Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика пневмонии Правосторонняя пневмония диф д с объемным образованием

При постановке диагноза у пациентов с заболеваниями дыхательной системы часто возникают ошибки. У 30-40% пациентов с воспалением лёгких, обратившихся в поликлинику, при первичном осмотре болезнь не всегда распознаётся. Дифференциальная диагностика пневмонии решает эти вопросы и помогает избежать врачебной ошибки при назначении лечения.

Принципы дифференциальной диагностики

Основная причина, по которой невозможно поставить общий диагноз, это позднее обращение пациента за профессиональной медицинской помощью. Такие симптомы, как кашель и повышенная температура тела человек пытается лечить самостоятельно, по рекомендациям знакомых или провизора в аптеке. Запущенность патологического процесса снижает вероятность точного первичного диагноза.

По данным исследований и заключений патологоанатомов, пневмония остаётся нераспознанной у 5% пациентов, находящихся на стационарном лечении.

При диагностике пневмонии перед терапевтом стоят такие задачи:

• отграничение воспаления от других заболеваний органов дыхания;
• дифференциация пневмонии от других заболеваний, внелёгочных патологий, которые проявляются со стороны лёгкого;
• определения вида, этиологии и патогенеза самой пневмонии, возбудителей, вызвавших её, выбор правильного этиотропного лечения (направленного на причину).

Если ограничен или недоступен микробиологический метод исследования, диагностическую ценность приобретает ориентировочное выявление возбудителя инфекции. Учитывают анамнестические и клинические данные.

При постановке диагноза оценивают общий фон, на котором развивается воспаление лёгких: проявилось у здорового человека, или как осложнение туберкулёза, рака, сахарного диабета, иммунодефицита, в процессе лечения гормонами или цитостатиками (химиотерапия).

Анамнез включает такую информацию:

• контакт с больным человеком – предполагают микоплазменную, вирусную пневмонию, туберкулёз;
• контакт с животными – подозревают Q-лихорадку (коксиеллёз), орнитоз;
• неинфекционное воспаление – дифференцируют с раком лёгких (первичным, метатстатическим), аллергией на лекарственные препараты, саркоидозом, коллагенозом, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Результаты клинического анализа крови помогают определить степень иммунной реакции в ответ на пневмонию. Если возбудитель клебсиелла – в 75% фиксируется лейкоцитоз. По числу лейкоцитов также дифференцируют классическую пневмонию (пневмококковую), при которой всегда есть лейкоцитоз. Если заболевание вызвано вирусами или микоплазмой, этот показатель не повышен.

Высокие лейкоциты, 30×10 9 /л и более, или низкие – менее 4×10 9 /л являются опасным признаком, при котором значительно возрастает риск неблагоприятного исхода болезни.

Чаще всего ошибочно принимают за пневмонию атипичный отёк или инфаркт лёгких. Чтобы исключить погрешность в диагностике, тщательно проводят физикальный осмотр, собирают анамнез, внимательно интерпретируют результаты лабораторных исследований крови, мочи, мокроты.

Реже пневмонию приходится дифференцировать с опухолями, аллергическим альвеолитом, лёгочной эозинофилией.

Заболевания, которые на разных этапах своего прогрессирования схожи с пневмонией:

• лёгочная эмболия;
• застойная сердечная недостаточность;
• аллергический пневмонит;
• эозинофильная пневмония;
• синдром Леффлера – умеренный сухой кашель, мигрирующая инфильтрация лёгких, аллергические проявления;
• системная красная волчанка;
• синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, образование аутоантител к мембранам лёгочных альвеол;
• поражение паренхимы при длительном медикаментозном лечении.

Схожую клиническую картину могут приобретать болезни внутренних органов, которые расположены ниже диафрагмы (в брюшной полости) – панкреатит, прободная язва, абсцесс печени.

Отличительные особенности заболевания

При диагностике воспаления лёгких учитывают основные проявления.

Признаки типичной (бактериальной) пневмонии

• фарингит в продромальном периоде (время между моментом заражения и проявления главных симптомов заболевания);
• внезапное начало;
• интоксикация организма разной степени тяжести, зависит от площади воспаления;
• озноб, лихорадка 39°C и более;
• головокружения, головные боли;
• нарушение сознания;
• продуктивный кашель с отхождением обильной мокроты (серозной, «ржавой», гнойной);
• плевральные боли в груди;
• иногда герпес.

Дыхание учащается до 30 актов в минуту, сердечные сокращения ─120 ударов в минуту.

При физикальном обследовании: аускультации, перкуссии без затруднений обнаруживаются признаки инфильтрации лёгких, экссудативного (выпотного) плеврита. Рентгеновские снимки подтверждают диагноз. По результатам лабораторного исследования – лейкоцитоз, большое содержание белых клеток крови в мокроте с внутриклеточными включениями. Бактериологический посев крови положительный в 10-40% случаев. Положительный терапевтический эффект от пенициллинов.

Симптомы нетипичной пневмонии (вирусной, микоплазменной, легионеллёзной):

• признаки ОРВИ;
• общее недомогание;
• головные, мышечные боли;
• начало болезни постепенное;
• температура тела умеренная, до 38°C;
• интоксикация тяжёлая;
• сухой, продолжительный кашель со скудной мокротой слизистого характера;
• спутанность сознания;
• редко боли в грудной клетке, герпес.

Физикальные данные часто скудные, зависят от площади поражения паренхимы. Хрипы сухие диффузные или влажные. Учащение дыхания и сердечных сокращений нетипично. По результатам анализа крови – незначительный или умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения. В мокроте единичные клетки эпителия. Положительный лечебный эффект от макролидов (кроме вирусной пневмонии).

