшихся белковых продуктов. Кишечными бактериями вырабатываются амины кадаверин, гистамин, пиперидин, серотонин, путресцин, октопамин, тирамин. Из триптофана образуются циклические иминосоединения – индол и его производные: скатол, скатоксил, индоксил. Деградация тирамина и тирозина кишечной микрофлорой дает крезол и фенол. Эти соединения обладают фекальным запахом, токсичны и, по некоторым данным, обладают канцерогенной активностью. В ходе всех этих процессов выделяются ядовитые сероводород, метилмеркаптан и аммиак. Аммиак обезвреживается в печени с образованием карбамида, а производные фенола и индола нейтрализуются путем образования парных соединений и экскретируются с мочой. Показателем интенсивности образования вышеперечисленных продуктов в кишечнике служит содержание в крови пиперидина (амины) и индикана (индолпроизводные).

Клинические проявления кишечной аутоинтоксикации. Помимо того, что организм полностью или частично лишается необходимых нутриентов и калорий, в кишечнике создается поток патологических сигналов в виде биологически активных веществ, конкурирующий с физиологическими сигналами (например, аминостатическое действие продуктов переваривания белков на аппетит). Развивается антигенная и суперантигенная стимуляция иммунной системы.

При исчерпании дезинтоксикационных возможностей энтероцитов и печени возникают патологические последствия: колебания системного артериального давления, пульсирующая головная боль, снижение болевой чувствительности, анемия, миокардиодистрофия, снижение аппетита, торможение желудочной секреции, а в тяжелых случаях развиваются угнетение дыхания, сердечная недостаточность и кома.

Установлена связь тирамина с патогенезом гипертензии, серотонина – с патогенезом мигрени. Гистамин снижает порог резистентности к анафилаксии. Аминокислотный продукт октопамин является ложным нейротрансмиттером и патогенетически связан с синдромом энцефалопатии.

Еще по теме Кишечная (каловая) аутоинтоксикация:

1. Реферат. Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы, 2011