Туберкулёз

В отличие от пневмонии, туберкулёз развивается постепенно, медленно. Острое начало может быть при воспалительном инфильтрате, который локализуется в области междолевой борозды и охватывает участок плевры. Катаральные явления, интоксикация минимальные или отсутствуют. Кашель невыраженный, человек слегка «покашливает» и на это симптом не обращает внимания, так как он не влияет на качество жизни.

Туберкулёз чаще локализуется в верхней доле или в 6 сегменте нижней доли. Воспаление лёгких в основном поражает нижние доли (базальные сегменты).

Для туберкулёза характерны такие симптомы:

• обильное потоотделение в ночное время;
• бледная кожа лица;
• пациент не ощущает повышенной температуры тела;
• данные перкуссии, аускультации не информативны.

Решающим при дифференциальном диагнозе является рентген, выявление микобактерий (палочек Коха) в мокроте.

Сравнительная таблица рентгеновских данных туберкулёза и пневмонии

Если у пациента затяжная пневмония, в целях дифференцирования с туберкулёзом назначают бронхоскопию с биопсией. Определяют эндобронхит, туберкулёзное повреждение бронхов, рубцы на слизистой.

Рак лёгкого

Вопрос дифференциации при опухолях лёгкого возникает только при развитии у пациента параканкрозной пневмонии (воспаление, затрагивающее новообразование). Возникает необходимость определить обычное воспаление паренхимы от таких заболеваний:

• центральный рак;
• периферический рак;
• аденоматоз (бронхиолоальвеолярный рак).

Центральный рак локализуется в крупных бронхах. Симптомы – кашель, отхаркивание мокроты с кровью. На рентгене чётко виден узел – опухоль высокой плотности. Более детально картину можно увидеть на томографии. Если опухоль прорастает в бронхи, нарушается вентиляция, лёгкое спадается, развиваются признаки пневмонита.

Так как на рентгене есть долевое затемнение, рак необходимо отграничить от сегментарного, долевого, пневмококкового воспаления.

Таблица отличительных признаков опухоли и пневмонии

Разница между пневмонией и бронхитом

Воспаление лёгких от бронхита отличается клинической картиной, результатами физикального и рентгенологического исследования.

Отличительные симптомы бронхита и пневмонии

При аускультации у пациентов с пневмонией слышны шумы над лёгочными полями, крепитация на вдохе, с бронхитом – свистящие сухие хрипы.

Лёгочный инфаркт

Инфаркт лёгкого отличается клиническими проявлениями. На фоне инфаркта развивается воспаление. По мере его усиления повышается температура тела (на 2-4 сутки после закупорки артерии).

При обследовании перкуторный звук в подлопаточной области притуплён. Дыхание ослабленные, хрипы невыраженные, сухие или влажные, слышен шум трения плевральных листков.

На рентгене видно затемнение в виде треугольника, обращённого основанием к плевре. Иногда прослеживается горизонтальная тень над диафрагмой. В зависимости от наличия спаек и плеврального выпота на снимке может быть затемнение в виде ракеты или груши.

Отличия от гранулематоза Вегенера

Гранулематоз Вегнера (ГВ) – образование узелков в респираторном тракте, воспаление стенок сосудов среднего и мелкого калибра, развитие некротизирующего гломерулонефрита.

Триада симптомов при ГВ:

• риниты и синуситы с образованием язв слизистой, гнойные отиты;
• одышка, кашель, мокрота с кровью, геморрагический плеврит;
• диффузный или очаговый гломерулонефрит с некрозом.

Специфический показатель заболевания при лабораторном исследовании – наличие в сыворотке крови антинейтрофильных антител. На рентгене обширные множественные инфильтраты, в центре которых полости распада, которые могут достигать в диаметре 10 см. При исследовании дыхательной функции нарушена вентиляция. Для подтверждения предварительного диагноза проводят биопсию материалов, взятых из носа, синусов, лёгких, почек.

Критерии дифференциальной диагностики (для достоверности достаточно 2-4 признаков):

• воспаление ротовой и носовой полости;
• патологические изменения в лёгких на рентгене;
• микрогематурия (эритроциты или гемоглобин в крови);
• гранулематозное воспаление, подтверждённое на биопсии.

Плеврит

Дифференциальная диагностика при плеврите строится по принципу: выявление плеврального выпота в грудной клетке, определение его характера (экссудат, транссудат) и происхождения. Такой подход – гарантия раннего распознавания болезни.

Диагностический алгоритм при плеврите:

1. Сбор анамнеза, физикальное обследование.
2. Рентген грудной клетки, УЗИ по показаниям.
3. При выявлении выпота торакоцентез (прокол грудной клетки) с диагностической и лечебной целью (удаление жидкости).

Если диагноз неясен, делают закрытую пункционную биопсию плевры. В крайне тяжёлом случае показана торакоскопия.

На рентгене видны изменения, если объём жидкости в грудной полости более 300-500 мл. Определяется интенсивное гомогенное затемнение, верхняя граница косая. Небольшое количество жидкости скапливается в синусах. На боковых снимках это видно как затемнение, выпуклостью обращённое к диафрагме.

Фиброзирующий альвеолит

Альвеолит, независимо от происхождения, – прогрессирующее заболевание, которое сокращает дыхательную поверхность лёгких на фоне пневмосклероза. Постепенно развивается лёгочная недостаточность.

Острую форму болезни часто ошибочно принимают за пневмонию. У пациентов повышается температура до 39-40°C, появляется кашель, одышка, боль в груди, усиливающаяся при вдохе. Интенсивность одышки постоянно нарастает, что является первым сигналом усомниться в пневмонии. Кашель при альвеолите сухой, только у 20% больных наблюдается скудные выделения мокроты.

Физикальные данные отличаются от классического воспаления: хрипы влажные мелкопузырчатые, перкуторный звук с коробочным оттенком, в нижних отделах выслушивается крепитация. На снимках усиление рисунка, интерстициальный отёк, мелкофокусные затемнения.

Уточнение диагноза

В зависимости от этиологии, пневмония подразделяется на виды. Их идентификация необходима для назначения адекватного лечения. Пациентам назначают рентген грудной клетки в нескольких проекциях, крупнокадровую флюорографию. Учитывая патоморфологические изменения, предполагают о возбудителе заболевания.

При стафилококковом воспалении на снимке чётко видно сегментарное поражение паренхимы. Повреждение долей свидетельствует о крупозной пневмонии. Если есть гомогенное затемнение – возбудитель клебсиелла. При бронхопневмонии ткань в области воспалительных очагов становится менее прозрачной.

Если клинические проявления смазаны, при аускультации хрипы не прослушиваются, назначают компьютерную томографию.

Дифференциальная диагностика пневмонии у детей – это актуальная проблема. Заболевание нужно отграничить не только от воспалительной патологии респираторного тракта, но и от детских инфекций – кори, коклюша. Симптомы пневмонии может вызывать инородное тело в дыхательных путях.

Другие болезни у ребёнка, по клинической картине схожие с пневмонией:

• сердечная недостаточность;
• ларингит;
• бронхолит;
• муковисцидоз.

Для постановки диагноза пневмония учитывают в совокупности показатели лабораторных, рентгенологических данных, анамнез. В тяжёлых случаях проводят бронхоскопию, плевроскопию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ

Пневмония – острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол), протекающее с инфильтрацией клетками воспаления и внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация

По этиологии:

ü бактериальные (с указанием конкретного возбудителя),

ü вирусные,

ü грибковые,

ü без уточнения возбудителя.

Эпидемиологическая:

ü внебольничная,

ü госпитальная,

ü аспирационная,

ü на фоне иммунодефицита.

По степени тяжести:

ü нетяжелые,

ü тяжелые.

По локализации: с указанием сегмента или нескольких сегментов.

По характеру течения:

ü затяжное (длительность заболевания более 1 месяца).

Осложнения:

ü легочные

§ парапневмонический плеврит,

§ эмпиема плевры,

§ абсцесс и гангрена легких,

§ деструкция легких,

§ бронхиальная обструкция,

§ острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром).

ü внелегочные

§ инфекционно-токсический шок,

§ острое легочное сердце,

§ ДВС-синдром,

§ сепсис,

§ миокардит,

§ эндокардит,

§ перикардит,

§ менингит,

§ энцефалит,

§ острый психоз.

Пример формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмония с локализацией в S 8-9 правого легкого, нетяжелое течение. ДН I.

2. Внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная экссудативным плевритом. ДН II.

Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации.

Этиология

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Наиболее частые возбудители:

ü S treptococcus pneumoni e (30-50% случаев заболевания),

ü Haemophilus influenzae (до 10%) .

Существенную роль в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), 8-30% случаев заболевания:

ü Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumonia (суммарно до 25%) ,

ü Legionella pneumophila .

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae,

ü энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) – заболевание, которое развивается спустя 48 ч и более после госпитализации, при исключении инфекций, которые имелись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Факторы риска:

ü длительность пребывания в стационаре,

ü предшествующая антибактериальная терапия,

ü наличие фоновых хронических заболеваний,

ü специфика лечебного учреждения.

Выделяют раннюю госпитальную пневмонию, возникающую в период от 2 до 5 дня госпитализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам (S . Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae ) и имеющую благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается позже 5 дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.) и менее благоприятным прогнозом.

Выделяют также вентилятороассоциированные пневмонии (ВАП) – пневмонии у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких.

Аспирационные пневмонии (АП) могут быть как вне- так и внутрибольничными. АП осложняют развившуюся у больного аспирацию пищи, рвотных масс, крови, токсических и других агентов в нижние дыхательные пути, сопровождающуюся проникновением вместе с аспиратом патогенной флоры. Аспирация обычно развивается у лиц с расстройствами сознания различной глубины вследствие:

ü тяжелого алкогольного опьянения,

ü инсульта,

ü наркоза,

ü комы различной этиологии,

ü отравления снотворными препаратами,

ü судорожных состояний.

Аспирация может возникнуть при кардиоспазме, наличии трахео-эзофагеальных свищей.

Вызывают развитие АП анаэробы:

ü Bacteroides melaninogenicus ,

ü Fusobacterium nucleatum ,

ü Peptosstreptococcus и др.,

а также некоторые аэробы:

ü Escherichia coli,

ü Staphylococcus aureus ,

ü Pseudomonas aerugenosa .

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Основными причинами иммунодефицита являются:

ü ВИЧ-инфекция,

ü лейкозы;

ü длительное (> 3 недель) использование цитостатиков или системных глюкокортикоидов для лечения опухолей, системных заболеваний, у пациентов после трансплантации органов.

В общем анализе крови иммунодефицит проявляется длительной нейтропенией (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Наиболее вероятная этиология пневмонии у лиц с иммунодефицитами:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S . pneumonia ,

ü H . Influenza

ü E. coli .

Специфическим возбудителем пневмоний на фоне иммунодефицита является Pneumocystis carinii . Более 3 / 4 пневмоцистных пневмоний ассоциированны с ВИЧ. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.

Диагностический стандарт обследования больного пневмонией

Клинические критерии:

ü Острая фебрильная лихорадка, интоксикация,

ü Кашель сухой или с мокротой,

ü Боль в грудной клетке, связанная с дыханием,

ü Локальное притупление перкуторного звука,

ü Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, участок звучных мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации, шум трения плевры.

Объективные критерии:

ü лейкоцитоз > 10 Г/л с палочкоядерным сдвигом > 10%, увеличение СОЭ;

ü инфильтративное затемнение на обзорной рентгенограмме органов грудной полости;

ü выявление микроорганизмов в мокроте при бактериоскопии с окраской мазка по Граму, а также верификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам при бактериологическом исследовании;

ü сатурация крови кислородом < 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе, а также при неосложненном течении заболевания в стационарных условиях.

Дополнительные методы исследования :

ü Компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов средостения, уменьшении объёма доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности антибактериальной терапии, при очевидной клинической картине пневмонии изменения на рентгенограмме отсутствуют или носят косвенный характер, рецидивирующая пневмония с одинаковой локализацией, затяжная пневмония).

ü Серологическое исследование при нетипичном течении пневмонии в группе риска у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, в пожилом и старческом возрасте, при иммунодефиците.

ü Микробиологическое исследование плевральной жидкости.

ü Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсацию сахарного диабета.

ü Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

ü Бронхологическое исследование : диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

ü Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, инфекционный эндокардит.

ü Изотопное сканирование легких (ангиопульмонография по показаниям) при подозрении на ТЭЛА.

Причины и характер атипичного течения пневмонии.

Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний. Возможны:

ü отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;

ü отсутствие лихорадки;

ü преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);

ü отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;

ü отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.

Особенности течения пневмоний в зависимости от этиологии или варианта.

Для пневмококковой ВП характерны острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), боли в грудной клетке, тяжелое течение, артериальная гипотензия, большие размеры инфильтрата, хорошая реакция на пенициллины.

Стафилококковая пневмония чаще возникает после перенесенной вирусной инфекции, характеризуется острым началом, тяжелым течением, небольшими размерами инфильтрата (очаг, фокус), склонностью к абсцедированию, буллезным изменениям в легких, устойчивостью к пенициллинам.

Гемофильная палочка вызывает пневмонию у лиц страдающих хроническим бронхитом, алкоголизмом и др. хроническими заболеваниями, мокрота тягучая, вязкая, нередко с прожилками крови, характерны тяжелое клиническое течение, крупные (полисегментарные, долевые) инфильтраты, склонность к абсцедированию.

Микоплазменные пневмонии обычно возникают у лиц моложе 35 лет, весьма контагиозны, поэтому могут протекать в виде эпидемических вспышек в коллективах. Характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобами, симптомы инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларинготрахеит) мышечные и головные боли, нарастающий кашель с небольшим количеством мокроты, течение, как правило, нетяжелое.

Для легионеллезной пневмонии также характерны эпидемические вспышки среди лиц, работающих или посещавших влажные, кондиционируемые помещения, тяжелое клиническое течение, диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени.

Возникновению аспирационной пневмонии обычно предшествует картина мучительного рефлекторного кашля, нередко сопровождается обильным слюнотечением. Воспалительные очаги чаще бывают множественными, различной величины, нередко склонные к слиянию. Инфильтрация, как правило, локализуется в правой нижней доле, что обусловлено характером ветвления главных бронхов, но бывает и двусторонней. Для аспирационной пневмонии характерно:

ü документированная аспирация или наличие факторов, предрасполагающих к развитию аспирации;

ü мокрота с гнилостным запахом;

ü пневмония в нижней доле правого легкого;

ü некротизирующая пневмония или формирование абсцесса, эмпиема плевры;

ü отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов. Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом.

Для пневмоцистной пневмонии характерна клиника интерстициального воспаления легочной ткани: непродуктивный кашель в течение нескольких недель, выраженная одышка (у 100% больных) и симптомы нарастающей дыхательной недостаточности, а также скудность физикальных проявлений и особенности рентгенологических изменений. Рентгенологические проявления в начале заболевания могут отсутствовать, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени ("ватное" легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.

Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте) обусловлено колонизацией, которая не требует специфического лечения.

Принципы терапии пневмоний

ü Адекватная антибактериальная терапия.

ü Дезинтоксикация.

ü Противовоспалительная терапия.

ü Улучшение бронхиального дренажа.

ü Коррекция микроциркуляторных нарушений.

ü Симптоматическое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Тяжелая пневмония*.

ü ЧД ³ 30 / мин.

ü Температура тела < 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü АД < 90/60 мм рт.ст.

ü ЧСС > 125 / мин.

ü Нарушения сознания.

ü Лейкоцитоз > 20,0 Г/л или лейкопения < 4,0 Г/л

ü Гемоглобин < 90 г/л

ü Гематокрит < 30%

ü Креатинин > 176,7 мкмоль/л

ü SaO 2 < 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом

ü Пневмоническая инфильтрация локализуется более чем в одной доле

ü Наличие осложнений: полость (полости) распада, плевральный выпот, ИТШ.

* При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая

2. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях в течение 48-72 часов.

3. Социальные показания (невозможность организовать адекватное лечение пневмонии на дому).

Относительные показания для госпитализации:

ü возраст старше 60 лет,

ü тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХПН, ХСН, алкоголизм, наркомания, истощение),

ü предпочтения пациента и/или членов его семьи.

Чтобы быстро сориентироваться в тактике ведения конкретного пациента можно использовать английскую шкалу CRB-65.

Лечение пневмонии

Режим : на период лихорадки и интоксикации – постельный или полупостельный, с последующим расширением.

Диета : полноценная, обогащенная витаминами, включающая легко усваиваемые продукты, с термическим щажением и увеличением объема употребляемой жидкости.

Антибактериальная терапия

Установление диагноза пневмонии является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. Первая доза антибиотика должна быть дана в первые 4 часа с момента постановки диагноза!

Различают эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии.

Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии

S . pneumonie . Средствами выбора для лечения пневмоний являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются альтернативой при аллергии на b-лактамы. Высокой активностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид .

H . influenzae . Средствами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны

M . pneumonie , C . pneumonie . Наибольшей активностью в отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды , тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны .

S . aureus . Препаратом выбора при пневмониях, вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть защищенные аминопенициллины , цефалоспорины I - II поколения , линкозамиды . В случае выявления MRSA рекомендуются гликопептидными антибиотиками (ванкомицин) или линезолид, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.

Legionella spp . При лечении легионелезной пневмонии назначаются макролиды . Высоко эффективны также фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Enterobacteriaceae . Максимально широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения. Лечение госпитальных пневмоний требует предварительного определения чувствительности к антибиотикам.

P . aeruginosa . В качестве одной из самых распространенных схем терапии псевдомонадных пневмоний рассматривается комбинация цефтазидима и тобрамицина. Высокая частота приобретенной резистентности данного возбудителя к антибиотикам требует предварительной оценки чувствительности в каждом конкретном случае.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии заболевания (таблица 2).

Таблица 2.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

Примечание : 1 Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» этиологию ВП (C . pneumoniae , M . pneumoniae ). Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

Таблица 3.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

у госпитализированных пациентов

Примечание:

1 Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь.

2 Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

3 При наличии факторов риска P . aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

Первоначальная оценка эффективности терапии должна производиться в первые 48-72 часа. Основным критерием эффективности являются:

ü нормализация температуры тела или ее снижение < 37,5°С,

ü уменьшение симптомов интоксикации,

ü уменьшение одышки и других проявлений дыхательной недостаточности.

При неэффективности первично выбранного антибиотика прежде всего необходимо собрать биоматериал для бактериологического исследования (мокрота, лаважная жидкость), если это не было сделано изначально, а затем сменить антибактериальный препарат (таблица 4). Амбулаторных пациентов при этом необходимо госпитализировать.

Таблица 4.

амбулаторных пациентов

Таблица 5.

Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у госпитализированных пациентов

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам.

Критерии перехода к пероральному приему в рамках ступенчатой антибактериальной терапии ВП

ü нормальная (или близкая к нормальной) температура тела (менее 37,5°С) при двух измерениях с интервалом 8 ч,

ü уменьшение одышки,

ü отсутствие нарушения сознания,

ü положительная динамика других симптомов заболевания,

ü отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте,

ü согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний

Поскольку госпитальные пневмонии характеризуются значительным разнообразием этиологии, что затрудняет планирование эмпирической терапии, после установления клинического диагноза должна быть проведена максимально ранняя микробиологическая диагностика:

ü микробиологическое исследование мокроты (может быть показано получение материала при бронхоскопии),

ü посевы крови на гемокультуру.

При пневмонии, развившейся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска , средствами выбора для эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения в максимальных дозах. В качестве альтернативы рассматриваются фторхинолоны . При наличии данных в пользу псевдомонадной этиологии пневмонии целесообразно назначить комбинацию из антипсевдомонадных цефалоспоринов III - IV поколений (цефтазидим, цефепим) с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин) .

При пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска высока вероятность этиологической роли псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Возможные варианты выбора антибиотиков:

ü карбапинемы (имипенем, меропенем),

ü антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений в сочетании с аминогликозидами,

ü антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин) в сочетании с аминогликозидами,

ü азтреонам в сочетании с аминогликозидами,

ü фторхинолоны,

ü гликопептиды (ванкомицин).

Эмпирическая терапия пневмоний, развившихся на фоне нейтропении.

Учитывая особенности этиологии, в эмпирическую терапию включаются гликопептиды, ко-тримоксазол и противогрибковые препараты.

Аспирационные пневмонии

Основой эмпирической терапии аспирационных пневмоний является необходимость использования антибактериальных препаратов с выраженной антианаэробной активностью (защищенные b-лактамы, карбапенемы, метронидазол).

Критерии достаточности антимикробной терапии ВП

ü Температура тела менее 37,5°С не менее трех дней подряд

ü Отсутствие интоксикации

ü Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧД менее 20 в минуту)

ü Отсутствие гнойной мокроты

ü Количество лейкоцитов в крови менее 10 Г/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%

ü Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме

Таблица 7.

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показаниями

для продолжения антибактериальной терапии

Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии при известной этиологии:

ü для пневмококковой пневмонии - минимум 5 суток,

ü для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой - 14 суток,

ü для пневмонии, вызванной стафилококками - 10 суток,

ü для пневмонии, вызванной пневмоцистами - 14-21 сутки,

ü для пневмонии, вызванной легионеллой - 21 сутки,

ü для пневмонии, осложненной абсцедированием – более 30 суток

В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной ВП.

В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:

ü возраст старше 55 лет;

ü алкоголизм;

ü наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

ü тяжелое течение пневмонии;

ü мультилобарная инфильтрация;

ü высоковирулентные возбудители заболевания (L . pneumophila , S . aureus , грамотрицательные энтеробактерии);

ü курение;

ü клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

ü вторичная бактериемия;

ü вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам (возраст > 65 лет, терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев, иммунодефицитные заболевания/состояния).

Алгоритм действий при медленно разрешающейся пневмонии

Если клинического улучшения не отмечается, и у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то показано проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как:

ü локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

ü туберкулез;

ü застойная сердечная недостаточность;

ü медикаментозная лихорадка и др.

Дезинтоксикационная терапия

ü солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл,

ü глюкоза 5% - 400-800 мл/сут,

ü гемодез 400 мл/сут.

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия - через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Противовоспалительная терапия

НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) внутрь или парентерально.

Улучшение бронхиального дренажа

ü атровент, беродуал через небулайзер 4 раза в сутки,

ü мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин внутрь или ингаляционно)

Коррекция микроциркуляторных нарушений

ü гепарин 20000 ед/сут,

ü реополиглюкин 400 мл/сут.

Иммунозаместительная терапия

ü габриглобин (Gabreglobine) 1 доза – 2,5 г, курс лечения 2,5-10 г 1 раз/сут в течение 3-10 дней

В общий комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную гимнастику. Дыхательные упражнения не только улучшают вентиляцию легких и кровообращение, но и являются средством профилактики осложнений (гипостаз, ателектаз, плевральные спайки и др.). При неосложненном течении пневмонии программа восстановительного лечения может начинаться и заканчиваться в условиях стационара. При тяжелом течении заболевания пациенты после стационарного лечения могут быть направлены в специализированные санатории и реабилитационные отделения. Применение комплексного восстановительного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.

Физиотерапия при пневмонии направлена на устранение воспаления, достижение более быстрого рассасывания воспалительного очага, улучшение функции внешнего дыхания, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибилизирующего действия.

Противопоказания : выраженная интоксикация, температура тела выше 38°, сердечная недостаточность II-III стадии, легочное кровотечение и кровохарканье, тромбоэмболии, инфаркт-пневмония, пневмоторакс, подозрение на новообразование.

В первые дни заболевания назначают воздействие электрическим полем УВЧ на грудную клетку в непрерывном (мощностью 40-100 Вт) или импульсном (4,5-6 Вт) режимах. Электрическое поле УВЧ обладает противовоспалительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием. УВЧ не следует назначать при деструктивной пневмонии. Рекомендуются также ингаляции фитонцидов, бронхолитиков, щелочных растворов, отваров трав с отхаркивающим действием, эритемное ультрафиолетовое облучение грудной клетки (обычно отдельными полями) соответственно пораженной доле легкого, по одному полю ежедневно. Хороший эффект на стадии инфильтрации дает применение гальванизации грудной клетки на фоне антибиотикотерапии в течение 20-40 мин, которую проводят при капельном внутривенном введении после того, как израсходовано 1 / 2 - 2 / 3 объема раствора, а при внутримышечном – через 1-1,5 ч после инъекции. Это повышает концентрацию препарата в воспалительном очаге.

В периоде разрешения воспалительного очага назначают СВЧ-терапию на область очага поражения или нижних долей легких. В отличие от УВЧ электрическое поле СВЧ действует не на весь организм, а локально, на воспалительный участок. По такому же принципу проводят индуктотермию (лечение переменным магнитным полем высокой частоты), применяя слаботепловые и тепловые дозы. Индуктотермия оказывает седативное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, понижается тонус мышц тканей, расширяются кровеносные сосуды, раскрываются недействующие капилляры, увеличивается кровоток, повышаются активность и интенсивность фагоцитоза и неспецифического иммунитета, улучшаются показатели функции симпатоадреналовой системы.

В этот же период болезни проводят магнитотерапию с помощью низкочастотного (50 Гц) магнитного поля в непрерывном или прерывистом режимах, что благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая преимущество этого метода при лечении больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Противопоказаниями для магнитотерапии является общее тяжелое состояние больного, температура тела свыше 38 о С, выраженная гипотензия, гипертоническая болезнь III стадии, кровотечения или склонность к ним, системные заболевания крови, кахексия, рецидивирующий тромбофлебит, дефекты кожи в области воздействия

Для улучшения рассасывания воспалительного очага и устранения бронхоспазма, болей, затрудненного отхождения мокроты используют электрофорез кальция, магния, гепарина, эуфиллина, экстракта алоэ, аскорбиновой кислоты, лизоцима. При этом один электрод (100-150 см 2) располагают в межлопаточной области, второй – с учетом локализации очага воспаления.

В периоде разрешения воспалительного очага используют ингаляции с отхаркивающими, муколитическими, общеукрепляющими препаратами, а также теплолечение – аппликации озокерита, парафина, иловых и торфяных грязей. На 2-3-й неделе можно назначить климатотерапевтические процедуры (дневное пребывание на веранде, воздушные ванны).

Все методы сочетают с занятиями ЛФК, массажем. Лечебная физкультура показана на 2-3-й день с момента нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса.

При лечении затянувшихся пневмоний большее значение приобретают методы закаливания (водные обтирания, обливания, души), климатотерапия (в условиях санатория или отделения реабилитации), общее УФ-облучение, аэрозольтерапия отхаркивающими, муколитическими и общеукрепляющими препаратами.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к участковому терапевту через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови – 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации ЛОР-врача, стоматолога и пульмонолога. Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.

Контрольные вопросы по теме.

1. Определение пневмонии.

2. Классификация пневмонии.

3. Клинические и инструментальные признаки пневмонии.

4. Основные возбудители пневмоний.

5. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.

6. Принципы терапии пневмоний.

7. Эмпирический выбор антибиотика.

8. Ступенчатая терапия.

9. Критерии эффективности и отмены антибиотика.

10. Комплексная терапия пневмоний.

11. Затяжное течение пневмонии: причины и тактика.

12. Физиотерапия пневмоний.

13. Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии.

Алгоритм диагностики при внебольничной пневмонии

Алгоритм диагностического поиска при нозокомиальной пневмонии

Болезни легких различного происхождения имеют схожие симптомы. Для проведения микробиологических исследований и рентгеновских снимков требуется время, которого у врача и больного, к сожалению, очень мало. В условиях, когда требуется принять быстрое правильное решение, на первый план выходит способность медика определить причину болезни по клинико-анамнестическим данным. С этой целью разработаны методы дифференциальной диагностики.

В первую очередь пневмонию дифференцируют от:

• туберкулеза;
• тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• опухолевых поражений;
• аллергических реакций на лекарства;
• орнитоза;
• аллергического пневмонита;
• саркоидоза;
• коллагеноза.

Медработник начинает с осмотра пациента и опроса его окружения. Цель – выяснение фона, на котором развилась болезнь. Устанавливается наличие сопутствующих заболеваний (рака, туберкулеза, диабета, ВИЧ, лечения глюкокортикостероидами или цитостатиками), проводится оценка условий жизни, выявляются контакты с больными людьми и животными.

На следующем этапе врач сопоставляет полученную информацию о температуре тела, ознобе, наличии головных болей, нарушениях сознания, характере кашля, отдышке, учащенном дыхании, болях, виде мокрот. При дифференциальной диагностике пневмонии важно учитывать возраст пациента.

Первичный диагноз и назначение лечения базируется на результатах осмотра, и только после анализа крови и мокрот, рентгенологического исследования терапевт делает окончательный вывод.

Отличия воспаления и других легочных заболеваний

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Течение некоторых форм туберкулеза в начальной стадии очень похоже на клиническую картину бактериальной пневмонии. Однако следует помнить, что начало туберкулеза протекает почти бессимптомно. Больные жалуются на утомляемость, легкое недомогание (как следствие интоксикации), покашливание, потливость. На этой стадии при рентгенологическом исследовании поражение легких уже явны. Опытные врачи говорят: «Туберкулез более виден, чем слышен».

Для бактериальной пневмонии характерно выраженое начало с ознобом, повышением температуры выше 38,5 градусов. Кожа у такого пациента сухая и горячая, а потоотделение наблюдается только в момент кризиса. Мокрота при пневмонии – с пузырьками воздуха, более вязкая, чем при туберкулезе.

Туберкулез на рентгеновском снимке выглядит в виде четких округлых полиморфных очагов, чаще в верхней доле. Анализ крови при пневмонии обнаруживает выраженный лейкоцитоз, а при туберкулезе – лимфопению и умеренный лейкоцитоз. Микробиологическое исследование мокроты обнаруживает микобактерии туберкулеза.

Только 5% больных туберкулезом получают положительный эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия. Поэтому если симптомы пневмонии у человека держатся более 2 недель, то диагноз следует уточнить. Вероятно, это туберкулез. Вместе с тем при эмпирической терапии пневмонии не рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты широкого спектра действия.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и рака легкого

Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты.

Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы. Подробнее отличия острой пневмонии, туберкулеза и рака легкого смотрите в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза.

Дифференциальная диагностика пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)Длительный постельный режим после операции, переломов шейки бедра, при мерцательной аритмии может приводить к тромбофлебиту нижних конечностей. Последствием нередко становится тромбоэмболия легких. У молодых женщин данная проблема иногда возникает после приема пероральных контрацептивов.

Характерными особенностями ТЭЛА, кроме фона, являются:

• цианоз;
• одышкаа;
• артериальная гипотензия;
• тахикардия.

При прослушивании врач выявляет шум трения плевры и ослабление дыхания. Рентген показывает тень треугольной формы, а перфузионное радиоизотопное сканирование – ишемические «холодные» зоны. При этом наблюдается острая перегрузка правого отдела сердца.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и эозинофильного инфильтрата

При лечении глюкокортикостероидами инфильтраты исчезают через 10 дней.

Характер имеющегося воспаления легких укажет на его источник. Пневмококковую острую пневмонию сопровождает озноб, высокая температура, головная боль. Если микробы попали в кровоток, то озноб может быть выраженным, особенно у детей. Пожилым людям такая реакция не свойственна.

Для бактериального поражения легких характерны жгучие боли при дыхании в грудной клетке. При вирусной и микоплазменной инфекции эти симптомы не наблюдаются, зато выражена головная боль, возможна сыпь.

Характер мокроты:

• бактериальная пневмония – слизисто-гнойная, густая;
• вирусная и микоплазменная – малое количество;
• абсцесс легких – гнойный запах;
• отек легких – обильная, пенистая, розовая;
• долевая пневмония – ржавая;
• бронхоальвеолярный рак – слюнообразная;
• бронхоэктаз- обильная, гнойная, с кровью.

Бактериальное воспаление легких может сопровождаться поражением печени, повышением активности печеночных ферментов и уровня мочевины в крови.

В анализе крови основным показателем вида инфекции легких является уровень лейкоцитов. Лейкоцитоз выражен при бактериальных формах пневмонии (более 15×10 9 /л), при микоплазменной и вирусной показатель почти не изменяется.

У детей

Для постановки точного диагноза легочного заболевания у ребенка разработан ряд методик. Все они учитывают возрастные особенности пациентов, этиологию пневмонии, факторы, способствующие ее развитию, формы протекания болезни (патогенез).

Анатомо-физиологические особенности детского организма обуславливают склонность к развитию пневмоний в раннем возрасте, возможность перерастания в хроническую форму и тяжесть протекания. Не менее важную роль в развитии воспаления легких играют:

• переохлаждение;
• плохой уход за ребенком;
• нарушение правил гигиены;
• искусственное вскармливание;
• антисанитарные условия жизни, в т.ч. сырые помещения;
• ранее перенесенные инфекционные заболевания.

Наиболее вероятным патогеном при внебольничной пневмонии у детей в возрасте до 6 месяцев являются вирусы, стафилококки и грамотрицательная флора. Позже – пневмококк и Н.influenzae типа В. В подростковом возрасте добавляется стрептококк. При внутрибольничной инфекции источником заражения как взрослых, так и детей скорее всего будут энтеробактерии, кишечная палочка, стафилококк, протей, псевдомонас.

Дифференциальный диагноз пневмонии у детей предполагает несколько видов классификаций патологии:

• По типу различают очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную острую.
• По локализации – в доле легкого, в сегменте, одностороннюю и двухстороннюю.
• По виду: внебольничную и внутрибольничную, перинатальную, вентилятор-ассоциированную, аспирационную, иммунодефицитную.
• По тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую с осложнениями. При этом осложнения делятся на легочные (плеврит, пневмоторакс) и внелегочные (сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).

При всех видах воспаления легких у детей в процесс вовлекаются все структурные элементы органа, затрудняется газообмен, увеличивается частота дыхания, снижается легочная вентиляция при крайней нужде в кислороде. Патология может затронуть сердце, которое вынуждено компенсировать недостаток кислорода повышенной интенсивностью сокращений с последующей дистрофией сердечной мышцы.

Дефицит кислорода вызывает нарушение обменных процессов, закисление крови. Далее наблюдается гипоксемия и гипоксия. Прекращение усвоения кислорода внешне проявляется в синюшности лица (гипоксемия) или землисто-сером цвете (гипоксия). Последующие глубокие нарушения обмена могут стать необратимыми и вызвать смерть.

Критериями диагностики острой пневмонии у детей являются:

1. При аускультации легких учащенное дыхание и рост сердечных сокращений на фоне апноэ, стонущий характер дыхания, пузырчатые хрипы, бронхофония.
2. Повышение температуры более 38 градусов на протяжении не менее 3 дней.
3. Сухой кашель, дыхательная недостаточность, голосовое дрожание.
4. На рентгеновских снимках тени в виде очагов поражения, затемнения.
5. Анализ крови говорит о лейкоцитозе, моча и кал без патологических отклонений.

О признаках дыхательной недостаточности можно узнать из таблицы 2.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности у детей, больных острой пневмонией (По А. Ф. Туру, А. Ф. Тарасову, Н. П. Шабалову, 1985).

В дифференциальной диагностике важным является отличить пневмонию от таких заболеваний, как туберкулез, рак легкого, ТЭЛА.

Течение некоторых форм туберкулеза в начальной стадии очень похоже на клиническую картину бактериальной пневмонии. Однако следует помнить, что начало туберкулеза протекает почти бессимптомно. Больные жалуются на утомляемость, легкое недомогание (как следствие интоксикации), покашливание, потливость. На этой стадии при рентгенологическом исследовании поражение легких уже явны.

Для бактериальной пневмонии характерно выраженое начало с ознобом, повышением температуры выше 38,5 градусов. Кожа у такого пациента сухая и горячая, а потоотделение наблюдается только в момент кризиса. Мокрота при пневмонии - с пузырьками воздуха, более вязкая, чем при туберкулезе.

Туберкулез на рентгеновском снимке выглядит в виде четких округлых полиморфных очагов, чаще в верхней доле. Анализ крови при пневмонии обнаруживает выраженный лейкоцитоз, а при туберкулезе - лимфопению и умеренный лейкоцитоз. Микробиологическое исследование мокроты обнаруживает микобактерии туберкулеза.

Только 5% больных туберкулезом получают положительный эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия. Поэтому если симптомы пневмонии у человека держатся более 2 недель, то диагноз следует уточнить. Вероятно, это туберкулез. Вместе с тем при эмпирической терапии пневмонии не рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты широкого спектра действия.

2. Дифференциальная диагностика пневмонии и рака легкого

Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты.

Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы.

Подробнее отличия острой пневмонии, туберкулеза и рака легкого смотрите в таблице:

3. Дифференциальная диагностика пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Длительный постельный режим после операции, переломов шейки бедра, при мерцательной аритмии может приводить к тромбофлебиту нижних конечностей. Последствием нередко становится тромбоэмболия легких. У молодых женщин данная проблема иногда возникает после приема пероральных контрацептивов.

Характерными особенностями ТЭЛА, кроме фона, являются:

• · цианоз;
• · отдышка;
• · артериальная гипотензия;
• · тахикардия.

При прослушивании врач выявляет шум трения плевры и ослабление дыхания. Рентген показывает тень треугольной формы, а перфузионное радиоизотопное сканирование - ишемические "холодные" зоны. При этом наблюдается острая перегрузка правого отдела сердца.

Клинический диагноз

На основании:

• - жалоб на приступообразный кашель со скудной трудноотделяемой мокротой гнойного характера около 2 дней, повышение Т до 38,0 ОС около 2 дней, боль в левой половине грудной клетки, насморк, одышку при ходьбе, общую слабость, головную боль;
• - анамнеза заболевания: считает себя больным с 12.04.16г. Заболевание связывает с переохлаждением на воинских учениях. 13.04.16г. после появления сухого приступообразного кашля и слабости обратился в медроту по месту прохождения службы, откуда был направлен на консультацию к пульмонологу ЛРКБ.
• - данных объективного исследования: общее состояние средней степени тяжести, обусловлено интоксикацией, носовое дыхание затруднено, при сравнительной перкуссии притупление перкуторного звука слева от угла лопатки книзу, при аускультации дыхание жесткое, резко ослаблено в нижне-боковых отделах слева, выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы слева, ЧСС - 95 уд/мин, АД - 90/60 мм.рт.ст;
• -данных дополнительных методов исследования:

Клинический анализ крови 14.04.16г.

Заключение: В анализе крови выявлен лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

Обзорная Р-грамма ОГК от 14.04.16г.: слева в S 9, 10 средней интенсивности неоднородное с нечеткими контурами затемнение. Корни усилены. Тень сердца без особенностей.

Заключение: левосторонняя пневмония S 9, 10.

УЗИ плевральной полости от 18.04.16г.

Заключение: в плевральный полостях с двух сторон свободной жидкости не определяется.

Общий анализ мокроты от 19.04.16г. Заключение: в мокроте выявлены лейкоциты (свидетельствует об инфекции), эритроциты, альвеолярные макрофаги (указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы), что свидетельствует о наличии инфекционного воспалительного процесса в легочной ткани.

Можно выставить клинический диагноз:

Основной: Острая внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония S9-10, средней степени тяжести.

Сопутствующий: -

Осложнения: ОДН 0 степени.

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.